Hygiène hospitalière pratique (2° Ed.-2° Tir.)

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Hospitalisation et risque infectieux. Maladies infectieuses : acquisitions récentes. Les marqueurs épidémiologiques. Antiseptiques et désinfectants. Introduction. Activité in vitro des antiseptiques et désinfectants. Méthodes d'étude in vivo des antiseptiques. Les tests de génotoxicité. Les savons et détergents. Les produits iodés. Les alcools. Les aldéhydes et dérivés. L'acide péracétique. Les produits chlorés. Les dérivés phénoliques. Les dérivés ammoniums quaternaires. La chlorexidine. Stérilisation. La stérilisation par l'eau et par l'air , par les rayonnements , par l'oxyde d'éthylène , par le formaldéhyde. La filtration stérilisante des liquides. Les indicateurs biologiques. Hygiène pratique. L'eau à l'hôpital. Les pratiques de bonne fabrication appliquées aux médicaments injectables. La fabrication des mélanges pour nutrition parentérale en milieu hospitalier. Hygiène de l'alimentation à l'hôpital. Les pratiques de bonne utilisation des antiseptiques à l'hôpital. Antiseptie de la peau saine. Hygiène de la perfusion. Hygiène des locaux. Décontamination du matériel réutilisable. Index.

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Publié par
Date de parution 01 juillet 1991
Nombre de visites sur la page 410
EAN13 9782743016326
Langue Français

Informations légales : prix de location à la page 0,0675 €. Cette information est donnée uniquement à titre indicatif conformément à la législation en vigueur.

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ygiène
hospitalière
pratique
cœndonnateurs
A. DAUPHIN
J.C. DARBORD HYGIÈNE HOSPITALIÈRE
PRATIQUE Ouvrage couronné
par l'Académie Nationale de Pharmacie Sous l'égide de VAPHIF
Association de Pharmacie Hospitalière
de rIle-de-France
Coordonnateurs
A. Dauphin J.C. Darbord
HYGIÈNE HOSPITALIÈRE
PRATIQUE
e
2 édition
revue et augmentée
Editions Médicales
Internationales
Allée de la Croix Bossée
F - 94234 CACHAN CEDEX ©Technique et Documentation - Lavoisier, 1988
11, rue Lavoisier - F 75384 Paris Cedex 08
Deuxième édition, deuxième tirage 199 0
ISS N : 0297-8857
ISB N : 2-85206-722-6
Toute reproduction ou représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que c e soit, des pages
publiées dans le présent ouvrage, faite sans l'autorisation de l'éditeur ou du Centre Français du Copyright
(6 bis, rue Gabrie l Laumain, 75010 Paris), est illicite et constitue une contrefaçon. Seules sont autorisées,
d'une part, les reproductions strictement réservées à l'usage privé du copiste et non destinées à une utili­
sation collective, et, d'autre part, les analyses et courtes citations justifiées par le caractère scientifique ou
d'information de l'œuvre dans laquelle elles sont incorporées (Loi du 11 mars 1957 - art. 4 0 et 4 1 et Code
Pénal art. 425). Sommaire
Pit dace. VII
LUtt du, autiWU IX
1. Hospitalisation et risque infectieux 1
2. Maladies infectieuses : acquisitions récentes 29
3. Les marqueurs épidémiologiques 41
53 I - ANTISEPTIQUES ET DESINFECTANTS
55 1. Introduction •
60 2. Activité in vitro des antiseptiques et désinfectants
77 3. Méthodes d'étude in vivo des antiseptiques
91 4. Les tests de génotoxicité
104 5. Les savons et détergents
130 6. Les produits iodés
152 7. Les alcools
170 8. Les aldéhydes et dérivés
208 9. L'acide peracétique
232 10. Les produits chlorés
248 11. Les dérivés phénoliques
293 12. Less ammoniums quaternaires
314 13. La chlorhexidine
II - STERILISATION. 347
1. La stérilisation par l'eau et par l'air 349
2. Lan par les rayonnements .. 377
3 . Lan par l'oxyde d'éthylène 409
4. Lan par le formaldehyde ... 430
5. La filtration stérilisante des liquides 451
463 6. Les indicateurs biologiques
Ill - HYGIENE PRATIQUE 473
475 1. L'eau 3 l'hôpital
2. Les pratiques de bonne fabrication appliquées aux médicaments injectables 507
3 . La fabrication des mélanges pour nutrition parentérale en milieu
530 hospitalier
554 4. Hygiène de l'alimentation â l'hôpital
581 5. Les pratiques de bonne utilisation des antiseptiques à l'hôpital
598 6. Antisepsie de la peau saine
612 7. Hygiène de la perfusion
638 8. Hygiène des locaux
696 9. Décontamination du matériel réutilisable
V Collection de l'APHIF
(ouvrages publiés sous l'égide de l'Association
de Pharmacie Hospitalière de I 'He -de-France)
MEDICAMENT, HEURE, TABAC ET ALIMENTATION
par J.-L. SAULNIE R et M. TALBER T
2ime édition, formai 15x21 cm, 1988
Editions Frison Roche, Paris
L'EAU POUR HEMODIALYSE
Aspect théorique et pratique
par A. BECKER , R FARINOTTI, M.-C GUELFI, M. LEBAS,
J. PETIOT el D. PRADEA U
Formai 15x24 cm, 315 pages, 1983
APHIF. Paris
MEDICAMENTS, GROSSESSE ET ALLAITEMENT
par J.-L. SAULNIE R
Format 15 x 21 cm, 430 pages, 1987
Editions Frison Roche, Paris.
LES MATIERES PLASTIQUES A USAGE
PHARMACEUTIQUE ET MEDICO-CHIRURGICAL
CeordonnateurE. POSTAIRE
Tome I, format 16x24 cm, 288 pages, 1986.
Tome 11, 16 x 24 cm, 224 1987.
EMlnter.Paris.
LE BON USAGE DES MEDICAMENTS
par J.-M. DESCOUTURES, A. DAUPHIN.R. FARINOTTI,
J.-L. SAULNIER, M . TALBERT, C. GHISLAIN, J.-L. TERRIER,
J. SURUGUE , P. FAUREei P. PIHOUEE..
Formai 15 x 21 cm, 408 pages, 1988
Editions Frison Roche, Paris.
TABLES D'UTILISATION DES MEDICAMENTS
par P. de BANDT , H. BARRETEAU , F. BERTHET, A. BROUARD ,
A. CERTAIN, O. CONORT , A . DAUPHIN , C. GIRAUD , F. LAFFARGUE,
B.SARRUT
Format 10 x 18 cm, 264 pages, 1988
Editions Frison Roche, Paris.
GUIDE DU MATERIEL MEDICO-CHIRUGICAL
par A. DAUPHIN , F. FLEUR, P. FAURE , M . LEBAS, F. PITRA
Format 15 x 21 cm, 462 pages, 1988
Editions Frison Roche, Paris.
ANALYSE DU MEDICAMENT
Coordonnalevr D. PRADEA U
FM Inter, Paris, là paraître) Préface 1ère édition
Les 13 et 14 novembre 1980 se déroulaient à Paris les deuxièmes Journées
d'Etudes de l'A.P.H.I.F. consacrées à 1'HYGIENE HOSPITALIERE.
Devant le succès rencontré et l'intérêt soutenu manifestés par les nom­
breux participants, nous avons décidé de préparer un ouvrage qui pour­
rait répondre à l'attente d'informations précises et pratiques des dif­
férentes personnes concernées par l'hygiène en milieu hospitalier. C'est
cet ouvrage qui vous est présenté aujourd'hui.
Dès l'abord, ne pouvant traiter tous les aspects de ce vaste domaine,
nous nous sommes délibérément attachés à décrire les moyens de lutte
contre l'infection et leurs paramètres d'efficacité.
Ont donc été rassemblés dans un même document, les multiples renseigne­
ments dispersés dans les nombreuses publications parues sur ce sujet,
mais aussi, dans les différentes industries où la lutte contre la con­
tamination est une préoccupation quotidienne : industrie pharmaceutique,
industrie alimentaire, élevage d'animaux axéniques, ...
En mettant à la disposition de tous et sous une forme aisée, les résul­
tats des nombreux travaux scientifiques et l'expérience industrielle
accumulés depuis ces quinze dernières années, nous pensons avoir répon­
du à l'attente d'informations pratiques et synthétiques souvent expri­
mées par le personnel médical et soignant.
Enfin, il nous reste à remercier toutes les personnes d'horizons divers
qui par leurs questions nous ont incité à rédiger ce livre, nos collè­
gues hospitaliers dont les encouragements et les conseils nous ont fait
persévérer et tous ceux qui par les travaux et les références qu'ils
nous ont communiqués, ont permis à cet ouvrage de voir le jour.
Jacqau-ChAlitlan 0ARB0RP,
KùUn VMSPHIH
VII Liste des auteurs
AUXEMERV C. Pharmacien responsable Assurance de Qualité
Laboratoire Kabi-Vitrum
8ARC U.C. Maître de conférences à l'université Paris Sud
Centre d'Etudes Pharmaceutiques
de Chatenay Malabry
SELLOCQ. J.M. Ingénieur
Pharmacie Centrale des Hôpitaux (Nanterre)
BECKER A. Pharmacien des Hôpitaux
Hôpital Tenon (Paris)
8CIME A. Pharmacien des Hôpitaux
Inspecteur général des établissements classés
Pharmacie Centrale des Hôpitaux (Paris)
BOSÏO A.M. Pharmacien des Hôpitaux
C.H.I. de Montfermeil (Montfermeil)
BOTTA A. Faculté de Pharmacie de Marseille
80UUIÛUX P. Pharmacien des Hôpitaux
CH.S. de Vaucluse (Epinay-sur-Orge)
Professeur à l'université Paris Sud
Centre d'Etudes Pharmaceutiques
de Chatenay Malabry
BRION F. Pharmacien des Hôpitaux
Maître de conférences â l'université Paris V
Hôpital R. Debré (Paris)
CHAST F. Pharmacien des Hôpitaux
Hôtel-Dieu (Paris)
CERTAIN B. Pharmacien des Hôpitaux
Pharmacie Centrale des Hôpitaux (Nanterre)
CORRI0 L 0. Pharmacien des Hôpitaux
Hôpital Necker - Enfants malades (Paris)
PARBORt» J.C. Pharmacien des Hôpitaux
Pharmacie Centrale des Hôpitaux (Paris)
Professeur â la faculté de Pharmacie
de Paris V
IX PAUPHIN A. Pharmacien des Hôpitaux
C.H.U. Bichat (Paris)
Faculté de Pharmacie de Marseille PEMEO M.
Professeur de Bactériologie à la faculté VUUENÎL G.
de Pharmacie de Marseille
FAURE P. Pharmacien des Hôpitaux
Hôpital Saint Louis (Paris)
HEVET M.H. Pharmacien des Hôpitaux
Groupe Hospitalier Pitié-Salpétriêre (Paris)
GALTIE R F. Directeur Général
Etablissement LEQUEUX
rlAZEBROUCQ. G. Pharmacien des Hôpitaux
Professeur de l'université Paris Sud
Centre d'Etudes Pharmaceutiques
de Chatenay Malabry
Groupe Hospitalier Cochin (Paris)
HOET P. Manager - Analytical chemistry and
stability studies
Laboratoire Travenol (Nivelles)
HuCHON-BECEt P. Pharmacien des Hôpitaux
Hôpital Joffre (Champrosay par Draveil)
IE8AS M. Pharmacien des Hôpitaux
Hôpital Ambroise Paré (Boulogne)
PARIS F. Pharmacien
Centre national de l'équipement hospitalier
PRAPEAU P. Pharmacien des Hôpitaux
Pharmacie Centrale des Hôpitaux (Paris)
SAUl/AGEON-MARTRE U. Pharmacien des Hôpitaux
Hôtel-Dieu (Paris)
SJNEGRE M. Pharmacien des Hôpitaux
Hôpital Beaujon (Clichy)
STEINMETZ A.C. Pharmacien
Pharmacie Centrale des Hôpitaux (Paris)
TAL8ERT M. Pharmacien des Hôpitaux
CH . de Saint-Denis (Saint-Denis)
TERRIER J.t. Pharmacien des Hôpitaux
Groupe Hospitalier Lariboisiëre (Paris)
Group Manager Microbiology and sterility THOROGOOV P.
Assurance
Laboratoire Travenol (Nivelles)
TOR10TIN J.C. Biologiste des Hôpitaux
Hôpital Hérold (Paris)
VINCENT F. Pharmacien
Pharmacie Centrale des Hôpitaux (Paris)
WONG ROGELET M. Ingénieur
Pharmacie Centrale des Hôpitaux (Nanterre)
X Table des matières
Préface VII • Détermination des bactériocinotypes
• des toxinotypes
Liste des auteurs IX
* Autres types de marqueurs utili­
sables en épidèmiologie
Chap. 1 - HOSPITALISATION ET RISQUE Z.- Utilisation des marqueurs 50
INFECTIEUX - J.C. TORLOTJN 1
3. - Fiabilité de la recherche des
1. - Caractéristiques des espèces marqueurs 51
bactériennes 2
Conclusion• Les espèces à gram positif * Les
espèces d gram négatif • Caracté­
ristiques biologiques
Z.- Les sources de contamination .... 9
Partie I - ANTISEPTIQUES ET
• L'homme • L'environnement • Les ET DÉSINFECTANTS 53
modalités de l'infection • Vulnéra­
GENERALITES 54 bilité du patient hospitalisé
Bibliographie 21
Chap. 1 - INTRODUCTION -
J.C. PAR80RP5
Chap. - MALADIES INFECTIEUSES :
1. - DéfinitionACQUISITIONS RECENTES -
J.C. T0RL0TIN9
• Bactêriostase et baatêricidie
• Fongicide, sporicide et virucide
1. - Infections bactériennes - • Microbicide et germicide • Déconta­
Légionelloses 2
mination - Sanitisation
2.- Infections virales - Hépatites, Z.- Paramètres d'appréciation 56
Sida 30
• L'activité • La flore contaminante
• Les hépatites * Syndrome d'Immuno
• L'efficacité Déficience Acquise (SIDA)
3. - Domaine d'application 57
Annexe8
Bibliographie 4
Chap. 2 - ACTIVITE in vitro DES
ANTISEPTIQUES ET DESINFECTANTS -
J.C. PAR80RP, F. l/INCENT 60
Chap. Z - LES MARQUEURS
EPIDEMIOLOGIQUES - P. B0UR1I0UX 41 1. - Introduction 6
4Introduct ion Z.- Interprétation des études
d'activité0
42 1. - Les différents marqueurs
• Principe • Le modèle logarithmique
• Détermination des biotypes ou bio- • Détermination des cinétiques
vars • des serotypes
d'inactivation
• des lusotypes
XI 3.- Conditions de l'étude 4. - Application au dépistage
"in vitro" 65 précoce biogénotoxicologique
• Mioroorganiemee d'étude • La pré­ chez l'homme . 99
paration dee suspeneiona de travail
• Importance de la température 5. - Législation 100
• Facilitation et neutralisation
Bibliographie1
4. - Protocoles de l'étude des
propriétés germicides 67 MONOGRAPHIES3
• Principes • Méthodes AFNOR
Chap. S - LES SAVONS ET DETER­
• Autres méthodes
GENTS - G. HAZE8R0UC0.,
72 Conclusion J.L. TERRIER 104
74 Bibliographie . Introduction
1.- Données physico-chimiques 106
Chap. 3 - METHODES D'ETUDE in vivo
• Forces en présence et champ de DES ANTISEPTIQUES - P. 80URLI0UX,
bataille * Notion de forces électro­M.C. 8ARC 77
statiques * de Tension Super­
ficielle (T.S.) et de inter­Introduction
faciale
1. - Quelles sont les principales
2. Tensio-actifs - Agents de méthodes utilisables pour
surface 109 étudier la flore cutanée
normale ?8 • Définition * Mode d'action des
tensio-actifs dans la détersion • Les méthodes par impression " Les
• Pouvoir moussant méthodes par lavage • Les méthodes
biopsiques
3. - Classification des
tensioactifs 111 Z.- Quelles sont les méthodes à
utiliser pour étudier in vivo • Tensio-actif s anioniques
l'action bactéricide des anti­ • Tensio-actifs cationiquea
septiques sur la flore • amphotères •
Tensiocutanée ? 83 actifs non-ioniques • Tensio-actifs
fluorés • Additifs divers
• Remarques • Les méthodes d'études
chez l'homme • Les expéri­
4. - Fabrication des savons et
mentales
détergents 117
Conclusion8 • Fabrication des savons • Fabrica­
tion des détergents
Bibliographie 89
5. - Tolérance des savons et
détergents
Chap. 4 - LES TESTS DE
GENOTOXI• Effets sur la peau • Effets après CITE - G. PUMENIL, M. PE ME0,
ingestion • Effets respiratoires A. BOTTA 91
6.- Savons - Détergents et environ­
Introduction
nement 125
1.-Bases biologiques des tests de • Les agents de surface et les
génotoxicité2 phosphates en milieu aquatique
• La lutte contre la pollution
Z.- Principaux tests courts de • La mesure de la
génotoxicité 9
Conclusion8
• Tests de mutagênèse sur microorga­
nismes • Essais in vitro sur des
Bibliographie 129 cultures de cellules de mammifères
• Essais cytogénétiques in vivo sur
les mammifères • Essais utilisant
Chap. 6 - LES PRODUITS IODES -les insectes et les rongeurs
A. PAUPHIN 130
3. - Utilisation et limites des tests
1. - Propriétés physico-chimiques de
de génotoxicité 99
l'iode
XII • Formule - Synonymes - Masse Bibliographie 168
relative * Solubilité • Propriétés
chimiques • Incompatibilités -
inactivations • Dosage Chap. 8 - LES ALDEHYDES ET
DERIVES - C. tfUCHON-BECEL 17C
2.- Formes d'uti lisation 132
1.- Le formaldehyde et ses
• Les solutions d'iode • Les iodophores
dérivés 171
3. - Activité antiseptique et • Le formaldehyde • Dérivés du
désinfectante 138 formaldehyde
• Mécanisme d'action • Spectre
2. - Le glutaraldéhyde 187
d'activité sur les bactéries et
mycobactéries • Spectre d'activité • Propriétés physico-chimiques
sur les spores •• Activité antimicrobienne
sur champignons • Spectre * Toxicité • Utilisations • Précau­
d'activité sur les virus tions d'emploi
4.- Toxicité 143 3. - Le glyoxal 192
• Voie orale • Voie percutanée
4.- Le succinaldéhyde3
5. - Uti Lisations 144
5. - Conclusion
• Présentations • Indications • Association d'aldéhydes entre eux
• Associations des aldéhydes avec • Précautions d'emploi
d'autres molécules
6. - Conservation des solutions 147
Annexes 195
Conclusion 14
Bibliographie 202
Bibliographie8
Chap. 9 - L'ACIDE PERACETIQUE -
Chap. ? - LES ALCOOLS -
P. H0ET, V. TH0ROG0OV ......... 208 M.H. FIEVET 152
1.- Propriétés physico-chimiques de
1.- Généralités sur l'activité
l'acide peracétique 209
antiseptique des alcools 15
• Formule • Les solutions commer­
• Relation structure - activité
ciales d'acide peracétique • Pro­
• Spectre d'activité • Mécanisme
priétés physico-chimiques • Stabi­
d'action
lité de l'acide peracétique
» Inflammation et explosion
2. - L'alcool méthylique 153
* Corrosion
• Caractères généraux • Activité
antiseptique et désinfectante 2. - Méthode de dosage 211
• Métabolisme, toxicité * Utilisa­
tions 3. - Produits de dégradation de
l'acide peracétique et de l'eau
3. - L'alcool éthylique 155 oxygénée 212
• Caractères principaux * Présen­
4.- Formes d'utilisation 21
tation des produits chimiques
• Activité antiseptique et désin­ • Les solutions alcooliques
fectante • Métabolisme, toxicité • L'acide peracétique en phase
• Utilisations gazeuse
4.- L'alcool isopropylique 162 5. - Toxicité 214
" Caractères principaux • Activité
6. - Activité désinfectante et
antiseptique et désinfectante
antiseptique5
• Métabolisme, toxicité * Utilisa­
tions ' • Mécanisme d'action • Spectre
d'activité • Activité sporicide de
5. - L'alcool benzylique 165 d'acide peracétique
• Propriétés physicochimiques
7. - Utilisation 22
* Activité antiseptique • Métabo­
lisme, toxicité • Utilisations " Usage antiseptique * Usage désin­
fectant
Conclusion 167
Conclusion6
XIII Bibliographie 227 génicité ' Ecologie • Précautions
d'emploi
273 Chap. 10 - LES PRODUITS CHLORES - 5. - Utilisations
0. PRAPEAU 232
• Hospitalier * Industriel
1.- Historique 232
6.- Esters de l'acide
parahydroxy274 benzoïque
Z.- Propriétés physico-chimiques
du chlore CCl2)
