La malvoyance chez l enfant. Cadre de vie et aides techniques (Coll. Optique & Vision)
484 pages
Français

Vous pourrez modifier la taille du texte de cet ouvrage

La malvoyance chez l'enfant. Cadre de vie et aides techniques (Coll. Optique & Vision)

-

Obtenez un accès à la bibliothèque pour le consulter en ligne
En savoir plus
484 pages
Français

Vous pourrez modifier la taille du texte de cet ouvrage

Obtenez un accès à la bibliothèque pour le consulter en ligne
En savoir plus

Description

Essentielle à l’épanouissement de l’individu, la vision participe aux phénomènes d’apprentissage et au développement psychomoteur de l’enfant. Les anomalies, qui entraînent des malvoyances (des plus légères aux plus sévères), doivent faire l’objet d’une prise en charge adaptée et précoce. La malvoyance chez l’enfant – Cadre de vie et aides techniques met à disposition de l’ensemble des professionnels en relation avec des enfants, un ouvrage pour les aider à bien prendre en charge le handicap et à accompagner au mieux les enfants vers une préservation maximale de leur autonomie. Guide pratique largement illustré, l’ouvrage aborde successivement : 
les fondamentaux du système oculaire et visuel ,
les causes essentielles de la malvoyance et les pathologies associées ,
les méthodes de dépistage et d’évaluation du handicap ,
la prise en charge multidisciplinaire et l’accompagnement de l’enfant malvoyant, selon le degré de handicap ,
les différentes aides techniques visuelles (optiques, opto-électroniques…) ,
le cadre de vie de l’enfant malvoyant, selon son âge, ses lieux de vie (domicile, école…) et ses apprentissages (écriture, lecture…) ,
les différentes innovations thérapeutiques en développement (pharmacologie, thérapie génique, techniques de suppléance rétinienne…).

Fruit d’une approche pluridisciplinaire et internationale, cet ouvrage technique et généraliste concerne tous les professionnels du dépistage des anomalies de la vision (ophtalmologistes, pédiatres, orthoptistes, optométristes et opticiens). Cependant, il déborde largement ce cadre pour s’adresser à tous les acteurs médicaux, sociaux et éducatifsqui participent de la prise en charge de l’enfant handicapé (ergothérapeutes, psychomotriciens, éducateurs, enseignants…), et plus généralement à tous les adultes en relation avec un enfant malvoyant.



Sujets

Informations

Publié par
Date de parution 29 décembre 2010
Nombre de lectures 112
EAN13 9782743019389
Langue Français
Poids de l'ouvrage 1 Mo

Informations légales : prix de location à la page 0,0742€. Cette information est donnée uniquement à titre indicatif conformément à la législation en vigueur.

Exrait



" />

Collection « Optique et Vision » dirigée par Caroline Kovarski
La malvoyance chez l'enfant
Cadre de vie et aides techniques
Caroline Kovarski coordonnatrice
Préface Dominique Brémond-Gignac

11, rue Lavoisier 75008 Paris
Chez le même éditeur
Les anomalies de la vision chez l'enfant et l'adolescent collection « Optique et Vision » Kovarski C., coord., 2010
Instruments d'optique ophtalmique collection « Optique et Vision » Hormière J., 2010
Éclairage d'intérieur et ambiances visuelles collection « Optique et Vision » Damelincourt J.-J., Zissis G., Corbé C., Paule B., 2010
Sobotta – Atlas d'anatomie tome 1, « Tête, cou, membre supérieur » tome 2, « Tronc, viscères, membre inférieur » Putz R., Pabst R., coord., 5 e édition, 2010
Traiter la presbytie Collection « Optique et Vision » Gilg A.-N., 2009
L'opticien-lunetier : guide théorique et pratique Kovarski C., coord., 2009
Atlas anatomo-clinique d'ophtalmologie Offret H., Labetoulle M., Offret O., 2005
Œil et médecine interne – Modifications oculaires dans les maladies systémiques Tischendorf F., Meyer C., Spraul C., 2005
Contactologie Barthélémy B., Thiébaut Th., 2005

© LAVOISIER, 2011 ISBN : 978-2-7430-1938-9
Toute reproduction ou représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, des pages publiées dans le présent ouvrage, faite sans l'autorisation de l'éditeur ou du Centre français d'exploitation du droit de copie (20, rue des Grands-Augustins - 75006 Paris), est illicite et constitue une contrefaçon. Seules sont autorisées, d'une part, les reproductions strictement réservées à l'usage privé du copiste et non destinées à une utilisation collective, et, d'autre part, les analyses et courtes citations justifiées par le caractère scientifique ou d'information de l'oeuvre dans laquelle elles sont incorporées (Loi du 1 er  juillet 1992 - art. L 122-4 et L 122-5 et Code pénal art. 425).
Préface
Le système visuel est essentiel à l'épanouissement de l'individu. Son développement et son fonctionnement ont de tout temps éveillé l'intérêt des Hommes. Ses anomalies qui entraînent des malvoyances, des plus légères aux plus sévères, sont l'objet d'une attention particulière. L'enfant n'étant pas un adulte en miniature, il faut considérer leurs anomalies de façon spécifique. L'étude et la compréhension des mécanismes physiologiques visuels permettent une prise en charge adaptée de l'enfant. C'est le nouveau défi que Caroline Kovarski s'est lancé pour une meilleure compréhension de l'enfant malvoyant. Elle s'était déjà familiarisée avec « la vue » dans son guide théorique et pratique de l'opticien-lunetier qui a reçu le Prix Roberval de l'enseignement supérieur 2005. Puis son ouvrage sur la malvoyance chez l'adulte, qui a reçu le Prix Handi du meilleur guide 2007, nous a ouvert une porte essentielle. Aujourd'hui le complément sur « la malvoyance chez l'enfant : cadre de vie et aides techniques » nous apporte une nouvelle approche didactique des problèmes visuels de l'enfant. Caroline Kovarski réussit avec brio dans ce livre, à coordonner une quarantaine d'auteurs et/ou enseignants qui sont des professionnels de la vision, de la rééducation. Elle a réuni et créé une véritable synergie entre ophtalmologistes, orthoptistes, opticiens, optométristes, psychologues, ergothérapeutes, psychomotriciens, directeurs d'écoles ou institutions et enseignants du supérieur et du secondaire. Tous ont joint leur énergie pour cet ouvrage particulièrement pédagogique, agréable à parcourir. Dans une première partie, les fondamentaux du système oculaire et visuel sont rappelés. Puis les causes essentielles de la malvoyance de l'enfant sont brossées avant d'aborder le vif du sujet représenté par le dépistage, l'évaluation du handicap et sa prise en charge. De façon particulièrement humaine, la rééducation visuelle de l'enfant avec toutes ses facettes et enjeux est abordée. En particulier la prise en charge, souvent multidisciplinaire, faisant appel à plusieurs professionnels, parfois plus complexe lorsqu'il s'agit de polyhandicaps, est décrite en détail. L'accent est mis sur les aides techniques visuelles qui dépassent largement aujourd'hui le simple stade de la « loupe » avec les progrès apportés par l'informatique. Une large place est aussi réservée à la vie quotidienne de l'enfant malvoyant afin d'optimiser son adaptation. Enfin une porte sur l'avenir est ouverte avec les différentes innovations thérapeutiques en développement depuis les médicaments, la thérapie génique, les techniques de suppléance rétinienne et autres techniques optiques récentes. Cet ouvrage ne saurait être complet sans son glossaire d'adresses et de références utiles.
Nous ne saurions que recommander La malvoyance chez l'enfant à tous ceux qui s'intéressent à la vision de près ou de loin. Ils y trouveront sûrement des informations et des réponses précises à leurs interrogations, en se laissant guider par un fil didactique et simple malgré la technicité du sujet.
Pr Dominique Brémond-Gignac Unité d'ophtalmologie pédiatrique Centre Saint-Victor, CHU Amiens
Liste des auteurs
■ Jean-Charles Allary, OD optométriste, consultant et praticien, Londres, Grande-Bretagne.
■ Pascale Alliery, OD optométriste, consultante et praticienne, Londres, Grande-Bretagne.
■ Philippe Alliery, OD optométriste, consultant et praticien, superviseur d'étudiants, Londres, Grande-Bretagne, chargé d'enseignement en pathologie oculaire, AEPO, France.
■ Christine Aznar Baquéro ergothérapeute, Saint-Maur-des-Fossés, France.
■ Bernard Barthélémy ancien maître de conférences, responsable d'enseignement de contactologie à l'IUT de Marseille et dans les établissements préparant le diplôme européen : Institut Emmanuel d'Alzon, FS2O-AEPO Paris et ESOS Strasbourg.
■ Monique Baudet pédagogue, vice-présidente de Trempoline International, France.
■ Pascal Baudry instructeur en autonomie de la vie journalière, Les Hauts-Thébaudières, France.
■ Véronique Bensadoun orthoptiste, Saint-Maur-des-Fossés, France.
■ Nolwenn Brochet ergothérapeute, Les Hauts- Thébaudières, France.
■ Philippe Chazal DEA de droit social, Président de la commission de la politique sociale de l'Union européenne des aveugles, administrateur de l'INJA, France.
■ Christian Corbé professeur de physiopathologie sensorielle, Paris, France.
■ Bruno Delhoste opticien, Bayonne, France.
■ Gilles Demetz président directeur général Demetz SA, Villiers-sur-Marne, France.
■ Brigitte Denis directrice de l'Institut d'Optique Raymond Tibaut, Bruxelles, Belgique.
■ Jeanine Dufaye ergothérapeute, Saint-Maur-des-Fossés, France.
■ Raphaël Laurent Eschmann MS, professeur associé, optométriste FAAO, Berne, Suisse.
■ Roger Génicot docteur en psychologie, professeur de faculté, Université de Liège, Belgique.
■ Alain-Nicolas Gilg ophtalmologiste, praticien attaché des hôpitaux de Lyon, France.
■ Mira Goldschmidt instructrice en locomotion et en basse-vision, Lausanne, Suisse.
■ Alain Gomez opticien, Paris, DU basse vision (hôpital XV-XX), France.
■ Didier Gormand optométriste, professeur des universités et directeur des formations en optométrie de 2006 à 2009 à l'université Paris-Sud 11, faculté des Sciences d'Orsay.
■ Corine Grimaldi psychomotricienne, instructrice en locomotion, formatrice à Paris, France.
■ Frank Groben chargé de la direction de l'Institut pour déficient visuel (IDV), Luxembourg, Luxembourg.
■ Katrine Hladiuk orthoptiste, Dunkerque, France.
■ Steven Jaron PhD, DESS, psychologue clinicien.
■ Caroline Kovarski professeur certifié au lycée Fresnel, Paris, France.
■ Hélène Kupperschmitt psychomotricienne, Saint-Maur-des-Fossés, France.
■ Laurent Laloum ophtalmologiste, Paris, France.
■ Pierre Lautard opticien-optométriste, Avignon, professeur au lycée Emmanuel d'Alzon de Nîmes, France.
■ Béatrice Le Bail docteur en médecine, ophtalmologiste spécialiste des hôpitaux des Armées, SDIDV Saint-Maur, IME Jean-Paul Évry, Paris, France.
■ Muriel Luzoir ergothérapeute, Lognes, France.
■ Isabelle Mathis responsable du Centre pédagogique pour handicapés de la vue, Lausanne, Suisse.
■ Langis Michaud OD, MSc, FAAO, professeur agrégé à l'École d'Optométrie de l'Université de Montréal, Montréal, Québec, Canada.
■ Christine Molina Verasavel psychologue clinicienne, Saint-Maur-des-Fossés, France.
■ Christophe Orssaud médecin ophtalmologiste et neurologue, praticien hospitalier à plein temps, hôpital européen Georges Pompidou, Paris, France.
■ Elisabeth Ortiz psychomotricienne, Saint-Maur-des-Fossés, France.
■ Aurélien Pedler opticien, France.
■ Geneviève Prévost opticienne, diplômée de l'École pratique des hautes études, France.
■ Joaquin Roméro directeur de l'École de chiens guides pour aveugles et malvoyants de Paris, France.
■ René Serfaty opticien-optométriste, Boulogne-Billancourt, France.
Remerciements
La coordinatrice et les auteurs tiennent à remercier les sociétés et organismes suivants :
Agence wallonne pour l'intégration des personnes handicapés (AWIPH, Belgique), Alphabraille (France), asbl triangle Wallonie (Belgique), Association pour adultes et jeunes handicapés (APJAH, France), Association pour les personnes aveugles et malvoyantes (APAM, France), Carl Zeiss Vision (France), Centre pédagogique pour handicapés de la vue (CPHV, Suisse), Conseil Vision (France), Éditions Vuibert-Magnard, Ceciaa (France), ELLA Legros (France), Eschenbach (France), Essilor France, Etex (France), Fax International (France), Flammarion Médecine (France), Groupe scolaire du Quéral (France), Institut les Hauts Thébaudières (France), Institut national d'assurance maladie-invalidité (Belgique), Institut royal des sourds et aveugles (IRSA, Belgique), Julbo (France), Laboratoire Alcon, Lesa (France), Office de la naissance et de l'enfance (ONE, Belgique), Service départemental pour l'intégration des enfants déficients visuel du 94 (SDIDV 94, France), Thieme Publishers (Allemagne), Varilux University (France), Visiole (France).
Ainsi que les personnes suivantes :
Pascal Allieri, Sébastien Bert, Dominique Brémond-Gignac, Sacha Chayestmehr, Marie Coatrieux, Sophie Delauney, Sophie Forgets, Éric Menanteau, Grégory Gaboret, Nadège Guilloteau, Françoise Guthux, Emmanuel Leclerc, Myriam Maigrot, Dominique Meslin, Annie Rodriguez, Caroline Roucayrol, Robert Stahl, Benjamin Thaller, Isabelle Viards, François Vital-Durand, Élisabeth Vitte, Laetitia et Maxence, ainsi que les enfants suivis par le SDIDV Service départemental pour l'intégration des enfants déficients visuel du 94 (SDIDV 94, France) et leur famille.
Avant-propos
La prise en charge d'un état de malvoyance constitué d'un enfant a été une préoccupation constante des différents organismes médicaux ou médico-sociaux depuis de très nombreuses années. Cependant un caractère clinique souvent retrouvé neutralisait la plupart du temps l'évaluation précise et spécifique de la vision. En effet l'état de malvoyance était imbriqué dans une polypathologie héréditaire ou de la petite enfance qui obérait le facteur visuel, considéré comme accessoire, par rapport aux dommages neurologiques ou cérébraux, bien sûr plus spectaculaires, et apparemment beaucoup plus indispensables aux fonctions vitales et au développement d'un enfant.
Les études expérimentales, les échecs rééducatifs, les progrès dans la connaissance des mécanismes neurosensoricognitifs ont montré que le système visuel, s'il n'est pas un élément d'une fonction vitale, participe presque systématiquement au déroulé de nombreuses fonctions motrices de l'organisme, et encore plus sur le développement de la connaissance et de l'esprit. Pour ce faire, les chercheurs ont montré que le système visuel a sa place dans la réalisation d'une fonction, qui évolue basiquement en quatre phases (préparation, action, relaxation, analyse pour une action plus optimisée), à la phase intermédiaire entre la préparation et l'action dénommée « moment décisif ». Toute la prise en charge d'optimisation d'une déficience visuelle de l'enfant aura pour but de lui donner le maximum d'efficience au moment opportun de déclenchement d'une action qui le rend actif et performant par rapport à son environnement.
Dans un domaine complémentaire, le système visuel est un des éléments sensoriels (le plus important) qui transfère les informations extérieures au niveau cérébral pour le développement des mécanismes cérébraux de connaissance, de mémoire, d'attention, de représentation mentale.
Cet aspect neurophysiologique reconnu a permis une prise en charge spécifique des problèmes fonctionnels de malvoyance chez l'enfant qui n'ont aucun rapport avec ceux liés à une cécité.
L'ouvrage de Caroline Kovarski permet de situer l'entité malvoyance dans les pathologies de l'enfant et de donner au lecteur une ouverture sur les possibilités techniques d'aides au développement d'une vision qui s'inscrit non pas en spécificité unique et autonome, mais dans un ensemble dont elle fait partie intégrante pour le développement physique, intellectuel, psychologique, culturel d'un tout-petit. Il complète parfaitement le traité qui le précède dans la même collection : Les anomalies de la vision chez l'enfant et l'adolescent , Lavoisier, 2010.
Christian Corbé Professeur de physiopathologie sensorielle, Institution nationale des Invalides
Première partie   Quelques notions d'anatomie et de physiologie oculaire
Introduction 1
La vision est un phénomène complexe qui fait intervenir plusieurs acteurs ; schématiquement, il est possible de décomposer le système visuel en trois parties : l' œil , les voies visuelles , et les centres visuels.
L'œil est l'organe de captage d'informations. L'information visuelle véhiculée par les rayons lumineux va traverser la cornée , l' humeur aqueuse , le cristallin , le corps vitré (ou humeur vitrée ), puis arriver sur la rétine ( cf. hors-texte, figure 2 ) . La rétine est comme « un écran muni de capteurs », des cellules sensorielles, qui vont relayer l'information jusqu'au nerf optique . L'information récupérée par le nerf optique va transiter le long des voies visuelles jusqu'au cortex . Le « cerveau » va extérioriser dans l'espace-objet l' information corticale qu'il aura intégrée. Pour que l'information visuelle soit extériorisée de façon optimale, il faut l'intégrité des éléments constitutifs du bulbe oculaire et des voies visuelles.

