Le livre de l'interne en médecine interne (Livre de l'interne)

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Description

Ce livre est le guide indispensable à tout interne. Il constitue en effet une source exceptionnelle d'informations complètes, précises, actuelles sur la pratique de la médecine interne, spécialité à part entière. Il est en outre très pratique : il débute en effet par 19 chapitres de conduites à tenir, couvrant toutes les situations cliniques auxquelles un interne doit faire face , conduite à tenir devant une fièvre, une adénopathie, une neuropathie périphérique, etc. Puis, il aborde les pathologies observées en médecine interne : les maladies auto-immunes, les vascularites, les autres maladies systémiques telles que l'amylose, etc. Le reste de l'ouvrage est consacré à la pathologie médicale systémique à laquelle un interne peut être confronté depuis les maladies infectieuses, hématologiques, neurologiques, métaboliques, les cancers, jusqu'aux problèmes psychiatriques. L'ouvrage se termine enfin par 12 CHAP itres sur les principales thérapeutiques en médecine interne : corticothérapie, anticorps monoclonaux, immunosuppresseurs. Tout au long de l'ouvrage, les auteurs ont eu le souci d'exposer clairement les symptômes, les syndromes, les stratégies diagnostiques et thérapeutiques des affections traitées. Au total, un ouvrage complet, actuel, pratique que tout interne se doit d'acquérir.

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Informations

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Date de parution 04 novembre 2011
Nombre de lectures 75
EAN13 9782257204417
Langue Français

Informations légales : prix de location à la page 0,0285€. Cette information est donnée uniquement à titre indicatif conformément à la législation en vigueur.

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ORL, par P. BONFILS, O. LACCOURREYE et V. COULOIGNER
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Médecine de la douleur et médecine palliative, par S. ROSTAING-RIGATTIERIet F. BONNET
Hématologie, par B. VARET
Pédiatrie, par B. CHEVALLIER, J.-B. ARMENGAUDet E. MAHÉ
Anesthésiologie, par F. BONNET et N. LEMBERT
Orthopédie, par R. NIZARD
Traumatologie, par R. NIZARD
Cardiologie, par A. CASTAIGNE et M. SCHERRER-CROSBIE
Pathologie infectieuse, par P. YENI
Dermatologie et maladies sexuellement transmissibles, par S. BELAÏCH
Rhumatologie, par D. BONTOUX
Gastro-entérologie, par J.-C. RAMBAUD et Y. BOUHNIK
Psychiatrie, par J.-P. OLIÉ, Th. GALLARDA et E. DUAUX
Endocrinologie et maladies métaboliques, par J. LUBETZKI, Ph. CHANSON et P.-J.
GUILLAUSSEAU
Obstétrique, par H. HOHLFELD et F. MARTY
Pneumologie, par S. SALMERON, P. DUROUX et D. VALEYRE
L'hôpital au quotidien, par I. DURAND-ZALESKI et C. GRENIER-SENNELIER
Dans d’autres collections
Traité des maladies et syndromes systémique, par L. GUILLEVIN, O. MEYER et J.-Ch. PIETTE
Traité d'endocrinologie, par Ph. CHANSON et J. YOUNG
Traité de diabétologie, par A. GRIMALDI
Traité de thérapeutique rhumatologique, par Th. BARDIN et Ph. ORCEL
Traité de médecine hospitalière, par J.-P. GRÜNFELD
Cas cliniques en médecine générale, par S. GILBERG et H. PARTOUCHE
Sémiologie médicale, par L. GUILLEVIN
Les amyloses, par G. GRATEAU, M.D. BENSON et M. DELPECH
Principes de médecine interne Harrisson, par E. BRAUNWALD, A.S. FAUCI, D.L. KASPER, S.L.
HAUSER, D.L. LONGOet J.L. JAMESON
Traité de médecine, par P. GODEAU, S. HERSON et J.-Ch. PIETTE
La petite encyclopédie médicale Hamburger, par M. LEPORRIER
Guide du bon usage du médicament, par G. BOUVENOT et C. CAULIN
Dictionnaire de médecine Flammarion, par S. KERNBAUM
Le Flammarion médical, par M. LEPORRIER
Dictionnaire français-anglais/anglais-français des termes médicaux et biologiques et des
médicaments, par G.S. HILLL'anglais médical : spoken and written medical english, par C. COUDÉ et X.-F COUDÉDirection éditoriale : Andrée Piekarski
Secrétariat d’édition : Brigitte Peyrot
Fabrication : Michel Perrin et Carine Weber
Couverture : Studio de création Flammarion
EAN : 978-2-257-20441-7
© 2007, Lavoisier SAS
11, rue Lavoisier
75008 Paris
Ce document numérique a été réalisé par Nord CompoOnt collaboré à cet ouvrage
AIACH Martine
Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Service d’Hématologie biologique A, Hôpital
Européen Georges-Pompidou, Paris. Unité INSERM 428, Faculté de Pharmacie, Université Paris V.

ALEXANDRE Jérôme
Praticien hospitalier universitaire, Service de Médecine interne, Unité de Cancérologie, Hôpital
Cochin, Paris.

ALHENC-GELAS Martine
Praticien hospitalier, Service d’Hématologie biologique A, Hôpital Européen
GeorgesPompidou, Paris. Unité INSERM 428, Faculté de Pharmacie, Université Paris V.

ANDRÈS Emmanuel
Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Service de Médecine interne, Hôpital Civil,
Centre Hospitalier Universitaire de Strasbourg.

ARLET Jean-Benoît
Chef de Clinique-Assistant, Service de Médecine interne, Hôpital Européen Georges-Pompidou,
Paris.

BELENFANT Xavier
Praticien hospitalier, Chef du Service de Néphrologie et d’Hémodialyse, Centre Hospitalier
Intercommunal André-Grégoire, Montreuil.

BELMATOUG Nadia
Praticien hospitalier, Service de Médecine interne, Centre de Références des Maladies
lysosomales, Hôpital Beaujon, Clichy.

BEREZNÉ Alice
Praticien hospitalier, Service de Médecine interne, Centre de Références des maladies
autoimmunes systémiques rares, dont Vascularites et Sclérodermies, Hôpital Cochin, Paris.

BERTHERAT Jérôme
Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Service d’Endocrinologie et Maladies
métaboliques, Hôpital Cochin, Paris.

BIENVENU Boris
Chef de Clinique-Assistant, Service de Médecine interne, Centre de Référence des maladies
auto-immunes systémiques rares, dont Vascularites et Sclérodermies, Hôpital Cochin, Paris.

BLOCH-QUEYRAT Coralie
Chef de Clinique-Assistante, Service de Médecine interne, Centre de Référence des maladies
auto-immunes systémiques rares, dont Vascularites et Sclérodermies, Hôpital Cochin, Paris.

BOISSONNAS AlainProfesseur des Universités, Praticien hospitalier, Département d’Addictologie, Service de
Médecine interne, Maladies infectieuses et Soins palliatifs, Hôpital Paul-Brousse, Villejuif.

BOUCHAUD Olivier
Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Service des Maladies infectieuses et
tropicales, Hôpital Avicenne, Bobigny.

BOULDOUYRE Marie-Anne
Chef de Clinique-Assistante, Service de Médecine interne, Centre de Référence des maladies
auto-immunes systémiques rares, dont Vascularites et Sclérodermies, Hôpital Cochin, Paris.

BOUTBOUL David
Interne des Hôpitaux de Paris, Service d’Immunologie et Diabétologie, Hôpital Cochin, Paris.

BRAUNER Michel
Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Service de Radiologie, Hôpital Avicenne,
Bobigny.

BRÉZIN Antoine P.
Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Consultation et Chirurgie ambulatoire
d’Ophtalmologie, Hôpital Cochin, Paris.

BRICOU Olivier
Chef de Clinique-Assistant, Service de Psychiatrie, Hôpital Avicenne, Bobigny.

CARETTE Claire
Chef de Clinique-Assistante, Service d’Immunologie-Diabétologie, Hôpital Cochin, Paris.

CARIOU Alain
Maître de Conférence des Universités, Praticien hospitalier, Service de Réanimation médicale,
Hôpital Cochin, Paris.

CESARO Pierre
Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Service de Neurologie, Hôpital
HenriMondor, Créteil.

CHOUKROUN Gérald
Praticien hospitalier, Service de Réanimation polyvalente, Centre Hospitalier Sud-Francilien,
Corbeil-Essonnes.

CHRISTOFOROV Boyan
Professeur des Universités, Praticien hospitalier consultant, Service de Médecine interne,
Centre de Référence des maladies auto-immunes systémiques rares, dont Vascularites et
Sclérodermies, Hôpital Cochin, Paris.

COHEN Pascal
Praticien hospitalier, Service de Médecine interne, Centre de Référence des maladies
autoimmunes systémiques rares, dont Vascularites et Sclérodermies, Hôpital Cochin, Paris.

COPPO Paul
Chef de Clinique-Assistant, Service d’Hématologie clinique, Hôpital Saint-Antoine, Paris.

DEYBACH Jean-Charles
Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Service de Biochimie et Génétique
moléculaire, Hôpital Louis-Mourier, Colombes.