Conclustion 279
• Propriétés physiques * Propriétés
280 chimiques * Analyse des eaux et Bibliographie
extraits de Javel
282 Annexes .
3. - Formes d'utilisation 236
• Le soluté concentré d'hypochlorite
Chap. 12 - LES DERIVES AMMONIUMS
de sodium officinal * Le soluté
QUATERNAIRES - A. PAUPHIN 293
neutre d'hypochlorite de soude offi­
cinal ou soluté dit de DAKIN • La
1.- Propriétés physico-chimiques .... 294 liqueur de LABARRAQUE * La liqueur
de MILTON^ * Comprimés générateurs • Structure • Propriétés • Dosage
d'acide hypochloreux (SOLUSTERIL)
(sel de sodium du dichloro 5 tria- 2.- Activité antiseptique et
zine trione) • Les chloramines désinfectante 3C0
• Mécanisme d'action • Spectre
4.- Activité antimicrobienne 240
d'activité sur les bactéries
• Spectre d'activité sur les champi­
5.- Toxicité 242
gnons • Spectre d'activité sur les
virus *
6.- Conduite à tenir en cas
algures
d'incidents ou d'accidents 243
• En cas de projection • En cas 3. - Toxicité 303
d'absorption • En cas d'inhalation
• Voie orale • Voie rectale • Voie
intraveineuse * Toxicité cutanée 7. - Uti lisations 243
• Toxicité pour l'environnement
• Au niveau industriel • En milieu
hospitalier 4.- Uti lisations5
• Présentations et formes • Contami­8.- Précautions d'emploi 246
nation des solutions • Précautions
d'emploi Conclusion 24
Conclusion 308
Bibliographie7
Bibliographie9
Chap. 11 - LES DERIVES
PHENOLIQUES - P. HUCHON-BECEL .... 248
Chap. 12 - LA CHLOREXIDINE -
P . HUCHOU-BECEl 314 1.- Différents composés
phénoliques 248
1.- Caractères physico-chimiques .... 31
2.- Propriétés chimiques et • La chlorexidine base • Les sels
physiques 252 de chlorexidine
• Constantes physico-chimiques
2.- Incompatibilités 317
• Solubilité • Formulation
• Incompatibilités • Détermination 3. - Identification et dosages 323
qualitative et quantitative
4.- Activité antimicrobienne4 3. - Activité antiseptique et désin­
fectante 258 • Mécanisme d'action • Action in
vitro • Action in vivo • Mécanisme d'action • Spectre
d'activité • Paramètres
5. - Toxicité 331 d'activités
• L'étude de la toxicité • Les études
4.- Toxicité 266 d'absorption et de métabolisme * Les
études de toxicité aiguë • Les
• Voie orale • Voie cutanée • Voie
de toxicité chronique • La toxicité
aérienne • Mutagénicité et
cancérotératogène • Les études de mutagenèse
XIV 6.- Uti lisations 335 • Contrôle de l'irradiation
• Efficacité antibactérienne des
Conclusion 340 rayonnements ionisants • Etalonnage
microbiologique de la source de
rayonnement Bibliographie3
5. - Législation 403
• Protection des travailleurs et du
public contre les rayonnements Partie II -STERILISATION 347
ionisants * Législation dans le
domaine médical et pharmaceutique
Chap. 1 - LA STERILISATION PAR
6. - Etiquetage et conditionnement .. 405 L'EAU ET PAR L'AIR - P. F AU RE,
F. G ALT 1ER 349
Conclusion 406
1.- Stérilisation par la vapeur
Bibliographie7 d'eau (chaleur humide) 350
• Propriétés de l'agent stérilisant
* Paramètres de stérilisation
Chap. 3 - LA STERILISATION PAR
• Mise en oeuvre du procédé • Le
L'OXYDE D'ETHYLENE - J.U. &ELL0C1,
cycle de stérilisation • Les
M. WCNG-R0GELET, 8. CERTAIN 409
contrôles • Efficacité d'un procédé
de stérilisation thermique * La
1.- Présentation de l'oxyde
maintenance
d'éthylène 409
2. - Stérilisation par l'air chaud • Propriétés physiques • Propriétés
chimiques * Propriétés biologiques (chaleur sèche) 369
• Toxicité
• Paramètres de stérilisation
• Mise en oeuvre du procédé • Le
2.- Mise en oeuvre du procédé de
cycle de stérilisation • Contrôles
stérilisation par l'oxyde
• Inconvénients * Maintenance
d'éthylène 412
• La technique en dépression • La Conclusion 373
technique en surpression • Les
paramètres de la stérilisation à Bibliographie4
l'oxyde d'éthylène • Les principaux
risques d'échec • La conduite de la
stérilisation
Chap. 2 - LA STERILISATION PAR LES
RAYONNEMENTS - F. PARIS, 3.- Locaux et ambiance 423
P. PRAPEAU 377
• Hygiène et sécurité des agents qui
assurent l'exploitation d'un stérili­
Introduction
sateur à l'oxyde d'éthylène • Ins­
tallations • Contrôle de l'air
1.- Les rayonnements ionisants et
ambiant les interactions avec les
milieux naturels 37
4.- Maintenance 426
• Nature des rayonnements • Interac­
tion avec les milieux matériels Conclusion
* Caractéristiques des rayonnements
Bibliographie8
2.- Ionisateurs industriels 386
• Irradieurs au Cobalt 60 •
IrraChap. 4 - LA STERILISATION PAR LE
dieurs au Césium 137 * Les irra­
FORMALDEHYDE - H. TALBERT 430
dieurs à faisceau d'électrons
1. Propriétés du formaldehyde
3. - Effets des rayonnements
ionisants 391 • Caractères phycico-chimiques
• Mode d'action et propriétés germi­
• Effet sur les microorganismes
cides
• Effets sur les polymères de
synthèse
2.- Cycle de stérilisation 434
4.- Contrôle de l'irradiation et " Déroulement du cycle • Importance
efficacité bactériologique 395 des paramètres physiques et techni­
ques
XV 3.- Contrôles de stérilisation 438 • L'eau d'adduction publique non
traitée * L'eau d'adduction publique
• Contrôle des paramètres physiques
courante traitée
• de l'efficacité de la
stérilisation
3. - Les eaux conditionnées 501
4.- Evaluation du foraaldéhyde • Les eaux conditionnées utilisées
442 résiduel comme eau de boisson * L'eau pour
préparations injectables • L'eau
444 stérile conditionnée 5. - Toxicologie du formaldehyde
Conclusion . 446 4.- Conclusion - Moyens de prévention
des infections d'origine
Bibliographie 448 hydrique 502
• Conception des circuits • Entretien
des réseaux * Choix de la qualité
Chap. 5 - LA FILTRATION STERILISANTE
d'eau à utiliser • Contrôles de la
DES LIQUIDES - F. 8RI0N 451
qualité biologique de l'eau
1. - Notions fondamentales sur l e
Bibliographie4
mécanisme de la filtration 452
• Définition - Zones d'application
• Paramètres en jeu • Caractéris­ Chap. 2 - LES PRATIQUES DE BONNE
tiques d'un media poreux • Classi­ FABRICATION APPLIQUEES AUX
fication des microfiltres MEDICAMENTS INJECTABLES -
C. AUXEWERy 5C7
2.- La filtration stérilisante 456
Introduction 50
• Généralités • Les membranes
fi Itrantes
1.- Les bâtiments et locaux 508
• Conception générale des locaux Bibliographie 462
• Réalisation * Utilisation et tenue
en état
Chap. 6 - LES INDICATEURS
BIOLOGIQUES - J.C. PAR80RD, Z.- Le matériel 515
A.C. STEINMETZ3
• Conception du matériel • La "quali­
fication" de chaque pièce de travail
1.- Uti lisations 46
etc.
2.- Qualités requises pour le
3. - Les méthodes7
microorganisme utilisé dans la
préparation des indicateurs • Pourquoi rédiger une méthode ?
biologiques3 • Comment tester une ?
• valider une méthode ?
3. - Précautions d'utilisation 467 • Diffuser la méthode • Mise en
application de la méthode
4.- Conclusion : applications
pratiques 469 4.- Le personnel 520
• L'importance du personnel est
Bibliographie 471
capitale • L'équipement du personnel
5.- Les contrôles2
• Comment concevoir un système de Partie III "HYGIÈNE PRATIQUE 473
contrôle ? • Comment contrôler un
autoclave ? • vérifier
Chap. 2 - L'EAU A L'HOPITAL - l'intégrité d'un filtre avant utili­
sation et le bon état de ce filtre A. BECKER, M. LEBAS 475
après utilisation ? • Comment
1.- Les infections hydriques contrôler un flux laminaire ?
• Comment contrôler l'environnement ? hospitalières
• la validité du
• Pathologie propre aux eaux d'ali­
processus de préparation ?
mentation • Pathologie aux eaux
réchauffées • Etude de quelques
6. - Jugement final sur le niveau de
infections hospitalières rapportées
qualité des produits 528
à une origine hydrique
2.- Les eaux courantes 478
XV I 1.- La place des antiseptiques 581 Chap. Z - LA FABRICATION DES
MELANGES POUR NUTRITION
• La prescription • Les présenta­
PARENTERALE EN MILIEU
tions • Les besoins
HOSPITALIER - 0. CQRRIOL 530
2.- Les éléments de choix 585
1.-Historique et évolution
• Les propriétés physico-chimiques
• L'activité in vitro et les inter­2.-Lemélange nutritif 530
férences * L'importance de la conta­
mination des solutions • Les risques 3.- Les complications
potentiels de provoquer une infection infectieuses 531
• Toxicité et tolérance • Coût
4.- Fabrication du mélange
3.- La présentation 591 nutritif2
• L'unité de fabrication • Le Conclusion4
personnel * Matériel et technique
* La conservation Bibliographie 5S5
5.- Les contrôles de qualité 545
Chap. 6 - ANTISEPSIE DE LA PEAU
• Contrôles du mélange terminé
SAINE - M. TAL8ERT 598
• de l'environnement
59Introduction Conclusion . 550
1.- Méthodes d'étude in vivo 599 Bibliographie . 551
2.- Antisepsie des mains 599 . 553 Annexe
• Lavage simple et médical des mains
• chirurgical des mains Chap. 4 - HYGIENE DE L'ALIMENTATION
A L'HOPITAL - A.M. 80S10,
3.- Antisepsie avant un acte
A. 80IME 554
chirurgical 605
• Antisepsie du champ opératoire 1.- La réglementation
• avant un acte
médico2.- Intervenants5 chirurgical
• Les Comités de Lutte contre 6C7 Conclusion
l'Infection • Les Directeurs
d'établissements * Les Médecins du
Bibliographie . 609
travail • Les Pharmaciens des
Hôpitaux * Les Diététiciennes
Chap. 7 - HYGIENE DE LA PERFUSION -
3.- Les contraintes 556
F . CHAST, H. SAUVAGEON-MARTRE 612
• Locaux et équipements * Les
1.- Les voies d'abord et les matières premières
problèmes d'hygiène afférents .. 614
4.- Mesures préventives destinées à
• Les sites de ponction • Les
garantir la qualité microbiolo­
matériels ' Désinfection du plan
gique des repas servis aux
cutané du patient
hospitalisés 568
2.- Hygiène de la ligne de • Surveillance des matières
perfusion 617 premières livrées • Surveillance
de la préparation des repas
• Flacon de verre * Poches de
* Contrôles bactériologiques
matière plastique • Chambre de
perfusion et prise d'air * Raccords
5.- Le personnel et la formation .. 574
complémentaires et secondaires
• Les clamps • Les filtres
Conclusion 575
3.- Les contaminations des
Bibliographie sommaire6
perfusions 623
• Glucose S % - 10 % • Glucose Annexe7
30 % - 50 % * NaCL 0,9 % * Ringer
Lactate * Carbonate monosodique
Chap. S - LES PRATIQUES DE BONNE • Acides aminés • Emulsions lipi­
UTILISATION DES ANTISEPTIQUES A diques * Eau stérile * Rôle du
froid L'HOPITAL - A. DAUPHIN,
J.C. PAR80RP 581
XVII 4.- Infections à point de départ 6. - Les produits destinés au
localisé 626 nettoyage et à la
désinfection 682
• Infection sur cathéter • Infection
sur aiguille • Problèmes posés par • Critères de choix * Propriétés
l'effraction cutanée • Antibiothé- comparées
rapie et infection d'un site de
perfusion • Phlébite suppurative 7. - Contrôles de la qualité de
• Thrombophlébite l'hygiène des locaux 686
• Directs * Indirects
5. - Infections à point de départ
général 629
8. - Protocoles d'hygiène9
Annexe 632 • de négociation avec les
entreprises extérieures * Protocole
Bibliographie6 de nettoyage de bloc opératoire
Bibliographie 693
Chap. S - HYGIENE DES LOCAUX -
M. SIWE6RE8
Chap. 9 - DECONTAMINATION DU
1.- Aspects législatifs et
MATERIEL REUTILISABLE -
réglementaires 63
F. 8RI0N6
• Contraintes générales • Applica­
tion des mesures d'hygiène destinées Introduction 69
à protéger les personnes
1.- Les questions fondamentales au
2. - Locaux de l'hôpital 640 moment du choix7
• Classification • Présentation • Qu'allons-nous décontaminer ?
• Quels sont nos moyens ? • Quels
3. - Techniques de décontamination .. 642 sont nos critères de choix ?