Cette première partie aborde donc les notions essentielles à une bonne compréhension et appréhension des mécanismes de la vision et des conséquences de toute anomalie.
Chapitre 1  L'œil
Jean-Charles Allary, Bernard Barthélémy, Caroline Kovarski, Langis Michaud et René Serfaty

• Lentille : système optique constitué de deux dioptres.
•  Dioptre  : surface transparente séparant deux milieux d' indice différent. Exemple : la surface de l'eau qui sépare le « milieu » air du « milieu » eau ;
•  Cornée  : lentille (de type « ménisque ») transparente constituant la partie antérieure du globe oculaire. Formée de cinq couches, elle est richement innervée, mais n'est pas vascularisée. Sa nutrition est assurée par l' humeur aqueuse , les larmes et les capillaires du limbe. La cornée est constituée d'environ 78 % d'eau, son alimentation est assurée par perméation au travers des espaces formés entre les lamelles du stroma.
• Cristallin : lentille transparente biconvexe élastique, placée entre l' iris et le vitré , sans nerf ni vaisseau. Sa puissance variable permet la mise au point sur la rétine  : c'est le phénomène d'accommodation.
•  Lentille ménisque  : lentille constituée de deux dioptres dont les rayons de courbures sont orientés dans le même sens.
•  Lentille biconvexe  : lentille constituée de deux dioptres dont les rayons de courbures sont orientés dans le sens opposé ; les faces « bombées » vers l'extérieur.
• Humeur aqueuse : sécrétée par les procès ciliaires , c'est un liquide transparent remplissant la chambre antérieure de l'œil, et qui transporte les aliments destinés au cristallin , et pour partie à la cornée.
•  Humeur (ou corps) vitré  : c'est un gel semi-liquide transparent. Chez le sujet jeune le cristallin adhère au vitré, après trente ans il s'en détache.
• Rétine : membrane qui tapisse l'intérieur de la coque oculaire. Sa structure est fine et transparente. Il est d'usage de la décrire comme constituée de 10 couches différenciées, qui transmettent, sous forme d'influx nerveux, la réaction chimique des photorécepteurs sensibilisés par l'impact pénétrant de la lumière. Les cellules photoréceptrices sont les cônes (≈ 6 millions) et les bâtonnets (≈ 130 millions).
•  Ora serrata  : limite entre la rétine sensorielle (munie de cellules visuelles) et la rétine non-sensorielle (dépourvue de cellule visuelle).
•  Papille ou tache aveugle  : zone d'émergence du nerf optique . Située environ à 4 mm en dedans du pôle postérieur, elle forme un petit disque blanchâtre de 1,5 mm de diamètre dans lequel passe l'artère centrale et la veine centrale de la rétine .
•  Macula ou tache jaune  : zone de vision centrale . Située à 4 mm en dehors de la papille, elle est de couleur jaunâtre, légèrement en bourrelet, elle a une forme elliptique d'environ 3 sur 1,5 mm.
•  Sclère ou sclérotique  : membrane blanche, solide, inextensible, vascularisée, d'épaisseur ≈ 1 mm. Avec la pression intra-oculaire, elle maintient la forme du globe.
•  Choroïde  : c'est la tunique vasculaire de l'œil, elle est composée de gros vaisseaux (artérioles et veinules) et d'un réseau de capillaires. La choroïde a une fonction de nutrition de la rétine.

Figure 1.1. Bulbe de l'œil , coupé sagittale 2 . ( cf. hors-texte, figure 1 )
1. Ménisque de larme
La première surface transparente que rencontre un rayon lumineux est le ménisque de larme qui recouvre la cornée . La cornée et le cristallin sont les lentilles de l'œil. La cornée, l' humeur aqueuse , le cristallin et le corps vitré sont les milieux transparents de l'œil.

Figure 1.2. Rivière lacrymale 3 .

Le film lacrymal a trois fonctions principales : apport de la qualité optique ; lubrification ; protection.

Figure 1.3. Les différentes glandes sécrétrices 4
1.1. Couche mucinique
La couche mucinique ( glycocalyx ) est secrétée par les glandes de Manz , de Henle, et par les cellules à gobelets présentes dans la conjonctive bulbaire . Son épaisseur est faible : environ 0,05 micron. Les microvillosités à la surface de l'épithélium cornéen permettent « l'accrochage » de cette couche. La couche de mucus est indispensable à la bonne tenue du film aqueux sur la cornée.
1.2. Couche aqueuse
La couche aqueuse est la plus épaisse du film lacrymal , elle mesure environ 8 microns. Les glandes lacrymales orbitaires et palpébrales sont responsables de sa production. Les glandes accessoires de Wolfring et de Krause seraient également impliquées, mais dans une moindre mesure, dans cette production. Elles assurent la nutrition, l'oxygénation, la protection contre les micro-organismes et l'humidification de la cornée.
1.3. Couche lipidique
La couche lipidique est d'une épaisseur d'environ 0,1 micron, elle est produite par les glandes de Meibomius ou glandes tarsiennes réparties le long des paupières supérieures et inférieures. Les sécrétions lipidiques des glandes de Zeiss , à la base des cils, entrent pour une très faible part dans la composition de cette couche. Elle referme le film lacrymal vers l'extérieur et empêche une évaporation trop rapide de la couche aqueuse.
1.4. Sécrétion lacrymale
Comme nous l'avons vu précédemment, la partie la plus importante des larmes est la couche aqueuse, les deux autres sont « à son service ».
Il est possible de distinguer deux phases de sécrétion :
– la sécrétion de base qui produit la quantité de larme utilisée pour l'entretien habituel de l'œil. Elle est assurée par la glande lacrymale principale qui est la partie orbitaire de la glande lacrymale. Le débit diurne est d'en moyenne 1,5 mL et le nocturne est d'environ un tiers de cette quantité ;
– la sécrétion réflexe , plutôt assurée par la partie palpébrale, est celle qui est déclenchée par une agression inhabituelle : grosse poussière, coup de froid, allergie, peine, joie, etc.
1.5. Étalement des larmes
Il est assuré par les paupières et leur mouvement de fermeture et d'ouverture : le clignement.
Ce cillement est le plus souvent provoqué par l'assèchement de la couche de larmes sur la cornée. La zone ainsi asséchée provoque alors un picotement qui déclenche le réflexe de clignement.

Figure 1.4. Voies lacrymales de l'œil droit 5 .

Figure 1.5. Schéma de la composition du film lacrymal en trois couches 6 .
1.6. Évacuation des larmes
Le processus d'évacuation débute dès la production des larmes. Un fois étalées sur la face antérieure du bulbe oculaire (ou œil), les larmes glissent vers le bord de la paupière inférieure sous l'effet de la pesanteur. Elles s'accumulent le long du bord libre en formant ce que l'on nomme « la rivière lacrymale  » ( cf. figure 1.2 ) que l'on mesure en contactologie (la norme se situe à environ 0,3 mm de hauteur) pour pouvoir apprécier la quantité de larmes présente sur l'œil.
Le mouvement des paupières , et surtout de la paupière supérieure, pousse les larmes vers le canthus interne et les deux points lacrymaux . De fait, le cillement (ou clignement) s'opère d'abord par la fermeture au canthus externe , ce qui fait qu'à mesure que la paupière se ferme, les larmes sont repoussées vers l'intérieur. Les points lacrymaux supérieur et inférieur doivent être correctement appliqués sur la conjonctive pour pouvoir absorber les larmes. Ce sont les orifices des canalicules qui vont aspirer littéralement les larmes soit par action musculaire, soit par capillarité. Les larmes sont ensuite dirigées dans le sac lacrymal , puis vers les fosses nasales .
Le film lacrymal est réorganisé à chaque cillement des paupières ( cf. figure 1.6 ).
Fréquence de cillement :
– 5 à 20 fois/minutes et variable selon les activités et le degré de concentration ;
– durée : 0,3 à 0,5 seconde.
Lors de la fermeture des paupières :
– la partie aqueuse est chassée sous les paupières avec drainage par flux temporo-nasal dans le prisme lacrymal  ;
– la couche lipidique est « écrasée » entre les bords palpébraux ;
– la couche de mucine soluble est redistribuée ; le gel mucinique en revanche n'est renouvelé que très lentement et de façon dissociée au cillement.
Lors de l'ouverture des paupières :
– les couches aqueuse et lipidique sont redistribuées sur la surface oculaire ;
– une redistribution secondaire de la couche aqueuse produit son épaississement.
Entre deux cillements de paupières :
– flux naso-temporal des larmes dans le prisme lacrymal immédiatement après le cillement ;
– amincissement progressif du film précornéen conjonctival ou prélentilles ;
– déstabilisation et déchirement local du film lacrymal entraînant le prochain cillement.
1.7. Quantité et qualité des larmes
Une quantité minimum de larmes est indispensable à l'intégrité de la cornée, à la défense du segment antérieur de l'œil et à une bonne lubrification du mouvement des paupières.
Trois facteurs peuvent être incriminés dans le manque de larmes :
– les glandes lacrymales ne produisent pas suffisamment de larmes pour une raison ou pour une autre ;
– la couche lipidique produite par les glandes de Meibomius n'est pas suffisamment solide ou épaisse et la couche aqueuse s'évapore trop vite ;

Figure 1.6. Cillement 7
– la couche lipidique est trop importante, il y a alors risque de pollution de la couche de base de mucines . Cette dernière couche est indispensable au maintien de la couche aqueuse . Sa pollution ou sa destruction, même partielle, met la couche aqueuse en contact direct avec l' épithélium cornéen hydrophobe et peut également donner l'impression de ne pas avoir assez de larmes .
2. Cornée
La cornée est une lentille (de type « ménisque ») , transparente constituant la partie antérieure de l'œil. Formée de cinq couches, elle est richement innervée, mais n'est pas vascularisée. Sa nutrition est assurée par l' humeur aqueuse , les larmes et les capillaires du limbe . La cornée est constituée d'environ 78 % d'eau, son alimentation est assurée par perméabilité au travers des espaces formés entre les lamelles du stroma .
La cornée à une épaisseur d'environ 0,5 mm au centre, d'environ 1 mm au bord et d' indice d'environ 1,377.
De forme elliptique, son diamètre est le plus souvent compris entre 11 et 12 mm. La jonction avec la conjonctive se nomme le limbe. L'ensemble de la cornée, traversée par les nerfs ciliaires , est d'une grande sensibilité ainsi que le limbe, zone de liaison entre la transparence de la cornée et l'opacité de la sclère . Les courbures moyennes de la face antérieure présentent des rayons compris entre 7,50 et 8,00 mm. La face postérieure présente une moyenne de rayons d'environ 6,50 mm.
Sa position entre deux milieux d'indice très différents, l'air et l'humeur aqueuse, en fait la lentille la plus puissante de l'œil. Le film de larmes , première vraie structure optique de l'œil, uniformise la surface de la cornée afin d'optimiser la transmission d'une image claire à la rétine. La cornée est formée, de l'avant à l'arrière (de l'air vers l'humeur aqueuse), de : l' épithélium , le stroma, et enfin, l' endothélium .

Figure 1.7. Coupe de cornée 8 .

• Toute atteinte de l' épithélium cornéen cicatrise complètement.
• Toute atteinte du stroma crée une taie cornéenne (opacification cornéenne) permanente.
• Toute atteinte de l' endothélium cornéen provoque des « espaces » qui sont comblés par migration des cellules voisines de ce même endothélium . Les cellules voisines vont alors changer de taille et de forme.
3. Humeur aqueuse
L'humeur aqueuse provient de la sécrétion des procès ciliaires et de l'exsudation des capillaires du cercle artériel de l' iris . Le liquide, un dialysât de sang, est transparent. Elle a un rôle nourricier vis-à-vis du cristallin ainsi qu'un rôle dans l'élimination des déchets métaboliques.
Son volume est d'environ 300 mL et elle se renouvelle toutes les 30 minutes. Il contribue à maintenir la pression intra-oculaire.
Optiquement, son indice d'environ 1,336 en fait une lentille divergente de faible puissance.

Figure 1.8. Angle irido-cornéen 9 .
L'humeur aqueuse remplit la chambre postérieure , espace très restreint compris entre l'iris et la capsule du cristallin, et la chambre antérieure , plus profonde, allant de la face postérieure de la cornée à la face antérieure de l'iris. La chambre postérieure et la chambre antérieure communiquent par l'intermédiaire de la pupille .

• Iris : diaphragme qui permet de limiter l'ouverture du faisceau lumineux qui entre dans l'œil.
•  Corps ciliaire  : anneau circulaire, qui s'insère à la racine de l' iris en avant, et aux procès ciliaires en arrière, responsables de la sécrétion de l' humeur aqueuse . Les fibres zonulaires , qui maintiennent le cristallin et lui transmettent l'action des muscles ciliaires lors de l' accommodation , y sont insérées.
• Trabéculum : substance transparente constituée de fibres entrelacées, située dans l' angle irido-cornéen , qui assure la filtration de l'humeur aqueuse.
•  Canal de Schlemm  : de forme annulaire et circulaire, situé dans l'angle iridocornéen, près du bord antérieur de la sclère , il est la principale source d'évacuation de l'humeur aqueuse.
L'élimination de l'humeur aqueuse s'effectue au niveau de l'angle irido-cornéen, à travers un filtre, le trabéculum , puis le canal de Schlemm, les veines épisclérales et les veines ophtalmiques.