DREYFUS FrançoisProfesseur des Universités, Praticien hospitalier, Service de Médecine interne, Unité
fonctionnelle d’Hématologie clinique, Hôpital Cochin, Paris.

EMILIE Dominique
Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Service de Microbiologie Immunologie
biologique, Hôpital Antoine-Béclère, Clamart.

FAIN Olivier
Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Service de Médecine interne, Hôpital
JeanVerdier, Bondy.

FAKHOURI Fadi
Praticien hospitalier, Service de Néphrologie Adultes, Hôpital Necker-Enfants Malades, Paris.

FIOR Renato
Praticien hospitalier, Service de Médecine interne – Immunologie clinique, Hôpital
AntoineBéclère, Clamart.

FRÉMEAUX-BACCHI Véronique
Praticien hospitalier, Département d’Immunologie, Hôpital Européen Georges-Pompidou, Paris.

GÉNÉREAU Thierry
Ancien Chef de Clinique, Cabinet de Médecine interne, Nouvelles Cliniques Nantaises, Nantes.

GOLDWASSER François
Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Service de Médecine interne, Unité de
Cancérologie, Hôpital Cochin, Paris.

GOULENOK Cyril
Ancien Chef de Clinique-Assistant, Département de Médecine interne, Institut hospitalier
Jacques-Cartier, Massy.

GRATEAU Gilles
Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Service de Médecine interne, Hôpital Tenon,
Paris.

GROUSSIN Lionel
Praticien hospitalier universitaire, Service d’Endocrinologie et Maladies métaboliques, Hôpital
Cochin, Paris.

GUEGUEN Antoine
Chef de Clinique, Service de Neurologie, Hôpital Henri-Mondor, Créteil.

GUILLEVIN Loïc
Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Service de Médecine interne, Centre de
Référence des maladies auto-immunes systémiques rares, dont Vascularites et Sclérodermies, Hôpital
Cochin, Paris.

GUIRAUD Vincent
Praticien attaché, Service de Neurologie, Centre hospitalier Sainte-Anne, Paris.

HERVÉ Patrick
Professeur d’Hématologie, Praticien hospitalier, Établissement Français du Sang, Faculté de
Besançon, Besançon.

HOSSEINI Hassan
Praticien hospitalier, Service de Neurologie, Hôpital Henri-Mondor, Créteil.
HUMMEL Aurélie
Chef de Clinique-Assistante, Service de Néphrologie Adultes, Hôpital Necker-Enfants Malades,
Paris.

JOSSELIN Laurence
Chef de Clinique-Assistante, Service de Médecine interne, Hôpital Saint-Antoine, Paris.

LARROCHE Claire
Praticien hospitalier, Service de Médecine interne, Hôpital Avicenne, Bobigny.

LAUNAY Odile
Maître de Conférence des Universités, Praticien hospitalier, Service de Médecine interne,
Hôpital Cochin, Paris. CIC de Vaccinologie Cochin-Pasteur, Paris.

LE GAL Grégoire
Praticien hospitalier, Service de Médecine interne, Hôpital de la Cavale Blanche, Brest.

LE GUERN Véronique
Praticien hospitalier, Service de Médecine interne, Centre de Références des maladies
autoimmunes systémiques rares, dont Vascularites et Sclérodermies, Hôpital Cochin, Paris.

LÉGER Jean-Marc
Praticien hospitalier, Service Explorations fonctionnelles en Neurologie, Hôpital
PitiéSalpêtrière, Paris.

LIDOVE Olivier
Praticien hospitalier, Service de Médecine interne, Hôpital Bichat, Paris.

LORCERIE Bernard
Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Service de Médecine interne et Immunologie
clinique, Hôpital du Bocage, CHU de Dijon.

LORTHOLARY Olivier
Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Service des Maladies infectieuses, Hôpital
Necker-Enfants Malades, Paris.

LUKASIEWICZ Mickael
Praticien contractuel, Service de Psychiatrie et Addictologie, Hôpital Paul-Brousse, Villejuif.

MAHR Alfred
Praticien hospitalier, Service de Médecine interne, Centre de Référence des maladies
autoimmunes systémiques rares, dont Vascularites et Sclérodermies, Hôpital Cochin, Paris.

MONNET Dominique
Praticien hospitalo-universitaire, Consultation et Chirurgie ambulatoire d’Ophtalmologie,
Hôpital Cochin, Paris.

MORO Marie-Rose
Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Service de Psychopathologie de l’Enfant et de
l’Adolescent et de Psychiatrie générale, Hôpital Avicenne, Bobigny.

MOTTIER Dominique
Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Chef de Département de Médecine interne,
Hôpital de la Cavale Blanche, Brest.

MOUTHON Luc
Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Service de Médecine interne, Centre de
Référence des maladies auto-immunes systémiques rares, dont Vascularites et Sclérodermies, HôpitalCochin, Paris.

NUNES Hilario
Maître de Conférences des Universités, Praticien hospitalier, Service de Pneumologie, Hôpital
Avicenne, Bobigny.

PAGNOUX Christian
Praticien hospitalier, Service de Médecine interne, Centre de Référence des maladies
autoimmunes systémiques rares, dont Vascularites et Sclérodermies, Hôpital Cochin, Paris.

PAPO Thomas
Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Service de Médecine interne, Hôpital Bichat,
Paris.

PARK Sophie
Praticien attaché, Unité d’Hématologie, Hôpital Cochin, Paris.

PRIN Lionel
Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Laboratoire d’Immunologie – HLA
Transplantation, Hôpital Claude-Huriez, Lille.

PUY Hervé
Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Laboratoire de Biochimie, Toxicologie,
Hormonologie et Génétique moléculaire, Hôpital Ambroise-Paré, Boulogne-Billancourt.

ROLLOT-TRAD Florence
Praticien hospitalier contractuel, Service de Médecine interne, Hôpital Cochin, Paris.

SALMON Dominique
Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Service de Médecine interne, Unité
fonctionnelle des Maladies infectieuses, Centre de Référence des maladies auto-immunes systémiques
rares, dont Vascularites et Sclérodermies, Hôpital Cochin, Paris.

SOGNI Philippe
Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Service d’Hépato-gastro-entérologie, Hôpital
Cochin, Paris.

SOLER Paul
Service de Pneumologie, Hôpital Avicenne, Bobigny.

TAÏEB Olivier
Chef de Clinique-Assistant, Service de Psychiatrie, Hôpital Avicenne, Bobigny.

TERRIER Benjamin
Interne des Hôpitaux de Paris, Service de Médecine interne, Centre de Référence des maladies
auto-immunes systémiques rares, dont Vascularites et Sclérodermies, Hôpital Cochin, Paris.

TIMSIT José
Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Service d’Immunologie et Diabétologie,
Hôpital Cochin, Paris.

TOUZÉ Emmanuel
Praticien hospitalier, Service de Neurologie, Centre hospitalier Sainte-Anne, Paris.

VALEYRE Dominique
Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Service de Pneumologie, Hôpital Avicenne,
Bobigny.
VINANT Pascale
Praticien hospitalier, Service de Médecine interne, Unité de Soins palliatifs et de Douleur,
Hôpital Cochin, Paris.