• Définition et intérêt des diffé­
2.- Protocole d'utilisation 703
rentes techniques * Techniques de
decontamination par contact • 1ère phase : Trempage de
prédécon* Techniques de décontamination tamination ou de simple nettoyage
par voie aérienne • 2ème phase : Decontamination
proprement dite par immersion dans
4. - Epuration de l'air 664 une solution germicide • 3ème phase :
Rinçage
• Principales méthodes d'épuration
• Filtres utilisés dans l'épuration
Conclusion 705
de l'air * Méthodes d'essai des
filtres • Contrôle des installa­
Bibliographie6
tions • Pathologie de
artificielle des locaux
INDEX7
5. - Désinsectisation 679
• Insectes rencontrés à l'hôpital
• Moyens de lutte
XVIII 1 •
Hospitalisation
et risque infectieux
J.C. T0U0T1N
INTRODUCTION
L'homme semble se complaire dans le paradoxe.
Les hôpitaux qu'il conçoit pour mieux soigner et guérir le malade ont
de tout temps attiré les plus vives critiques en matière d'hygiène.
Force est bien de les considérer comme des mouroirs, du Moyen-Age au
XIXème siècle, alors que sévissaient de redoutables épidémies de peste
et de choléra : la première épidémie "nosocomiale"* connue se manifesta
à l'Hôtel-Dieu de Paris en 1646 sous forme de fièvre puerpérale, avec
une mortalité maternelle immédiate de 20 % (.161).
Toutefois, l'implication de la structure de soins n'étant pas claire­
ment dénoncée, il fallut attendre la deuxième moitié du XIXème pour
qu'une ébauche de compréhension du phénomène - 1'hospitalisme - soit
avancée.
A l'hérédité et aux "miasmes de l'air" confondus, tenus pour respon­
sables des infections en général, une première contradiction fut appor­
tée courageusement par Jean Antoine VILLEMIN qui fournit en 1865 la
preuve expérimentale de la nature contagieuse de la tuberculose.
Puis GESSARD dénonçant, en 1882, la pourriture d'hôpital, isole
Pseudomonas aeruginosa du pus bleu. Vers la même époque, HOLMES à Boston,
SEMMELWEISS à Vienne comprennent le mécanisme d'éclosion de la légen­
daire malédiction des fièvres puerpérales et édictent les mesures ef­
ficaces de prévention.
L'application des préceptes de LISTER et PASTEUR (asepsie, antisepsie,
vaccination) permet enfin de faire décroître l'incidence des infections
intrahospitaliêres.
Cette heureuse situation ne dura guère que quelques dizaines d'années,
car telle l'hydre de la légende, l'infection hospitalière devait resur­
gir à la suite de la multiplication hardie d'innovations techniques et
thérapeutiques.
Dérivé du grec : "nosokomeone", hôpital ; l'infection nosocomiale
est définie comme se développant chez un patient hospitalisé depuis au
moins 72 heures. Elle n'était ni manifeste ni en période d'incubation
lors de son admission.
1 Phénomène mondialement décrit, préoccupant par ses implications humai­
nes et financières (le malade doit guérir 2 fois), 1'hospitalisme, dans
son acceptation la plus large, intéresse dès les années 50 la communau­
té toute entière. Il s'en suit une multitude de travaux et de recommanda­
tions ((S). [37), (40), (47), (48), (51), (94), (101). (123) ,(134) , U 3 5) ,
(136), (154). (160). (171). (179). (187), (191)).
La réalité est devenue inquiétante, les démonstrations scientifiques
abondent et s'accordent universellement pour être affligeantes.
La prévalence (proportion à un moment donné de sujets ayant contracté
une infection durant leur hospitalisation) oscille entre 10 et 15 %
tandis que l'incidence (nombre de ces infections pour 100 admissions)
se situe entre 5 et 10 % ((25), (47)).
Aussi, en contrepoint des efforts déployés pour guérir, n'est-il pas
surprenant que l'infection nosocomiale fournisse matière à une violente
attitude antithérapeutique (79).
Les facteurs qui régissent cette situation épidémiologique sont réper­
toriés, et, si leur importance relative peut être contreversée, leur
responsabilité et interaction sont en revanche reconnues.
On considérera essentiellement :
- les caractéristiques des principaux microorganismes responsables d'in­
fections nosocomiales ;
- les sources de contamination ;
- les voies de transmission ;
- la vulnérabilité du sujet hospitalisé et les principaux sites infec­
tés.
Un équilibre précaire résulte de l'interaction de ces facteurs.
Qu'une des variables se trouve modifiée et l'enchaînement des réactions
peut conduire à un accident infectieux, localisé ou généralisé, tel
celui survenu en 1981 dans un hôpital parisien avec l'émergence d'une
nouvelle entité morbide : la légionellose.
L'efficacité d'une action prophylactique repose autant sur la compéten­
ce du personnel chargé de lutter contre l'infection que sur l'applica­
tion minutieuse et inlassable de techniques éprouvées.
1. CARACTÉRISTIQUES DES ESPÈCES BACTÉRIENNES
Les bactéries sont incriminées dans 90 % des infections nosocomiales
(25). Bien que les espèces en cause soient en définitive peu nombreuses,
leur étude ou présentation (tableau 1) se réfère communément à des cri­
tères parfaitement arbitraires. On peut tout aussi bien s'en tenir à la
distinction flore endogène/flore exogène, ne considérer que leur impor­
tance relative dans le développement des complications infectieuses ou
encore opposer les espèces régulièrement pathogènes à celles pourvues
d'une plasticité opportuniste.
Les cliniciens pourraient trouver pour leur part plus d'intérêt à une
2 Tableau 1
Principales bactéries responsables d'infections nosooorrriales
Fréquence relative et localisations majeures
ESPECES % SIEGE HABITUEL DE L'INFECTION
Cutané, septicémie S. aureus 10,2
Septicémie, plaie chirurgicale S. epidermidis 3,7
Streptococcus
Cutané, septicémie Groupe A 0,4
Septicémie e B 1,
Plaie chirurgicale, génito-urinaire Groupe D 8,9
Génito-urinaire*, plaie chirurgica­E. coli 19,1
le
Septicémie
Poumon, septicémie, génito-Klebsiella 8,4
urinaire
Poumon, génito-urinaire Enterobacter 4,1
Génito-urinaire, plaie chirurgi­Proteus 7,
cale , poumon P. aeruginosa7
Génito-urinaire,n P. autres 1,6
Poumon, septicémie Serratia 2,2
Plaie chirurgicale, septicémie B. fragilis 1 ,1
Septicémie Autres3
Poumon Indéterminées1
* D'après l'étude du C.D.C. [25).
3 étude corrélant le risque infectieux à une situation thérapeutique don­
née : néonatalogie, urologie, ....
Par commodité nous n'envisagerons que les principales espèces en cause,
selon la classification bactériologique qui associe morphologie et af­
finité tinctoriale.
1.1 . Les espèces à gram positif
Parmi celles-ci les cocci occupent le devant de la scène.
1.1.1. Lej> staphylocoques
Longtemps tenus pour responsables majeurs dans au moins 50 % des sur­
infections en milieu chirurgical (.177), les Staphylocoques (aureus,
epidermidis) ne comptent en 1977 plus guère que pour 14%, tous sites
infectés confondus (25).
Germes ubiquitaires, colonisant dès les premières heures de la vie,
d'une manière saprophytique, la peau et les muqueuses de l'homme, leur
identification est aisée.
A ce titre on a cru pouvoir rapporter le pouvoir pathogène à l'existen­
ce d'activités enzymatiques (coagulase, DNase, ...) alors que ces carac
tères n'ont qu'une valeur d'orientation, parfois contingents (pigmenta­
tion) pouvant partiellement manquer bien que la pathogénicité soit in­
déniable chez tel infecté (55).
Plus intéressante serait la reconnaissance des souches hospitalières,
au pouvoir pathogène affirmé, susceptibles de se disséminer.
Leur identification exige des techniques élaborées, coûteuses, mises
en oeuvre par de rares centres (lysotypie, sérotypie). Une approche
pratique peut toutefois être tentée par antibiotypie. C'est ainsi qu'
on reconnaît actuellement l'émergence de souches résistantes à la fois
â la méthicilline et à la gentamicine (34).
Dans une population tout venant, vingt pour cent des individus sont des
porteurs cutanés, sains, indemnes de lésions, et jusqu'à soixante pour
cent l'hébergent au moins transitoirement au niveau des vestibules
narinaires, l'auto-infection cutanée se produisant à partir du gîte
narinaire (194).
Toutefois, la dissémination inter-malades est quatre fois moins impor­
tante que, par exemple, pour les entérobactéries (188) .
Parmi les manifestations de surinfection (cutanées, viscérales, septicê
miques) les complications particulièrement redoutables se retrouvent
en pédiatrie et chirurgie.
1.1.2. Lu AtA.zptoe.oqu.eji>
La classification des streptocoques est complexe or ce vocable regroupe
des espèces d'intérêt médical varié.
Cultivés en milieu liquide,ils offrent un aspect caractéristique en
4 chaînette ce qui permet une reconnaissance aisée, toutefois
1'indentification précise, selon le critère sérologique de Lancefield, est parfois
laborieuse. D'autre part l'hémolyse obtenue sur milieu au sang n'est pas
parfaitement spécifique :e totale, à l'emporte-pièce, dite 8
produite par Streptococcus pyogenes, unique représentant du groupe A, se
rencontre également dans d'autres groupes. Or le pouvoir pathogène et
infectieux de celui-ci est sans commune mesure avec celui de ceux-là.
• Les streptocoques du groupe A, tant redouté des accoucheurs (fiè­
vre puerpérale) ou des pédiatres (rhumatisme articulaire aigii) ont
effectivement constitué le danger majeur de 1'hospitalisme infectieux.
Actuellement le risque paraît minime, lié au respect des règles stric­
tes d'hygiène et à leur toujours parfaite sensibilité aux antibiotiques.
Il importe néanmoins de se souvenir que le portage pharyngé affecte
jusqu'à 30 % de la population d'âge scolaire, taux variant avec la sai­
son et le lieu (les pays anglo-saxons semblant plus affectés que les
pays latins). D'autres muqueuses peuvent les héberger d'une manière
asymptomatique (vagin, anus), tandis que l'épiderrae sain en est le plus
souvent indemne, en raison vraisemblablement de l'action bactéricide
des acides gras. Mais que la peau soit lésée (excoriation, incision,
brûlure, ...) et l'infection peut s'installer.
On conçoit ainsi que le milieu hospitalier demeure propice à l'éclosion
ponctuelle d'une surinfection [167).
• Les infections causées par les streptocoques du groupe B sont es­
sentiellement le fait des nouveaux-nés. La forme méningitique tardive,
se manifestant vers la 3ème semaine de vie, a pu être rapportée par­
fois à un contage intra-hospitalier, le personnel de soins les rece­
lant au niveau des muqueuses vaginales ou urêtrales ((5). [125)).
Une intervention de petite chirurgie (circoncision) a pu être parfois
mise en cause (30).
• A l'opposé l'importance sans cesse croissante des streptocoques
du Groupe D est préoccupante. Dénommées également "entérocoques" les
principales espèces de ce groupe (S. faecalis, S. faecium, S. durans)
sont identifiées sur leurs seuls caractères culturaux : développement
en milieux et conditions hostiles, noircissement du milieu à
l'esculine, résistance à la pénicilline.
Les entérocoques surinfectent volontiers les plaies et le tractus
urinaire des porteurs de sonde vésicale.
Leur antibiorésistance les rend redoutables.
1.1.3. ViveAA
Le fait le plus remarquable en matière de contaminations
intrahospitalières tient à l'extrême plasticité des agents microbiens soumis à la
pression thérapeutique. Les espèces dont l'extrême sensibilité n'a pas
varié se trouvent défavorisées, ainsi en est-il de streptococcus pneu­
moniae, agent de pneumonie, redouté avant l'utilisation des sulfamides
et de la pénicilline
Sa responsabilité est devenue négligeable quoique encore possible (54).
5 En revanche, considéré comme un parfait saprophyte, Bacillus cereus a
pu être incriminé lors d'une épidémie de conjonctivite dans une mater­
nité. Ce saprophyte, communément rencontré dans l'environnement, conta­
minait massivement l'intérieur des incubateurs où étaient placés les
nouveaux-nés (22).
Bien que la stérilisation des produits émis par les malades tuberculeux
intervienne quelques jours après l'instauration de la chimiothérapie, le
risque encouru dans une collectivité par l'entourage de porteurs de
Mycobacterium tuberculosis ne doit pas être négligé ((45), (72), (137)).
1.?.. Les espèces à gram négatif
Leur responsabilité en matière d'infections nosocomiales ne fait que
croître avec principalement des bacilles appartenant à deux familles :
les entérobactéries et pseudomonades.
1.2.1. Lej> znteAobactéAizA
Cette famille, homogène du point de vue caractérisation biochimique,
comporte une douzaine de genres.
Certains en revanche se comportent comme des pathogènes (Salmonella,
Shigella, Yersinia).
• La propension des Salmonella â sévir dans les collectivités est bien
connue. L'infection prend volontiers une allure épidémique qui se pé­
rennise, permettant ainsi à cette espèce d'occuper le 3ème rang parmi
les bactéries responsables de tels épisodes ((153), (168)).
Les crèches et les services de pédiatrie sont particulièrement exposés (92) .
• D'une manière générale le colibacille (Escherichia coli) occupe la
première place dans les surinfections en particulier au niveau des
voies urinaires (cathétérisme) ou des plaies chirurgicales. Chez les
enfants certains serotypes occasionnent des épidémies de crèches.
• Le groupe KES (Klebsiella, Enterobacter, Serratia) rassemble des
bactéries longtemps considérées comme des commensales. Sélectionnées par
une antibiothérapie intempestive elles comptent désormais pour des op­
portunistes à pouvoir pathogène certain, sévissant dans les services
de réanimation, responsables d'infections urinaires, pulmonaires,
septicémiques (5).
Klebsiella bénéficie d'une approche épidémiologique meilleure grâce à
la connaissance de marqueurs fidèles (biotypie) dont l'étude est à la
portée de tousles laboratoires de bactériologie. Ainsi semble-t-il que
l'origine des infections soit plus souvent endogène qu'exogène ((139),
(142).
• Le genre Proteus prend une part croissante des surinfections, pour
une raison identique de large antibiorésistance, et l'appareil
génitourinaire constitue le site préférentiel de son implantation.
1.2.2. Lu pAZudomonodiiA
Cette famille pléthorique, caractérisée par une physiologie particulière,
6 est d'étude malaisée pour un laboratoire de bactériologie clinique. Plus
de 30 espèces ont été individualisées dans le genre Pseudomonas [91).
• Parmi celles-ci Pseudomonas aeruginosa ou bacille pyocyanique possè­
de un renom redoutable. La fréquence et l'importance de ses méfaits tien­
nent à la fois à son extrême ubiquité, à sa présence constante chez 1'
homme et à son potentiel enzymatique qui lui permet de résister tant aux
antiseptiques qu'aux antibiotiques usuels.
Aisément reconnaissable par le pigment iqu'il élabore et teinte parfois
en bleu les collections purulentes, par l'odeur de seringa développée
en culture, sa dissémination à l'intérieur d'un hôpital est prodigieuse.
Le pyocyanique, exemple parfait de bactérie "pathogène opportuniste" ne
détermine de maladie que chez le sujet aux moyens de défense amoindris
ou bien lorsqu'elle est introduite accidentellement dans l'organisme,
profitant d'une brèche.
De toutes les surinfections, la plus préoccupante se voit aux cours des
brûlures étendues pour lesquelles on doit redouter une septicémie, 1 'éli­
mination urinaire de verdohémoglobine étant le reflet de 1'exotoxinémie.
(170).
Un état comparable de sidération des défenses naturelles se rencontre
chez les sujets traités par de hautes doses de corticoïdes ou d'antimeta­
bolites. La mortalité dépasse 90 %.
L'infection hospitalière à pyocyanique, survenant sous forme de petites
épidémies, a suscité de nombreuses études épidémiologiques. Dans une
étude récente il occuperait même la 4ème place dans l'ordre de fréquen­
ce (168) ; en s'appuyant sur un typage soigneux (serotype, lysotype) les
auteurs s'accordent généralement pour reconnaître la rareté des contami­
nations croisées, de patient à patient ((44), (178)).
La pluralité des souches isolées dans un service plaide plutôt en fa­
veur de l'origine habituellement endogène de ce type d'infection.
• De nombreuses autres espèces de Pseudomonas ont pu être incriminées
(principalement P. fluorescens, p. maltophilia, ...). L'eau et le sol
constituent leur habitat normal, certaines sont psychrophiles (P.
fluorescens) et peuvent contaminer fortuitement un produit biologique
conservé à + 4° C tel le sang et ses dérivés, d'autres sont suffisam­
ment thermo-résistantes pour proliférer dans les couveuses, les humidifica -
teursou 1'eau distillée au sortir de l'alambic (P. pseudoalcaligenes,
P. cepacia).
La survenue d'une infection nosocomiale occasionnée par de telles bacté­
ries traduit le plus souvent une faute voire une succession d'erreurs
d'hygiène ou de stérilisation.
1.2.3. ViveA-i
Un certain nombre de caractères communs rapprochent la plupart des con­
taminants occasionnels. Tout comme les Pseudomonas leur étude et iden­
tification est rendue difficile par une physiologie déroutante pour le
bactériologiste médical, qu'il s'agisse de Alcaligenes, Flavobacterium
ou même Acinetobacter (144).