La résistance à l'élimination de l'humeur aqueuse, ou une trop grande production, entraîne une augmentation de pression à l'intérieur du bulbe oculaire. Il s'agit d'un facteur intervenant dans le glaucome .
La pression est considérée comme normale entre 13 et 20 mm de mercure soit, en moyenne, 16 mm de mercure. Un patient qui présente une pression supérieure à 20 est considéré comme suspect de glaucome. Il faut, pour le considérer diagnostiqué, que l'augmentation de pression s'accompagne d'une anomalie visible au nerf optique (encoche) et d'une altération du champ visuel correspondant à cette lésion.
Le glaucome peut être aussi provoqué par une fermeture de l'angle iridocornéen ( glaucome aigu qui est une urgence chirurgicale), l'épaississement des fibres du trabéculum (vieillissement, usage de cortisone orale), une obstruction de ce dernier par des déchets anormalement volumineux ou qui s'accumulent (pigmentation), etc.
4. Cristallin
( cf. hors-texte figure 3 )
Le cristallin est une lentille biconvexe transparente, située entre l'iris et le corps vitré , dont le rayon de la face antérieure est plus grand que celui de la face postérieure.
Le cristallin est composé de fibres imbriquées les unes dans les autres, ce qui permet de maintenir sa forme. L'organisation de ces fibres laisse apparaître, en face avant, des sutures en forme de Y à l'endroit et en face arrière, une forme de Y à l'envers. Au centre du cristallin se trouve une lentille de consistance plus ferme appelée noyau. La superposition des fibres qui l'entourent forme le cortex. Sans cesse, de nouvelles fibres se forment en périphérie et créent de nouvelles couches. Ces différentes épaisseurs lui donnent un peu la structure d'un oignon et provoquent son épaississement.
Son diamètre est d'environ 10 mm pour environ 5 mm d'épaisseur au repos et un poids d'environ 0,2 gramme. Toujours au repos, le rayon de sa face avant est d'environ 10 mm et celui de sa face arrière d'environ 6 mm pour une puissance totale d'environ 21 dioptries.
Le cristallin est une lentille élastique entourée d'une membrane, la capsule, elle-même élastique. L'ensemble est maintenu suspendu, centré derrière l' iris , par les fibres de la zonule de Zinn qui, elles, sont capables de résister à l'étirement.

L'effort du cristallin pour faire la mise au point sur une image qui est d'abord détectée comme floue par le système visuel s'appelle accommodation .
L'accommodation se caractérise par un « gonflement du cristallin ». L'effort d'accommodation augmente au fur et à mesure que l'objet à visualiser se rapproche de l'individu ; le cristallin se gonfle alors davantage. Une fois bombé, le cristallin favorise donc une mise à foyer des rayons sur la rétine , comme un photographe qui tournerait sa lentille pour affiner la focalisation de l'objet qu'il vise. Le mécanisme de l'accommodation est déclenché par la convergence et par la recherche de l'image la plus nette possible. Pour parvenir à ce résultat, l'œil dispose de deux mécanismes.
• La mise à foyer : le muscle sphincter de Rouget Müller , sous l'action du système parasympathique , se contracte, relâchant la tension que les fibres de la zonule de Zinn exerçaient sur l'équateur du cristallin. Il prend alors une forme plus bombée qui modifie sa puissance.
• Le myosis  : dans un même temps, l'action du parasympathique provoque la contraction de la pupille qui a pour effet d'augmenter la profondeur de champ et de réduire ainsi l'exigence en précision de l'accommodation.
La perte de transparence du cristallin est connue sous le nom de cataracte ( cf. chapitre 10, Pathologies les plus courantes et leur impact sur la vision, paragraphe 5, Cataracte de l'enfant ).

• Zonule de Zinn : ensemble de fibres constituant les ligaments suspenseurs du cristallin.
• Myosis : contraction de la pupille.
•  Mydriase  : dilatation de la pupille.

Figure 1.9. Iris 10 .

Figure 1.10. Coupe du grand anneau de l'iris 11 .
5. Corps vitré
Le vitré un gel visqueux et transparent, composé de 99 % d'eau, dont l'indice est d'environ 1,336, qui s'étend du cristallin à la rétine et représente 60 % du volume du bulbe oculaire. La masse de ce gel est de 4 à 5 grammes. Il est constitué d'une trame de fibres de collagène, de nombreuses substances nutritives (sels minéraux, oligoéléments, etc.) ; il est surtout très riche en acide hyaluronique dont les proportions influent sur sa viscosité. Ce gel est entouré d'une membrane qui est en fait une densification de sa structure : la membrane hyaloïde .

Cette membrane adhère, à l'avant de l'œil à la capsule du cristallin et l' ora serrata , et à l'arrière, au niveau péripapillaire (jonction vitréo-rétinienne) et maculaire. D'autres adhérences existent, surtout au niveau des croisements artério-veineux.
Le vitré contribue à la conservation de la forme de l'œil et à l'application de la rétine sur le fond de l'œil . Vers l'âge de 45 à 50 ans, on assiste à la liquéfaction du vitré (ou synérèse vitréenne ) sous l'action d'une enzyme : la hyaluronidase. Dans un même temps, les fibres de collagènes s'agglutinent, ce qui provoque l'apparition de corps flottants («  mouches volantes  ») qui disparaîtront spontanément après 60 ans, les échanges à l'intérieur du corps vitré étant assez lents.
La liquéfaction du vitré s'accompagne de rétractions qui peuvent opérer une tension sur ces différentes adhérences (base du vitré, nerf optique et macula ) provoquant un décollement de la membrane hyaloïde avec le risque de créer des trous ou des lésions aux points d'attache avec la rétine.
Ces décollements de la membrane hyaloïde déclenchent parfois des éclairs lumineux qui doivent alerter le sujet qui les ressent et le pousser à consulter afin de s'assurer que la rétine n'a pas souffert. Le détachement autour de la papille donne naissance à l' anneau de Weiss que l'on peut apercevoir flottant librement dans le vitré. Le détachement de la macula peut faire apparaître des trous lamellaires ou totaux. Une chute importante de la vision survient à ce moment.
La synérèse vitréenne survient chez tous les patients. Certains, dont l'axe antéropostérieur du bulbe est plus important, ont plus de probabilités de développer des anomalies lors du détachement. C'est pourquoi les patients suivants doivent être référés pour subir un examen préventif de la rétine sous dilatation pupillaire :
– myopes de plus de 6 dioptries ;
– antécédents familiaux de déchirure rétinienne ;
– antécédents de trauma oculaire ;
– antécédents de chirurgie oculaire ;
– perception d'éclairs lumineux d'apparition subite et continue (suivant un mouvement oculaire) ;
– perception de multiples corps flottants ou d'une pluie de points noirs.
6. Rétine
La rétine est composée de dix couches dont les plus importantes sont l' épithélium pigmentaire , réfléchissant les photons lumineux, et la membrane de Bruch , qui sépare la rétine sensorielle des couches sous-jacentes.
L'étude histologique de la rétine permet de mettre en évidence dix couches qui sont, du pôle postérieur au pôle antérieur :
– l' épithélium pigmentaire , la couche des photorécepteurs (cônes et bâtonnets) ;
– la membrane limitante externe  ;
– la couche granuleuse (granulaire) ou nucléaire externe ;
– la couche plexiforme externe , la couche granuleuse interne ;
– la couche plexiforme interne  ;
– la couche de cellules ganglionnaires  ;
– la couche des fibres nerveuses  ;
– la membrane limitante interne .

Figure 1.11. Représentation schématique des différentes couches de la rétine 12 .
6.1. Épithélium pigmentaire
Il n'adhère à la rétine optique qu'au niveau de la papille et de l' ora serrata . D'une dizaine de microns d'épaisseur, il est en contact étroit, par sa membrane basale, avec la partie interne de la choroïde . Cette densification s'appelle la membrane de Bruch . Son rôle est très important pour l'élimination des déchets métaboliques produits par les photorécepteurs. Elle permet également d'isoler la rétine sensorielle de la couche vasculaire de la choroïde. En cas d'épanchement dans cette dernière, la rétine sensorielle est protégée, à moins que des vaisseaux aient réussi à percer la membrane de Bruch ou que cette dernière se soit fissurée avec le temps.
6.2. Couche des photorécepteurs ( cônes et bâtonnets )
( cf. hors-texte, figure 5 )
Elle contient 6 millions de cônes et de 120 à 130 millions de bâtonnets, mais la répartition de ces cellules se fait de façon irrégulière en fonction des zones de la rétine . La fovéa , petite zone proche du centre optique de l'œil , est constituée exclusivement de cônes. La concentration de cônes est majoritaire au niveau de la macula qui entoure la fovéa, puis leur quantité décroît au fur et à mesure que l'excentricité augmente. Près de la macula, chaque cône est entouré d'une couronne de bâtonnets. En s'éloignant de la macula et jusqu'à 25° d'excentricité, la quantité de bâtonnets va en augmentant pour diminuer ensuite. Au niveau de l' ora serrata , on compte environ 2 ou 3 cônes pour 45 à 50 bâtonnets.

Les cellules, que l'on nomme photorécepteurs, transforment l'information lumineuse en information chimique puis en information électrique afin de pouvoir l'exploiter et la transmettre au cortex visuel .
Ces photorécepteurs sont de deux types : les cônes (de plus grande taille) et les bâtonnets (appelés ainsi à cause de leur forme). Chacune de ces cellules contient un pigment qui lui est propre :
– les bâtonnets contiennent un pigment, la rhodopsine , appelé aussi pourpre rétinien à cause de la couleur qu'elle renvoie quand on a l'occasion de l'observer (le bleu et le rouge), qui absorbe en majorité les longueurs d'onde vertes aux alentours de 510 nanomètres. Les bâtonnets sont spécialisés dans la vision crépusculaire et procurent une très faible acuité visuelle. Les informations traitées en majorité sont les images en noir et blanc et les mouvements ;
– les cônes ne possèdent pas tous le même pigment. On distingue trois familles de cônes en fonction des longueurs d'onde absorbées par leur pigment : ceux absorbant des longueurs d'onde au voisinage des couleurs violettes (430 nm, « cône bleu », pigment S ou cyanolabe ), ceux absorbant des longueurs d'onde au voisinage des couleurs bleu-vert (530 nm, « cône vert », pigment M ou chlorolabe ) et ceux absorbant des longueurs d'onde au voisinage des couleurs jaune-vert (560 nm, « cône rouge », pigment L ou érythrolabe ).

Pour obtenir une réponse colorée, il est nécessaire que les trois cônes, chacun d'une sensibilité différente, soient stimulés. L'amplitude de la réaction de chacun des cônes donnera une réponse colorée globale différente : si les trois cônes sont activés à parité égale, une lumière blanche est perçue.
6.2.1. Zones remarquables
( cf. hors-texte, figure 4 )
Les zones remarquables sont :
– la papille (tache aveugle)  : petit disque blanchâtre d'environ 1,5 mm de diamètre, légèrement excavé, situé à environ 3 à 4 mm du côté nasal par rapport au pôle postérieur et à environ 1 mm en dessous. Elle correspond à la racine du nerf optique , réunion des axones des cellules multipolaires (ou ganglionnaires ) ;
– la macula (tache jaune) : forme elliptique d'environ 3 mm sur 1,5 mm, de couleur jaunâtre, déportée de 4 mm vers le côté temporal par rapport à la papille. En son centre, elle présente une dépression de 500 microns de diamètre qui compte environ 30 000 cônes ;
– la fovéa , qui comprend elle-même, en son centre, une partie plus amincie de 0,3 mm de diamètre : la fovéola .
6.2.2. Anomalies de la vision des couleurs
Quand une dyschromatopsie (anomalie de la vision des couleurs) est dépistée, il est préférable de faire référence à une « déficience de la vision des couleurs » et d'éviter le mot « daltonien » (ou bien avec explications suffisantes). En effet, la plupart des gens pensent qu'un « daltonien » ne peut pas distinguer le rouge du vert, ce qui n'est vrai que pour les cas très marqués. Quand le type de déficience a pu être identifié, il est bon d'expliquer au sujet et/ou à ses parents la nature du problème en termes simples, par exemple : « légère déficience de la perception du vert », et les conséquences possibles sur la distinction des couleurs, avec quelques exemples de couleurs pouvant être confondues ( cf. tableau 1.1 ). Il importe de rassurer en expliquant qu'il ne s'agit pas d'une maladie, que la condition est stable dans le temps (ne va pas s'empirer). Quand une dyschromatopsie est dépistée chez un enfant ou adolescent, il faut informer le sujet et/ou ses parents des conséquences possibles de cette déficience sur la scolarité et sur le choix d'une future profession.
Tableau 1.1. Confusions faites par les sujets ayant une anomalie de la vision des couleurs, à luminance égale (d'après Birch) 13 .

Les sujets avec une déficience légère peuvent ne confondre que les couleurs foncées ou pâles. Ceux avec une déficience sévère confondent aussi les couleurs plus vives. Une anomalie protan fait référence à une déficience de la perception du rouge, deutan à un déficit de la perception du vert, tritan à un déficit de la perception du bleu.
Une anomalie de la vision des couleurs peut causer des difficultés avec certaines tâches à l'école, sans que cela ne constitue un obstacle incontournable à une scolarité normale. L'enfant ayant un défaut de la vision des couleurs peut ne pas bien voir ou ne pas distinguer correctement les informations colorées (lettres ou chiffres dans certaines couleurs, surlignage coloré...), ou rencontrer des difficultés avec des exercices basés sur l'association de couleurs qu'il ne distingue pas bien ( cf. hors-texte, figure 7 ) . Afin qu'il en soit tenu compte le cas échéant, il est souhaitable que le maître d'école soit informé de la déficience de la vision colorée, sauf quand celle-ci paraît si légère qu'il est peu probable qu'elle affecte la reconnaissance des couleurs usuelles.
Avec un enfant ou un adolescent, les implications sur l'orientation professionnelle doivent être abordées avec circonspection.
6.3. Membrane limitante externe
La membrane limitante externe est une couche de soutien en relation avec la limitante interne, les cellules de Müller servant de « piliers » entre ces deux couches.
6.4. Couche nucléaire ou granuleuse (granulaire) externe
Elle est formée par les corps cellulaires des photorécepteurs.
6.5. Couche plexiforme externe
C'est la zone de synapses entre les photorécepteurs et les cellules bipolaires et horizontales.
6.6. Couche granuleuse ou granulaire interne
Elle contient les corps des cellules horizontales des cellules bipolaires et des cellules amacrines .
6.7. Couche plexiforme interne
C'est la zone de synapses entre les cellules amacrines, bipolaires et ganglionnaires.
6.8. Couche de cellules ganglionnaires (multipolaires)
Elle est constituée par le corps des neurones dont les axones sont les fibres du nerf optique. Les cellules ganglionnaires reçoivent des informations provenant de plusieurs photorécepteurs (rapport d'environ 10 pour 1). En ce qui concerne la fovéa , la situation est particulière : à chaque cône ne correspond qu'une seule cellule bipolaire et qu'une seule cellule ganglionnaire.
6.9. Couche de fibres nerveuses
Dans cette couche, les fibres, au nombre de 1 000 000, sont organisées symétriquement de part et d'autre du plan horizontal de la rétine . Il est possible d'isoler trois faisceaux :
– le faisceau nasal pour les photorécepteurs situés côté nasal ;
– le faisceau temporal pour les photorécepteurs situés côté temporal ;
– un faisceau particulier : le faisceau maculaire , pour les photorécepteurs centraux.
6.10. Membrane limitante interne
La membrane limitante interne joue son rôle de vis-à-vis par rapport à la membrane limitante externe et limite la rétine optique à l'intérieur du bulbe oculaire.
7. Tuniques de l'œil
7.1. Bulbe oculaire ou œil
Le bulbe oculaire représente un volume de 6,5 cm 3 pour une masse d'environ 7 grammes.