VINCENEUX Philippe
Professeur des Universités, Praticien hospitalier, Service de Médecine interne, Hôpital
LouisMourier, Colombes.Sommaire
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Copyright
Ont collaboré à cet ouvrage
Sommaire
Conduites à tenir
Chapitre 1 - Conduite à tenir devant une fièvre
(G. GRATEAU)
Conduite à tenir devant une fièvre récente chez l’adulte
Conduite à tenir devant une fièvre au long cours
Chapitre 2 - Diagnostic des fièvres persistantes d’origine infectieuse
(F. ROLLOT-TRAD)
Interrogatoire
Examen clinique
Examens complémentaires
Chapitre 3 - Conduite à tenir devant une fièvre au retour d’un voyage tropical
(O. BOUCHAUD)
Chapitre 4 - Conduite à tenir devant une fièvre aiguë au cours de la grossesse
(D. SALMON)
Interrogatoire
Examen clinique
Bilan biologique
Principales causes à rechercher
Traitement de la fièvre
Chapitre 5 - Conduite à tenir devant une neutropénie
(S. PARK et F. DREYFUS)
Orientation diagnostique
Conduite à tenir pratique devant une neutropénie fébrile
Chapitre 6 - Prise en charge des déshydratations
(C. GOULENOK et A. CARIOU)
Notions physiologiques de base
Schéma physiopathologique
Critères de jugement
Principaux signes
Principales causes de déshydratation
Traitement
En conclusion
Chapitre 7 - Conduite à tenir devant une adénopathie
(S. PARK et F. DREYFUS)
DéfinitionConditions d’un prélèvement
Étiologie des adénopathies locorégionales
Étiologie des polyadénopathies
Chapitre 8 - Conduite thérapeutique à tenir devant un lymphome, un syndrome lymphoprolifératif,
myéloprolifératif, une leucémie aiguë
(S. PARK et F. DREYFUS)
Conduite thérapeutique à tenir devant un lymphome
Conduite thérapeutique à tenir devant un syndrome lymphoprolifératif
Conduite thérapeutique à tenir devant un syndrome myéloprolifératif
Conduite thérapeutique à tenir devant une leucémie
Chapitre 9 - Conduite à tenir devant une lymphopénie
(A. BEREZNÉ et L. MOUTHON)
Introduction
Mécanismes à l’origine d’une lymphopénie
Démarche diagnostique
Conclusion
Chapitre 10 - Conduite à tenir devant une hypercalcémie
(B. BIENVENU)
Définition et interprétation du dosage
Mécanismes
Clinique
Causes des hypercalcémies
Démarche diagnostique
Principes de traitement et exemples de schémas thérapeutiques
Chapitre 11 - Exploration d’une thrombophilie
(M. AIACH et M. ALHENC-GELAS)
Quels examens doit-on pratiquer ?
Conclusion
Chapitre 12 - Démarche diagnostique en cas de suspicion de vascularite nécrosante
(L. GUILLEVIN)
Y penser devant une atteinte d’un ou de plusieurs viscères
Y penser devant des signes généraux
Quelles explorations complémentaires demander ?
Quelle stratégie d’exploration ?
Chapitre 13 - Bilan d’une surdité auto-immune
(T. GÉNÉREAU)
Chapitre 14 - Interprétation des sérologies des hépatites virales B et C
(B. BIENVENU)
Hépatite B
Hépatite C
Chapitre 15 - Démarche diagnostique devant une neuropathie périphérique
(J.-M. LÉGER)
Démarche diagnostique devant une neuropathie périphérique
Diagnostic étiologique d’une neuropathie périphérique
Chapitre 16 - Diagnostic et conduite à tenir devant un accident vasculaire cérébral à la phase aiguë
(V. GUIRAUD et E. TOUZÉ)
Stratégie diagnostique
Principes de la prise en charge à la phase aiguë
Causes et bilan étiologique
Chapitre 17 - Recommandations vaccinales françaises chez l’adulte - Conduite à tenir chez les
patients suivis pour une maladie immunologiquement médiée et/ou immunodéprimés
(O. LAUNAY)
Recommandations vaccinales françaises chez l’adulte en 2007
Vaccinations et maladies immunologiquement médiéesVaccinations et immunodépression
Chapitre 18 - Conduite à tenir devant la mise en évidence d’anticorps anti-nucléaires
(B. TERRIER et L. MOUTHON)
Définition
Technique
Indications du dépistage des AAN
Conduite à tenir devant la mise en évidence d’AAN
Chapitre 19 - Conduite à tenir devant une hypogammaglobulinémie
(A. BEREZNÉ et L. MOUTHON)
Introduction
Hypogammaglobulinémies secondaires
Hypogammaglobulinémies primitives
Déficit immunitaire commun variable
Agammaglobulinémie liée à l’X
Syndrome hyper-IgM
Syndrome lymphoprolifératif lié à l’X
Déficits en anticorps n’entraînant pas d’hypogammaglobulinémie
Conclusion
Maladies auto-immunes
Chapitre 20 - Lupus érythémateux disséminé
(V. LE GUERN)
Épidémiologie
Pathogénie
Facteurs génétiques
Facteurs environnementaux
Anomalies immunitaires
Diagnostic
Manifestations cliniques
Manifestations biologiques
Principes thérapeutiques
Facteurs pronostiques d’évolution péjorative
Scores d’évaluation du LED
Principes du traitement
Lupus, grossesse et contraception
Grossesse
Contraception
Chapitre 21 - Syndrome des anticorps antiphospholipides
(V. LE GUERN)
Définition
Physiopathologie
Épidémiologie
Critères diagnostiques
Manifestations cliniques
Traitement
Chapitre 22 - Syndrome de Gougerot-Sjögren primitif
(V. LE GUERN)
Définition
Épidémiologie
Pathogénie
Diagnostic
Critères de définition
Principes thérapeutiquesChapitre 23 - Sclérodermie systémique
(L. MOUTHON)
Classification
Épidémiologie
Physiopathologie
Manifestations cliniques
Examens complémentaires
Évolution et pronostic
Diagnostic différentiel
Traitement
Chapitre 24 - Myosites
(C. PAGNOUX et P. COHEN)
Définitions et classification
Épidémiologie et physiopathologie
Manifestations cliniques
Examens complémentaires
Formes secondaires
Traitement
Évolution
Myofasciite à macrophages
Chapitre 25 - Manifestations immunologiques des maladies hépatiques
(P. SOGNI)
Hépatites auto-immunes
Cirrhose biliaire primitive
Cholangite sclérosante
Formes de chevauchement (« overlap syndromes »)
Hépatites granulomateuses
Manifestations hépatiques au cours des maladies auto-immunes
Hépatite C, cryoglobulinémie et manifestations extra-hépatiques
Chapitre 26 - Maladies auto-immunes spécifiques d’organe
(L. MOUTHON)
Critères de définition des maladies auto-immunes
Pathologies auto-immunes spécifiques d’organe
Traitement
Conclusion
Chapitre 27 - Maladie de Still de l’adulte
(C. PAGNOUX)
Manifestations cliniques
Signes biologiques
Évolution
Traitement
Chapitre 28 - Maladies chroniques inflammatoires de l’intestin
(B. CHRISTOFOROV)
Épidémiologie
Physiopathologie
Rectocolite hémorragique
Anatomie pathologique
Clinique
Diagnostic
Sévérité de la maladie. Formes graves
Évolution
Pronostic et qualité de vie
Complications
Cancer rectocolique
Manifestations extra-digestives
TraitementMaladie de Crohn
Anatomie pathologique
Manifestations cliniques
Diagnostic morphologique
Biologie
Complications
Gravité, évolution, pronostic général
Traitement
MICI et procréation
Colites microscopiques
Chapitre 29 - Maladie cœliaque de l’adulte
(B. CHRISTOFOROV)
Vascularites et maladies apparentées
Chapitre 30 - Classification des vascularites
(L. GUILLEVIN)
Définition des angéites et généralités
Critères de classification
Angéites à cellules géantes
Angéites nécrosantes
Chapitre 31 - Maladie de Horton et pseudo-polyarthrite rhizomélique
(A. MAHR)
Définition et présentation clinique
Démarche diagnostique
Traitement
Chapitre 32 - Périartérite noueuse
(L. GUILLEVIN)
Épidémiologie
Étiologie
Manifestations cliniques
Examens paracliniques
Évolution
Traitement
Chapitre 33 - Polyangéite microscopique
(L. GUILLEVIN)
Classification
Manifestations cliniques et paracliniques
Évolution et pronostic de la polyangéite microscopique
Traitement de la polyangéite microscopique
Chapitre 34 - Syndrome de Churg-Strauss
(L. GUILLEVIN)
Épidémiologie
Pathogénie
Circonstances de déclenchement
Manifestations cliniques
Examens paracliniques
Pronostic
Traitement
Chapitre 35 - Granulomatose de Wegener
(L. GUILLEVIN)
Anatomie pathologique
Signes cliniques
Examens biologiques et immunologiquesÉvolution et traitement
Chapitre 36 - Purpura rhumatoïde
(L. JOSSELIN et A. MAHR)
Chapitre 37 - Cryoglobulinémies
(P. COHEN)
Manifestations cliniques
Examens complémentaires
Association aux lymphomes
Traitement
Chapitre 38 - Vascularites médicamenteuses
(C. LARROCHE)
Chapitre 39 - Vascularites rétiniennes
(C. PAGNOUX et D. MONNET)
Définitions
Classification des vascularites rétiniennes
Chapitre 40 - Vascularites du système nerveux central
(L. GUILLEVIN)
Chapitre 41 - Maladie de Behçet
(A. MAHR)
Définition et présentation clinique
Démarche diagnostique
Traitement
Chapitre 42 - Polychondrite atrophiante
(J.-B. ARLET et A. MAHR)
Définition et présentation clinique
Démarche diagnostique
Traitement
Évolution
Chapitre 43 - Syndrome de Cogan
(P. VINCENEUX)
Clinique
Examens complémentaires
Évolution et pronostic
Étiologie – Pathogénie
Diagnostic différentiel
Traitement
Chapitre 44 - Syndrome de Goodpasture
(A. HUMMEL et F. FAKHOURI)
Clinique
Biologie