7 Leur présence est constante dans l'environnement hospitalier, ainsi
peuvent-ils souiller le matériel.
Ils affectent de même avec prédilection les sujets dont l'immunité est
compromise. Enfin en règle générale leur antibiorésistance est étendue
et élevée.
1.3. Caractéristiques biologiques
De tous les paramètres qui régissent le développement des infections
nosocomiales certains dépendent étroitement de l'espèce bactérienne.
7.3.7 . Vitalité.
La survie d'une espèce, en dehors de sa niche écologique, est très va­
riable. Plus elle est élevée plus l'espèce, favorisée dans sa propen­
sion à contaminer, se trouvera impliquée dans 1'hospitalisme infectieux.
Ainsi ne sera-t-on pas surpris de rencontrer parmi les bactéries les
plus résistantes aux conditions hostiles : Pseudomonas, Enterobacter,
Serratia [159). A cet égard, Salmonella et Mycobacterium tuberculosis
ne leur sont pas inférieurs ((35), (88), (151)).
A l'opposé, l'agent de la méningite cérébrospinale, Neisseria meningiti­
dis, ne survit que quelques minutes en dehors de l'organisme rendant
inutile la désinfection générale du local ayant hébergé le malade (3).
A côté de cet aspect purement qualitatif on peut également considérer
la faculté de certaines espèces à se multiplier dans l'environnement.
Nulle pour le bacille tuberculeux elle peut être extraordinairement
développée pour des Pseudomonas, même en eau distillée ((21), (53)).
5
Les concentrations atteintes, supérieures â 10/ml, échappent cependant
à l'examen macroscopique (24).
1.3.2. ViAu.le.nc-e.
Là encore une grande disparité existe entre les espèces, certaines étant
infectantes pour un nombre réduit de bactéries (on parle de dose, quan­
tum infectant).
Tel est le cas du bacille tuberculeux dont moins de 10 individus suffi­
sent théoriquement à induire l'infection. La dose n'est encore que de
quelques centaines pour les Shigelles (75), alors que l'implantation de
6
Salmonella typhi en nécessite 10"* à 10 et celle des autres serotypes
8
jusqu'à 10 (169).
En fait cette hétérogénéité traduit également l'interaction de la viru­
lence propre de l'espèce considérée à laquelle s'oppose l'organisme
assailli par des moyens de défense plus ou moins appropriés.
Pseudomonas aeruginosa a pu constituer à ce titre un modèle d'étude
(175).
1.3.3. Kntlbio-fiuLitance
A de rares exceptions près (Streptocoques de groupe A) les
microorganis8 mes isolés de sujets hospitalisés comportent une forte proportion de
souches douées de résistance plus ou moins étendue dont le niveau croît
régulièrement avec l'usage de l'antibiotique considéré.
Bien que cette résistance puisse parfois exister spontanément, pour des
souches sauvages, dans des populations n'ayant jamais été exposées
(Nouvelle Guinée), il est apparu que l'usage immodéré des antibiotiques
en était le déterminant majeur (8).
L'éclosion de surinfections nosocomiales, difficiles à maîtriser, fit
bientôt prendre conscience du danger induit par cette pression sélecti­
ve (124).
Le mécanisme de cette sélection est double. La perte de sensibilité ré­
sulte :
- soit d'une mutation, phénomène fortuit, touchant le chromosome bacté­
9
rien et n'affectant qu'un très faible pourcentage (1 pour 10 ) de bac­
téries vis-à-vis habituellement d'une seule molécule (ou famille) d'an­
tibiotique ;
- soit de l'acquisition extrachromosomique d'un plasmide, fragment li­
bre d'ADN, véhiculant diverses informations dont la résistance (multi­
ple) à un ensemble d'antibiotiques de structure différente.
Intéressant initialement les seules Shigelles, ce second mécanisme est
reconnu actuellement dans la majorité des situations. Il se singularise
par l'aptitude remarquable du transfert de l'information d'une bactérie
résistante à une bactérie réceptrice (antibio)sensible, quelquefois
même sans respecter la notion d'espèces.
A cette information, s'ajoute souvent la résistance à des antiseptiques
(mercuriels) et parfois au rayonnement ultra-violet ((82), (83)).
En caricaturant.il ne peut être exclu qu'une Klebsielle se révèle ré­
sistante vis-à-vis de l'ensemble "ampicilline + cefalotine +
tétracyclyne + gentamicine" postérieurement à la sélection d'une souche de
Escherichia coli chez un malade traité par ampicilline. La Klebsielle
aurait acquis du colibacille le plasmide de résistance multiple.
L'allure épidémique du transfert, au sein des populations bactériennes
jusqu'alors indemnes, rend ainsi doublement redoutable ce phénomène (26).
On constate cependant que de telles bactéries, une fois soustraites à la
pression antibiotique, recouvrent fréquemment leur sensibilité d'origi­
ne par perte ("cure") de leur(s) plasmide(s).
2. LES SOURCES DE CONTAMINATION*
L 'agent pathogène, tenu pour responsable d'une infection nosocomiale,
peut exister naturellement dans de multiples sources (109).
* La contamination d'un sujet constitue la première étape nécessaire
(mais non suffisante) dans le processus qui peut conduire à l'infec­
tion.
9 Leur connaissance est bien évidemment essentielle en vue de prévenir
l'éclosion de nouvelles infections.
Le grand nombre d'enquêtes consacrées à ce type d'accidents a largement
contribué à préciser la nature des sources incriminées. Tant l'homme que
son environnement sont mis en cause.
2.1 . L'homme
Trois catégories d'individus se trouvent inégalement concernées : le
malade, le personnel de soins et l'éventuel visiteur.
Tous se comportent comme des "porteurs de germes". La mise au point de
techniques bactériologiques performantes a permis de préciser opportu­
nément la flore bactérienne "normale" présente chez l'homme à tel ou
tel site ((103), (158)).
2.1.1. Le malade.
Initialement tenu pour responsable majeur dans la survenue des infec­
tions, son rôle n'est cependant pas, toujours, univoque.
Il est des situations ou l'origine endogène de l'infection ne fait pas
de doute :
- tuberculose latente (à bacilles quiescents) réactivée à la suite d'
une corticothérapie intempestive ou imprudente ;
- abcès staphyloccique ;
- septicémie à bacilles gram négatif à point de départ intestinal. A
cet égard, chez 90 % des patients souffrant d'hémopathie, l'espèce iso­
lée d'hémoculture est également présente dans les selles, depuis par­
fois quelques semaines ((113), (155)).
Pour certains, 1'équilibre de la flore est plus intéressant à connaître
et à suivre que sa qualité (52).
Parfois l'origine exogène est à rapporter aux personnes entourant le
malade, que l'espèce provienne d'un autre malade (trachéotomisés) ou
qu'elle appartienne en propre à ces personnes C C 6*0], (100)).
La prééminence de telle ou telle de ces origines est évidemment dépen­
dante des conditions d'hygiène.
2.1.2. Le p&iAonnzl de -ôo-ôti
Tous les individus qui gravitent autour du malade doivent être suspec­
tés : médecins, infirmiers, manipulateurs, étudiants même. La densité
de cet entourage n'est pas indifférente, principalement en salle d'o­
pération. Paradoxalement (en apparence seulement) un manque en person­
nel de soins est autant préjudiciable ce qui s'explique par l'inobser­
vation des règles élémentaires d'hygiène (lavage des mains) liée au
manque de temps ((18), (61), (70), (104). (162)).
10 2.1.3 . Lu v-uUtzuAA
Bien que vraisemblablement marginal, ce réservoir potentiel n'est pas
à dédaigner, les souches ainsi importées étant, il est vrai, le plus
souvent des saprophytes (104).
Le mécanisme d'action est plutôt d'ordre mécanique avec la remise en
suspension des bactéries qui ont pu sédimenter et l'entretien de mou­
vements de convection (71).
En revanche le risque inverse de "sortir" une souche hospitalière et la
propager à l'extérieur est bien réel (77).
Les sites contaminés
L'organisme "porteur" recèle ces bactéries en des sites électifs. Ici
encore l'équilibre de la flore joue un rôle primordial ((64), (183)).
• La peau est le siège d'un raicrobisme intense et permanent. On a cou­
tume d'opposer flore résidente et flore en transit.
Certaines surfaces paraissent plus contaminées que d'autres : mains,
poignet, périnée (120).
• Les muqueuses participent activement au portage et ultérieurement â
la dissémination. Certaines associations ont été amplement décrites :
staphylocoque et nez ((118), (131), (180)), streptocoque du Groupe A et
pharynx ou anus ((126). 1151) ) , streptocoque du Groupe B et vagin (14).
La muqueuse intestinale participe grandement à la pollution par la
coproflore dont sont issus la plupart des bacilles à gram négatif impli­
qués dans les surinfections ((155), (156)).
• Les produits pathologiques
A la faveur de prélèvements, opérations chirurgicales, examens, traite­
ments (transfusion) , les divers fluides ou tissus du sujet infecté peu­
vent constituer autant de réservoirs secondaires. Le risque encouru
dans certaines unités de soins (hémodialyse, ...) est bien établi en
ce qui concerne l'hépatite virale.
Il ne doit pas être sous-estimé pour le personnel des laboratoires con­
cernés par la recherche,du bacille tuberculeux (137), des Salmonelles
8(12). On se souviendra qu'un malade peut excréter jusqu'à 10 Salmonel­
les ou Shigelles par gramme de selles. Dans ces conditions une infime
parcelle (10 à 100 mg) est infectante.
2.2. L'environnement
Bien que le rôle des supports n'occupe qu'une place le plus souvent
anecdotique, surfaces et objets constituent un relais potentiel où les
microorganismes en se déposant demeurent opportunément présents (186).
11 2.2.1. L<u AuA.iac.tA
Les zones les plus manipulées demeurent assurément les plus contaminées:
poignées, robinets, combinés téléphoniques. Leur nettoyage n'a qu'un
effet momentané. Une commande non manuelle s'impose (coude, pied). Dans
de rares cas les poussières semblent, avoir pu jouer un rôle (276").
2.2.2. Le matéA-Lzl mé.dLLco-chlmA.giait
Il est souvent entaché d'un double défaut : sa mobilité et son emploi
commun à plusieurs malades.
L'usage unique ou personnalisé (thermomètre) mérite donc d'être généra­
lisé. En matière de matériel lourd (respirateur) ou fragile (endoscope)
la désinfection n'offre souvent qu'une garantie illusoire ((20), (81),
(128), (132)).
2.2.3. Lu tJLxU.au>
Occupant par nature une position médiane entre le malade et son envi­
ronnement, les étoffes ont pu être impliquées à la fois en qualité de
réservoirs et de vecteurs (essuie-mains, coton cardé).
Cette interface n'est pas en effet exempte de risque (41).
Les textiles nontissés, à usage unique, paraissent alors bien adaptés
au bon fonctionnement de services à haut risque (réanimation, chirur­
gie, ...) ((38). (80)).
2.2.4. Lu diA-Ln&e.e.tayvU
L'hospitalisme a servi de révélateur à de nombreuses situations para­
doxales. Parmi celles-ci et non des moindres, la contamination "natu­
relle" de solutions désinfectantes est préoccupante.
Pratiquement toutes les formules ont été incriminées :
- savon (84),
- ammonium quaternaire (57),
- iodophore et chlorhexidine même ne semblent pas à l'abri de telles
mésaventures ((11), (150)).
A cet égard, seuls l'alcool et mieux l'alcool iodé seront sans repro­
che notamment en vue de préparer la peau à la ponction pour hémocul­
ture (90).
2.2.5. L'eau
L'eau, sous toutes ses formes, est omniprésente dans un hôpital. Si la
vapeur est exempte de vie bactérienne, il n'en est pas de même pour 1'
eau, même chaude (4) , voire la glace.
Des localisations aussi diverses que : siphon de lavabo ((28), (43)),
vase de fleurs (172), bains de dialyse ou d'hydrothérapie ((97), (110)),
lit de glace pour conservation de sang (165) ont pu être à l'origine
de cas sporadiques, parfois de véritables épidémies.
12 L'eau de boisson même sera suspectée au besoin ([331, (95). [111). (112))
Les espèces concernées présentent en commun une grande ubiquité alliée
à une certaine résistance aux conditions hostiles et ont pour nom :
Pseudomonas, Enterobacter, Flavobacterium, Legionella, ....
Il est arrivé que l'eau produite et distribuée par le service pharma­
ceutique soit polluée ((53), (129),(195)).
Plus particulièrement l'eau de refroidissement de l'autoclave, contami­
née, peut subsister, sous un faible volume, à la surface (externe) du
bouchon obstruant les flacons de grand volume (solutés dits massifs).
Cette eau peut être introduite fortuitement à l'intérieur soit lors de
la ponction, soit à la faveur d'une mauvaise insertion du bouchon (106).
Pour notre part, nous avons connu une pareille mésaventure, à la Phar­
macie Centrale des Hôpitaux de Paris en 1968, l'espèce contaminante
étant Alcaligenes denitrificans. La perfusion de solutés entraîna une
bactériémie avérée chez une quarantaine de malades alors que la produc­
tion défectueuse devait comporter plusieurs dizaines de milliers de
flacons.
2.2.6. L<u> oJUmzntA
La réglementation française impose aux responsables des collectivités
la surveillance du personnel de restauration et des recherches bacté­
riologiques appliquées aux aliments ((1), (2)).
L'hôpital entre donc dans le champ d'application de cette disposition.
La surveillance du personnel des cuisines n'est pas sans soulever de
nombreuses difficultés (13), celle des aliments apporte de précieuses
indications sur l'existence de sources potentielles d'infection.
Les crudités (et leur eaux de lavage) sont particulièrement concernées
en recelant Pseudomonas, Klebsiella, ... ((23). (32), (86), (138)).
Les taux ainsi détectés étant parfois fort élevés, aussi s'explique-t­
on mieux le mécanisme de la colonisation, voire de l'infection, en par­
ticulier lorsqu'il s'agit d'espèces réputées non pathogènes (59).
Alors que les espèces couramment responsables de gastro-entérites sont
recherchées d'une manière systématique (Salmonella, Shigella), il arri­
ve que certaines autres (Yersinia, Campylobacter) soient retrouvées
fortuitement ((98), (133)).
Les préparations diététiques, destinées à l'alimentation par sonde,
seront soumises à une surveillance identique (182).
2.2.7. Le motéJiidt d'-implantation
L'insertion chirurgicale de prothèses variées ainsi que la transplanta­
tion d'organes ne sont plus pour surprendre. Plus inhabituelle apparaît
la survenue d'une infection liée au matériel implanté et non à l'acte
opératoire lui-même.
Ainsi a-t-on pu rattacher le développement d'une rage humaine à une
greffe de cornée et de mycobactérioses à des prothèses ou greffes
di13 verses [[16), [117)), dont le mode de contamination demeure parfois
obscur [[3D. [73)).
2.3. Les modalités de l'infection
Dans le processus d'êclosion d'une infection nosocomiale, situé entre
les réservoirs de bactéries et le sujet exposé, il est un maillon obli­
gé qui, selon les circonstances, prend une forme prépondérante, aussi
le mode de transmission mérite d'être bien connu.
De même une conception globale du phénomène impose d'envisager la voie
de pénétration - ou porte d'entrée - phase décisive du processus.
2.3.7 . Lej> voiu de tAcuumti-iion
2.3.1.1. La transmission aéroportée
Cette modalité fut la première suspectée.
L'influence de la composition de l'atmosphère sur le déclenchement des
maladies est reconnue depuis la plus haute antiquité. L'Egypte pharao­
nique usait d'incantations adressées aux dieux qui ont le pouvoir de
purifier l'air. Changer d'air était même considéré comme une condition
nécessaire à la guérison des tuberculeux, CICERON se serait ainsi gué­
ri d'hémoptysie à la suite d'une longue croisière autour de la Grèce.
Avec les épidémies de peste et choléra se développa (abusivement) la
théorie des effluves, "miasmes organiques" et autre génération sponta­
née de "virus". Abusivement, car la peste (sauf la forme bubonique) et
le choléra ne sont pas transmis par l'air. Quant à lan spon­
tanée, PASTEUR dénonça au contraire le rôle des germes véhiculés par
l'air, en particulier en ce qui concerne les infections chirurgicales
[124).
MIQUEL [114), créant en 1883 à l'Observatoire de Montsouris (Paris)
un laboratoire d'aérobiologie extérieure, ouvre le champ à de fruc­
tueuses études qui mettront en évidence l'influence des saisons, du
degré hygrométrique, de la température, de la pression, de l'électrici­
té statique et ultérieurement de la radioactivité sur le microbisme.
De nombreux travaux précisent ensuite l'importance qualitative et quan­
titative des espèces microbiennes tant à l'extérieur qu'en atmosphère
confinée [[67), [68). [105)).
Deux maladies profiteront de ces études, quant à leur mode de propaga­
tion : les staphylococcies et la tuberculose [[145), [146), [190)).
La matérialité de la transmission aéroportée requiert le concours d'un
vecteur. Selon sa taille on a coutume de distinguer :
• Les poussières :
Particules de grande taille, visibles à l'oeil nu, précédemment assimi­
lées en qualité de réservoirs aux surfaces, l'urbanisation et l'indus­
trialisation croissantes en produisent de grandes quantités. De nature
animale, végétale ou minérale, elles offrent un support adéquat aux
bactéries qui y trouvent les éléments propices à leur survie.