Il est limité, à l'extérieur, par la sclérotique . Sous la sclérotique se trouve une tunique richement vascularisée : la choroïde . La rétine, membrane photosensible, tapisse l'intérieur du bulbe oculaire.
La forme de l'œil et la pression oculaire (ou pression intra-cellulaire ) sont maintenues par l'humeur aqueuse, sécrétée par le corps ciliaire, dans le segment antérieur, et l'humeur vitrée (ou corps vitré), dans le segment postérieur, dont la fonction principale est, outre de remplir la cavité oculaire, de soutenir l'artère hyaloïde durant le développement in utero . Ces deux substances transparentes sont séparées par le cristallin . Les mesures moyennes de l'œil sont :
– diamètre externe : 24 mm ;
– diamètre interne : 22,5 mm ;
– rayon de courbure : 13 mm.
7.2. Sclérotique
C'est une tunique fibreuse extrêmement résistante, d'un millimètre d'épaisseur et de couleur blanche. Elle résiste à de grandes pressions, de par sa nature hautement élastique, et peut se déformer tout en assurant la protection des deux couches internes. Sa structure change sur la face antérieure de l'œil et devient transparente pour former la cornée . Cette dernière tient sa transparence d'un arrangement plus rectiligne, à densité égale, de fibres de collagène de nature différente de celles qui composent la sclérotique . Sur la face postérieure de l'œil, au niveau du nerf optique , la sclérotique se transforme en une lame criblée pour laisser passer les axones des neurones rétiniens.
7.3. Uvée
La choroïde est une tunique richement vascularisée. Elle compose, avec l' iris et le corps ciliaire , un ensemble appelé uvée ou tractus uvéal .
7.3.1. Iris
( cf. figure 1.10 )
D'une épaisseur d'environ 0,3 mm et d'un diamètre de 12 mm, l'iris se termine par un diaphragme circulaire, la pupille , permettant de réguler la quantité de lumière entrant dans l'œil grâce aux muscles sphincter et dilatateur commandés par le système neurovégétatif.
Il se compose de deux couches :
– le stroma , constitué de lamelles dont la pigmentation détermine la couleur de l'œil et d'espaces entre ces lamelles nommées cryptes de Fuchs  : les lamelles fines sont responsables d'un iris bleu par réflexion et les lamelles larges contenant un pigment, la mélanine , d'un iris coloré ; l'absence ou la trop grande rareté des pigments ont comme conséquence un reflet rouge provenant de la rétine. La meilleure illustration de ce manque de pigmentation est celle de l'œil d'un sujet albinos (cf. chapitre 10, Pathologies les plus courantes et leur impact sur la vision, paragraphe 3.5, Albinisme)  ;
– l'épithélium postérieur, noir, en opposition avec le cristallin lors des mouvements de mydriase et de myosis .

La constriction de l'iris ou myosis, provoquée par la contraction du sphincter, est régie par la stimulation du système parasympathique , par l'intermédiaire du nerf moteur oculaire commun (nerf crânien III).
Le myosis intervient naturellement pour réguler l'entrée de lumière dans l'œil lorsqu'il y a une trop grande luminosité, mais aussi pour accompagner l'accommodation et faciliter la mise au point en vision de près.
   En cas d'inflammation profonde de la conjonctive ou de l'uvée, le myosis survient également. C'est d'ailleurs un signe important d'inflammation aiguë ou profonde.

La dilatation de l' iris , ou mydriase , dépend du système sympathique .
La mydriase intervient quand la quantité de lumière nécessaire à la vision est insuffisante. Elle est étroitement liée à certaines émotions comme la peur, la joie ou l'excitation sexuelle.
L'iris opère toujours un équilibre entre le myosis et la mydriase, ce qui fait que la pupille est constamment en mouvement.
7.3.2. Corps ciliaire
( cf. figures 1.9 et 1.10 )
C'est la partie antérieure de l' uvée , située entre la choroïde et l'iris. Il comprend : les procès ciliaires et le muscle ciliaire .
Les procès ciliaires sécrètent l'humeur aqueuse et contribuent ainsi au maintien de la pression intra-oculaire .
Le muscle ciliaire, constitué de fibres lisses, se subdivise en deux portions :
– les fibres radiaires , commandées par l' orthosympathique , forment le muscle de Brücke . Quand ce muscle est excité, il contracte les zonules qui aplatissent le cristallin , mouvement lié au relâchement de l' accommodation  ;
– les fibres circulaires , commandées par le parasympathique , forment le muscle de Rouget-Müller . Quand ce muscle est excité, il relâche les zonules et permet l'exercice de l'accommodation.
Ces fibres sont reliées à la zonule de Zinn (ou zonule ciliaire ) qui transmet leurs mouvements à la capsule du cristallin.

Le mouvement de ces muscles et des fibres demeure présent toute notre vie, même après l'apparition de la presbytie. En effet, la difficulté accommodative post-quarantaine s'explique par un accroissement de la taille du cristallin, qui n'a plus d'espace suffisant pour se gonfler, et par la perte d'élasticité des fibres cristalliniennes avec le temps.
7.3.3. Choroïde
La choroïde est une tunique vasculaire peu élastique, d'environ un dixième de millimètre d'épaisseur, située entre la sclérotique et la rétine . Elle est à toutes fins utiles indéformable et très difficile à percer.
Elle contient de nombreux vaisseaux et capillaires issus de la veine vorticineuse longue et de l'artère ciliaire postérieure qui assurent le soutien mécanique et nourricier de la rétine.

En avant, près de la zone ciliaire, la choroïde prend une forme légèrement festonnée : c'est l' ora serrata . Cette zone est importante en pathologie de la rétine puisqu'elle limite la partie postérieure de l'antérieure. Elle accueille de plus la base du vitré qui a également son importance dans les détachements et décollements de la rétine qui peuvent être associés à ses anomalies.
7.3.4. Rétine
( cf. chapitre 1, L'œil, paragraphe 6, Rétine et hors-texte, figure 4 )
C'est la tunique la plus interne de l'œil. Elle tapisse le fond de l'œil, du nerf optique à l' ora serrata . L'irrigation de la rétine se fait par l' artère centrale de la rétine issue de l'artère ophtalmique qui est, elle-même, une branche de la carotide interne.
• L'artère centrale va se séparer en deux rameaux, le supérieur et l'inférieur, qui vont eux-mêmes se diviser en une branche temporale et une branche nasale.
• Les cellules ganglionnaires et les cellules bipolaires sont irriguées par un réseau de capillaires reliés à ces différentes branches.
• Le retour sanguin se fait par la veine centrale de la rétine qui récupère le sang en provenance des veinules.
Chapitre 2   Annexes de l'œil
Caroline Kovarski, Langis Michaud et René Serfaty
1. Orbite osseuse
L'orbite osseuse contient l'œil, les muscles oculomoteurs (ou extra-oculaires ), des nerfs et des vaisseaux sanguins, et de la graisse orbitaire. Les parois de l'orbite sont constituées de sept os. Le fond de l'orbite comprend un orifice qui laisse passer le nerf optique . C'est par ce passage que peut s'opérer une contamination pathogénique du cerveau, notamment une méningite consécutive à la cellulite orbitaire.
2. Muscles extrinsèques ou muscles oculomoteurs
( cf. hors-texte, figure 6 )
Les muscles moteurs de l'œil sont au nombre de six. Ils exercent en contraction et en relaxation. Ils agissent deux par deux, l'un en contraction et l'autre en détente. On dit qu'ils sont antagonistes . Cet antagonisme est un peu moins évident pour les obliques supérieur et inférieur mais, cependant, il existe. À l'exception de l'oblique inférieur, ces muscles sont reliés à l'orbite par l' anneau de Zinn situé au niveau de la fissure orbitaire supérieure.
2.1. Muscle droit médial (ou droit interne)
C'est le muscle le plus puissant des six. Les actions des droits médiaux des deux yeux sont primordiales et fréquentes, surtout dans nos civilisations où la majorité des activités se déroule en vision de près. La contraction des droits médiaux permet la convergence motrice. Il est innervé par la branche inférieure du nerf moteur oculaire commun (III).

Figure 2.1. Muscles oculomoteurs , expansion orbitaire 14 .

Figure 2.2. Action des droits médiaux en position primaire.

Le déplacement de l'œil vers le nez s'appelle l' adduction .
2.2. Muscle droit latéral (ou droit externe)
C'est le muscle antagoniste du droit médial. Il est innervé par la branche inférieure du nerf moteur oculaire externe (VI). La contraction des droits latéraux des deux yeux entraîne la divergence motrice.

Figure 2.3. Action des droits latéraux en position primaire.

Il fait tourner l'œil vers la tempe, c'est l' abduction .
2.3. Muscle droit supérieur
Il est innervé par la branche supérieure du nerf moteur oculaire commun (III).

Figure 2.4. Action des droits supérieurs en position primaire.

La contraction de ce muscle, en raison de sa position diagonale, entraîne trois actions différentes : la principale est l' élévation ou supraduction , et les deux secondaires, dans une moindre mesure, sont la convergence ou adduction , et la rotation autour de l'axe antéro-postérieur vers le nez ou intorsion.
2.4. Muscle droit inférieur
Il est innervé par la branche inférieure du nerf moteur oculaire commun (III).

Figure 2.5. Action des droits inférieurs en position primaire.

La contraction de ce muscle, en raison de sa position diagonale, entraîne trois actions différentes : la principale est l' abaissement ou infraduction , et les deux secondaires, dans une moindre mesure, sont la convergence ou adduction, et la rotation, autour de l'axe antéro-postérieur, vers la tempe ou extorsion .
2.5. Muscle oblique supérieur (ou grand oblique)
Bien que ce muscle soit très long, seule sa partie comprise entre le bulbe oculaire et la trochlée (anse osseuse située à la partie supéro-nasale de l'orbite) donne la direction des mouvements de l'œil. Il est innervé par le nerf pathétique ou trochléaire (IV).

Figure 2.6. Action des grands obliques en position primaire.

Les mouvements principaux sont : l'abaissement ou infraduction, et la rotation autour de l'axe antéro-postérieur vers le nez ou intorsion. Le mouvement secondaire est une légère rotation vers la tempe ou abduction .
2.6. Muscle oblique inférieur (ou petit oblique)
Plus court que l'oblique supérieur, il est innervé par la branche inférieure du nerf moteur oculaire commun (III).

Figure 2.7. Action des obliques inférieurs en position primaire.

Les mouvements principaux sont : l' élévation ou supraduction , et la rotation autour de l'axe antéro-postérieur vers la tempe ou extorsion . Le mouvement secondaire est également une légère rotation vers la tempe ou abduction.
2.7. Mouvements oculaires et mécanisme de convergence
Pour que les deux yeux puissent fonctionner ensemble et que l'image obtenue soit simple (mécanisme de fusion ), il est indispensable que seules les zones de correspondance sur la rétine de l'œil droit et sur la rétine de l'œil gauche soient stimulées. La position d'équilibre est obtenue grâce aux muscles extrinsèques antagonistes qui interviennent en fonction de leurs champs d'action.

Les mouvements principaux du couple oculaire peuvent se diviser en deux groupes : les mouvements de version et les mouvements de vergence .
2.8. Mouvements de version
Les deux yeux tournent ensemble dans la même direction.
On peut distinguer :
– la supraversion , lorsque les deux yeux s'orientent vers le haut (les muscles principalement concernés sont le droit supérieur et l' oblique inférieur de chacun des yeux) ;
– l' infraversion , quand le regard est dirigé vers le bas (le droit inférieur et l' oblique supérieur de chacun des yeux) ;
– la dextroversion , vers la droite (le droit latéral et l'oblique supérieur de l'œil droit ainsi que le droit médial , le droit supérieur et le droit inférieur de l'œil gauche) ;
– la lévoversion, vers la gauche (le droit latéral et l'oblique supérieur de l'œil gauche, ainsi que le droit médial, le droit supérieur et le droit inférieur de l'œil droit).
2.9. Mouvements de vergence
On parle de vergence lorsque les yeux effectuent une rotation à l'opposé l'un de l'autre comme, principalement, pour la convergence ou la divergence .
Les muscles sont concernés en fonction de leur champ d'action principal : le droit médial de l'œil droit et de l'œil gauche pour la convergence et le droit latéral de l'œil droit et de l'œil gauche pour la divergence.
Si la divergence paraît moins exigeante énergétiquement et ne semble soumise qu'à une seule stimulation (celle de retrouver une position permettant une vision simple en vision binoculaire (ou fusion ) à une distance un peu plus éloignée que la précédente), la convergence est, elle, soumise à différents stimuli ayant pour effet de l'intensifier progressivement en fonction des tâches à effectuer. Il est possible de distinguer :
– la convergence fusionnelle , réflexe répondant à la nécessité vitale d'obtenir une image simple ;
– la convergence accommodative influencée et influençant l' accommodation  ;
– la convergence proximale réagissant en fonction de la proximité de l'objet observé.
2.10. Mécanismes de fixation
Il est possible de distinguer la fixation réflexe de la fixation volontaire . La fixation réflexe est un mouvement involontaire qui vise à recentrer une image rétinienne. La fixation volontaire induit une action musculaire consciente pour diriger le regard vers un point de fixation précis.
La fixation réflexe permet d'affiner la perception visuelle. Les poursuites oculaires caractérisant le mouvement d'un œil fixant un objet mobile sont le résultat d'un ensemble d'actions provoquées par la fixation.
3. Paupières

* La sclérotique ou sclère (blanche) se trouve en dessous de la conjonctive bulbaire (transparente et vascularisée).
Figure 2.8. Partie antérieure de l'œil 15 .
Il s'agit de deux structures musculo-membraneuses mobiles qui protègent la partie antérieure du bulbe oculaire et délimitent la fente palpébrale qui mesure en moyenne 3 cm de long sur environ 1 à 1,5 cm de hauteur. Leur mouvement lors du cillement permet l'étalement du film lacrymal et l'évacuation des débris et agents pathogènes en contact avec la surface de l'œil.
La paupière supérieure est la plus mobile. Elle s'étend du sourcil jusqu'au bord supérieur de la fente palpébrale. La paupière inférieure, moins mobile, est délimitée, dans sa partie supérieure, par la fente palpébrale, et dans sa partie inférieure, par le sillon palpébrogénien .
Ces deux paupières sont limitées, d'un côté, par la région du nez, et de l'autre, par la région temporale. On nomme canthus l'extrémité de ces structures, situées de part et d'autre de la fente (on les appelle aussi les commissures ) :
– côté nasal, la commissure prend le nom de canthus interne . Coincée dans ce canthus, en relief, on trouve la caroncule lacrymale , segment de paupière isolé, bordé par le repli semi-lunaire  ;
– côté temporal, la commissure a la forme d'un angle très aigu et prend le nom de canthus externe ou de petit canthus.

Un repli cutané peut recouvrir tout ou partie du canthus interne, c'est un épicanthus ( cf. figures 2.9 et 2.10 ). Chez les bébés et les très jeunes enfants, ce repli laisse parfois penser à une amorce de strabisme en donnant l'impression que les espaces entre les cornées et les canthus internes sont trop petits.

Figure 2.9. Enfant de 6 ans présentant un strabisme convergent de 45 dioptries. Les flèches sur l'illustration indiquent la position des reflets cornéens . Sur cette photographie, l'œil droit est fixateur et l'œil gauche est dévié vers l'intérieur (« reflet vers l'extérieur ») 16 .