Diagnostic
Traitement
Évolution
Autres maladies systémiques
Chapitre 45 - Amyloses
(G. GRATEAU)
Quand évoquer le diagnostic d’amylose ?
Comment faire le diagnostic d’amylose ?
Quel est le type de l’amylose ?
Quelle est l’extension de la maladie ?
TraitementsChapitre 46 - Mastocytoses
(F. DREYFUS)
Tableaux cliniques
Diagnostic spécifique
Diagnostic et classification
Traitement
Chapitre 47 - Hypocomplémentémies
(L. MOUTHON et V. FRÉMEAUX-BACCHI)
Indications
Interprétation des résultats
Prélèvement – Technique
Chapitre 48 - Déficits immunitaires primitifs de l’adulte
(C. BLOCH-QUEYRAT et L. MOUTHON)
Infections
Hypogammaglobulinémies
Lymphopénies
Hypocomplémentémies
Anomalies fonctionnelles des polynucléaires neutrophiles
Anomalies fonctionnelles du macrophage
Granulomatoses
Manifestations auto-immunes
Lymphoproliférations
Conclusion
Chapitre 49 - Sarcoïdose
(D. VALEYRE, H. NUNES, P. SOLER et M. BRAUNER)
Introduction
Pathogénie de la sarcoïdose
Épidémiologie
Expression clinique
Manifestations biologiques
Diagnostic
Pronostic et évolution
Traitement
Chapitre 50 - Uvéites
(A. P. BRÉZIN et D. MONNET)
Sémiologie ophtalmologique
Manifestations extra-oculaires
Principales causes
Conclusion
Chapitre 51 - Embolies de cristaux de cholestérol
(X. BELENFANT)
Chapitre 52 - Histiocytoses
(T. GÉNÉREAU)
Classification
Histiocytoses langerhansiennes
Chapitre 53 - Syndromes auto-inflammatoires
(G. GRATEAU)
Quand évoquer une fièvre intermittente héréditaire ?
Fièvre méditerranéenne familiale
Fièvre héréditaire périodique liée au récepteur de type 1A du TNF
Syndrome de fièvre périodique avec hyperimmunoglobulinémie D
Syndrome de Muckle et Wells, urticaire familiale au froid et syndrome CINCA
Diagnostic
Traitement
ConclusionChapitre 54 - Pneumopathies infiltrantes diffuses des connectivites
(L. MOUTHON)
Classification des PID
Sclérodermie systémique (ScS)
Myosites
Lupus érythémateux disséminé
Syndrome de Gougerot-Sjögren
Polyarthrite rhumatoïde
Connectivites mixtes
Traitement
Conclusion
Chapitre 55 - Maladie de Fabry
(O. LIDOVE)
Chapitre 56 - Maladie de Gaucher
(N. BELMATOUG)
Introduction
Physiopathologie
Épidémiologie et génétique
Maladie de Gaucher de type 1
Maladie de Gaucher de type 2
Maladie de Gaucher de type 3
Maladies infectieuses
Chapitre 57 - Infections et prévention du risque infectieux chez l’immunodéprimé (en dehors du VIH)
(D. SALMON)
Chapitre 58 - Adénopathie d’origine infectieuse
(F. ROLLOT-TRAD)
Chapitre 59 - Infections du sujet âgé
(F. ROLLOT-TRAD)
Hématologie et cancérologie
Chapitre 60 - Hyperéosinophilie
(L. PRIN)
Définition
Problèmes techniques
Conséquences
Diagnostic
Chapitre 61 - Thrombopénies
(S. PARK et F. DREYFUS)
Diagnostic
Traitement du PTI
Cas particuliers de thrombopénies périphériques
Chapitre 62 - Leucémies aiguës
(S. PARK et F. DREYFUS)
Diagnostic
Leucémie aiguë myéloblastique
Leucémie aiguë lymphoblastique
Chapitre 63 - Lymphomes
(S. PARK et F. DREYFUS)
Circonstances de découverte
Démarche diagnostique
Démarche investigatrice à visée pronostiqueExamens à visée pré-thérapeutique
Traitement
Classification
Chapitre 64 - Bilan et diagnostic d’un lymphome, d’un syndrome lymphoprolifératif, d’un syndrome
myéloprolifératif
(S. PARK et F. DREYFUS)
Quel bilan faire afin de diagnostiquer un lymphome ?
Quel bilan faire afin de diagnostiquer un syndrome lymphoprolifératif ?
Bilan à effectuer afin de diagnostiquer un syndrome myéloprolifératif
Chapitre 65 - Bilan de surveillance d’une hémopathie maligne
(S. PARK et F. DREYFUS)
Chapitre 66 - Myélome et gammapathies monoclonales
(S. PARK et F. DREYFUS)
Conduite à tenir devant un pic à l’électrophorèse des protéines
Que faire devant un pic monoclonal ?
MGUS
Myélome
Chapitre 67 - Syndrome d’activation macrophagique de l’adulte
(C. LARROCHE)
Chapitre 68 - Purpura thrombotique thrombocytopénique et autres syndromes de microangiopathie
thrombotique
(P. COPPO)
Formes cliniques
Diagnostic d’un syndrome de MAT
Examens complémentaires
Principes thérapeutiques
Chapitre 69 - Thromboses veineuses
(G. LE GAL et D. MOTTIER)
Thromboses veineuses des membres inférieurs
Autres localisations thrombotiques
Chapitre 70 - Maladie de Kikuchi-Fujimoto
(C. LARROCHE)
Chapitre 71 - Diagnostic des cancers
(F. GOLDWASSER et J. ALEXANDRE)
Introduction
Syndromes paranéoplasiques
Synd romes paranéoplasiques par hypersécrétion d’une substance biologiquement active
Syndromes paranéoplasiques par lésion auto-immune
Syndromes neuromusculaires
Traitement
Pronostic
Extension des cancers
Diagnostic d’extension du cancer
Prescription des marqueurs tumoraux
Surveillance d’une chimiothérapie
Conduite à tenir devant une cytopénie toxique
Neurologie
Chapitre 72 - Syndrome de Susac
(T. PAPO)Chapitre 73 - Syndromes parkinsoniens
(A. GUEGUEN, H. HOSSEINI et P. CESARO)
Métabolisme
Chapitre 74 - Comas métaboliques
(G. CHOUKROUN et A. CARIOU)
Complications métaboliques aiguës du diabète sucré
Causes endocriniennes non diabétiques
Encéphalopathies liées à des troubles hydro-électrolytiques
Encéphalopathies liées à l’insuffisance rénale aiguë
Encéphalopathie respiratoire
Encéphalopathie hépatique
Autres causes de coma métabolique
Chapitre 75 - Insuffisance surrénale
(L. GROUSSIN et J. BERTHERAT)
Insuffisance surrénalienne primitive (maladie d’Addison)
Insuffisance surrénalienne secondaire (déficit corticotrope)
Traitement de l’insuffisance surrénale lente
Insuffisance surrénalienne aiguë
Chapitre 76 - Phéochromocytomes
(C. CARETTE)
Présentation clinique
Diagnostic biologique
Diagnostic topographique
Formes cliniques
Diagnostic biomoléculaire
Traitement
Chapitre 77 - Hyperaldostéronisme primaire
(C. CARETTE)
Diagnostic positif d’hyperaldostéronisme primaire (HAP)
Diagnostic étiologique
Traitement
Chapitre 78 - Porphyries
(H. PUY et J.-C. DEYBACH)
Crise de porphyrie aiguë
Porphyries cutanées
Porphyrie érythropoïétique congénitale ou maladie de Günther
Porphyrie photo-algique : protoporphyrie érythropoïétique
Chapitre 79 - Hémochromatose
(P. SOGNI)
Chapitre 80 - Carences vitaminiques (à l’exception de la vitamine B12)
(O. FAIN)
Vitamines liposolubles : A, D, E, K
Carence en vitamine A
Carence en vitamine D
Carence en vitamine E
Carence en vitamine K
Vitamines hydrosolubles
Carence en vitamine B1 = béri-béri
Carence en vitamine B2 (riboflavine)
Carence en vitamine B3 (vitamine PP, niacine) = pellagre
Carence en vitamine B5
Carence en vitamine B6Carence en vitamine B8 (biotine)
Carence en vitamine B9 (acide folique)
Carence en vitamine C = scorbut
Chapitre 81 - Déficit en vitamine B12
(E. ANDRÈS)
Chapitre 82 - Diabète
(J. TIMSIT et D. BOUTBOUL)
Définition, épidémiologie, étiologie
Définition
Épidémiologie
Physiopathologie
Principaux types de diabète
Diabète de type 2 (DT2)
Complications chroniques des diabètes. Conséquences pour la prise en charge
Généralités
Microangiopathie
Neuropathies diabétiques
Macroangiopathie
Complications rhumatologiques
Pied diabétique
Infections et diabète
Traitements des diabètes
Traitement du diabète de type 1
Traitement du diabète de type 2
Patient diabétique à jeun pour un examen
Psychiatrie
Chapitre 83 - Psychiatrie en Médecine interne
(O. BRICOU, O. TAÏEB et M.-R. MORO)
Démarche psychiatrique
Affections somatiques et troubles mentaux
Données épidémiologiques
Spécificités de l’expression de troubles mentaux dans le contexte médical
Diagnostic différentiel : les syndromes neurologiques
Syndromes confusionnels
Syndromes démentiels
Troubles psychiatriques par affections somatiques
Troubles psychiques dans les maladies de système
Psychiatrie et infections à VIH chez l’adulte
Troubles psychiatriques dans la pathologie coronarienne
Aspects psychiatriques des syndromes respiratoires
Psychiatrie et troubles hépato-gastro-intestinaux
Manifestations psychiatriques des pathologies endocriniennes
Troubles psychiques induits par les médicaments
Thérapeutique
Chapitre 84 - Addictions
(M. LUKASIEWICZ et A. BOISSONNAS)
Urgences et addiction
Surdoses
Y a-t-il des sevrages urgents ?Sevrage
Quand proposer un sevrage ?
Entretien clinique : les questions clés
Les différents types de sevrage
En pratique
Interactions médicamenteuses et substances psychoactives
Interactions médicamenteuses et alcool
Interactions médicamenteuses, opiacés et traitement substitutif aux opiacés
Chapitre 85 - Prise en charge de la douleur
(P. VINANT)
Démarche clinique
Traitements antalgiques
Chapitre 86 - Soins palliatifs
(P. VINANT)
Définitions
Clinique
Modalités de prise en charge
Chapitre 87 - Corticothérapie
(B. LORCERIE)
Cure courte (<_c2a0_10>
Corticothérapie prolongée (si excède 15 jours)