14 Elles sédimentent volontiers.
• Les gouttelettes :
Expulsées des voies respiratoires de l'homme (souffle, parole, toux,
éternuement, expectoration) leur rôle a été suspecté dès 1897 par
FLUGUE (.56). Leur taille peut être rapportée à l'activité respiratoire
de l'homme (99).
En atmosphère humide leur sédimentation rapide minimise leur nocivité,
tout au moins pour les plus volumineuses, chargées d'un inoculum bac­
térien notable.
• Les "droplets nuclei" :
Les gouttelettes les plus petites tendent à se dessécher (184). Après
réduction considérable de leur volume elles se stabilisent autour d'une
taille moyenne de 2 à 3 microns ; elles se trouvent donc réduites à
l'état de noyau.
Dans le cas du bacille tuberculeux, il a été démontré que ces noyaux
constituaient le vecteur principal de la transmission aéroportée. Cha­
cun supporte très peu de bacilles, de 1 à 10, or un seul peut être in­
fectant .
Les plus petits noyaux, animés de mouvements browniens, restent indé­
finiment en suspension dans l'air. Leur extraction de l'air ne sera
assurée que par une ventilation efficace, tant en qualité qu'en quan­
tité (périodicité du renouvellement). A cet égard une climatisation
défectueuse (filtres, ...) peut se révéler dangereuse et conduire à
une situation paradoxale où les particules infectantes sont extraites
d'une chambre pour être disséminées dans d'autres locaux habités ((45),
(146)).
La maladie des légionnaires semblent répondre, du moins en partie, à un
mode de trasmission similaire, l'eau de condensation des climatiseurs
pouvant receler l'agent causal (39). D'une manière plus générale, même
en utilisant l'eau javelisée, tous les systèmes générateurs d'aérosols
sont à suspecter ((4), (111)).
De plus on s'assurera de l'efficacité du procédé de décontamination
des locaux ou des appareillages (192).
» Reste à préciser l'importance relative de cette voie de transmis­
sion.
Elle a pu prévaloir dans des circonstances bien particulières, histo­
riques, liées par exemple à la conception architecturale des hôpitaux,
tel est le cas des salles communes où se propageaient les infections
pulmonaires à pneumocoques. Situation par ailleurs réactualisée par les
climatiseurs avec la légionellose ! De même cette voie est indéniable
pour la tuberculose bien qu'après quelques jours de traitement appro­
prié le malade ne soit plus contagieux (146).
Cependant la réalité d'une transmission aérienne a pu être minimisée
par certains (29).
15 En réalité, il semble qu'il s'agisse le plus souvent de cas d'espèces
où plusieurs facteurs viennent s'intriquer.
A ce titre, les staphylococcies peuvent constituer un modèle pour lequel
la richesse de la source - avec les disséminateurs lourds [189) ou la
synergie virale des "clouds babies" f46 ) - sont à prendre en compte. Une
expérience menée avec rigueur a permis de départager les responsabilités
des diverses voies possibles [US). Il s'avère que la contamination aé­
rienne ne participe actuellement que pour une faible part à l'infection
hospitalière, limitée à 10 % des cas.
2.3.1.2. La transmission interhumaine
A l'inverse de la précédente cette éventualité est patente, et de loin
la plus inquiétante ((23), [85), [121)).
D'une manière générale elle constitue le principal mode de transmission,
le rôle maléfique majeur étant dévolu aux mains. On redoutera toute ma­
nipulation inconsidérée d'un patient, ce geste pouvant être dangereux
non seulement pour le sujet exposé mais aussi pour les autres [96). Le
lavage soigneux des mains [42) le port de gants constituent une obliga­3
tion pour tout le personnel des unités d'intervention chirurgicale.
Ces mesures doivent être étendues aux unités de néonatalogie, de brû­
lés ou accueillant des immunodéprimés.
La pollution fécale des mains n'est pas qu'un fait anecdotique [[18),
[75)).
Tout manquement conduira d'une manière inéluctable à des accidents
infectieux, plus ou moins bruyants, plus ou moins étendus [[60), [61),
[76). [147)).
Les infections à Salmonella ou Shigella en fournissent un exemple cari­
catural. Des observations priviligiées ont permis de préciser la natu­
re du contact (main, aliment, ...) et le risque encouru selon l'âge des
patients (enfants, adultes).
Au cours d'un accident, le nombre moyen de sujets contaminés est de
16 après contact personnel mais atteint 159 si un vecteur inanimé est
en outre incriminé (aliment, médicament) [153).
En raison de son coût élevé et des aléas de reproductibilité le contrô­
le bactériologique du personnel de soin ne sera envisagé qu'occasionnel­
lement, à des fins éducatives ou en cas d'épidémies [65).
2.3.2. LZA voiu de pinitAttLion
Une étude exhaustive, selon un abord anatomique, nécessiterait de dis­
tinguer voie muqueuse, parentérale, chirurgicale. En pratique 4 portes
d'entrée seulement sont à considérer (25) et réclament une attention
vigilante.
2.3.2.1. La voie urétrale
Les atteintes de l'arbre urinaire comptent pour 30 à 50 % du total des
infections nosocomiales. Dans près de la moitié des cas celles-ci de­
meurent asymptomatiques ; il arrive cependant avec certaines espèces,
telle Serratia marcescens, que le risque de septicémie atteigne 16 % (87) .
16 Le cathétérisme vesical ne devrait donc être prescrit qu'à bon escient
et son exécution très soigneuse.
Toutefois lorsque l'état du patient exige que la sonde soit placée à
demeure, la contamination ascendante paraît inévitable, qu'elle se pro­
duise à la faveur de bulles d'air remontant la veine liquide où à la
suite de microlésions qui affectent l'épithélium urétral au cours des
manoeuvres annexes de fixation.
Les unités d'urologie et de réanimât ion sont particulièrement affectées
en hébergeant de plus des espèces bactériennes redoutables par leur
polyantibiorésistance (Pseudomonas, Enterobacter, ...).
2.3.2.2. La plaie opératoire
Au deuxième rang, avec 15 à 25 % des accidents infectieux, l'atteinte
chirurgicale de l'intégrité cutanée ou muqueuse fait le lit des infec­
tions à staphylocoques et colibacilles.
Tantôt révélant une espèce endogène, spécifique de certaines interven­
tions (greffe vasculaire, osseuse, ...), tantôt traduisant une faute
d'asepsie au niveau du bloc opératoire, ces infections ne cessent de
prendre de l'importance [17).
L'émergence d'espèces anaérobies est préoccupante et semble devoir jus­
tifier l'utilisation prophylactique des nitroimidazoles (119).
2.3.2.3. La voie respiratoire
Si la classique contamination respiratoire due aux pneumocoques a per­
du de son importance en raison de l'architecture moderne qui favorise
l'isolement des patients, l'arbre pulmonaire continue à être victime
d'agressions bactériennes favorisées par les manoeuvres instrumentales.
Intubation, trachéotomie, aspiration bronchique même concourent à dépo­
ser directement sur un epithelium privé de défense naturelle des espè­
ces particulièrement virulentes (Klebsiella, Pseudomonas, ...).
L'incidence des pneumonies compterait pour 15 % des contaminations
intra-hospitalières, avec en outre un risque mortel et majoré de septi­
cémie.
2.3.2.4. La voie parentérale
La ponction vasculaire ou rachidienne â l'aiguille n'est pas dénuée de
complications infectieuses pour le patient ((27), (173)). Elles demeu­
rent toutefois exceptionnelles. En revanche le risque est plus grand
avec le cathétérisme. Il peut s'agir d'une contamination primitive af­
fectant un des éléments de la perfusion : solutés, additifs, appareil­
lage ((74). (106), (148), (165)).
Le plus souvent la contamination est contemporaine de la pose du cathé­
ter ou de la connection d'une tubulure.
La nature du matériel, la durée de son maintien, les conditions de pose
(denudation) paraissent des facteurs déterminants (166).
17 Parfois les bactéries colonisant le revêtement cutané gagnent, par con­
tiguïté, la circulation générale, aussi évitera-t-on la voie fémorale,
proche du périnée.
2.4. Vulnérabilité du patient hospitalisé
Indépendamment du large usage de techniques invasiveset de la mise en place
de certains matériels (cathéter, prothèse, ...) qui favorisent la pé­
nétration des microorganismes, l'éclosion d'une infection nosocomiale
s'explique d'abord par l'état d'hypersensibilité qui affecte tout pa­
tient. Ses défenses sont amoindries ou abolies pour de multiples rai­
sons .
De manière spontanée, innée qu'il s'agisse de prématurés, vieillards,
diabétiques, obèses, dénutris, brûlés, rénaux, hépatiques, cancéreux ou
encore acquise chez les opérés, irradiés et organismes soumis à un trai­
tement immunosuppresseur.
Au total, morbidité et mortalité correspondent toujours à une faillite
des mécanismes de défense de l'hôte, au premier rang desquels figure
la phagocvtose. affectée à un double titre qualitatif et quantitatif
{{116). (227). {193). {196)).
La colonisation, première étape du processus qui précède la multiplica­
tion locale puis l'infection des tissus se trouve facilitée au niveau
des portes d'entrée {81).
Un inoculum faible, des espèces jugées commensales, "non pathogènes",
sont susceptibles dans ces conditions de déclencher une infection
{{15), {19), {152)).
En outre, à côté de ces causes générales de déficience, certains fac­
teurs prédisposants, extérieurs ou propres à l'individu sont à considé­
rer.
• La saison
Sans qu'une explication puisse être proposée, il semble que les surin­
fections à Acinetobacter soient plus fréquentes en été {140). Il en se­
rait de même pour les légionelloses, indépendamment de l'usage des cli­
matiseurs.
En revanche si certaines infections ont pu sembler prédominer en hiver
(pneumococcies) ou en été (staphylococcies) il se pourrait que cette
incidence doive plutôt être rattachée à une faute locale d'hygiène :
surpeuplement et déficit habituel en personnel de soins [70).
• L'âge
Les âges extrêmes de la vie constituent vraisemblablement, pour des
raisons immunologiques, un risque potentiel accru. Cependant rares sont
les études parfaitement contrôlées, pour étayer cette hypothèse {{58),
{63)).
• Le sexe
Là encore une étude parfaitement contrôlée est nécessaire. Néanmoins,
pour un site donné (tractus urinaire) et une espèce donnée (Serratia
18 marcescens), il semble que l'homme soit plus fréquemment exposé que
la femme à des complications septicémiques (87).
• La race
Aucune différence n'a pu être établie. De même en ce qui concerne la
situation socio-économique.
Il est indéniable que les malades sont paradoxalement plus exposés à
une surinfection lorsqu'ils séjournent dans un hôpital, voire dans tel
ou tel service.
Cette situation risquée tient tout à la fois à l'environnement (concep­
tion architecturale, espèces bactériennes, procédés de désinfection),
aux pratiques de soins intensifs (appareillage, antibiothérapie) et
au patient lui-même (fragilité).
L'incidence des infections nosocomiales est préoccupante pour la collec­
tivité. Elle intéresserait chaque année 5 % des hospitalisés et son
coût a pu être évalué aux Etats-Unis à au moins 1 000 000 000 dollars
(49), indépendamment du préjudice physique !
L'hospitalisme microbien déconcerte. N'est-il pas significatif que de­
puis les années 1960, bien que reconnu et combattu, il demeure stabili­
sé à un tel niveau ?
Devant la complexité du phénomène il est vite apparu que seule une ap­
proche globale était appropriée pour maîtriser la situation.
Des mesures administratives ont d'abord été élaborées en Amérique du
Nord. Par une circulaire du 18 Octobre 1973, le Ministre de la Santé
a précisé les modalités propres à la France. Le Comité de Lutte contre
l'Infection constitue le pivot de l'organisation, avec un rôle majeur
reconnu à l'hygiéniste. Sa composition reflète le souci d'associer
toute personne qui, par ses compétences ou ses responsabilités, peut
agir sur le taux des contaminations (181). La diversité de formation
de ses membres est une garantie d'efficacité en particulier pour assi­
miler et diffuser l'information scientifique qui devient surabondante
(179). Au sein de l'Assistance Publique de Paris, une structure à dou­
ble niveau, central et local, a été instaurée par la directive du
9 Février 1980.
Si toutes les infections hospitalières ne peuvent être supprimées,
l'ambition est de réduire de moitié leur fréquence (9). Ce comité a
donc pour vocation le contrôle et la prévention des infections
intrahospitalières. Il a autorité pour développer une action efficace selon
quatre phrases :
•Analyse de la situation et définition des objectifs.
•Recherche de solutions répondant à une stratégie d'ensemble.
•Elaboration et réalisation d'un plan d'action.
• Contrôle des résultats
19 L'expérience accumulée depuis bientôt 20 ans montre combien précaire et
limité peut apparaître le succès de cette lutte. Certes l'importance
d'un lavage cohérent des mains est universellement admis, l'introduc­
tion de directives de soins ("guidelines") se révèle bénéfique 1189),
1102), (.164) mais la cohésion (et la discipline) de toute 1 ' équipe soignan­
te est requise et demeure primordiale.
L'utilisation d'un système informatique approprié devrait permettre de
mieux utiliser les informations traitant aussi bien les infections que
l'écologie bactérienne et leur interaction. Ainsi serait mieux cernée
la part qui revient à l'infection endogène (difficilement réductible)
de celle d'origine exogène.
Au total, l'infection intra-hospitalière suscite encore toute une série
de questions qui font l'objet de controverses passionnées :
• intérêt des contrôles systématiques de l'environnement hospitalier,
des patients à haut risque ((7), (163)),
• intérêt de l'isolement (relatif, absolu) ((78), (108). (196)),
• attitude vis-à-vis du personnel de soins indiscipliné ou porteur de
telle ou telle espèce bactérienne (13),
•définition d'indicateurs épidémiologiques appropriés (le taux des
infections actuellement utilisé ne tient pas compte de la durée de sé­
jour) ,
•pseudo-épidémies et identification bactériologique ((107). (142)).
•efficacité et coût de contrôle ((50).
(69))•place de 1'immunoprophylaxie et valeur des vaccins (130).
Les moyens sont désormais réunis pour une compréhension globale de 1'
hygiène hospitalière. Bientôt majeure, cette discipline, requérant bon
sens et technicité, devrait convenir à maîtriser le risque infectieux
et le ramener à un taux comparable à celui de toute pratique médicale.
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2 8 2 •
Maladies infectieuses
acquisitions récentes
J.C. TÛUÛTIN
La pathologie infectieuse évolue.
Certaines entités morbides diminuent de fréquence ou semblent en voie
de disparition, du moins en France : pyodermites et complications
rhumatismales relatives au streptocoque du groupe A, entérites infantiles
à Escherichia coli.
De nouvelles situations en revanche, d'apparition récente ou en exten­
sion, ne cessent d'inquiéter, telles légionelloses, syndrome
d'immunodéficience acquise (SIDA) ou hépatites.
Trois facteurs, concourant à développer ce phénomène, peuvent
schématiquement être incriminés :
• l'enrichissement de nos connaissances techniques permet enfin de
révéler l'agent et d'établir un lien de causalité ;
• l'écologie bactérienne, en équilibre dynamique, subit l'influence
de notre comportement, différent de celui des générations précédentes :
habitudes de vie (alimentaires, relationnelles ...), pratiques médica­
les ;
• la réceptivité du sujet se modifie au cours de l'existence : la dis­
parition ou le non-renouvellement de certains anticorps, la défaillance
des défenses naturelles par immunodépression ou suppression (naturelle,
médicamenteuse) exposent d'autant plus que 1'inoculum infectant est
massif ;
• une quatrième cause semble pouvoir être évoquée qui, prenant en
compte le principe d'évolution naturelle des espèces, verrait dans
l'apparition d'une maladie virale jusqu'alors inconnue, la possibilité
d'un réarrangement de novo d'un génome.
1. INFECTIONS BACTÉRIENNES - LÉGIONELLOSES
La conjonction des trois facteurs précédemment énoncés est ici remarqua­
ble. Ayant pour cible favorite le poumon et plus précisément l'alvéole,
l'espèce principale en cause, Legionella pneumophila (sérogroupe 1),
serait à l'origine de A à 8 % des pneumopathies nécessitant une hospita­
lisation.
• La spécificité clinique est désormais bien connue : d'installation
brutale, mal systématisée mais toujours alvéolaire, cette pneumopathie
29 affecte de préférence l'homme âgé de plus de 50 ans, tabagique et/ou
immunodéprimé et/ou soumis à corticothérapie. Les opacités
parenchymateuses extensives sont souvent accompagnées de gastroentérite, d'un
syndrome confusionnel. Les examens bactériologiques usuels demeurent
négatifs.
• L'échec du traitement par les 8 lactamines (dont le cefotaxime) est
constant. En revanche, l'amélioration rapide, spectaculaire et complète
de cette maladie est obtenue par l'administration d'érythromycine, au
besoin par voie veineuse.
• Des exigences nutritionnelles particulières (pyrophosphate de fer,
L-cystéine) nécessitent le recours à des cultures orientées, spécifi­
ques, incompatibles avec un travail routinier.
De même l'examen microscopique des produits pathologiques est improduc­
tif car la bactérie ne se colore pas par les techniques usuelles. A
condition d'utiliser des antigênes de qualité, il est possible si la
seroconversion est franche, de suspecter rétrospectivement cette espèce.