Figure 2.10. Sur ces photos, les reflets sont centrés, mais l'épicanthus peut faire croire à un strabisme. Si l'épicanthus est « supprimé », l'impression de strabisme disparaît 17 .
4. Cils
( cf. figures 1.3, 1.5 et 2.8 )
Ils longent les paupières et sont situés entre l' épithélium palpébral et le bord libre. Ils sont répartis en trois rangées parallèles positionnées en quinconce. À la base des cils se trouvent deux sortes de glandes :
– des glandes sudoripares , les glandes de Moll  ;
– des glandes sébacées , les glandes de Zeiss dont l'inflammation provoque un orgelet (orgelet externe).
5. Bord libre
( cf. figures 1.3, 1.5 et 2.8 )
Coincé entre le limbe palpébral postérieur et le limbe palpébral antérieur et en orientation quasi horizontale, il assure la jonction entre l'épithélium et la conjonctive palpébrale .
À la surface du bord libre, on observe les orifices des glandes de Meibomius répartis régulièrement et linéairement : 30 à 35 pour la paupière supérieure et 23 à 25 pour la paupière inférieure. Les glandes de Meibomius ou glandes tarsiennes , holocrines , sont insérées dans le tarse.
L'inflammation des canaux excréteurs des glandes de Meibomius peut empêcher l'évacuation de la sécrétion des glandes qui vont alors gonfler et provoquer un chalazion.
Côté nasal, les bords libres se terminent chacun, juste avant le canthus interne, par un point lacrymal . Chaque point lacrymal doit être appliqué à la surface de la conjonctive bulbaire de manière à récupérer les larmes qui sont dirigées vers eux par le mouvement des paupières et surtout de la paupière inférieure qui, en plus d'un mouvement vertical, exerce un mouvement de translation horizontale, de la tempe vers le nez, au moment du cillement.
Les canaux lacrymaux , dont les points lacrymaux sont les orifices, se comportent comme de véritables aspirateurs à larmes grâce au muscle de Horner .
6. Conjonctive palpébrale (épithélium de la face interne de la paupière)
( cf. figures 1.3, 1.5 et 2.8 )
La conjonctive palpébrale est un épithélium mince et transparent qui adhère étroitement au tarse palpébral et revient également sur la partie antérieure de la sclérotique du bulbe oculaire où elle prend le nom de conjonctive bulbaire.
Le cul-de-sac ainsi formé entre les paupières et le bulbe oculaire se nomme le fornix .
Dans la conjonctive palpébrale, on trouve des structures glandulaires comme les glandes de Wolfring et les glandes de Krause , ces dernières ayant une sécrétion de type mucoïde qui s'ajoute aux larmes.
La conjonctive palpébrale supérieure comporte un épithélium kératinisé, vers les bords libres, et non vers la partie interne. Lors de la pose d'une lentille cornéenne, la stimulation prolongée et indue de ces cellules, par frottement, peut générer une réaction inflammatoire que l'on nomme conjonctivite à papilles géantes (GPC).
7. Structures internes
Du derme à la conjonctive palpébrale, plusieurs couches se succèdent :
– un tissu conjonctif ne contenant pas de cellules adipeuses, permettant une grande mobilité de la peau ;
– une couche musculaire constituée par le muscle orbiculaire des paupières . Il s'agit d'un muscle plat, mince, formé de fibres musculaires concentriques. Il est chargé de fermer la fente palpébrale en rapprochant les deux paupières.
Chapitre 3  Innervation de l'œil et de ses annexes
Caroline Kovarski, Langis Michaud et René Serfaty
1. Innervation de l'œil : les nerfs crâniens
1.1. Nerf optique (deuxième paire de nerf crânien)
C'est le branchement direct de la rétine optique au cerveau via le chiasma . Le nerf optique est le seul des nerfs crâniens (au nombre de douze paires) à être une émanation directe du cerveau.
1.2. Nerf moteur oculaire commun (troisième paire)
Ce nerf moteur innerve, pour la contraction et la relaxation, le droit supérieur , le droit inférieur , le droit médial et l' oblique inférieur  ; et, par l'intermédiaire d'un « centre de mouvement conjugué », il est en liaison étroite avec les noyaux des paires VIII 18 (sens de l'équilibre), et XI 19 (voies vestibulaires).
Il participe au mouvement des yeux, de la paupière, de l' accommodation , de la convergence, de la pupille, etc. Une paralysie de la paire III entraîne une mydriase .
1.3. Nerf pathétique (ou trochléaire) (quatrième paire)
Ce nerf moteur innerve, pour la contraction et la relaxation, uniquement l' oblique supérieur , qui passe par la trochlée , ce qui lui a valu initialement le nom de trochléaire.
1.4. Nerf trijumeau (cinquième paire)
C'est un nerf mixte (moteur et sensitif). Seule la branche sensitive nous intéresse pour l'œil et ses annexes. Il se divise en trois branches, dont deux sensitives (réactives à la douleur) :
– le nerf ophtalmique qui, lui-même, se divise encore en trois branches : le nerf frontal innerve la peau de la paupière supérieure, le nerf lacrymal innerve l'angle oculaire temporal, le nerf nasal innerve l' iris et le corps ciliaire , la cornée , le sac lacrymal , l'intérieur des paupières et l'angle oculaire nasal ;
– le nerf maxillaire supérieur qui concerne la glande lacrymale et la paupière supérieure ainsi que la muqueuse de la paupière inférieure.

C'est par le nerf trijumeau que certains virus ( herpès simplex et zoster , adénovirus) peuvent atteindre l'œil et avoir des implications oculaires.
1.5. Nerf moteur oculaire externe (sixième paire)
C'est un nerf moteur qui n'innerve que le muscle droit latéral . Sa paralysie entraîne une diplopie, notamment chez les diabétiques à glycémie élevée.
1.6. Nerf facial (septième paire)
C'est un nerf essentiellement moteur, ne comportant qu'une seule racine sensitive. En ce qui concerne l'œil, il dirige le sphincter des paupières et donc la fermeture des paupières.
2. Système nerveux autonome (SNA)
Il est composé de deux systèmes : le sympathique, agissant sur l'iris en contrôlant la mydriase , et le parasympathique, agissant sur l' accommodation par l'intermédiaire du cristallin , sur le myosis de l'iris et sur la glande lacrymale.

•  Système parasympathique  : partie du système nerveux autonome, habituellement à stimulation involontaire, émanant de l'encéphale et de la moelle épinière sacrée (au niveau du coccyx).
•  Système orthosympathique ou système sympathique  : partie du système nerveux autonome, habituellement à stimulation volontaire, émanant de la moelle épinière thoracique et lombaire (milieu de la colonne vertébrale).
Chapitre 4   Voies visuelles
Caroline Kovarski, Langis Michaud et René Serfaty
1. Nerf optique
Il s'étire de la rétine au chiasma optique. Il est constitué des axones des cellules ganglionnaires qui vont se charger du début du transport des informations rétiniennes.
2. Chiasma optique
C'est la zone de croisement des deux nerfs optiques qui se nomment, à l'arrière du chiasma, les bandelettes optiques . Au cours de ce croisement, les fibres des rétines temporales continuent leur chemin du même côté que l'œil dont elles sont issues alors que les fibres des rétines nasales traversent le chiasma et changent de côté, les fibres nasales de l'œil gauche se retrouvant dans la bandelette optique droite et les fibres nasales de l'œil droit se retrouvant dans la bandelette optique gauche.
3. Corps genouillés latéraux
Les fibres temporales de la rétine ipsilatérale et les fibres nasales de la rétine controlatérales arrivent aux corps genouillés latéraux (CGL), qui se trouvent sur le chemin des bandelettes optiques. Chaque corps genouillé compte environ un million et demi de cellules. Presque toutes reçoivent l'information venant des rétines et du chiasma et la renvoient au cortex visuel . Les axones des neurones des corps genouillés latéraux s'étalent, prennent le nom de radiations optiques et arrivent au cortex visuel.

Figure 4.1. Trajet des voies optiques 20 .

L'organisation du corps genouillé latéral , sur six couches distinctes, est complexe. Selon la nature du stimulus visuel, son orientation dans l'espace, son intensité lumineuse et son mouvement, les fibres relaieront l'information à l'une ou l'autre des couches qui démontrent une complexité spécifique, de l'un à l'autre, dans le traitement de l'information. Les niveaux du CGL sont directement en lien avec l'aire d'arrivée des stimuli visuels (17, 18, 19) au cortex postérieur.
Environ 10 % des fibres qui quittent les bandelettes optiques dirigent une petite partie de l'information vers d'autres centres, les colliculus supérieurs et le thalamus qui agissent, entre autres, sur l'attention, la programmation des mouvements oculaires, etc.
4. Cortex visuel
Il est situé dans la partie occipitale du cortex cérébral. La gestion des informations s'effectue, de manière complexe, dans plusieurs dizaines d' aires visuelles à partir de V1 (anciennement aire 17) selon les orientations, les mouvements, les couleurs, etc.

Les aires V2, V3, V4, du cerveau sont dévolues à la perception et à l'interprétation des stimuli visuels qui transitent par V1.
Chapitre 5   Interprétation des champs visuels et organisation rétinienne et nerveuse
Caroline Kovarski, Langis Michaud et René Serfaty
1. Cheminement de l'information visuelle
( cf. figure 4.1 )
L'interprétation des déficits de champ visuel ou des scotomes doit tenir compte de l'organisation des fibres nerveuses de la rétine . Il est connu que ces fibres se divisent en deux parties distinctes, selon une ligne verticale traversant le nerf optique . Quelques cellules ganglionnaires maintiennent des projections des deux côtés, ce qui contribuerait à la vision stéréoscopique .

•  Scotome  : « trou de vision » immobile dans le champ visuel.
•  Vision binoculaire  : la vision binoculaire a été divisée en trois degrés (pour simplifier). Le premier degré est la vision simultanée (ou vision double binoculaire), le deuxième degré est celui de la fusion (ou vision simple binoculaire), et le troisième degré celui de la vision stéréoscopique, la vision 3D (ou relief binoculaire).
Les fibres nasales de la rétine se réunissent et croisent au chiasma , de façon à se projeter dans le cortex situé du côté opposé à l'œil dont elles sont issues. Les fibres de la rétine temporale, quant à elles, convergent au nerf optique et se projettent dans le cortex homolatéral. Lorsqu'un stimulus est présenté en temporal d'un œil, il excite les fibres nerveuses situées en nasal de cet œil. De même, un stimulus présenté en nasal crée un influx émanant des fibres situées dans la rétine temporale. Un même stimulus influence donc le côté nasal d'un œil et en même temps le côté temporal de l'autre œil. Lorsque les fibres se rencontrent, au chiasma, les fibres nasales d'un œil et temporales de l'autre doivent donc correspondre et suivre le même chemin nerveux de façon à ne pas créer de confusion au niveau cortical.
Les fibres se projettent toutes au plan du corps genouillé latéral , premier relais d'importance dans l'organisation du système nerveux sensoriel. Selon la nature des fibres, leur site d'origine et leur position dans le nerf optique , elles se projettent sur l'une ou l'autre des six couches du corps genouillé latéral . Les couches ventrales 1 et 2 se composent des neurones les plus larges, soit magnocellulaires . Les autres couches contiennent des neurones plus petits, soit parvocellulaires .

Certaines fibres du tractus optique évitent cette distribution et se projettent directement sur le colliculus supérieur ou à la racine du mésencéphale. Ce sont des fibres responsables des réflexes pupillaires et ciliaires , reliées aux mouvements oculaires réflexes et à l'orientation du corps et de la tête durant le mouvement. Elles n'influencent donc pas la perception du champ visuel directement.
Les fibres nerveuses qui pénètrent dans le nerf optique dans sa partie supérieure demeurent à ce niveau tout au long de leur progression jusqu'au cortex visuel . Une lésion de ces fibres sera donc perçue comme une anomalie du champ de vision inférieur. Cette organisation des fibres en miroir est essentielle pour comprendre et analyser les pertes de champ visuel.
Dans toute l'organisation physiologique des voies nerveuses, le chiasma représente sans doute la partie la plus déterminante dans l'analyse du champ visuel. En effet, le seul endroit où une lésion isolée peut produire des scotomes dans les deux champs visuels (limitation bitemporale) est la partie médiane du chiasma. Toute lésion post-chiasmatique (située entre le chiasma et le cortex visuel) produit des atteintes de champ homonymes, opposées au côté lésé. Les lésions pré-chiasmatiques, ou des radiations optiques ou du nerf optique lui-même, sont habituellement asymétriques, à moins qu'il ne s'agisse d'une lésion vasculaire ou tumorale du lobe occipital.
Une fois passé le corps genouillé latéral, les fibres nerveuses se projettent sur l'aire V1 (17). Cette aire est au centre d'un réseau incluant une trentaine d'autres aires visuelles assurant un traitement spécifique des caractéristiques de l'image : localisation et mouvement, discrimination fine, couleur, reconnaissance, etc. Ces aires corticales sont également séparées en couches et chacune de celles-ci possède une fonction propre.

En sus de cette organisation stratifiée, on considère que l'aire 17 est dévolue à la perception la plus brute de notre réalité et de notre environnement. C'est l'aire primaire. Les considérations plus complexes sont analysées dans les aires adjacentes, V2, V3, V4 et celles qui sont désignées par des lettres. Ces aires assurent l'intégration des signaux visuels aux autres modalités sensorielles et motrices.
On considère que, dans le cortex strié (aire V1 ou 17), près de la fissure calcarine, dans l'aire de vision primaire, il existe un ratio de 100 pour 1 entre les neurones destinés à l'interprétation et ceux entrant et provenant du corps genouillé latéral, porteurs de l'influx de l'information. Les neurones y sont donc très spécialisés et réagissent à certaines caractéristiques du stimulus seulement (luminosité, couleur, orientation, etc.).
2. Causes de déficit
Les causes de déficit du champ visuel sont nombreuses. Outre les conditions générales de vieillissement de l'œil ou de l'organisme humain, certaines maladies peuvent affecter la neurologie rétinienne ou le cerveau et conduire à l'apparition de scotomes .
L' hypertension artérielle non traitée peut ainsi, à titre d'exemple, résulter en une perte de champ supérieur ou inférieur, ce que l'on appelle un déficit altitudinal. Les épisodes de thromboses au cerveau ou accidents cérébro-vasculaires (AVC) sont un autre exemple d'entités cliniques pouvant causer une perte de champ visuel. Les tumeurs au cerveau favorisent également l'apparition de scotomes bien définis dans le champ visuel. La différence entre ces deux dernières entités est le fait que les lésions causées par des tumeurs ont des bords moins définis et une apparition progressive. Les atteintes vasculaires causent des déficits subits aux bords mieux définis. Les traumatismes leur sont similaires à cet égard.

La prise de médicaments et de drogues ou l' inhalation de substances toxiques sont autant de causes pouvant expliquer la constriction ou la perte de champ visuel. Certaines maladies de l'œil peuvent aussi affecter notre perception de l'espace, dans certains cas de façon temporaire ( cataracte , anomalie rétinienne , hémorragies du vitré , etc.) dans d'autres de façon permanente (déchirures de la rétine, glaucome , névrite optique , etc.). Les traumatismes à la tête ou directement à l'œil sont également responsables d'un nombre important de cas où le champ visuel est atteint.
Certaines anomalies psychologiques ou atteintes psychiques sont aussi responsables d' anomalies de champ visuel . Les hallucinations sont ainsi des causes possibles de scotomes transitoires. L' hystérie , dans sa définition noble, est une autre anomalie psychosomatique qui conduit à l'apparition de défauts caractéristiques de champs visuels (tubulaires) .
Enfin, plusieurs types de migraines entraînent des anomalies de champ visuel. Selon l'étiologie de la migraine, les manifestations sont différentes et toujours transitoires.
Chapitre 6   Photométrie visuelle
Caroline Kovarski, Langis Michaud et René Serfaty
1. Éblouissement

L'éblouissement est l'agression du système visuel par une source lumineuse intense directe ou indirecte.
Il faut se rappeler que la perception vient du fait que le photon , entrant dans l'œil, est absorbé par un pigment, la rhodopsine , dérivé de la vitamine A et contenu dans l' épithélium pigmentaire . L' iodopsine est aussi impliquée avec les bâtonnets . L'énergie du photon destructure le pigment, ce qui génère un courant électrique transmis par les fibres nerveuses de la rétine jusqu'au cortex visuel . Or, la quantité de pigment est limitée. Une personne peu pigmentée (blonde aux yeux bleus) possède moins de pigment qu'une autre au teint basané.
La rhodopsine a la capacité de se régénérer. Lorsque la quantité de lumière est très importante, plusieurs molécules de rhodopsine sont destructurées. Si la quantité de photons est supérieure à la quantité de pigments et que la régénération ne s'opère pas assez rapidement, la rétine sensorielle est comme « lavée » de lumière : c'est l'éblouissement. Le temps de récupération de cet éblouissement est en lien direct avec la capacité de régénération des pigments.
Lors de l'éblouissement, la réaction immédiate se caractérise par une douleur oculaire provoquant, simultanément ou non : la fermeture réflexe des paupières avec ou sans la protection des mains, un myosis pupillaire, ainsi qu'une sécrétion lacrymale réflexe .