Bolus (assauts, flash…)
Cas particuliers
Conclusion
Chapitre 88 - Anticorps monoclonaux
(L. MOUTHON)
Obtention des anticorps monoclonaux
Nomenclature
Indications des anticorps monoclonaux dans les maladies auto-immunes et/ou
inflammatoires systémiques
Chapitre 89 - Indications des immunoglobulines intraveineuses
(L. MOUTHON)
Composition des préparations d’IgIV
Indications des IgIV
Modalités d’administration
Tolérance aux IgIV
Mécanismes d’action
Conclusion
Chapitre 90 - Immunosuppresseurs en Médecine interne
(P. COHEN)
®Azathioprine (Imurel )
®Cyclophosphamide (Endoxan )
Méthotrexate
® ®Ciclosporine A (Néoral , Sandimmun )
®Tacrolimus (Prograf )
®Rapamycine (Rapamune )
® ®Mycophénolate Mofétil (Cellcept , Myfortic )
®Rituximab (Mabthéra )
®Léflunomide (Arava )
®Infliximab (Remicade )
Chapitre 91 - Antiagrégants, anticoagulants, thrombolytiques
(G. LE GAL et D. MOTTIER)
Agents antiplaquettaires
AnticoagulantsFibrinolytiques
Chapitre 92 - Antagonistes de cytokines
(R. FIOR et D. EMILIE)
Inhibiteurs de la synthèse des cytokines
Antagonistes de l’interaction cytokine-récepteur de cytokine
Conclusion
Chapitre 93 - Antifongiques
(O. LORTHOLARY)
Chapitre 94 - Transfusion de globules rouges homologues
(P. HERVÉ)
Les différents produits érythrocytaires disponibles et leurs indications
Transformations applicables aux produits érythrocytaires
Qualifications applicables aux produits érythrocytaires
Transfusion de globules rouges en cas d’urgence hémorragique
Anémie aiguë : généralités
Anémie aiguë au cours d’un acte chirurgical
Produits transfusés en cas d’urgence
Transfusion de globules rouges en cas d’anémie chronique
Transfusion de globules rouges en hématologie et en oncologie
Transfusion de globules rouges au cours des hémopathies malignes et en oncologie
Transfusion de globules rouges au cours des hémoglobinopathies
Transfusion de globules rouges en néonatologie
Différents types de don de globules rouges
Chapitre 95 - Transfusion de plaquettes
(P. HERVÉ)
Les différents produits plaquettaires disponibles
Modalités de prescription
Surveillance clinique et biologique de la transfusion plaquettaire
Transfusion de plaquettes en cas de thrombopénie lors d’un geste effractif ou d’une
intervention chirurgicale
Transfusion de plaquettes en cas de thrombopathie
Transfusion de plaquettes en médecine, notamment en hématologie et en oncologie
Transfusion de plaquettes chez le fœtus et le nouveau-né
Scores, paramètres, critères diagnostiques et de classification
Chapitre 96 - Paramètres métaboliques utiles
(C. GOULENOK et A. CARIOU)
Chapitre 97 - Critères diagnostiques et de classification
(M.-A. BOULDOUYRE)
Chapitre 98 - Scores d’évaluation
(M.-A. BOULDOUYRE)
État de santé antérieur
État physiologique
Scores de comorbidités
Évaluation neurologique
Scores pour cirrhose et pancréatite aiguë
Références des scores de gravité généraux et de défaillance d’organes en réanimation
Mini Mental State Examination (MMSE)Conduites à tenirChapitre 1
Conduite à tenir
devant une fièvre
G. Grateau
Conduite à tenir devant une fièvre récente chez l’adulte
La survenue d’une fièvre récente évoque avant tout une infection. L’orientation initiale est
cruciale pour établir le diagnostic et mettre en route la démarche thérapeutique. Cette situation est le
plus souvent celle du médecin généraliste, qui est amené à voir le malade en première intention.
Mais, compte tenu du recours de plus en plus fréquent aux services d’urgences des hôpitaux, l’interne
de garde se trouve très souvent en première ligne. Certaines maladies infectieuses évoluent très
rapidement et sont donc de véritables urgences diagnostiques et thérapeutiques, essentiellement les
infections bactériennes. Il faut s’attacher à discerner les situations où la mise en route d’un traitement
antibiotique doit être soit immédiate, soit précoce, soit différée de celles où il faut s’abstenir de ce
traitement.
Les urgences de gravité immédiate
Le purpura fulminans est défini par la présence d’un purpura fébrile associé à des signes de
choc. L’association d’une fièvre et d’une tache purpurique doit conduire à la réalisation immédiate
d’une hémoculture et d’une ponction lombaire, suivies de l’injection intraveineuse d’un gramme de
ceftriaxone. Le plus souvent, l’injection est faite en amont de l’hôpital.
La suspicion d’infection bactérienne chez un malade asplénique doit conduire à l’administration
intraveineuse immédiate d’un traitement dirigé contre le pneumocoque.
L’urgence est moins absolue et il faut accorder beaucoup d’attention à tout signe d’orientation
et au terrain
Il existe des signes de choc septique : marbrures, refroidissement des extrémités, polypnée,
tachycardie, polypnée sine materia, troubles de la conscience allant de l’obnubilation au coma,
baisse de la pression artérielle, oligurie. Ils doivent conduire à un remplissage vasculaire et à un
transfert en soins intensifs. La cause est parfois évidente et peut nécessiter un traitement chirurgical –
péritonite, obstacle sur les voies urinaires –, mais elle l’est parfois beaucoup moins. Dans tous les
cas, la démarche étiologique s’associe au traitement symptomatique et à l’administration
d’antibiotiques en fonction de l’orientation diagnostique initiale.
Rechercher des signes cutanés : outre le purpura, toute plaie d’évolution inhabituelle doit faire
craindre une gangrène gazeuse (crépitation), toute infection cutanée focale (furoncle,
dermohypodermite) peut évoluer rapidement vers la cellulite.
En présence de signes évoquant une pneumopathie aiguë (douleur thoracique, dyspnée, râles
crépitants à l’auscultation), les signes de gravité doivent être recherchés d’emblée, même s’il s’agit
d’un sujet jeune immunocompétent : cyanose, hypoxie avec PaO <_c2a0_60 _mmhg2c_=""2
_frc3a9_quence="" cardiaque=""> 120/min et signes de choc.
Des signes neurologiques focaux cérébraux, médullaires ou radiculaires doivent faire évoquer
une infection focale et mettre en œuvre les examens d’imagerie pour la mise en évidence de l’abcès.L’association fièvre et céphalée évoque d’abord une méningite, puis une sinusite antérieure ou
postérieure. La sinusite sphénoïdale peut donner des signes de méningite. S’il existe en outre des
troubles de la vigilance et des convulsions, une méningoencéphalite doit être évoquée.
Une douleur très localisée de l’appareil locomoteur (rachis, membres, muscles) évoque une
ostéomyélite, une spondylodiscite ou une arthrite, y compris en l’absence de signes locaux
d’inflammation. À l’inverse des myalgies diffuses évoquent une maladie virale (grippe, dengue) ou
une trichinose, ou une septicémie à Candida chez un malade neutropénique.
Une attention particulière doit être donnée au terrain. Cela est évident pour les malades
immunodéprimés par un traitement par chimiothérapie d’un cancer ou d’une hémopathie, qui peuvent
être notamment neutropéniques, par l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine, ou par un
traitement de greffe d’organe. Cela l’est moins pour d’autres formes d’immunodépression de plus en
plus fréquentes : traitement par corticoïdes au long cours, parfois associé à un immunodépresseur
utilisé à titre anti-inflammatoire. Ces traitements sont prescrits à des malades de plus en plus âgés, ce
qui majore le déficit immunitaire lié à l’âge. La grossesse constitue toujours une situation spécifique,
où la listériose est suspectée de principe.
Une autre préoccupation réside dans la présence de matériel étranger, en particulier
intravasculaire : prothèse valvulaire cardiaque, fistule artérioveineuse des malades hémodialysés,
chambre implantable, stimulateur cardiaque, cathéter veineux central, mais aussi articulaire ou
péritonéal (matériel de dialyse).
Dans tous les cas, la présence d’une défaillance viscérale préexistante est un facteur de gravité
(cardiaque, respiratoire, rénale, hépatique). Rappelons la fragilité des malades diabétiques chez qui
une infection urinaire peut prendre une forme grave (pyélonéphrite emphysémateuse, nécrose
papillaire) et des malades alcooliques chroniques. Il faut être aussi particulièrement vigilant chez les
malades atteints d’obésité morbide, dont l’examen clinique est difficile.
Certaines situations requièrent ainsi un traitement antibactérien urgent, c’est-à-dire dans les 2 à
3 heures. Ces traitements sont dits probabilistes, car l’agent en cause n’est pas identifié au moment où
ils sont mis en route. Il faut dans tous les cas se donner le maximum de chances d’identifier le germe
en cause dans le minimum de temps par la réalisation d’hémocultures et de prélèvements focaux