On sera toutefois plus réservé sur la responsabilité des autress
incriminées sur la foi des seuls résultats aérologiques, leur spécifi­
cité n'étant pas clairement établie.
Le gite naturel principal urbain de L. pneumophila est constitué par les
systèmes d'alimentation en eau chaude sanitaire ainsi que par l'eau des
tours aérorefroidissantes, générant des aérosols par pulvérisation
(douches), écoulement turbulent, evaporation.
On s'explique de même la propension des climatiseurs à disséminer dans
l'atmosphère des légionelles du fait de la ventilation importante cou­
plée à l'humidification.
Il en résulte des épidémies affectant sporadiquement une collectivité
de personnes plutôt âgées vivant dans des conditions prédisposantes :
hôtel, institution, hôpital.
Les légionelles sont très sensibles à l'action de 1'hypochlorite (5 ppm)
du glutaraldéhyde (0,03 %). Elles ne sont plus viables après chauffage
de 30 minutes à 58 °C.
Les mesures prophylactiques s'attacheront à maintenir une densité bacté­
rienne la plus minime possible au site naturel de contamination, en
particulier dans les canalisations distribuant l'eau sanitaire chaude :
drainage systématique des sédiments, purge des humidificateurs, réfrigé­
ration correcte des eaux destinées à l'alimentation (fontaine). En cas
d'épidémies, il conviendra d'élever au-dessus de 60 °C la température
de l'eau chaude et d'assurer une chloration permanente de 1,5 mg de
chlore résiduel libre.
2. INFECTIONS VIRALES - HÉPATITES, SIDA
Ces deux pathologies infectieuses, en rapide extension, inquiètent par
leur sévérité et les énigmes posées.
Débordant un cadre géographique limité, confinées à certains groupes de
malades initialement impliquées par leur condition de vie, elles connais
sent désormais une diffusion mondiale préoccupante.
30 La possibilité d'infections mixtes peut s'expliquer par l'analogie de
certaines de leurs caractéristiques : replication virale,
épidémiologique, prophylaxie.
L'étude épidémiologique, abordée sous l'angle des populations à risque,
du portage, des modalités de transmission, de l'expression clinique, de
l'évolution, permet d'envisager une stratégie défensive efficace.
2.1. Les hépatites
2.1.1. Le v-iAai de VhzpoMXe. A (l/HA)
Il se caractérise par sa petite taille (27 nm), son absence d'enveloppe
(peplos) et la nature de son acide nucléique (ARN). Il est porteur d'un
seul antigène.
La contamination s'effectue par voie digestive, entéro-buccale, après
contact ou ingestion de produits souillés.
Cette contamination s'opère ainsi le plus souvent directement de per­
sonne à personne, à la faveur de contacts sociaux, tels ceux existant
au sein d'une famille ou de certaines collectivités (poignée de main,
mise en commun de vaisselle, ...).
La transmission indirecte par l'eau ou les aliments (crudités, coquilla­
ges) révèle la contamination fécale de l'environnement, engendrée et
entretenue par un niveau défectueux d'hygiène et(ou) divers cataclysmes.
Après une courte incubation (30 ± 10 jours) qui permet au virus de se
multiplier dans le foie, d'occasionner une courte virémie et surtout de
fournir une massive excrétion virale, un ictère peut se développer. Au
total, cette excrétion dure de 15 jours avant à 10 jours après le début
de l'ictère.
Des anticorps anti-HA, de nature IgM, se maintenant 2 à 3 mois, authen­
tifient la responsabilité du virus dans le déclenchement de l'ictère ou
d'une gastro-entérite traînante.
Les anticorps de nature IgG, protecteurs, persistent toute la vie.
Le portage chronique ne semble pas exister.
La bénignité est la règle sauf chez les sujets débilités.
En France, 50 % de la population sont protégés à 20 ans et 90 Z à 50 ans.
Ce virus A se montre très résistant aux conditions hostiles (il est
dépourvu d'enveloppe). Son activité n'est altérée ni dans les boissons
alcoolisées ni dans les denrées soumises à congélation domestique
(glaces). Il résiste à la cuisson à l'étuvée ainsi qu'à la pasteurisa­
tion dite à basse température.
L'efficacité du chlore est toute relative, elle est médiocre en cas de
pollution massive.
L'essentiel de la prophylaxie repose sur des mesures individuelle (hy­
giène des mains) et collective (épuration, surveillance des eaux).
31 Dans certains pays à haut niveau d'hygiène ou 1'immunisation naturelle
a chuté considérablement, un vaccin est à l'étude. L'immunisation pas­
sive peut se justifier pour arrêter l'épidémie dans une collectivité.
2.1.2. Le v-Ouu complex de l'hépatite 8 (l/HB) ou paxticule de Vane
Il se distingue par sa petite taille (42 nm), la présence d'une envelop­
pe exprimant un antigène de surface (AgHb s) et recouvrant une
nucléocapside (AgHb c) dont certaines sous-unités supportent une spécificité
particulière (AgHb e).
Au centre se trouve l'ADN à double brin circulaire, associé à son enzy­
me de réparation et replication, l'ADN polymerase.
La présence, l'évolution de ces différents constituants ainsi que celle
des anticorps suscités permet de situer la phase du cycle viral et le
potentiel évolutif de l'hépatite.
L'existence en particulier de AgHb e témoigne d'une contagiosité impor­
tante. La possibilité pour l'ADN viral de s'intégrer au génome de la
cellule hôte au moyen d'une transcriptase inverse dénote son potentiel
oncogene qui l'apparente aux retrovirus.
L'homme est le seul réservoir de virus. Le sang en est le foyer princi­
9
pal (jusqu'à 10/ml particules) ainsi que certaines fractions (facteurs
de coagulation). En outre tous les liquides biologiques, dont plusieurs
sécrétions, sont contaminants (sécrétions sudorales, lacrymales,
salivaires, sexuelles).
Hormis le foie, la replication intéresse également le pancréas et les
lymphocytes.
La contamination, du moins en Europe et Amérique du Nord, emprunte
4 voies :
- transfert de sang contaminé (transfusion de sang total ou de certains
de ses dérivés, réutilisation de seringues) ;
- inoculation percutanée à la faveur d'un contact professionnel chez le
personnel de soin dont l'épidémie (excorié) se trouve souillé, mais
aussi à la faveur de tatouage, percement d'oreille, acupuncture, piqûre
par du matériel contaminé ;
- contacts interindividuels étroits (hétéro ou homosexuels) ;
- transmission verticale de la mère à son nouveau-né, dite périnatale
ou verticale, modalité prépondérante en Asie du Sud-Est.
En revanche, la transmission entérobuccale est exclue, le virus étant
inactivé dans l'intestin.
La durée d'incubation est de 4 à 12 semaines.
Des 1000 sujets infectés, 900 feront une hépatite asymptomatique et
donc 100 un ictère. Un sera atteint d'hépatite fulminante, gravissime.
Parmi ces 1000 sujets, présentant ou non un ictère, 100 deviendront
porteurs chroniques du virus (AgHb s persiste après le 6ème mois) et
connaîtront le risque d'aggravation à long terme (20 à 50 ans) :
cirrhose, cancérisation. Ils assureront de plus la pérennité de la
transmission. 150 à 200 millions de personnes seraient ainsi affectées
dans le monde.
32 L'hépatotoxicité observée résulte non pas d'une lyse cellulaire direc­
tement provoquée par la replication virale mais d'un phénomène de rejet
immunitaire, l'hépatocyte infecté étant confondu avec une hétérogreffe.
Dans l'hépatite aiguë banale ce rejet est limité alors qu'il est total
et brutal dans l'hépatite fulminante où tous les hépatocytes sont
concernés. De même on comprend ainsi la nocivité de la corticothérapie
qui déprime la réponse de l'organisme sans éliminer la cause d'où
l'effet rebond à l'interruption du traitement.
Ce virus est inactivé par la chaleur d'où le traitement thermique des
dérivés du sang.
L'isolement des patients ne paraît pas indispensable. En revanche, lin­
ges et couverts demeureront personnels, l'utilisation de matériel jeta­
ble recommandé et les soins administrés avec des gants. La désinfection
des objets ou surfaces souillées sera réalisée par formaldehyde, gluta—
raldéhyde ou eau de Javel. Les patients seront informés du caractère
contaminant de leurs sécrétions.
La séroprophylaxie peut intéresser leur entourage immédiat, essentiel­
lement :
- le nouveau-né d'une mère ayant présenté une hépatite au cours du der­
nier trimestre de grossesse ;
- les personnes s'étant accidentellement blessées avec du matériel conta'
miné ;
- l'entourage familial exposé (conjoint).
Le sérum spécifique sera administré précocement, dans les 48 heures
suivant le contage.
La vaccination est proposée aux personnes exposées de par leur profes­
sion. Elle a fait la preuve de son inocuité et de son efficacité. Toute­
fois la protection ne s'établit que 2 mois après la 1ère injection et
certains sujets ne produisent que médiocrement des anticorps.
2.1.3. Le vinui VILTk {VHV)
Egalement de petite taille (35 nm) comporte de l'ARN, des protéines
antigéniques internes et une enveloppe. C'est un virus "satellite". Il
présente en effet une propriété unique en pathologie humaine, dépendant
pour sa replication de la présence du virus de l'hépatite B. Il est
dit, pour cette raison, défectif. La co-infection (contemporaine) ou
surinfection (de l'hépatite chronique) aggrave l'évolution de l'hépati­
te B. Ce virus endémique dans le bassin méditerranéen, en Afrique inter­
tropicale, en certains pays d'Europe de l'Est et d'Amérique latine
connaît actuellement une propagation rapide en Europe du Nord et aux
Etats-Unis, en particulier chez les toxicomanes.
Modalités de transmission et mesures préventives se confondent avec
celles de l'hépatite B.
2.1.4. Lei vVuxi non A, non B
Ils composent un groupe hétérogène dont les caractéristiques
épidémiologiques recoupent soit celles dues au virus A ou celles observées avec
le virus B. Ce deuxième groupe est actuellement la cause majeure des
33 hépatites post-transfusionnelles. On a remarqué que ce fait était lié à
la présence de l'anticorps anti Hb c, chez le donneur de sang. Sa
recherche systématique pourrait ainsi écarter les sangs contaminés.
2.2. SyndrGme d'Immuno Déficience Acquise (SIDA)
Sa morbidité devient préoccupante :
Début 1987, près de 30 000 cas sont répertoriés aux Etats-Unis, plus de
1200 en France, plusieurs centaines de milliers estimés en Afrique inter
tropicale. Le temps de doublement des cas cumulés ressortirait à 11 mois
Là s'arrêtent les certitudes concernant la maladie.
Quid de la contagiosité effective d'un sujet séropositif ?
Quid des facteurs favorisant le passage à la maladie ?
Dans quels délais ? Comment s'expliquent les disparités évolutives ?
Au regard de ces interrogations, les connaissances portant sur la bio­
logie du virus se sont en revanche affermies.
2.2.7. Le v-itui
Il appartient à la classe des retrovirus, bien connus en médecine vété­
rinaire où ils déciment les élevages en provoquant leucémies et sarcomes
(souris, poulet ...). Virus enveloppés de taille moyenne (110 nm) por­
teurs d'une spécificité ARN monocaténaire et surtout d'une enzyme sin­
gulière, la transcriptase inverse, capable dans la cellule infectée de
synthétiser un ADN double-brin complémentaire, intégrable ultérieure­
ment dans le génome de cette cellule. Leur connaissance a conduit à
abandonner le dogme de la primauté de l'ADN. Le flux d'information
génétique peut donc être inversé.
Concernant le virus du SIDA, sa découverte initiale (1983) est due à
L. MONTAGNER. Le virus fut ainsi dénommé LAV pour lymphoadenopathy
associated virus. R.C. GALL0 décrivit ultérieurement un agent identi­
que qu'il nomma HTLV III (human T cell leukemia lymphoma virus).
Depuis 1986, une seule dénomination est officielle = HIV pour "human
immunodeficiency virus".
Un peu à la manière de l'hémoglobine, la connaissance structurale de
certaines protéines - dont la transcriptase inverse - a permis de
dresser un modèle phylogénétique.
D'un tronc ancestral commun divergent 3 branches dont :
• les oncovirus se singularisent par la propriété d'induire des tumeurs
chez diverses espèces animales. Ainsi le virus du sarcome de Roux qui
affecte le poulet et les deux virus antérieurement découverts par
R.C. GALLO qui déterminent certains (rares) lymphomes et leucémies chez
l'homme adulte (HTLV I et II). Les cellules infectées, immortalisées,
prolifèrent indéfiniment ;
• les lentivirus comportent en particulier :
- HIV I, virus responsable du SIDA,
34 - HIV II, distinct génétiquement, également découvert depuis par L.
MONTAGNIER chez un adénopathe originaire de Guinée-Bissau,
- SIV, affectant un singe d'Afrique de l'Est, étrangement apparenté au
précédent.
Le virus du SIDA apparaît complexe, son génome comporte au moins 7 gè­
nes (gag, pol, env, ...) codant en particulier pour des enzymes (trans­
criptase inverse), des protéines constitutives du core, telles p 24,
p 17, p 13 (d'après leur taille en kilodaltons), des glycoprotéines
d'enveloppe, telles gp 110 et gp 41.
2.2.2. Le diagnostic v-OioZogique.
Les réactions sérologiques de type ELISA sont seules actuellement prati­
cables en routine et détectent les anticorps spécifiques, en particulier
anti gp 110.
Toute positivité sera confirmée par immunoprécipitation, le "western
blot" par exemple assure la spécificité en précisant le poids molécu­
laire des protéines réactives.
Le premier anticorps à apparaître est dirigé contre la protéine 24, la
maladie n'est certifiée qu'avec la présence des anti gp 41 et gp 110.
Ultérieurement l'aggravation semble aller de pair avec la disparition
de l'anti p 24.
Leur présence atteste seulement du contact avec le virus mais n'a aucune
valeur prédictive sur l'évolution ou la gravité de la maladie dont la
définition demeure clinique.
Les anticorps anti HIV ne semblent jouer aucun rôle protecteur, ils ne
sont pas neutralisants.
Dans l'avenir, l'utilisation de sondes moléculaires devrait permettre
- tout comme pour le virus de l'hépatite B - de révéler directement le
virus sans devoir recourir à son isolement par culture, pratique labo­
rieuse, aléatoire, exigeant 4 à 8 semaines.
2.2.3. La phijiiopcuthologiz
Le SIDA ne représente que la forme grave, terminale de l'infection par
HIV, si on excepte les atteintes nerveuses qui peuvent survenir d'em­
blée.
• La primoinfection peut survenir dans les 2 à 6 semaines suivant le
contact infectant. Elle n'est pas inéluctable sans qu'on en comprenne
le déterminisme et ses manifestations plus ou moins bruyantes.
Fièvre, syndrome mononucléosique, pharyngite, hépatite aiguë, arthrite,
encéphalite peuvent en témoigner.
La virémie est contemporaine de cet état.
• La maladie peut ensuite revêtir différentes formes de gravité sans
que l'on puisse définir les facteurs d'influence (répétition des
contacts infectants).
Il semble que la contagiosité du virus soit notablement inférieure à
celle du virus de l'hépatite B. Une des raisons réside peut-être dans
3 5 la plus faible concentration en particules virales (lO^/inl de sang).
Peuvent donc se développer en un délai variable, de quelques semaines
à plusieurs années, selon une graduation de gravité :
- des syndromes de lymphoadénopathie chronique,
- dess associés au SIDA, "ARC", avec anémie, leucopénie,
- un SIDA proprement dit, caractérisé par une dépression profonde de la
défense immunitaire cellulaire, associée à des infections par espèces
opportunistes et (ou) un sarcome de Kaposi. (On estime que 30 % des su­
jets infectés développent un SIDA dans le délai de 6 années).
L'atteinte quantitative porte principalement sur les lymphocytes CD 4
(cluster différenciation), inducteurs et amplificateurs de la réponse
immunitaire. Les macrophages sont également concernés d'où éclosion
d'infections à espèces au développement intracellulaire (Pneumocystis,
toxoplasme, cryptococcus, mycobactéries, cytomegalovirus, herpès, ...).
Pour ces malades infectés, la létalité est extrême.
2.2.4. Lzi modatùtéi, de tAanimLi-i-ion
Elles sont identiques à celles du virus de l'hépatite B.
- Transfert de sang infecté (sang total et ses facteurs de coagulation).
- Pénétration accidentelle de par l'intermédiaire de matériel d'injection
contaminé. Ce risque semble exceptionnel comparativement à celui observé
pour l'hépatite B.
- Rapports sexuels avec des partenaires infectés (les muqueuses rectales
et vaginales se révèlent à cet égard extrêmement fragiles et perméables).
- Transfert vertical de la mère à l'enfant (grossesse, accouchement,
allaitement).
Les groupes de population exposés sont par ordre d'importance :
- les sujets coutumiers de vagabondage homo ou hétérosexuel (65 %) ;
- les toxicomanes s'injectant de la drogue (10 %) ;
- les hémophiles ou polytransfusés (5 %) ayant reçu en France du sang
contaminé, antérieurement à août 1985 ou des fractions non inactivées.