L' éblouissement ne dépend pas seulement de la quantité de lumière reçue, mais aussi de la transparence des milieux de l'œil traversés par la lumière (une cataracte rend très sensible à l'éblouissement par diffraction de la lumière sur les différentes opacités ), la capacité d'adaptation de l'œil et la luminance de l'environnement. Dans certains cas très précis, une déficience en vitamine A ( malnutrition , alcoolisme ) peut favoriser l'éblouissement et la cécité nocturne par manque de rhodopsine .
Il faut aussi mentionner que l'éblouissement provoqué par une source lumineuse latérale (pas nécessairement très puissante, comme c'est le cas lors de la conduite nocturne ou lorsque l'écran de l'ordinateur est placé près d'une fenêtre) provoque une gêne et une plainte importante.
Il est d'usage de distinguer trois types d'ambiances lumineuses :
– la vision en pleine lumière ou vision photopique , la luminance étant supérieure à 10 candelas par m 2 (que l'on écrit : cd/m 2 ou cd.m –2 ). L'action des cônes y est prédominante, ce qui signifie vision des détails et des couleurs. C'est le cas dans une pièce normalement éclairée. Au soleil, la luminance atteint facilement 10 000 cd/m 2  ;
– une vision en lumière « moyenne » ou vision mésopique, la luminance étant comprise entre, environ, 1 cd/m 2 et 10 –3  cd/m 2 . L'acuité visuelle peut être évaluée entre 8 et 10/10. Les cônes et les bâtonnets sont fonctionnels, pour cette raison il est encore possible d'obtenir la vision de certains détails et une certaine vision des couleurs . La lune donne une luminance de 0,1 cd/m 2 . Le ciel étoilé sans lune donne une luminance de 10 –6  cd/m 2  ;
– quand il reste très peu de lumière, la luminance étant inférieure à 10 –3  cd/m 2 , seuls les bâtonnets sont encore fonctionnels et il n'y a pratiquement plus de vision des détails ni de vision des couleurs. C'est la vision scotopique .

L' adaptation à la lumière et l' adaptation à l'obscurité dépendent, toutes deux, principalement, de deux organes : la pupille et la rétine .
À la lumière, la pupille se contracte, c'est le myosis  ; à l'obscurité, la pupille se dilate, c'est la mydriase . Cette adaptation est rapide, de l'ordre d'une fraction de seconde, mais elle se ralentit avec l'âge.
La rétine, ou plutôt l'ensemble de ses cellules photosensibles , « traduisent » l'énergie lumineuse en un message transportable et exploitable par les voies visuelles et le cortex visuel , comme expliqué précédemment.
Nous avons là l'explication de la fameuse persistance lumineuse qui nous permet, entre autres, de percevoir des images même après avoir fermé les yeux. Cette image est appelée post-image et peut être utilisée pour des dépistages de problèmes binoculaires.

De l'obscurité à la lumière, une vision correcte est obtenue au bout d'une minute environ.
De la lumière à l'obscurité, il faut attendre la régénération complète des cellules visuelles, cela demande environ quinze à trente minutes.
2. Vision nocturne et myopie
La vision nocturne, selon les conditions d'éclairage rencontrées, peut osciller entre la vision mésopique et la vision scotopique . Pour cette raison, nous pouvons constater des caractéristiques pouvant appartenir à l'une comme à l'autre :
– pas de perception des détails et des couleurs, mais perception des formes et des contrastes ;
– bien que les couleurs ne soient pas perçues, les objets de couleur bleu/vert seront mieux vus que les objets rouges qui seront vus beaucoup plus sombres ;
– toutes les conditions ne sont pas réunies pour un bon fonctionnement du réflexe d' accommodation , cela rend la vision de près et la vision intermédiaire plus mauvaises la nuit, c'est « la presbytie nocturne  » ;
– la mydriase pupillaire rend les défauts de réfraction encore plus gênants, les taches d'aberration venant augmenter la gêne des taches de diffusion ;
– l'augmentation des aberrations chromatiques et de courbure provoquée par la mydriase ainsi que l'abaissement du maximum de sensibilité provoque, chez certains sujets, une myopie nocturne pouvant aller de – 0,50 à – 1,50 dioptrie (source ASNAV 21 ). Ce phénomène est amplifié par une variation de la profondeur focale en lien avec l'augmentation du diamètre pupillaire.

• Myopie : cf. chapitre 9, L'amblyopie, paragraphe 2.1, La myopie
• Dioptrie : la dioptrie, notée δ (m –1 ), est l'unité métrique de proximité. La proximité est l'inverse d'une longueur. Ainsi, on dit qu'une lentille , située dans l'air, a une puissance de 1 δ si sa distance focale image est de 1 m.
Chapitre 7   Seuils de perception
Caroline Kovarski, Pierre Lautard et René Serfaty
1. Seuil de contraste
C'est la plus petite différence de contraste perceptible.
Ce sont les cellules bipolaires de la rétine qui comparent les niveaux de luminance codés par les photorécepteurs . Leurs réponses sont amplifiées par les cellules horizontales .
2. Perception des détails
Dans le processus de perception des détails, seule la rétine centrale (la fovéa et la fovéola ) est concernée. La zone apte à la perception des détails fins peut être représentée par un cône d'environ 2 micromètres correspondant, dans l'espace objet, à une tache d'environ 30" de diamètre.
Le développement de l' acuité visuelle est connu. La plupart des enfants sont hypermétropes à la naissance et chacun des deux yeux se développe indépendamment durant les 6 premiers mois de la vie. C'est l'étape de l' emmétropisation . Dès le 4 e mois, l'enfant développe une vision binoculaire . Il entreprend alors une étape de développement qui permettra au cerveau d'intégrer les images transmises par les yeux : c'est l'étape de la binocularisation qui se termine à l'âge de 6 à 8 ans. À partir de cet âge, l'enfant possède donc une vision optimale, intégrée, qui lui permet une stéréo-acuité complète (vision stéréoscopique ou vision du relief binoculaire ).

•  Strabisme ou tropie  : défaut de parallélisme des axes visuels des yeux. La déviation d'un œil par rapport à l'autre peut être permanente ou intermittente.
•  Fixation excentrique  : utilisation, même en vision monoculaire, de l'œil habituellement dévié, d'une zone rétinienne autre que la fovéa pour la fixation. La fixation excentrique s'accompagne toujours d'une amblyopie sévère, et la régression de cette amblyopie se fait parallèlement au recentrement de la fixation sur la fovéa.

L'évaluation de la vision de l'enfant devrait donc se faire relativement tôt dans sa vie afin de corriger le plus rapidement possible toute anomalie qui pourrait entraîner un retard de développement, soit de la vision monoculaire , soit durant la phase plus longue du développement de la vision binoculaire . La plupart des auteurs s'entendent pour dire qu'après 8 ans, il est très difficile, voire impossible, de corriger une amblyopie ou une correspondance rétinienne anormale.
Les examens objectifs de la vision devraient donc, dans un monde idéal, se faire entre 4 et 9 mois (et même à 2 mois, s'il existe des antécédents familiaux et/ ou des suspicions), puis aux alentours de 3 et 5 ans. Ainsi l'on s'assure d'un suivi adéquatement rapproché aux fins de la correction optimale de toute anomalie de développement visuel.
2.1. Définition de l' acuité visuelle
L'acuité visuelle se définit comme étant la capacité de voir distinctement les détails d'un objet, avec pour finalité la reconnaissance de cet objet. On appelle angle minimum de résolution (AMR) le plus petit angle sous lequel sont perçus distinctement les détails de l'objet. L'AMR s'exprime en minute d'angle.

L'acuité visuelle centrale ( zone maculaire ) est supérieure à l'acuité visuelle périphérique ( zone extra-maculaire ). L'acuité visuelle décroît avec l'augmentation de l'excentricité rétinienne. En fait, la capacité de l'œil à discriminer les détails d'un objet est corrélée à la concentration en cônes .
2.2. Optotypes et expression de l'acuité visuelle
Lors de l'examen de vue, la mesure de l'acuité visuelle subjective va se faire à l'aide d'optotypes : lettres le plus souvent, chiffres, ou objets de forme parfaitement définie (trident de Snellen ou anneau brisé de Landolt), ou de « dessins » pour les enfants ou de «  résolution spatiale  » pour les nourrissons.

Figure 7.1. Carte d'acuité . À gauche, cartes d'acuité de Teller. À droite, cartes Bébé Vision Tropique de F. Vital-Durand 22 .

Figure 7.2. Échelles d'acuité visuelle lumineuses 23 .
En 1862, Snellen propose d'inscrire les optotypes dans une grille dont les côtés sont égaux en dimension et composés de cinq carrés chacun. Le détail discriminant de l'optotype considéré est défini à partir du carré unité : il s'agit de la largeur et de l'épaisseur des traits pour le trident de Snellen , ou bien de l'écartement de la brisure pour l' anneau de Landolt .

Figure 7.3. Optotypes 24 .

La mesure de l' acuité morphoscopique, c'est-à-dire celle qui permet la reconnaissance des formes (lettres, chiffres, trident de Snellen , etc.) est subjective. C'est cette acuité visuelle morphoscopique que nous mesurons lors des tests de mesure d'acuité visuelle en optométrie. Mais en réalité la perception de l'optotype ne dépend pas uniquement de l'AMR.
Des facteurs subjectifs intrinsèques au sujet peuvent aussi influencer la réponse :
– fatigue générale ou psychologique ;
– motivation ;
– capacité de mémorisation ou d'anticipation.
Des facteurs extrinsèques :
– le choix des lettres  ;
– la progression entre les lignes  ;
– la luminance du tableau d'acuité et l'éclairement ambiant ;
– le contraste  ;
– le temps de présentation de l'optotype ;
– la méthode de mesure de l'acuité.

Il existe d'autres méthodes de mesure surtout utilisées en recherche ou pour tester les enfants : test de regard préférentiel , nystagmus optocinétique , tests électrophysiologiques , etc.
2.3. Perception de l'intensité lumineuse
La mesure par des méthodes électrophysiologiques des réactions objectives des cellules de la rétine à l'extinction et à l'illumination permet de décrire une mesure objective des seuils relevés de façon psychologique.

Ces méthodes objectives de mise en évidence d'une réponse rétinienne à des stimuli ne sont pas utilisées seulement à des fins expérimentales, mais aussi dans le cadre d'examens de dépistage de pathologies .

Figure 7.4. Échelle logarithmique de basse vision type « Galinette ».
2.3.1. Électrorétinogramme
L' électrorétinogramme (ERG) mesure la différence de potentiel engendrée par la rétine stimulée par des illuminations calibrées. Une électrode est placée sur une lentille de contact spéciale et une deuxième électrode, qui sert de référence, est placée sur la tempe du sujet. Avec ce test, on enregistre l'activité des couches externes de la rétine quand elles répondent, dans l' obscurité , à des stimulations lumineuses brèves. Cette réponse est enregistrée sous la forme d'une courbe permettant de différencier la réponse des différentes cellules rétiniennes.
2.3.2. Potentiel récepteur précoce
Le test du potentiel récepteur précoce (PRP) ressemble beaucoup au précédent mais les stimuli sont plus intenses et plus courts. Les résultats peuvent être utilisés dans les cas de dégénérescence rétinienne , de rétinopathie , de rétinite pigmentaire et de décollement de rétine .
2.3.3. Électro-oculogramme
L' électro-oculogramme (EOG) enregistre les variations de potentiel du dipôle cornéo-rétinien lors du mouvement des yeux. Il est plus fréquemment utilisé par des médecins ORL.
2.3.4. Potentiels évoqués visuels
Les potentiels évoqués visuels (PEV) permettent de tester les réponses du faisceau maculaire . Il s'agit d'une mesure objective de l' acuité visuelle . Ce test permet de tester la fonctionnalité de l'ensemble du système visuel.
Deuxième partie   Causes de malvoyance et pathologies
Introduction
L'œil de l'enfant naissant est une « œuvre inachevée » qui se modifiera tout au long de sa vie. Son développement, dans les premières années de vie, n'aura pour but que de procurer la meilleure image optique qui soit, en fonction de trois éléments : la longueur axiale de l'œil, le pouvoir réfractif de la cornée (surface transparente en avant de l'iris) et celui du cristallin (lentille interne de l'œil). Chacune de ces composantes interagira avec les autres, modulant son propre développement, afin d'affiner, d'optimiser l'image transmise à la rétine. L'état de la réfraction est donc la résultante de l'action de ces trois composantes qui agissent et traitent les rayons de lumière entrant dans l'œil. Si leur action est équilibrée, les images seront perçues clairement, sans aucune autre aide. C'est ce qui est visé par le système puisque la vision est responsable de plus de 80 % de l'apprentissage de l'individu au cours de sa vie.
La vision dite « normale » est l' emmétropie , et le processus qui s'enclenche durant la première année de vie afin de l'atteindre est connu sous le nom d' emmétropisation . Il s'agit d'une évolution naturelle que possède le nourrisson de migrer d'un état de vision floue, pour chacun des yeux, à une vision claire, comparable à celle d'un œil adulte, avant la fin de sa première année de vie. Les deux années suivantes, dans le développement du bébé, apporteront la touche finale et les trois composantes continueront à s'adapter entre elles, à un degré moindre cependant que durant les douze premiers mois de l'existence.
Un déséquilibre entre les trois structures entraîne un trouble de la réfraction ou défaut optique . L'image traitée par l'œil n'arrive donc pas à se focaliser clairement sur la rétine et l'individu est affecté d'une acuité visuelle réduite.
Chapitre 8   La malvoyance
Langis Michaud
1. Définition de la malvoyance

La malvoyance se définit comme une anomalie de la fonction visuelle caractérisée par une réduction précise du niveau d' acuité visuelle (niveau de vision) ou du champ visuel (limites de ce que l'on voit en latéral et en vertical).
L'Organisation mondiale de la santé (OMS) a établi un classement des déficiences visuelles en tenant compte de ces critères. Cette classification de l'OMS comprend cinq catégories distinctes d'anomalies.

Les catégories I et II correspondent à ce qu'il est convenu d'appeler la malvoyance. Dans certains ouvrages, le même terme référera à de la basse vision .

•  Catégorie I  : tout sujet présentant une acuité visuelle binoculaire (vision des 2 yeux en même temps) corrigée (par un moyen optique, lunettes ou verres de contact ) inférieure à 3/10 e (20/63) et supérieure ou égale à 1/10 e (20/200) avec un champ visuel limité à moins de 20° (vision en tunnel, comme ce que l'on perçoit à travers un tube).
•  Catégorie II  : tout sujet présentant une acuité visuelle binoculaire corrigée inférieure à 1/10 e (20/200) et supérieure ou égale à 1/20 e (20/400). En pratique, la vision de ces sujets est limitée au comptage des doigts de la main (identifier combien de doigts sont montrés) à trois mètres.
 

Selon la classification de l'OMS, les trois autres catégories correspondent à la notion de cécité . Ce terme, selon les juridictions, peut également être associé à la notion d' aveugle légal.
Dans la plupart des pays anglo-saxons et en Amérique du Nord, la cécité légale est définie par une acuité visuelle du meilleur œil inférieure ou égale à 1/10 tandis que la malvoyance correspond à une acuité visuelle du meilleur œil inférieure à 5/10, ce qui représente le seuil pour l'obtention du permis de conduire . En France, des normes différentes s'appliquent : acuité visuelle inférieure à 1/20 pour le meilleur œil après correction et la malvoyance se définit à partir d'une acuité visuelle après correction comprise entre 4/10 et 1/20, OU si le champ visuel est compris entre 10 et 20 degrés. Dans la plupart des juridictions ayant adopté une définition précise, la cécité légale est associée à la fourniture d'aide et de soutien, matériel, de service ou monétaire, de la part de l'État (caisse d'assurance-maladie ou programmes spécialisés de réadaptation).
•  Catégorie III  : tout sujet présentant une acuité visuelle binoculaire corrigée inférieure à 1/20 e (20/400) et supérieure ou égale à 1/50 e (20/1 000). Le sujet ne compte les doigts qu'à un mètre, ne pouvant percevoir ce détail au-delà de cette distance.
•  Catégorie IV  : tout sujet présentant une acuité visuelle binoculaire corrigée inférieure à 1/50 e (20/1 000) mais qui peut tout de même faire la différence entre la lumière et l'obscurité. Concrètement, le sujet ne peut pas faire une différenciation des détails même grossiers à courte distance ou si la cible est plus éloignée. Il n'est pas rare de mesurer alors un champ visuel presque nul, soit inférieur à 5°.
•  Catégorie V  : tout sujet présentant une cécité absolue, soit une absence totale de vision. Le sujet est alors dit aveugle ou non-voyant, terme moins péjoratif, d'avantage utilisé de nos jours.
Tableau 8.1. Résumé des catégories de l'OMS.