(tableau 1-I). Les principales prescriptions sont données dans le tableau 1-II.
À part, la suspicion de paludisme qui impose la réalisation d’un frottis sanguin en urgence, ce
qui permet en général d’attendre le résultat du laboratoire pour traiter.Le plus souvent, il n’y a pas de signes de gravité, mais la conduite à tenir est la même
En présence de signes cliniques d’orientation, la conduite à tenir est simple. Le diagnostic
évoqué cliniquement est conforté par la réalisation d’examens complémentaires simples et
d’obtention rapide qui permettent aussi d’apprécier le retentissement de l’infection [hémogramme,
ionogramme sanguin, créatinine, gaz du sang artériel, électrocardiogramme, radiographie de thorax et
imagerie complémentaire orientée (échographie abdominale, scanner cérébral ou abdominal pour les
plus usuels)]. Il faut se donner les moyens du diagnostic microbiologique en réalisant les
prélèvements adaptés (hémoculture(s), ponction lombaire, examen cytobactériologique de l’urine et
autres prélèvements locaux).
La mise en route d’un traitement anti-infectieux repose sur les éléments d’orientation recueillis
après ces examens initiaux. Rarement, c’est surtout le cas des fièvres « nues », sans élément
d’orientation diagnostique et sans élément de gravité, l’attitude est différente ; c’est une attitude
d’attente active, guettant la survenue de signes d’infection bactérienne qui est adoptée. Les autres
causes de fièvres aiguës sont les autres infections, virales essentiellement, les maladies
inflammatoires, la maladie veineuse thromboembolique, plus rarement certaines tumeurs et
hémopathies et les médicaments.
Conduite à tenir devant une fièvre au long cours
Il n’y a pas de définition universelle et immuable de la fièvre au long cours ou fever of
undetermined origin (FUO) en langue anglaise. La définition a ainsi beaucoup changé depuis 1960.
En pratique, sous nos climats, une fièvre évoluant depuis plus d’une semaine sans cause « évidente »,
c’est-à-dire non révélée par l’interrogatoire, l’examen clinique et des examens biologiques simples,
peut être considérée comme au long cours. Le diagnostic fait appel à un certain nombre de principes :
– l’interrogatoire et l’examen clinique répétés sont la source essentielle du diagnostic ;–  les examens complémentaires doivent être pesés et réalisés en fonction des signes
d’orientation, en évitant au maximum les examens agressifs, qu’il faut néanmoins savoir réaliser. Les
principaux examens sont proposés au tableau 1-III mais les causes de fièvre au long cours sont
innombrables et ne peuvent pas être mentionnées dans un simple tableau ;
– la recherche d’une maladie curable doit être privilégiée, au premier rang desquelles restent
les infections, et notamment la tuberculose et d’autres infections bactériennes ;
– les traitements d’épreuves, reflet de l’échec diagnostique, restent d’actualité quand l’état du
malade se dégrade rapidement. Ils font appel essentiellement à trois classes de médicaments :
antibactériens, antituberculeux et corticoïdes. C’est la mise en route d’une corticothérapie par voie
générale qui reste la décision la plus difficile.
La fièvre au long cours peut être déclinée en fonction du terrain (immunodéprimé ou non), de
son acquisition à l’hôpital (fièvre nosocomiale). La forme de la courbe thermique a donné lieu à de
nombreuses descriptions, dont la pertinence nosologique est faible, en dehors d’une variété que l’on
peut appeler « fièvres récurrentes ». Il reste néanmoins difficile de définir une fièvre récurrente, et iln’y a pas de définition consensuelle de cette sous-variété. L’éventail étiologique des fièvres
récurrentes est le même que celui de la forme classique, avec des proportions différentes des grandes
catégories de maladies : infections, tumeurs et hémopathies, maladies inflammatoires.
Une sous-catégorie diagnostique a néanmoins émergé récemment : celle des formes héréditaires
de fièvres récurrentes appelées aussi syndromes auto-inflammatoires, dominées par la fièvre
méditerranéenne familiale, et qui offre la particularité de reposer sur un diagnostic génétique. Ce
diagnostic doit être évoqué en présence des données suivantes :
– existence de manifestations récurrentes qu’il faut savoir relier entre elles, ce qui est difficile
lorsque les accès sont très espacés (plusieurs mois, voire années), ou plus simple (plusieurs
semaines) ;
–  focalisation des signes pendant l’accès fébrile : douleurs abdominales, signes articulaires,
signes cutanés sont les plus fréquents ;
– l’accès s’accompagne d’une inflammation sanguine. Le prélèvement sanguin pour dosage de
la protéine réactive C (CRP) et recherche d’une polynucléose neutrophile doit être fait pendant
l’accès ou à son décours immédiat ;
– il existe d’autres membres de la famille qui ont des signes semblables.
Pour en savoir plus
Fièvres intermittentes. Rev Prat, 2002, 52 : 133-179.
PAPO T. Fièvre au long cours, fièvre périodique : mise en perspective. Med Ther, 2001, 7 :
2022.
VACHON F. Urgences infectieuses de l’adulte. Pour la pratique. Rev Prat, 2001, 51 : 644-648.
WOLFF M. Antibiothérapie d’urgence chez l’adulte. Rev Prat, 2003, 53 : 1572-1576.Chapitre 2
Diagnostic des fièvres persistantes d’origine infectieuse
F. Rollot-Trad
Il s’agit de proposer une conduite à tenir diagnostique visant à optimiser l’enquête étiologique
infectieuse devant une fièvre persistante. Cette enquête doit être menée parallèlement à la recherche
d’une maladie systémique/néoplasique/vasculaire (voir les chapitres correspondants), et orientée
selon l’interrogatoire et l’examen clinique. Ceux-ci peuvent renseigner sur le caractère focal ou
général de l’infection.
Interrogatoire
Le plus précis possible, l’interrogatoire guide l’examen clinique (même si celui-ci doit être
complet !) et les demandes d’examens complémentaires. Les mêmes questions méritent souvent d’être
reposées et/ou reformulées à des moments différents pour raviver la mémoire des patients ou faire
exprimer un événement/signe fonctionnel qui leur semblait anodin.
Doivent être notés :
– terrain (grossesse, immunodépression), métier (vétérinaire) ;
– mode de vie (foyer), habitus (alcool, tabac, toxicomanie, consommation de fromages frais, de
viandes ou poissons crus) ;
– antécédents personnels, familiaux et de l’entourage (contage) ;
– soins récents (dentaires, coloscopie) ;
– traitement (habituel ou récent, posologie et mode d’administration) ;
– vaccinations ;
– matériel étranger (pacemaker, prothèse, sonde) ;
– animal domestique ;
– morsure, griffure, piqûre d’insecte ;
– voyages (lieu, date, durée, prophylaxies) ;
– loisirs (ballades en forêt, baignades en étang…) ;
– signes associés (lésion cutanée, arthromyalgies, sueurs, toux, troubles digestifs…).
Examen clinique
Tous les « appareils » doivent être examinés (la liste suivante n’est pas exhaustive) :
– état cutanéo-muqueux, des phanères et des conjonctives ;
– état dentaire ;
– recherche d’un souffle cardiaque ou vasculaire, de signes d’insuffisance cardiaque ;
–  recherche d’une asymétrie à la percussion et l’auscultation pulmonaire (crépitants, matité,
souffle, freinage…) ;
– recherche d’une douleur abdomino-pelvienne ou lombaire, touchers pelviens ;
– recherche d’adénopathies périphériques, d’une hépato-splénomégalie ;
– recherche de signes méningés, de signes neurologiques focaux ou de confusion ;
– examen des articulations (douleur, mobilité, volume, peau en regard) ;
– recherche de douleur ou sensibilité à la pression des masses musculaires…
Examens complémentairesBiologiques et morphologiques, leur demande doit être accompagnée de renseignements
cliniques précis et des éventuelles suspicions diagnostiques, ceci pour une collaboration productive
avec les biologistes et/ou les radiologues. Les examens déjà réalisés sont demandés au patient, à la
famille ou au médecin traitant car tout ne doit pas systématiquement être refait. Il est conseillé dans
ces cas difficiles, de faire relire l’imagerie, une lame, une biopsie…
Certains examens ne seront demandés qu’en fonction des points d’appel, du terrain ou si tous les
autres examens sont non contributifs, d’autres en fonction d’un voyage dans un pays d’endémie
spécifique.
Si certains examens sont « systématiques » face à une fièvre persistante (NFS, hémocultures,
radiographie thoracique…), d’autres sont réalisés en fonction du contexte et l’ordre des examens
listés (de façon non exhaustive) ci-dessous est variable d’un patient à l’autre.
Examens sanguins
• Hémogramme avec numération plaquettaire, bilan hépatique, CPK, LDH, CRP, EPP.