Un décret rend depuis obligatoire le contrôle de la sérologie HIV lors
du don du sang et d'en écarter tous sujets présentant une sérologie
positive ;
- les nouveaux-nés de mères affectées ;
- les prostituées originaires d'Afrique Equatoriale, cette zone consti­
tuant vraisemblablement le foyer primitif endémique.
En regard, les contacts sociaux n'exposent pas à un risque comparable à
celui encouru par exemple avec la syphilis dans sa phase secondaire et
les mesures propres à prévenir l'hépatite B apparaissent amplement suf­
fisantes .
2.2.5. Me^u/teè piophyZactLqueA à VkÔpitaJL
Les recommandations ne diffèrent donc pas fondamentalement de celles à
observer avec les patients atteints d'autres maladies transmissibles
36 graves dont l'agent est autrement plus résistant à l'action des désinfec
tants ou de la chaleur.
En effet, le virus du SIDA se singularise par sa faible résistance aux
conditions hostiles. Il est inactivé par chauffage à 56 °C (10 min.),
exposition à l'eau de Javel 0,2 % (15 min.), alcool 70 °C (3,
formol 0,5 %, glutaraldéhyde 1 %, iodophore.
Ces caractéristiques seront mises à profit pour désinfecter produits,
surfaces, ustensiles, instruments suspects d'être contaminés.
La désinfection radicale des locaux occupés ne semble pas nécessaire.
Bien que le risque de transmission pour le personnel de soin apparaisse
très faible on adoptera une protection individuelle lors de certaines
activités mettant en contact l'épiderme ou les muqueuses avec les pro­
duits biologiques de patients affectés du SIDA : port de gant, lunette,
surblouse, masque lors d'aspiration, endoscopie, ....
Le pipetage buccal sera proscrit, les produits pathologiques signalés
(pastille rouge).
Le SIDA figure dans la nouvelle liste des maladies à déclaration obliga­
toire.
37 ANNEXE
Circulaire n° 642 du 19 novembre 1986 relative à
déclaration obligatoire des maladies transmissible s
La nouvelle liste se décompose en deux groupes de Le décret n' 86-770 du 10 juin 1986 (J.O. du 14 |uin
1986) fixe la nouvelle liste des maladies à déclaration maladies :
obligatoire.
- maladies justiciables de mesures exceptionnelles
Cette liste est très réduite par rapport à la liste fixée au niveau national ou international : ce sont des
par le décret du 29 juin 1960. En effet, la liste maladies très rares, très graves, dont le diagnostic
justifie l'expertise d'un Centre national de référence ; précédente très hétérogène n'était plus adaptée à la
situation actuelle :
- maladies justiciables de mesures à prendre à
1. Les maladies fréquentes, peu graves, étaient sous- l'échelon local et faisant l'objet d'une notification
déclarées par les médecins, ladéclaration obligatoire hebdomadaire au ministère chargé de la Santé : ces
ne remplissait pas dans ce cas son rôle d'instrument maladies sont plus fréquentes, parfois Indicatrices de
de surveillance. Un nombre de maladies à déclarer la couverture vaccinale de la population.
beaucoup plus limité devrait permettre une meilleure
déclaration par chaque médecin ; Dorénavant, la déclaration obligatoire à l'échelon
départemental est utilisée comme un instrument
2. Certaines maladies inscrites sur la précédente liste d'évaluation et de connaissance épidémiologique et
ne justifiaient plus une surveillance épidémiologique non d'intervention. Elle ne doit donc plus être
particulière ; des maladies nouvelles sont apparues nominative. Elle sera faite après confirmation
qui nécessitent absolument une surveillance diagnostique et non dès la suspicion comme
spécifique et complète : auparavant.
3. D'autres Instruments de surveillance existent.
Des instructions sur les modalités de la déclaration
Certains ont été développés récemment, en particulier
et la codification des maladies seront prochainement
ceux qui privilégient une démarche de surveillance par
publiées par voie réglementaire. De nouveaux
sondage auprès des médecins praticiens et/ou des
formulaires de déclarations - enquêtes spécifiques
laboratoires de diagnostic. à chaque maladie - y seront adjoints avec les critères
Ces moyens sont déjà mis en place pour des maladies de définition de la maladie, de façon à simplifier, à
qui ne figurent plus sur la nouvelle liste. unifier la procédure et à éviter les sources d'erreur.
Pendant la période intermédiaire, il faut continuer à
En effet, la surveillance des maladies transmissibles
utiliser la numérotation en vigueur auparavant, pour
dépend de plusieurs instruments : déclaration
chaque maladie qui demeure à déclaration obligatoire
obligatoire, Centres nationaux de référence, réseaux
(voir ann. 1).
de surveillance cliniques ou biologiques, en
particulier. Certains sont exhaustifs, d'autres
Pour les maladies qui ne figuraient pas sur la liste
procèdent d'une démarche d'enquête par sondage ou
annexée au décret du 2 9 janvier 1960 :
limitée sur le plan géographique. La • mise sous
surveillance • d'une maladie doit être justifiée : - fièvres hémorragiques africaines ;
- soit par la nécessité d'intervention qu'exigent - botulisme ;
l'origine, le potentiel épidémique ou la gravité de la
- SIDA (voir ann. 2), maladie ;
elles doivent être mentionnées en toutes lettres (voir - soit par la nécessité d'évaluation s'il s'agit d'une
ann. 1). maladie qui fait l'objet d'un programme de lutte ou
Pendant cette période transitoire, les modalités de de prévention.
déclaration par les médecins praticiens restent
Ainsi, parmi les maladies à surveiller, la déclaration également les mêmes qu'antérieurement.
obligatoire reste un instrument indispensable pour
certaines maladies devant faire l'objet d'une Il est à noter que l'article L. 257 du Code de la santé
surveillance exhaustive. publique concernant la déclaration obligatoire des
maladies vénériennes est toujours en vigueur.
Cette surveillance est organisée par les services de
l'Etat.
Les modifications prévues par le projet de loi
l'information fournie par les données de la particulière santé, consécutivement à la décentrali­
surveillance doit être utile aux professionnels de sation de la lutte contre les maladies sexuellement
santé. transmissibles à déclaration obligatoire.
38 Par ailleurs, indépendemment de la déclaration praticiens eux-mêmes. Chaque médecin chargé des
obligatoire et dans un but d'Intervention, les D.D AS. S actions sanitaires doit s'efforcer de faire connaître ses
doivent Inciter les médecins à leur notifier le plus capacités d'intervention et démontrer leur utilité. Une
rapidement possible par un moyen approprié communication interactive et efficace devrait
(téléphone, minitel, lettre) : concourir à améliorer les relations de vos services
- toute maladie transmissible sévissant sous forme avec les médecins praticiens et à mettre en place un
de cas gnou pé s dans le temps o u l'espace, qu'elle soit système épidémiologique efficace.
ou non à déclaration obligatoire ; Vous voudrez bien me faire part des difficultés
- les cas à expression clinique ou évolutive rencontrées dans l'application de ces nouvelles
dispositions et des suggestions que vous pourriez inhabituelle :
émettre pour les modalités de déclaration et - toute maladie transmissible pour laquelle le
d'enquête. médecin traitant juge nécessaire l'intervention des
services de Santé publique (enquête épidémiologique,
mesures préventives pour l'entourage, éviction,
Pour le Ministre et par délégation :
collectivité, ec.).
Le directeur général de la Santé, Les Indications de cette demande d'intervention de
la D.D.A.S.S. doivent être posées par les médecins Professeur Jean-François GIRARD
Annexe 1. -Identification des maladies Annexe 2. - Concernant la déclaration du SIDA
à déclaration obligatoire.
Fièvre typhoïde e t fièvres paratyphoMes 1 Le nombre de cas de SIDA qui vous sont déclarés
Tuberculose 27 chaque semaine devra être rapporté dans le bulletin
Tétanos0 hebdomadaire • portant état des maladies
Poliomyélite antérieure aiguë 14 contagieuses • ainsi que sur le télex ou le message
Diphtérie 6 télématique hebdomadaire et transmis à la direction
Méningites cérébrospinales à ménlngocoque générale de laSanté. Ne doivent être inclus que dans
les cas correspondant à la définition du SIDA avéré, méningococcémies 13
donnée en annexe dans la circulaire qui vous avait été Toxi-lnfections alimentaires collectives 12
adressée, le 29 Janvier 1986 (circulaire DGS/PGE/1.C. Botulisme Botulisme
n' 94). Paludisme autochtone 2i
SIDA SIDA Cette déclaration reste anonyme. Chaque cas qui
Brucellose6 vous est signalé doit conduire à l'envoi d'un
questionnaire (modèle cl-joint), à remplir par le
médecin traitant. Ces questionnaires permettent de
Choléra 8 disposer des informations nécessaires à la validation
Peste 9 du diagnostic. Ils devront être réadressés complétés
Variole 3 à la direction générale de la Santé pour permettre une
Fièvre Jaune 10 synthèse nationale des informations
épidéRage 29 mioloqiques.
Typhus exanthématlque 21
Le décès des patients déclarés à la D.D.A.S S. devra
Fièvres
être signalé à la direction générale de la Santé en
Fièvres hémorragiques africaines hémorragiques
indiquant la date du décès, les initiales du patient, sa
africaines date de naissance et son département de domicile.
39 Bibliographie
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40 3 •
Les marqueurs épidémiologiques
P. B0URL10UX
INTRODUCTION
L'infection en milieu hospitalier est connue depuis longtemps et, depuis
l'utilisation de 1'antibiothérapie, elle a progressivement changé de vi­
sage et les cliniciens ont été confrontés à des infections à germes au­
trefois réputés non pathogènes ou saprophytes.
Un des exemples le plus frappant qui peut être relaté pour illustrer ce
propos a trait au redoutable Serratia. Ce germe, avant l'ère des anti­
biotiques, a toujours été considéré comme non pathogène à un tel point
qu'il a été utilisé comme marqueur pour suivre l'évolution de la diffu­
sion microbienne après une extraction dentaire, autrement dit on a ino­
culé dans une plaie d'extraction dentaire du Serratia pour étudier com­
ment se faisait la dissémination de la souche !
Quel clinicien ou chirurgien se hasarderait aujourd'hui à utiliser un
tel système expérimental depuis que l'on connaît la gravité du choc
endotoxinique à Serratia.
Si cet exemple d'infection a été pris, c'est que, s'il est vrai que le
Serratia en tant que genre microbien doit être manipulé avec précaution,
il existe en fait plusieurs variétés de souches. On sait notamment :
- qu'il existe des souches présentes dans l'environnement qui ne sont
pratiquement jamais retrouvées chez l'homme ou l'animal,
- qu'il existe des souches qui peuvent être retrouvées dans l'environne­
ment mais qui sont parfaitement adaptées à l'homme.
Cette distinction est évidemment capitale pour les bactériologistes, les
hygiénistes et les cliniciens quand il s'agit d'effectuer une enquête
épidémiologique.
Toutes les souches isolées dans l'environnement et chez l'homme ne sont
pas forcément identiques et il est très important de pouvoir aller plus
loin que l'espèce et définir au sein de l'espèce un certain nombre de
variétés ou de sous-espèces qui ont pris le qualificatif de types.
Pour mieux appréhender ces notions il convient de faire un bref rappel
sur la notion d'espèce en bactériologie. En effet, cette notion d'espèce
en bactériologie ne peut pas être définie de même façon que l'espèce
dans le domaine animal ou végétal, la principale raison étant l'absence
de reproduction sexuée chez les bactéries. Il faut donc faire appel à
d'autres notions.
41 La notion d'espèce se définit par le clone, c'est-à-dire la population
issue d'une seule cellule au départ.
La notion d'espèce peut également se définir comme une population possé­
dant en commun un maximum de caractères ce qui sous-entend que les indi­
vidus de cette population ont un patrimoine génétique commun et qu'au
sein de l'espèce il peut exister des groupes d'individus qui présentent
des caractères différents. C'est la raison d'être de la répartition des
différents individus d'une même espèce en types, les types représentant
donc des variétés ou des sous-espèces. En épidémiologie, on donne à ces
caractères le nom de marqueur car ce sont ces caractères qui permettront
d'affirmer qu'il y a bien identité entre les souches isolées.
Il convient donc de connaître les différents marqueurs utilisables, de
connaître leur fiabilité, c'est-à-dire leur stabilité en tant que mar­
queur et également leur signification épidémiologique.
Les laboratoires d'hygiène hospitalière, de même que les laboratoires de
bactériologie sont directement concernés. Ils doivent être à même de réa­
liser la détermination d'un certain nombre de marqueurs et de connaître
less capables d'effectuer les analyses plus complexes comme
la bactériocinotypie si cela s'avère nécessaire.
1. LES DIFFÉRENTS MARQUEURS
Les différents marqueurs utilisables sont :
- Détermination des biotypes
-n des serotypes
-n des lysotypes
- Détermination des bactériocinotypes
-n des toxinotypes
D'autres sont également utilisables :
- Antibiotypes
- Hémolysines
- Morphologie des colonies
- Caractères enzymatiques particuliers (ONPG et groupe 011 de Pseudomo­
nas aeruginosa)
- Plasmides biochimiques ou métaboliques
1.1 . Détermination des biotypes ou biovars
Si l'on veut utiliser avec efficacité le typage basé sur les caractères
biochimiques, il est indispensable de rappeler 4 notions fondamentales
que l'on a tendance à oublier :
• Les caractères à intérêt biochimique doivent être des caractères sta­
bles, génétiquement déterminés et qui, au sein d'une même espèce préa­
lablement identifiée, peuvent être soit présents, soit absents chez les
différentes lignées.
42 Les biotypes peuvent être basés soit sur des caractères biochimiques
soit sur des mesures qualitatives ou quantitatives de produits métaboli
ques de fin de chaîne.
• La détermination des biotypes doit porter sur une méthodologie par­
faitement bien décrite et parfaitement bien développée. A la limite, le
réactifs, matériels, milieux et méthodes doivent être standardisés.
• La détermination d'un biotype doit toujours faire référence à la mé­
thode qui a été utilisée afin que des comparaisons puissent être faci­
lement réalisées de laboratoire à laboratoire.
Un premier exemple de détermination de biotype peut être pris avec Yer­
sinia enterocolitica. Le schéma permettant la différenciation des 5 bio
types actuellement décrits figure ci-après (tableau 1).
Tableau 1
Détermination des biotypes de Yersinia enterocolitica
(d'après WAUTERS)
1 2 3 4 5
LIPASE + - -
-_ *
+ + DNase -
+ + INDOL - - -
_ *
+ + + D-XYLOSE -
+ SACCHAROSE + + + V
D-THREALOSE + + + + -
NIT. RED. + + + + -
positiv e tardivemen t en 72 heures . * Réaction quelquefois
Il a fallu beaucoup de travail réalisé par de nombreux auteurs pour ar­
river à ce schéma qui est le cinquième publié et qui permet à l'heure
actuelle une bonne séparation des biotypes et une bonne relation avec
les autres marqueurs, notamment les serotypes et les lysotypes.
La détermination des biotypes doit toujours être effectuée après 1 'iden­
tification de l'espèce. Cette notion est capitale. En effet, dans le
diagnostic des enterobactéries, les laboratoires de bactériologie ont
quelquefois des difficultés à identifier les bactéries ou à identifier
des biotypes.
Ces difficultés sont souvent liées à des caractères biochimiques inha­
bituels. Quelques exemples peuvent illustrer ces notions :
43 - des souches de E. coli LDC- ADH- ODC- existent et peuvent être prises
pour des biotypes d'E. agglomerans,
- des souches de E. coli immobiles, agazogènes et lactose négatif peu­
vent être prises pour des Shigelles,
- le biotype lactose positif de Shigella sonnei peut être confondu avec
certaines souches d'E. coli, etc....
Heureusement, les seuls caractères biochimiques sont, la plupart du
temps, insuffisants et les caractères antigéniques définissant les
sêrogroupes ou les serotypes doivent être utilisés pour compléter les diag­
nostics.
1.2. Détermination des serotypes
Le deuxième type de marqueurs correspond à 1 'existence de serotypes :
La sérotypie correspond à la mise en évidence d'antigènes au niveau des
bactéries. Plusieurs cas de figures existent :
soit il existe une homologie sérologique à l'intérieur de l'espèce au­
quel cas tous les individus auront le même serotype. C'est le cas par
exemple de Pseudomonas pseudomallei ou de Klebsiella ozenoe.
soit il existe une mosaïque d'antigènes qui peut être variable selon les
individus au sein de l'espèce. On est alors confronté à l'existence de
serotypes.
L'utilisation de la sérotypie au laboratoire est très variée :
7.2.7 . Elle peut pejimettxe d'oauKeJi ou de compliteA un diagnostic
d'espèce
C'est le cas du diagnostic des Salmonelles. Si l'on excepte S. typhi et
S. parathyphi A,toutes les autres salmonelles possèdent des caractères
biochimiques identiques. Le seul moyen de séparer les souches les unes
des autres porte sur les caractères sérologiques.
Autrement dit, la sérotypie dans le cas des Salmonelles ne sert pas à
repérer une souche particulière mais à l'identifier.
Par contre, si l'on désire savoir si deux souches de Salmonelles d'une
même espèce sont identiques, il faut faire appel à d'autres types de
marqueurs qui sont les lysotypes.