2. Définition de la déficience visuelle
La déficience correspond à une altération d'une structure ou d'une fonction anatomique, physiologique ou psychologique. La déficience visuelle concerne donc une baisse de la vision ou de la perception du champ visuel que l'on peut relier à une anomalie de développement ou une altération d'une des composantes anatomiques, physiologiques ou neurologiques du système visuel .

Compris dans le terme plus global de malvoyance , le déficit visuel s'exprime en fonction de l' acuité visuelle et du champ perçu mais tient également compte de l'impact de la perte visuelle par rapport au fonctionnement de la personne dans un environnement familier. Le déficit incorpore donc une notion d'autonomie et de fonctionnalité en allant au-delà d'un critère brut de niveau d'acuité ou de champ.
Il faut en effet concevoir que le déficit visuel peut s'exprimer différemment d'une personne à l'autre. Deux sujets ayant la même acuité visuelle, le même champ visuel ou les mêmes performances optiques, peuvent avoir des comportements très différents. Dans l'un des cas, le sujet optimisera ses capacités visuelles à l'aide d'outils, de techniques ou d'un apprentissage, ce qui améliorera sa vision fonctionnelle, soit celle lui procurant un certain degré d'autonomie dans l'accomplissement de travail ou de tâches quotidiennes (se nourrir, s'habiller, prendre soin de soi). D'autres, avec des atteintes similaires, adopteront un comportement différent, voire de repli, réduisant de façon marquée leur autonomie et leur vision fonctionnelle. L'effet psychologique de l'atteinte visuelle prend alors tout son sens. Certains patients en seront lourdement affectés, jusqu'à développer une dépression profonde et sévère, alors que d'autres surmonteront cette épreuve plus facilement.
La rééducation du patient atteint d'une baisse visuelle doit donc tenir compte non seulement des limites physiologiques et du potentiel maximal de la condition, atteignable à l'aide d'aides optiques, mais également du soutien psychologique et de l'encadrement nécessaires à l'accompagnement des sujets atteints de déficits visuels ( cf. Quatrième partie, Apprendre à vivre avec la malvoyance ).
3. Définition du handicap visuel
Selon la loi 2005-102 du 11 février 2005, adoptée en France, «  constitue un handicap, (...) toute limitation d'activité ou restriction de participation à la vie en société subie dans son environnement par une personne en raison d'une altération substantielle, durable ou définitive d'une ou plusieurs fonctions physiques, sensorielles, mentales, cognitives ou psychiques, d'un polyhandicap ou d'un trouble de santé invalidant.  » En ce sens, le handicap concerne les conséquences de l'incapacité en termes socioculturel ou professionnel.
On reconnaît, en général, six grandes familles de handicap :
– moteur ;
– visuel ;
– auditif ;
– psychique ;
– intellectuel ;
– maladies invalidantes.

Dans le cas du handicap visuel, l'on comprend tout sujet reconnu comme atteint de cécité ou de malvoyance . Il serait également logique d'estimer comme handicapée visuelle toute personne qui subit une limitation dans son comportement socioculturel ou professionnel attribuable à une anomalie de la vision ou de la perception du champ visuel.
Ici encore, les détails entourant la notion de handicap visuel peuvent varier d'une juridiction à l'autre. Par exemple, au Québec, le terme « handicapé visuel » comprend les personnes qui, après correction au moyen de lentilles ophtalmiques appropriées, à l'exclusion des systèmes optiques spéciaux et des additions supérieures à 4 dioptries , ont une acuité visuelle pour chaque œil inférieure à 6/21 ou dont le champ de vision de chaque œil est inférieur à 60 degrés dans les méridiens horizontaux et verticaux et qui, dans l'un ou l'autre cas, sont inaptes à lire, à écrire ou à circuler dans un environnement non familier.

• Dioptrie : unité de mesure de la puissance d'un système optique (symbole : dt ou δ ou D).
• Addition : il s'agit d'un verre positif additionnel placé sur la correction de l' amétropie .
• Lentilles ophtalmiques ou verres correcteurs ( cf. chapitre 23, Compensation ou correction optique, paragraphe 2, Verres correcteurs ).

On établit bien ici le lien entre la malvoyance, le déficit et le handicap. La malvoyance est le terme global décrivant une altération de la fonction visuelle, en se basant sur les critères d'acuité visuelle ou de champ visuel. Le déficit explique la perte visuelle, en fonction de l'atteinte d'un organe, tout en tenant compte de l'effet sur les activités et le comportement au quotidien du sujet. Ce dernier devient handicapé visuel lorsqu'il est reconnu que la déficience impacte négativement sur un (ou des) aspect(s) psychologique(s) et/ou fonctionnel(s) de son comportement.
4. Épidémiologie des différentes causes de malvoyance et des diverses pathologies

En 1999, l'Organisation mondiale de la santé estimait à 180 millions le nombre de personnes souffrant de handicap visuel dans le monde, parmi lesquelles 45 millions sont atteintes de cécité (catégories III-V) et 135 millions de déficience visuelle (catégories I-II).
La prévalence mondiale de la cécité est donc estimée à 0,7 %. Des données plus récentes indiquent cependant une progression de ces atteintes. Si l'on tient compte de la cécité dite évitable, soit celle reliée à la présence d'amétropie (défaut de vision) non corrigée ou de cataractes non opérées, il s'agirait de près de 600 millions de personnes atteintes dont il est question. Deux tiers d'entre elles, donc, pourraient facilement retrouver une vision fonctionnelle si ces personnes avaient accès à des ressources permettant leur examen oculo-visuel, la fourniture de lunettes ou d'aides optiques appropriées, ou à des ressources médicales permettant que la chirurgie de cataracte soit effectuée de façon sécuritaire.
Tableau 8.2. Prévalence de la cécité (taux de cécité) selon les pays selon l'OMS (1999) 25 .

Dans plusieurs pays en voie de développement, le handicap visuel est dramatique puisque la personne atteinte ne peut plus travailler et subvenir à ses besoins ou soutenir ses proches. Dès 50 ans, une personne peut être forcée de se retirer de ses activités habituelles en raison du développement d'une presbytie , de l'apparition d'une cataracte, de l'exposition répétée aux UV sans protection ou de la présence d'une infection chronique ( trachome , onchocerchiose, etc.) En l'absence de filet social adéquat, la personne atteinte est condamnée à l'indigence et éventuellement à une mort prématurée.
Ce portrait nous indique qu'il faut approcher l'épidémiologie des causes de malvoyance avec précaution. En effet, les causes et les effets de la malvoyance ne se manifestent pas de la même façon dans les sociétés industrialisées que dans les pays émergents, de même que les causes et leurs effets varient selon la clientèle visée. Les enfants ne sont pas atteints des mêmes pathologies que les personnes âgées et les effets de la malvoyance chez les plus jeunes n'ont pas les mêmes portées que chez leurs aînés. Il demeure que, dans l'un et l'autre cas, la présence d'un encadrement et de ressources pouvant aider les sujets à s'adapter au handicap est essentielle à la réhabilitation du sujet.
Chez l'enfant, il existe des études qui ont été menées en France et qui sont indicatives de l'incidence de la cécité dans des sociétés développées. Ainsi, l'Organisation pour la prévention de la cécité (OPC) a initié une étude faite dans le département des Bouches-du-Rhône qui indique une prévalence de cécité de 1,9 % de la population testée. En tenant compte de la classification de l'OMS, 90 % des sujets présentaient des conditions de catégorie III, IV ou V.
Près d'un cas sur dix (10 %) survient avant l'âge de 1 an, cette prévalence augmentant de 4 % jusqu'à l'âge de 18 ans pour totaliser 14 % de la cohorte des handicapés visuels de cette région. Sur une population de 100 000 habitants, il s'agit donc de 1 900 personnes qui seraient atteintes de cécité dont 266 seraient d'âge mineur, la majorité de ces derniers (190) ayant été atteints avant l'âge d'un an.
Ces données correspondent en général à d'autres travaux dont ceux du Dr Nelly Roger (1982) qui a estimé une prévalence de malvoyance de 2,6/1 000 dans une population pédiatrique (âgée de 3 ans) recensée dans six départements. Les CDES présentent des données indicatives d'une prévalence de 0,18/1 000 de malvoyance pédiatrique basée sur une population de 13 départements. Les études les plus pessimistes mentionnent une prévalence de 0,45/1 000 comme réalité clinique. En moyenne il est donc logique de considérer que la prévalence réelle se situerait entre 0,2 et 0,4/1 000 de population, la plupart des cas survenant avant l'âge d'un an.
Tableau 8.3. Causes de malvoyance les plus fréquemment rencontrées chez l'enfant. En comparaison, les causes les plus fréquemment associées à l'adulte sont également indiquées (par ordre décroissant d'importance).
* Cf. chapitre 9, L'amblyopie, paragraphe 2, Amblyopie : causes et traitement et chapitre 10, Pathologies les plus courantes et leur impact sur la vision.
Chapitre 9   L' amblyopie
Langis Michaud
L'amblyopie se définit comme une atteinte de la vision d'un seul œil, l'autre demeurant, la vaste majorité du temps, tout à fait normal. Le sujet amblyope n'est donc pas malvoyant puisqu'il possède une acuité visuelle binoculaire et un champ visuel normaux 26 . Il s'agit en soit d'un terme non spécifique qui décrit le fait que l'œil ne peut pas atteindre un niveau dit « normal » de vision, même à l'aide de correction ou d'aides optiques.

L'amblyopie demeure cependant un diagnostic d'exclusion, ce qui implique que tous les moyens d'investigation doivent être pris pour trouver la cause du déficit visuel avant de conclure qu'il s'agit d'un œil purement amblyope.
De façon plus spécifique, l'amblyopie peut être dite organique si elle est reliée à une cause pathologique (suite à un traumatisme, une infection, une intoxication, ou associée à une maladie génétique) ; on peut la considérer comme fonctionnelle en cas d'absence de lésion organique. L'amblyopie peut également être dite induite dans les cas d'intoxication ou par effet secondaire de médication. Dans ces cas, la perte visuelle peut être temporaire et transitoire comme elle peut également demeurer permanente, selon la cause. Finalement, l'amblyopie peut être réfractive si elle survient suite au manque de développement de l'œil par absence d'une correction optique adéquate en bas âge. C'est le lot de la majorité des amblyopes chez qui un défaut visuel unilatéral n'a pas été dépisté ni traité à temps, ce qui a amené un retard dans le développement de l'œil qui ne peut plus percevoir de façon normale.
1. Étiologie
L' amblyopie se développe souvent dans la primo-enfance, soit durant les premières années de vie. En effet, tout retard dans le développement de l'œil ou de la vision, entre 0 et 8 ans, peut compromettre le comportement visuel du sujet et conduire à l'amblyopie. Chez l'enfant, plusieurs éléments peuvent jouer et contribuer à une atteinte visuelle.
Dès la conception, l'enfant peut être à risque d'être atteint d'un déficit de développement de son système visuel, notamment durant les premières semaines de grossesse . Tout d'abord, ce qui atteint la mère atteint le fœtus.

Par exemple, le diabète de grossesse représente un facteur de risque certain pour le développement d'anomalies oculaires, autant chez la mère que chez le fœtus.
Les plus récentes études ont maintenant prouvé que la grossesse aggravait l'atteinte de la rétine secondaire au diabète chez la mère. Ceci est d'autant plus vrai pour les patientes qui doivent se traiter avec des injections d'insuline ainsi que pour celles qui souffrent de diabète depuis plus de 15 ans. Le risque augmente également s'il y a présence concomitante d' hypertension artérielle . Cette dernière atteinte doit impérativement être médicamentée et contrôlée de façon appropriée pour éviter les conséquences néfastes sur sa vision. Pour les patientes qui ne présentaient pas d'anomalie oculaire, une seule sur dix montrera des signes de rétinopathie (hémorragies, nodules cotonneux) durant la grossesse, habituellement après la 24 e semaine de gestation. Ces signes se résorberont après l'accouchement, pour autant que le diabète s'estompe lui aussi. Les patientes diabétiques qui conçoivent doivent donc, au moins au plan oculaire, être suivies de très près pour identifier de façon précoce les lésions aggravées, soit le plus souvent des hémorragies et des anomalies des vaisseaux sanguins de la rétine.
Pour ce qui est du fœtus, le niveau de glycémie , durant la grossesse, est directement relié au taux de malformations congénitales. Comme le diabète de grossesse est fortement dépisté et suivi, dans nos sociétés modernes, il est peu probable que la glycémie s'emballe et atteigne des sommets dignes de l'Éverest. Ceci étant, le contrôle de la glycémie peut présenter des risques plus importants pour la mère qui aurait déjà des lésions à la rétine de l'œil ou souffrirait d'atteinte au niveau des reins. Le médecin doit alors mettre dans la balance de son jugement les avantages et les inconvénients du contrôle de la glycémie et définir une cible minimisant les risques autant pour la mère que pour sa progéniture. Les cas les plus complexes sont les femmes dont le taux de glycémie était instable avant la conception puis contrôlé et réduit durant les 14 premières semaines de grossesse.
Il est intéressant de noter que les patientes qui auront eu des signes oculaires durant la grossesse présentent plus de complications à l'accouchement. La sévérité de l'atteinte de la rétine est en proportion des anomalies que le fœtus pourra subir. Ainsi, une rétinopathie évoluée (proliférante) est liée à des complications sévères ou même la mort fœtale. Il faut dire que, dans ces derniers cas, la rétinopathie est secondaire à un diabète de longue date et mal contrôlé.
Tout ceci revient à dire que, et pour la mère et pour le fœtus, le diabète de grossesse doit être très bien contrôlé. De plus, une patiente déjà diabétique devrait s'assurer de bien équilibrer sa glycémie avant de concevoir. Un suivi médical et ophtalmologique (ou optométrique, en Amérique du Nord) permet de minimiser les risques et identifier de façon précoce les lésions qui pourraient entraîner des conséquences sur la vision ou le développement du fœtus. Ce suivi s'opérera durant toute la grossesse de même que plusieurs mois après l'accouchement, les risques d'atteintes oculaires se présentant autant en post-partum que durant la grossesse. De plus, à long terme, une femme ayant développé un diabète de grossesse a une chance sur deux de devenir diabétique dans les 8 ans suivant son accouchement.

•  Rétinopathie  : affection qui touche la rétine .
Toxoplasmose , vous connaissez ? C'est un parasite des rongeurs que le chat peut ingérer, principalement s'il va à l'extérieur. Une fois infecté, le chat s'empresse d'évacuer l'opportun dans ses selles. Si une personne enceinte manipule la litière, qu'elle a une petite coupure ou une plaie ouverte qui entre en contact avec la litière, alors toutes les conditions sont réunies pour que la toxoplasmose entre dans son système.

Deux choses peuvent alors se produire : la mère elle-même est affectée ou son fœtus le devient par transmission par le sang. Les deux peuvent aussi présenter les anomalies caractéristiques de la maladie : une inflammation cicatricielle de la rétine qui, dans le pire des cas, en détruit la partie centrale par inflammation (la macula ). Ceci entraîne une cécité de partielle à totale.
Le parasite peut également se transmettre via de la viande non ou mal cuite (le porc, l'agneau, la viande hachée), des légumes non lavés, l'eau contaminée par des excréments d'animaux et le sol, particulièrement le sable. Dans ce dernier cas, les bacs à sable publics représentent un danger potentiel formidable. Si un jeune enfant mange du sable, comme c'est souvent leur habitude, et que le chat a eu la maligne idée d'y déposer ses excréments, il y a de fortes chances que le parasite contamine l'enfant. Les lésions oculaires ne sont pas toujours centrales et donc cécitantes mais, comme le parasite peut se réactiver bien des années après, on ne mesure jamais la conséquence finale de cette petite mordée de sable !