•  Hémocultures en milieu aéro-anaérobie répétées (prévenir le laboratoire si suspicion
d’endocardite).
• Hémocultures à mycobactéries.
• Frottis sanguin et goutte épaisse.
• Biopsie médullaire avec myéloculture.
Sérologies
Elles sont données dans le tableau 2-I.
Autres examens complémentaires
• Examen cytobactériologique des urines.
•  Intradermoréaction à 5 unités de tuberculine (en se référant au résultat de la réaction
antérieure).
• Recherche de BK par tubage et dans les crachats.
•  Examen cytobactériologique des crachats (quand la fibroscopie bronchique est impossible)
mais d’interprétation difficile.
• Ponction lombaire (cytobactériologie, recherche de BK, mycoparasitologie, biochimie, PCR,
sérologies, IFN).
• Examen des selles.
• Prélèvements cutanés.
• Ponction/biopsie ganglionnaire.
• Biopsie hépatique.
• Ponction et/ou biopsie articulaire, pleurale, d’ascite, péricardique.• Examen ophtalmologique (systématique chez le patient infecté par le VIH ayant moins de 200
3lymphocytes TCD4+/mm ).
Examens morphologiques
• Radiographie thoracique de face et de profil.
• Panoramique dentaire et consultation stomatologique.
• Tomodensitométrie des sinus et consultation ORL.
• Échographie abdomino-pelvienne (sans oublier les limites de cet examen chez le sujet obèse,
et son caractère opérateur dépendant).
• Scanner thoraco-abdomino-pelvien.
• Scanner avec injection, voire IRM cérébral(e).
•  Échographie cardiaque transthoracique mais surtout transœsophagienne (à la recherche de
végétations).
• Fibroscopie bronchique + LBA + aspiration.
•  FOGD + iléocoloscopie avec biopsies (avec examen direct, cultures, PCR à la recherche
d’une maladie de Whipple, recherche d’H. pylori).
• Écho-endoscopie digestive haute.
• Radiographies, TDM, IRM osseuses et musculaires.
• Scintigraphie au gallium, aux polynucléaires marqués.
Prudence !
Il faut garder à l’esprit qu’une fièvre prolongée peut être d’origine médicamenteuse ou
post-antibiothérapie (telle la colite pseudomembraneuse).
Pour les traitements de chaque infection : se référer au E.PILLY (Maladies infectieuses
et Tropicales, par l’association des Professeurs de Pathologie Infectieuse et Tropicale), au
POPI (Guide de traitement, par le Collège des Universitaires de Maladies Infectieuses et
Tropicales).Chapitre 3
Conduite à tenir devant
une fièvre au retour
d’un voyage tropical
O. Bouchaud
La survenue d’une fièvre est l’un des motifs de consultation les plus fréquents parmi les
problèmes de santé survenant après un séjour en zone tropicale. Même si cette fièvre peut très bien
n’avoir aucun rapport avec le séjour à l’étranger, le premier réflexe est d’envisager les maladies
possiblement liées à ce séjour, en premier lieu desquelles le paludisme du fait de son caractère
potentiellement létal.
Ainsi dans le raisonnement étiologique trois champs doivent être systématiquement explorés :
maladies fébriles « tropicales », maladies fébriles cosmopolites mais acquises pendant le séjour
tropical (infections urinaires, pneumopathie, primo-infection à CMV…), maladies fébriles acquises
après le retour (et donc sans lien direct avec le séjour tropical) qui ne peuvent être retenues qu’après
avoir évoqué les autres causes.
L’orientation étiologique se fait souvent dès l’interrogatoire, la prise en compte du délai
d’apparition après le retour (intégrant la durée d’incubation de la maladie évoquée), de la zone
géographique du pays visité et des signes d’accompagnement étant capitale. Ainsi une fièvre associée
à un rash survenant quelques jours après le retour d’un séjour en Asie sera très évocatrice d’une
dengue alors qu’une fièvre associée à des troubles digestifs même minimes 10 à 15 jours après un
voyage africain orientera plutôt vers un paludisme. Les principales informations à recueillir à
l’interrogatoire sont décrites dans le tableau 3-I.De même un bilan biologique simple confortera volontiers l’impression clinique avant
confirmation par les tests spécifiques. Ainsi une thrombopénie associée à une hémoglobine à la limite
inférieure de la normale (a fortiori basse) sera très évocatrice d’un paludisme, alors que cette même
thrombopénie avec une hémoglobine normale chez un voyageur au retour d’Asie orientera vers une
dengue. Une hyperleucocytose associée à une douleur franche de l’hypochondre droit fera évoquer
une amibiase hépatique et une cytolyse hépatique à 15 ou 20 fois la normale une hépatite A. Le bilan
« minimal » utile pour l’orientation diagnostique est résumé dans le tableau 3-II sachant que la
réalisation d’un frottis-goutte épaisse (éventuellement répété) doit être considérée comme
indispensable dans tous les cas quelle que soit la prophylaxie prise.
Les principales causes à envisager sont indiquées dans le tableau 3-III avec leurs éléments
essentiels pour le diagnostic et le traitement. À tout moment le diagnostic de paludisme doit être
reposé sachant que dans le doute et malgré la négativité du frottis-goutte épaisse, il est admis qu’un
traitement antipalustre présomptif est licite.
Pour en savoir plusELLIS C. The returned traveller. Clin Med, 2004, 4 : 505-509.
BLAIR JE. Evaluation of fever in international traveler. Unwanted “souvenir” can have many
causes. Postgrad Med, 2004, 116 : 13-20.
BOUCHAUD O. Diagnostic et prise en charge d’un accès palustre d’importation. Rev Prat,
2005, 55 : 863-874.Chapitre 4
Conduite à tenir
devant une fièvre aiguë
au cours de la grossesse
D. Salmon
Toute fièvre au cours de la grossesse doit être prise en considération de façon urgente.
Le pronostic maternel est rarement menacé mais, d’une part le pronostic de la grossesse est
toujours mis en jeu car une fièvre peut être responsable d’un accouchement prématuré, d’autre part
certains germes peuvent être transmis au fœtus avec des risques d’embryo-fœtopathie ou d’infection
fœtale néonatale.
En pratique toute altération de l’état général, toute menace d’accouchement prématuré nécessite
une hospitalisation immédiate en milieu obstétrical.
Interrogatoire
Outre la recherche des antécédents et des points d’appel à rechercher devant toute fièvre
(urinaires, gynécologiques, cutanés, ORL…), l’interrogatoire doit s’enquérir :
– du type et de l’allure de la fièvre ;
– du statut vaccinal et sérologique ;
– de la notion de voyages (paludisme) ;
– de la notion d’absorption de charcuteries, de fromages à pâte molle, de légumes ou fruits crus
mal lavés (listériose) ;
– de la notion de partenaire sexuel récent sans protection (VHB, VIH, syphilis) ;
– de la notion de contact récent avec des animaux en particulier des chats (toxoplasmose) ;
– de la présence à la maison d’enfants gardés en crèche (primo-infection à CMV, varicelle) ;
– des traitements opposés à la fièvre.
Examen clinique
Il devra apprécier le retentissement de la fièvre sur la mère, la grossesse, le fœtus… Il sera
complet (ORL, pulmonaire, adénopathies, etc.) et impose un examen gynéco-obstétrical en milieu
spécialisé (spéculum, TV, diminution des mouvements fœtaux, rythme cardiaque fœtal si possible…).
Bilan biologique
On demandera sauf découverte d’une étiologie évidente, certaine, facilement traitable et sans
risque obstétrical :
–  hémogramme ++++, VS, CRP, ECBU, prélèvement vaginal, 2 à 3 hémocultures,
transaminases ;
–  sérologies CMV, toxoplasmose, rubéole en l’absence d’un statut sérologique protecteur,
VIH ;
– des examens guidés par la clinique ou l’interrogatoire comme une recherche de paludisme,
sérologies hépatites, etc.
Dans la mesure du possible, toute radiographie pulmonaire doit être évitée.Principales causes à rechercher
Toutes les causes de fièvre sont possibles chez la femme enceinte. Seules les causes dont la
prévalence et la spécificité par rapport à la grossesse sont particulièrement marquées seront
développées dans ce chapitre.
Infection urinaire
Elle survient dans 3 à 8 p. 100 des grossesses et sa fréquence augmente avec le terme. Elle doit
être recherchée à chaque consultation par la clinique et un test aux bandelettes réactives et traitée
rapidement car elle augmente le risque d’accouchement prématuré. Le diagnostic microbiologique et
le contrôle de l’efficacité thérapeutique doivent être confirmés par la microbiologie car la résistance
d’E. coli résistant à l’amoxicilline-acide clavulanique est de l’ordre de 35-40 p. 100 et que les
fluoroquinolones sont contre-indiquées au cours de la grossesse.
Toute pyélonéphrite nécessite une hospitalisation urgente et une antibiothérapie par une
ecéphalosporine de 3 génération injectable.
Listériose