Pour illustrer la deuxième notion, c'est-à-dire la sérotypie peut servir
à compléter un diagnostic d'espèce, on peut prendre le cas du diagnostic
des Shigelles. Dans ce cas, c'est un savant mélange de caractères bio­
chimiques et sérologiques qui permet d'aboutir au diagnostic d'espèce.
7.2.2. Au niveau d'une, même espèce, elle peut êttie utilisée a deux
niveaux di.ain.enti> can. il est possible de détecte*, de* antigène* com­
muns â tous lu Individus [antigène de groupe) et du antigène* pré­
sents seulement chez certains [antigènes de type)
C'est le cas du diagnostic des Streptocoques A. Ces bactéries possèdent
au niveau de leur paroi une polysaccharide particulière (polysaccharide
C) qui présente une structure particulière'correspondant à un groupe de
44 Streptocoques qui ont été appelés Streptocoque A (il existe plus de 20
groupes de Streptocoques différents, chacun possédant l'antigène de
groupe particulier). Autrement dit, la détection de cet antigène de e est indispensable au diagnostic de l'espèce. Mais ces Streptoco­
ques A possèdent en outre au niveau pariétal une protéine antigénique
particulière qui est la protéine M et dont la structure varie d'un ger­
me à l'autre. Autrement dit, on a à disposition un antigène de type qui
pourra être très utile en épidémiologie et qui permettra de différencier
65 types de Streptocoques A différents.
7.2.3. E-tte uXôtcôée qu'à un Azui niveau apAÙ ta diteJiminaZion des
caKazteAZA biochimique* de Vespèce
C'est le cas de P. aeruginosa. Avec ce microoganisme ubiquitaire il
est très important de bien connaître tous les marqueurs utilisables car
on peut très facilement trouver ces bactéries dans l'environnement même
si elles n'ont rien à voir avec des infections. La démarche à utiliser
dans ce cas est la suivante :
• Détermination biochimique de l'espèce P. aeruginosa.
•n du serotype.
• Eventuellement si nécessaire, détermination du lysotype et du
bactériocinotype.
La valeur attribuée à la sérotypie peut être discutée en prenant l'exem­
ple de P. aeruginosa.
La sérotypie de ce germe se fait par la détermination du groupe antigé­
nique 0 (classification de HABS) par agglutination sur lame du germe vi­
vant lorsqu'il est mis en contact avec l'un des 16 sérums anti-0 que 1'
on a à disposition (01 à 016). Mais malgré les récents compléments ap­
portés à la sérotypie, toutes les souches de P. aeruginosa ne sont pas
sérotypables. Les raisons essentielles en sont les suivantes :
• La souche isolée est une souche rugueuse qui est alors
auto-agglutinab1e.
• La souche isolée est une souche muqueuse que l'on rencontre dans les
mucovicidoses et les infections urinaires chroniques et pulmonaires. Ou­
tre l'impossibilité de sérotypages, ces souches ne sont pas lysotypables
• La souche n'est ni muqueuse ni rugueuse et n'agglutine avec aucun
des 16 sérums immuns. La souche est dite NAG (renouveler l'essai après
culture à 30°).
• La souche n'est ni muqueuse ni rugueuse. Elle agglutine avec le mé­
lange B (0 : 2, 0 : 5,0 : 7 et 0 : 8) mais avec aucun des sérums mono­
+
valents. La souche est dite NAGB .
• La souche est polyagglutinable : elle donne une réaction d'aggluti­
nation croisée avec au moins 2 immuns-sérums monovalents. Dans ce cas,
il est recommandé d'absorber 1'antisérum utilisé avec la souche de P.
aeruginosa SMC 247 de Duncan qui présente un large spectre d'agglutina­
tion croisée.
La sérotypie ne permet donc pas à chaque fois d'avoir une réponse posi­
tive. Cependant, même s'il reste environ 10 à 15 % des souches qui ne
peuvent pas être sérotypées, la technique est simple, rapide, spécifique
dans 85 à 90 % des cas et permet une première approche épidémiologique.
Il existe d'autres marqueurs utilisables pour cette souche soit en
com45 plément de la sérotypie, soit en remplacement de celle-ci si la souche
n'est pas sérotypable.
Le caractère sêrotypique est stable. Cela signifie donc qu'il est possi­
ble de conserver les souches pour des études rétrospectives.
1.3. Détermination des lysotypes
La lysotypie est essentiellement basée sur la sensibilité des souches à
une gamme de bacteriophages dits de référence. C'est ainsi que dans le
cas de P. aeruginosa on utilise de façon systématique les 17 bacterio­
phages du système de LINDBERG. Dans le cas de S. aureus, la lysotypie
est réalisée avec les 22 bacteriophages du système de BLAIR et WILLIAMS.
Cette technique peut être utilisée :
- soit en RTD (routine test dilution),
- soit, si les souches ne sont pas lysées dans ces conditions, en utili­
sant des concentrations de bacteriophages 100 fois plus élevés (RTD X
100) .
Mais dans ce dernier cas, il faut être très prudent dans les résultats
surtout lorsqu'il s'agit de la lysotypie de S. aureus. En effet, 75 %
des Staphylocoques sont lysogènes, certains pouvant héberger à un mo­
ment donné jusqu'à 5 bacteriophages tempérés différents, de sorte que
des lysats trop concentrés provenant de telles souches sont susceptibles
de contenir non seulement le bacteriophage spécifique mais également un
ou plusieurs bacteriophages tempérés. Ces bacteriophages tempérés non
spécifiques vont pouvoir lyser le germe soumis au typage et vont même
pouvoir éventuellement altérer la sensibilité au phage spécifique.
Dans un certain nombre de cas, la lysotypie qui utilise uniquement les
bacteriophages de référence n'est pas suffisamment discriminante. C'est
la raison pour laquelle il est désormais classique d'ajouter à cette gam­
me de référence toujours obligatoire, une gamme de bacteriophages "lo­
caux" isolés dans l'environnement direct ou proche de la bactérie à
sérotyper. Ce système permet de définir des caractéristiques lysotypiques
"locales" particulièrement intéressantes en épidémiologie locale car
spécifique de l'environnement.
Quant à la valeur de la lysotypie,elle est très bonne pour plusieurs
raisons :
• C'est un caractère stable car étroitement lié à la paroi bactérienne
qui porte les récepteurs spécifiques des bacteriophages.
• C'est un caractère épidémiologique qui peut intervenir :
- soit seul : c'est le cas des Salmonelles qui, on peut le rappeler, ne
peuvent être distinguées les unes des autres par des caractères biochi­
miques. Comme l'identification de l'espèce est basée sur la détermina­
tion des caractères antigéniques, la différenciation en types ne peut
donc porter que sur d'autres caractères, notamment les lysotypes. On
connaît 72 lysotypes différents de S. typhi,
- soit après avoir déterminé les biotypes et/ou les serotypes. C'est le
cas de P. aeruginosa. On détermine après l'identification l'appartenance
à un des 16 groupes sérologiques. Si la souche n'appartient pas au même
sérogroupe que la bactérie que l'on recherche, l'analyse ne va pas plus
loin. Mais si la souche est du même sérogroupe, étant donné le grand
46 nombre de variétés d'individus possibles, on est obligé de continuer 1'
identification en se basant sur des marqueurs plus discriminants comme
les lysotypes et/ou les bactériocinotypes.
• C'est une recherche qui n'est pas très difficile à mener. Il faut
avant toute chose avoir à disposition la galerie de bacteriophage de
référence et les milieux convenables.
Dans le cas de S. aureus, la lysotypie présente une particularité. La
sérotypie n'est pas encore rentrée dans la pratique courante et, clas­
siquement, les enquêtes épidémiologiques utilisent la lysotypie. Cepen­
dant, depuis quelques années, le service des Staphylocoques de l'Insti­
tut Pasteur (Docteur PILLET) a mis au point un système de sérotypages
qui permet de donner en épidémiologie des réponses intéressantes et qui
est encore actuellement au stade des études multicentriques.
1.4. Détermination des bactériocinotypes
Ce marqueur est basé sur la propriété que possèdent pratiquement toutes
les souches de produire des bactériocines. Ces substances sont en quel­
que sorte des antibiotiques qui sont sécrétés par les souches et qui
exercent leur action antibiotique sur des souches de la même espèce ou
sur des souches d'espèces très voisines. Il existe une immunité de la
souche productrice vis-à-vis d'elle-même.
P. aeruginosa secrète différentes pyocines. Pour les mettre en évidence
il faut :
• cultiver la souche que l'on veut typer (en général une culture de
18 heures sur bouillon Trypticase soja sans glucose additionné de 1 %
de Nitrate de Potassium),
• libérer la pyocine par addition de chloroforme qui stérilise la cul­
ture,
• établir le spectre d'action de la pyocine d'après l'activité lytique
du lysat vis-à-vis de 18 souches indicatrices définies par Jones et
Farmer.
Les réactions sont notées (+) ou (-) selon que les souches produisent
ou non une pyocine active sur des souches indicatrices.
La bactériocinotypie peut être réalisée sur différentes espèces bacté­
riennes mais actuellement il semble que seule P. aeruginosa soit typée
régulièrement avec ce procédé.
Lae intervient comme marqueur épidémiologique surtout
lorsqu'on a à faire :
- à une souche muqueuse,
- à une souche NAG,
- à unee autoagglutinable.
C'est donc un procédé de typage intéressant lorsque certaines bactéries
ont subi des modifications qui rendent difficile l'identification du ty­
pe par un autre procédé déjà vu. Nous aurons l'occasion de revenir sur
ce sujet un peu plus tard.
47 La formation d'une bactériocine donnée est due à la présence d'un gène
plasmidique correspondant appelé bactériocinogène. La plupart de ces
bactériocinogènes se comportent comportent comme des prophages haute­
ment défectifs qui ne peuvent produire qu'une seule protéine alors qu'un
phage peut potentiellement ene plusieurs. Cette protéine commen­
ce par s'attacher au niveau de sites récepteurs pariétaux de la souche
indicatrice ce qui donne à cette technique une très bonne spécificité
et une très bonne valeur épidémiologique.
1.5. Détermination des toxinotypes
Ce cinquième marqueur épidémiologique ne doit pas être oublié. Il tou­
che beaucoup plus les anaerobies que les aérobies puisqu'une souche de
C. perfringens est capable de produire plusieurs types de toxines. C'est
également le cas du botulisme. Dans ces cas, la détermination du
toxinotype est une étape importante du diagnostic puisqu'elle permet la mise
en évidence de la substance responsable du pouvoir pathogène.
1.6. Autres types de marqueurs utilisables en epidemiologic
D'abord 1'antibiotype c'est-à-dire le profil de résistance de la souche
isolée aux antibiotiques.
Plusieurs cas de figure sont possibles :
• On est en présence d'une souche très sensible aux antibiotiques et la
valeur discriminante de ce test n'est pa» très bonne.
• On est en présence d'une souche présentant un profil de résistance
classique :
- résistance aux Blactamines de type Penicillinase de S. aureus,
- induction de la résistance aux macrolides par 1'érythromycine chez
S. aureus,
- résistance hétérogène à la méthicilline.
Là encore, la valeur de 1'antibiotype n'est pas très discriminante.
• Par contre, si on est en présence d'un type de résistance plasmidique
particulier (par exemple plasmide de résistance à la gentamicineanalogue
à celui qui a été isolé dans un hôpital parisien et qui a évolué dans
plusieurs hôpitaux) alors là, on tient un marqueur épidémiologique par­
ticulièrement intéressant.
• Cette notion d'antibiotype est intéressante chez les entérobactéries
surtout avec les aminosides. En effet, la très grande variété d'enzymes
codant pour la résistance permet d'observer des profils de résistance
qui peuvent être considérés à juste titre comme des marqueurs
épidémiologiques.
• Ensuite il y a les caractères biochimiques inhabituels qui peuvent
être portés par des plasmides. Sur le tableau 2 sont notés quelques uns
de ces caractères.
• Il y a également la présence d'hémolysines chez les entérobactéries.
Ces hémolysines sont là encore codées par des plasmides et les souches
qui les hébergent présenteront sur gélose au sang une plage d'hémolyse
autour des colonies. Ce caractère n'est pas très discriminant mais per­
met d'éliminer facilement les souches isolées qui ne présentent pas ce
caractère.
48 Tableau 2
Caractères biochimiques inhabituels d'origine plasmidique
+
E. coli H S
2
+
E. coli Urée
+
E. coli Citrate
S. typhi murium Saccharose
S. typhiLactose
Lactose Proteus Sp.
+
Providencia Sp. Urée
+
H SShigella Sp. 2
* Enfin, parmi tous les autres marqueurs possibles, il faut retenir
le cas particulier des souches de P. aeruginosa donnant une réaction
positive avec le réactif à l'Orthonitrophenylgalactopyranoside (ONPG)car
il donne une très bonne idée des marqueurs non classiques.
En microbiologie, le test à l'ONPG est destiné à savoir si une bactérie
possède la capacité de métaboliser le lactose. Normalement les P. aeru­
ginosa ne le peuvent pas. Cependant, au cours de travaux de routine, on
a décelé que certaines souches présentaient ce caractère particulier
sans qu'il s'agisse pour autant d'une contamination par une autre sou­
che ONPG +.
Compte tenu des difficultés de typer convenablement toutes les souches
de P. aeruginosa, l'identification de ce marqueur était intéressant. Les
travaux qui ont été menés par le Dr. VIEU à l'Institut Pasteur ont per­
mis de montrer que dans 98 % des cas ce caractère ONPG+ était lié au se­
rotype 011 alors que ce caractère n'apparaît qu'exceptionnellement chez
les autres serotypes.
cas d'une souche 010 ONPG +
cas d'unee 012 ONPG + (mais très rare chez l'homme)
cas d'une souche 013 ONPG +
cas d'unee 015 ONPG + (très rare chez l'homme)
+
L'étude de ce caractère chez des souches NAGB ou polyagglutinables n'a
pas apporté d'éléments nouveaux (pas de souches 0NPG+).
Par contre, l'étude des souches muqueuses et NAG a permis, dans un cer­
tain nombre de cas, d'affirmer facilement grâce au caractère 0NPG+ que
la souche isolée était identique à la souche incriminée.
49 Ce caractère apparaît donc comme un marqueur biochimique dont la recher­
che devrait être faite au cours des enquêtes épidémiologiques ou lors
des contrôles de l'environnement hospitalier.
2, UTILISATION DES MARQUEURS
Les marqueurs épidémiologiques sont utilisés essentiellement pour des
contrôles de contamination de l'environnement hospitalier et des en­
quêtes épidémiologiques notamment :
- l'évaluation de la qualité des méthodes d'hygiène hospitalière,
- l'étude de la diffusion des souches de l'environnement,
- la recherche des repaires permanents des bactéries,
- l'évaluation des procédés de désinfection,
- le contrôle de l'instrumentation.
Ces marqueurs sont également très intéressants lorsqu'ils permettent
de déterminer que la souche isolée n'est pas d'origine humaine mais
qu'elle provient de l'environnement.
C'est le cas de P. aeruginosa 012.
C'est le cas de Y. enterocolitica (tableau 3).
Tableau 3
enterocolitica Souches invasives de Yersinia
Biotype Serotype Lysotype Origine Souches
VIII Porcs (Europe -4/3/VIII 4 3
Scandinavie)
IXa Afrique du Sud 4/3/IXa 4 3
Canada 4/3/IXb 4 3 IXb
2/9/X 2 9 x Porcs (Europe)
3 3
1/8/X 1 8 X Etats-Unis
z z
6,27 X Canada - Japon l/5,27/X 1
z
z
C'est le cas de l'étude faite par BRISOU à Toulon sur le portage de S.
typhimurium par les pigeons entre 1971 et 1975. Cette étude a montré
que 8 % des pigeons toulonnais portaient 2 variétés différentes de cet­
te souche (2 lysotypes).
50 Or pendant la même période, 43 souches de S. typhimurium ont été iso­
lées chez l'homme. L'étude des lysotypes et des antibiotypesa montré que
parmi les 43 souches se répartissant en 1 9 types différents,aucun de ces
types ne correspondait à ceux trouvés chez les pigeons.
3. FIABILITÉ DE LA RECHERCHE DES MARQUEURS
Les différents marqueurs possèdent une valeur épidémiologique liée à
leur stabilité.
Dans la plupart des cas, les techniques de recherche sont fiables et re­
productibles car ces techniques sont maintenant standardisées. Néanmoins
il faut une formation de bactériologiste pour pouvoir apprécier des élé­
ments douteux ou anormalement négatifs. Nous avons évoqué brièvement
cette question avec les souches non sérotypables de P. aeruginosa. Il
existe de semblables difficultés avec les autres souches et c'est bien
sûr un élément limitant l'extension de ces méthodes à certaines souches.
CONCLUSION
L'étude des marqueurs dans les enquêtes épidémiologiques ou dans les
contrôles d'environnement a permis de montrer que très souvent le mala­
de est infecté par ses propres germes surtout quand une antibiothérapie
"intempestive" a supprimé la flore sensible. La plupart du temps l'en­
vironnement est riche en germes potentiellement pathogènes mais il est
très rarement incriminé (souches de Pseudomonas des siphons de lavabo,
de plantes, d'eau de vase de fleurs, ...), mais ce n'est pas une raison
pour en négliger la recherche. Tout le problème restant de savoir quels
sont les vrais repaires des germes pathogênes et quelles sont les condi­
tions de transmission.
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