Bien d'autres anomalies peuvent survenir au bébé en conception. La génétique, l'hérédité, des désordres acquis par des traumas, des anomalies liées à des infections, la prise de médicaments, de suppléments dits naturels ou des virus, sont autant de possibilités.
Une mère qui serait immunodéficiente ou sidatique , qui souffrirait de syphilis ou d' herpès représente assurément un risque pour le fœtus au plan oculaire. Les antécédents de famille sont des éléments importants à considérer lorsque l'on considère les syndromes neurologiques plus profonds, le strabisme congénital ou le nystagmus .
Le glaucome congénital est une autre anomalie que l'on redoute puisque pouvant conduire rapidement à des pertes importantes de la vision. L'œil, à la naissance, apparaît plus gros, plus globuleux qu'un œil normal. On dirait presque une bille de billard. L'enfant se frottera souvent les yeux et fuira la lumière même si elle n'est pas directement orientée sur lui. Il cherchera à demeurer dans la pénombre, sinon il pleurera et s'agitera. Finalement, les cataractes et les opacités cornéennes peuvent survenir si la mère a eu la varicelle durant sa grossesse ou en raison d'anomalies chromosomiques. Non traitée rapidement, cette atteinte conduit inévitablement à des retards très importants sur le plan visuel.

En effet, le cristallin , lentille naturelle de l'œil, est alors opacifié et ne peut donc permettre de transmettre une image claire à la rétine et au cerveau. C'est comme tenter de voir un paysage à travers une vitre givrée. L'enfant qui naît avec une telle anomalie doit être opéré dans les premières semaines de vie, à défaut de quoi l' amblyopie profonde le guette.
Ce qui représente un défi important est la correction optique du bébé opéré de cataracte. Au contraire de l'adulte, l'exérèse de la cataracte ne peut pas être systématiquement compensée par l'insertion d'une lentille intra-oculaire (implant). Le port d'une lunette fortement convexe, d'un seul côté, n'est pas non plus envisageable en raison de la différence trop importante entre les deux yeux. Seule la lentille cornéenne ( cf. chapitre 23, Compensation ou correction optique, paragraphe 3.3, Exemple de cas où l'adaptation en lentilles de contact est nécessaire ) peut permettre au jeune sujet de compenser son défaut visuel. Il s'agit alors, pour les parents, d'apprendre à manipuler les lentilles et les entretenir jusqu'à ce que l'enfant puisse lui-même le faire. Le prescripteur doit veiller à utiliser des lentilles modernes, assurant une oxygénation des tissus oculaires optimale, à défaut de quoi la santé oculaire du jeune patient peut être mise à risque dans l'avenir.
Si, comme heureusement cela se produit dans la vaste majorité des cas, l'enfant naît sans que des complications intra-utérines ne soient survenues, il se peut toutefois qu'il naisse avant terme. Il est reconnu que le risque de malvoyance , chez les prématurés , est significativement plus élevé que chez les autres bébés.

En effet, 95 % des bébés nés à 23 semaines ou avant et 10 % de ceux qui voient le jour à 32 semaines ou avant peuvent présenter une atteinte nommée rétinopathie du prématuré .
Apparue dans la littérature médicale dans les années 1940, la rétinopathie du prématuré (RDP) n'était pas comprise, donc encore moins traitée, avant ces dernières années. Il avait d'abord été compris que la naissance rapide du bébé avait pour effet de faire cesser le développement du réseau normal des vaisseaux sanguins nourrissant la rétine. En théorie, le lit vasculaire se complète entre la 23 e semaine de grossesse et l'accouchement à la 40 e semaine. Une rétine mal irriguée, parce que les vaisseaux n'y seraient pas complets, manquerait d'oxygène. Les cellules atteintes péricliteraient jusqu'à en mourir. Or, pour éviter cette conséquence, un mécanisme de production de nouveaux vaisseaux s'installe. Les vaisseaux sanguins nouvellement formés ne suivent cependant pas le plan de match d'origine. Ils sont générés un peu anarchiquement, en trop grand nombre, et sont de constitution plus fragile. Ils forment, entre eux, une couche relativement rigide qui opère des tractions sur le tissu rétinien sous-jacent, entraînant dans les semaines suivant la naissance, des hémorragies et des décollements de la rétine. En conséquence, le bébé perd son champ visuel et, relativement rapidement, la vision. Il devient aveugle .
Il n'existait jusqu'à maintenant que peu de traitements pour la RDP. Or, une pédo-ophtalmologiste, le Dr Lois Smith, a fouillé la chose et trouvé des pistes prometteuses en comprenant mieux la mécanique sous-jacente à la rétinopathie .
En consultant un volume publié dans les années 1950, elle a retrouvé une piste qui s'était perdue et empoussiérée avec les années. Analysant les travaux du Dr Poisen auprès des diabétiques, le docteur Smith s'est en effet aperçu que les bébés prématurés présentaient une carence d'une hormone qu'ils reçoivent normalement de la mère durant le développement des vaisseaux normaux de la rétine.
Travaillant de concert avec une équipe en Suède, auprès de 80 bébés prématurés, le docteur Smith a ensuite prouvé que le taux de l'hormone IGF-1 était le facteur le plus important, à 30-33 semaines, pouvant prédire l'apparition d'anomalies de la rétine chez le prématuré. Un taux trop bas force le corps à produire les vaisseaux anormaux qui entraînent la rétinopathie du prématuré (RDP) alors qu'un taux normal évite cette complication. De plus, bien d'autres anomalies peuvent être reliées à un niveau bas d'IGF-1 : désordres digestifs, des poumons, des reins, du cœur et des vaisseaux sanguins du cerveau.
C'est dans le but d'empêcher l'apparition de la RDP que le docteur Smith a commencé à injecter des doses d'hormone IGF-1 aux bébés prématurés. Bien que les résultats soient encourageants, cela prendra plusieurs mois et de nombreux cas pour valider sa théorie. De même, pour les bébés qui en sont déjà atteints, le docteur Smith tente d'isoler d'autres composants liés aux facteurs de croissance afin d'en limiter l'action et de réduire les complications de la RDP. Elle travaille à différentes hypothèses, bien consciente qu'un seul facteur n'explique pas tout et que le contrôle complet de la RDP devra reposer sur une approche plus globale.

Dans le meilleur des scénarios, le bébé viendra au monde sans qu'il n'y ait eu de complications de grossesse ni de soucis reliés à une prématurité. Le bébé sera sain et commencera rapidement l'apprentissage du monde par la vision. Comme tout être humain, l'information qui le stimule et le forme passe à 80 % par ce qu'il perçoit. D'où l'importance de reposer sur un système visuel fonctionnel et de subir les stimulations nécessaires au développement.
Dès la naissance, le nouveau-né perçoit les visages, voit à courte distance, pour chacun des 2 yeux, puis atteint une vision similaire à celle de l'adulte vers l'âge de 6 mois. Les couleurs commencent à être perçues vers l'âge de 2 mois et sa sensibilité aux contrastes chromatiques continue de s'améliorer au cours de la croissance. L'apparition de la fonction binoculaire, utilisation des 2 yeux de façon synchronisée, s'effectue entre la dixième et la seizième semaine. Le nourrisson commence à développer sa vision stéréoscopique , vision en 3 dimensions , vers l'âge de 5 mois. Il commence à suivre les objets qui se déplacent lentement vers l'âge de 2-3 mois. Son champ visuel est restreint au cours des premiers mois et il s'agrandit pour atteindre des valeurs proches de celles de l'adulte vers 1 an. Dès qu'il peut ramper, le jeune enfant découvre la texture, la forme et le mouvement des objets dans l'espace. Cela stimule la coordination œil-main. Vers l'âge de 2 ans, les jeux de blocs et les objets à assembler sont des éléments favorisant l'observation et la situation dans l'espace.

Ce processus ne se termine que vers l'âge de 6 à 9 ans. Cette maturation prend beaucoup de temps, ce qui dénote la complexité du développement et donc, par extension, la complexité de réparer, si cela est possible, tout retard ou erreur survenue au cours de ce développement. Certains enfants ont un système visuel qui mature plus rapidement, d'autres plus tardivement. On considère cependant que tout est complet vers l'âge de 10-12 ans.
Ce développement, selon la règle, ne s'opère que si l'œil ne présente pas de déficit congénital (strabisme, cataracte congénitale , opacités des médias suite à un virus ou un trauma durant la grossesse, etc.) ( cf. chapitre 10, Pathologies les plus courantes et leur impact sur la vision ), et surtout, rappelons-le, s'il est stimulé adéquatement. En effet, l'organe sensoriel qu'est l'œil ne peut pas se développer s'il n'est pas stimulé. Nombre d'études ont été faites et ont démontré qu'en l'absence de stimuli valables, l'œil de l'enfant demeure en deçà de ses capacités, voire paresseux, donc amblyope .

Par exemple, si on bouche un œil dès la naissance, même pour une période de 2 à 3 semaines, il y aura un retard important de développement que le sujet traînera toute sa vie.
Or, un enfant qui souffre d'un problème visuel ne s'en plaindra probablement jamais. Pour le tout-petit, la vision normale est celle qu'il possède ( cf. encadré ci-dessous sur les signes précoces de problèmes visuels). Près de 25 % des enfants de moins de 6 ans présentent un problème des yeux ; pourtant, à peine 15 % des parents consultent annuellement un optométriste ou un ophtalmologiste. Or, tout problème doit se corriger avant 8-10 ans, en général, sinon il devient beaucoup plus difficile à traiter et peut avoir des conséquences sur les études et l'emploi.

Les signes précoces d'un problème visuel chez l'enfant sont les suivants :
• ne suit pas du regard les objets mobiles ;
• cligne souvent des yeux ;
• est très sensible à la lumière et ses yeux coulent beaucoup ;
• se cache un œil pour regarder ou fixe en tournant la tête ;
• pleure lorsqu'on bouche un des 2 yeux ;
• se cogne partout et a des difficultés à s'orienter ;
• pupille blanchâtre, apparence anormale de l'œil ;
• semble loucher (après 6 mois).
2. Amblyopie  : causes et traitement

On peut donc résumer les causes de l'amblyopie sous deux grands ensembles : mauvais développement de la vision ou mauvaise intégration de la vision.
Dans le cas du mauvais développement, l'on a vu certaines des causes les plus fréquentes de retard. Il s'agit de pathologies ou de problèmes organiques qui peuvent induire des déficiences visuelles permanentes, même après traitement approprié.

La toxoplasmose , par exemple, peut être traitée mais laisse en place des cicatrices qui affectent la vision si elles atteignent la rétine centrale.
Il existe des cas plus faciles à réadapter, ceux des défauts de vision marqués : myopie , hypermétropie ou astigmatisme .

•  Défaut de réfraction  : défaut de la puissance optique des milieux transparents ou de la forme de l'œil. Les trois principaux défauts sont l'hypermétropie, la myopie et l'astigmatisme.
•  Anisométropie  : différence de réfraction entre les deux yeux.
•  Amétrope  : se dit d'un œil présentant un défaut de réfraction.
•  Emmétrope  : se dit d'un œil ne présentant pas de défaut de réfraction.
•  Emmétropisation  : processus en charge « d'éliminer » les défauts de vision présents à la naissance, en faisant notamment varier la taille de l'œil et la courbure de la cornée .
Tout comme l'adulte, le bébé et l'enfant peuvent être atteints d'anomalies de la réfraction courantes. Chez le jeune enfant, il s'agit sans doute de la première cause de l'amblyopie. Dans leur cas, la problématique vient du fait qu'ils sont incapables, en grande majorité, d'identifier eux-mêmes la présence d'une anomalie de la vision. À moins que l'anomalie n'apparaisse qu'à 5 ou 6 ans, l'enfant ne pourra pas verbaliser qu'il voit mal d'un seul œil ou encore qu'il remarque une différence dans la clarté de l'image de la télé.

Ceci est d'autant plus vrai que l'anomalie est apparue à la naissance ou très tôt dans le développement de l'enfant. Pour ce dernier, l'état présent définit « la normalité » des choses.
L' anomalie de réfraction passe d'autant plus inaperçue qu'elle s'exprime de façon unilatérale. En effet, lorsqu'un seul œil est atteint et que l'autre procure une vision parfaite, l'enfant ne s'aperçoit de la carence visuelle que si, au hasard du jeu, il subit une occlusion temporaire de son œil fonctionnel. À ce moment, et seulement dans ce cas, il réalise la différence de perception entre ses yeux et, en conséquence, identifie l'existence d'un problème.

Le premier test de réfraction de l'enfant ne sera donc pas visuel mais consistera en une analyse du comportement de l'enfant. En questionnant les parents sur ses habitudes, ses tics, sa manière de faire, de voir et d'interagir, notamment lors de l'exécution de tâches de précision, il pourra être possible d'identifier des indices laissant supposer une anomalie visuelle .
2.1. Myopie

La myopie se définit comme la difficulté à voir de loin, l'image formée dans l'œil se focalisant avant le plan de la rétine .
Les études semblent indiquer qu'il existerait, dans la première année de vie, un pourcentage certain de myopes (< 5 %). Cependant, ces derniers tendent, pour la majorité, à se rééquilibrer vers l'âge de 3 ans et redevenir emmétrope , soit avec une vision normale. Il ne faut donc pas corriger une myopie faible avant cet âge au risque d'interférer dans le processus naturel d' emmétropisation de l'œil. Cependant, une myopie moyenne à forte (> 4 dioptries) est reconnue comme un facteur amblyogénique, ce qui peut induire un œil paresseux. En effet, bien que l'œil tende à compenser la myopie initiale, par emmétropisation, le montant de 4 dioptries semble trop important pour être compensé sans aide optique. De plus, l'image formée sur la rétine à travers un système optique myope est de faible qualité, insuffisante pour assurer le plein développement de l'œil atteint. C'est d'abord pour cette raison que la correction doit être faite lorsque la myopie est de plus de 4 dioptries. Selon l'âge du patient, la correction à porter sera plus ou moins équivalente au montant total de l'amétropie, la logique voulant que l'on laisse un certain travail « naturel » à l'œil à effectuer dans les premières années de vie.
Ceci étant dit, la myopie, de façon générale, est heureusement peu présente dans la population prépubère. Ce tableau change au moment de la puberté puisque l'on retrouve au moins un adolescent sur quatre qui soit myope, du moins en Amérique du Nord et dans les pays industrialisés. Le taux grimpe à 33 % de la population jeune adulte. Les Asiatiques sont d'avantage touchés en raison de la génétique. Plus de 75 % des adultes asiatiques sont myopes et le degré moyen de myopie est d'avantage marqué qu'en Amérique du Nord ou en Europe. D'autres populations, en Afrique, sont moins touchées par la myopie. Il faut y voir à la fois un élément ethnique, donc génétique, mais également, pour les pays moins développés, la conséquence d'une plus faible scolarisation.
D'emblée, il est reconnu que la myopie est d'origine multifactorielle. L'hérédité, tout comme l'environnement dans lequel l'enfant est placé durant son développement, peuvent influencer l'apparition et l'évolution de la myopie. À titre d'exemple, un enfant né de deux parents myopes aura 35 à 60 % de chance de le devenir à son tour, un risque qui chute à 20-35 % si un seul des deux parents présente une myopie, alors qu'il n'est que de 6-15 % si aucun des parents n'est myope.

Ceci étant dit, deux enfants nés au même moment, jumeaux ou non, et élevés dans un même environnement, verront leur anomalie de réfraction varier différemment dans le temps.

  • Accueil Accueil
  • Univers Univers
  • Ebooks Ebooks
  • Livres audio Livres audio
  • Presse Presse
  • BD BD
  • Documents Documents