Toute fièvre inexpliquée d’allure pseudo-grippale doit faire évoquer le diagnostic. Cette
infection ne possède aucune sémiologie spécifique. Elle est parfois associée à des troubles digestifs,
une conjonctivite ou un prurit vulvaire avec ou sans leucorrhée. Elle a des conséquences sévères
(prématurité, mort in utero, avortement, séquelles importantes en cas de méningite). Toute suspicion
d’infection à Listeria impose des hémocultures et doit immédiatement être traitée à l’amoxicilline
4 g/j per os ou 200 mg/kg/j (+ quelques jours d’aminoside) dans les formes bactériémiques.
L’érythromycine en perfusion IV est une alternative en cas d’allergie.
Infection obstétricale (chorio-amniotite)
Elle est souvent la conséquence d’une infection génitale volontiers associée à une ouverture
prématurée du col et/ou une rupture des membranes. Il faut y penser systématiquement en cas de
grossesse sur stérilet et de manœuvres invasives telles que l’amniocentèse.
eElle survient volontiers dans le 3 trimestre et nécessite une hospitalisation immédiate en milieu
spécialisé pour une antibiothérapie IV car les risques d’accouchement prématuré et d’infection
néonatale sont importants.
Infections systémiques à risque fœtal
Il faudra particulièrement rechercher toutes les pathologies infectieuses présentant un risque
spécifique pour la grossesse.
La rubéole
Le risque de rubéole congénitale est maximal en cas de primo-infection maternelle au cours du
premier trimestre de la grossesse. Le diagnostic chez la mère est sérologique (présence d’IgM). En
cas de rubéole congénitale au cours des 3 premiers mois de grossesse, une IVG peut être pratiquée.
Entre 12 et 20 semaines, il est nécessaire de confirmer l’infection fœtale par prélèvement du sang du
cordon avant de proposer une éventuelle interruption thérapeutique de grossesse (ITG). Après 20
semaines, la poursuite de la grossesse est habituelle.
La toxoplasmose
La primo-infection maternelle peut contaminer le fœtus. Le taux de transmission augmente avec
le terme (respectivement 17, 50 et 65 p. 100 aux premier, deuxième et troisième trimestres). En cas
de séroconversion, un diagnostic prénatal par analyse du liquide amniotique est nécessaire car le
traitement donné à la mère (jusqu’à la naissance) dépend de l’existence ou non d’une atteinte fœtale :
– spiramycine (3 M × 3/j) si simple séroconversion ;
– pyriméthamine 50 mg/j + adiazine 3 g/j + acide folinique 50 mg/semaine si atteinte fœtale.
L’infection à CMVEnviron 50 p. 100 des femmes sont non immunisées et le risque de primo-infection au cours de
la grossesse est de l’ordre de 1 à 2 p. 100. Le diagnostic chez la mère doit être évoqué devant toute
fièvre prolongée surtout s’il existe un syndrome mononucléosique et une cytolyse hépatique. Il repose
sur la sérologie (IgM).
La transmission à l’enfant est de l’ordre de 50 p. 100 mais seuls 10 p. 100 des fœtus infectés
feront une infection sévère (embryo-fœtopathie, infection polyviscérale, ou séquelles à type de
surdité). Le diagnostic chez l’enfant repose sur la ponction du liquide amniotique, l’échographie et
une éventuelle ponction du sang fœtal.
L’infection à varicelle-zona
En début de grossesse, la varicelle expose à un risque très faible (1,8 p. 100)
d’embryofœtopathie. En fin de grossesse (5 jours avant ou 2 jours après l’accouchement), le risque de
varicelle congénitale avec atteinte polyviscérale est majeur. Ceci justifie l’hospitalisation pour mise
en route d’un traitement par acyclovir intraveineux. Le zona localisé de l’immunocompétent est
considéré comme sans risque néonatal significatif.
La vaccination contre la varicelle des femmes adultes en âge de procréer et séronégatives pour
le VZV permet de prévenir ce risque.
Le paludisme
Le traitement de l’accès palustre est une urgence car la grossesse est un facteur de gravité des
accès palustres et que des complications fœtales sont possibles (prématurité, hypotrophie…). La
quinine est le traitement de première intention chez la femme enceinte. Cependant, hormis
l’halofantrine qui est contre-indiquée, les autres antipaludéens peuvent être prescrits.
La grippe
Chez une femme enceinte, elle n’est pas anodine et peut donner lieu à un avortement ou un
accouchement prématuré.
Phlébites
Elles doivent être recherchées systématiquement du fait de la compression des organes de
voisinage par l’utérus.
Pathologies chirurgicales
L’appendicite doit rester une préoccupation constante du fait des modifications sémiologiques.
La nécrobiose aseptique et la torsion d’un fibrome ne sont pas rares du fait de l’augmentation de
la cinétique de croissance des fibromes liée directement à leur hormonodépendance.
Traitement de la fièvre
Outre les traitements spécifiques à chaque pathologie, il faut entreprendre un traitement de la
fièvre elle-même afin d’éviter les contractions utérines qu’elle provoque. L’hydratation suffisante
reste le premier des traitements.
L’aspirine traverse la barrière placentaire. Elle peut avoir une action sur le rein et la circulation
du fœtus (fermeture in utero du canal artériel). Par son action antiagrégante plaquettaire, elle
représente un risque de saignement chez la mère et le nouveau-né.
Le paracétamol traverse la barrière placentaire. Aucun effet secondaire n’a été décrit aux
posologies habituelles (500 mg × 4/24 h en 4 prises) pendant la grossesse.
Les AINS même faiblement dosés, tels que l’ibuprofène, sont contre-indiqués.Chapitre 5
Conduite à tenir
devant une neutropénie
S. Park et F. Dreyfus
On parle de neutropénie lorsque le nombre de polynucléaires neutrophiles (PNN) est inférieur à
31 800/mm .
Orientation diagnostique
Pour s’orienter devant les causes diverses des neutropénies, il faut s’aider d’un examen clinique
et d’un examen de la moelle.
La recherche d’une splénomégalie, d’un purpura vasculaire, d’arthralgies peut orienter le
diagnostic vers un lupus ou une polyarthrite chronique.
Si ces signes sont absents, il faut avoir une idée de la durée de la neutropénie, de sa profondeur
3et de son évolution. La conduite à tenir sera différente devant une neutropénie modérée (> 800/mm ),
latente ou une agranulocytose brutale. Il faut préciser auprès du patient les points suivants : prise de
médicaments, exposition à des produits toxiques ou radiations ionisantes, infection virale récente,
caractère continu, cyclique ou intermittent de la neutropénie.
L’aspect du myélogramme permet d’apprécier l’importance du compartiment granuleux, le
compartiment prolifératif (myéloblastes, promyélocytes), la maturation (métamyélocytes) et les
réserves (PNN) qui représentent environ 20 p. 100 des cellules médullaires.
Il permet également d’apprécier le rapport de maturation métamyélocytes/(promyélocytes
+ myélocytes) normalement voisin de 1.
En fonction des résultats de la moelle, on peut s’orienter vers :
• Une insuffisance de la granulopoïèse « aplasie ou dysplasie » :
–  corpusculaire, lésion des progéniteurs granuleux : congénitale héréditaire (insuffisance de
prolifération comme dans la maladie de Kostman, ou anomalie de production comme la neutropénie
cyclique), ou acquise (radiations ionisantes, chimiothérapie, benzène, médicaments, ou
idiopathique) ;
–  extracorpusculaire : inhibiteurs des CFU-C, carences en vitamine B12, acide folique, fer,
infections bactériennes et virales.
• Une durée de vie écourtée des PNN :
– corpusculaire : dysgranulopoïèse congénitale ou dysplasie ;
–  extracorpusculaire : immunologique, toxines microbiennes ; hypersplénisme : histiocytose
maligne.
• Une entrave à la libération des PNN médullaires (myélokhatexis) :
– congénitale ;
–  acquise : dysgranulopoïèse acquise due à des carences en vitamines, produits chimiques,
immunologiques.
• Une margination excessive (pseudo-neutropénie) :
– congénitale souvent héréditaire ;
– acquise : polyarthrite rhumatoïde, cirrhose, gammapathies monoclonales, hyperthyroïdies ;
– infections virales et bactériennes.Neutropénies constitutionnelles
En médecine interne adulte, il est rare d’être confronté à une neutropénie constitutionnelle qui
est diagnostiquée normalement dès l’enfance. Les deux neutropénies constitutionnelles à retenir sont
la maladie de Kostmann et la neutropénie cyclique constitutionnelle. Mais il existe quelques cas
adultes de neutropénie cyclique.
Maladie de Kostmann
La maladie de Kostmann se caractérise par une neutropénie chronique, profonde, inférieure en
3règle à 500/mm associée à diverses anomalies biologiques : monocytose, éosinophilie,
thrombocytose, syndrome inflammatoire avec hypergammaglobulinémie portant sur tous les isotypes
des immunoglobulines. La neutropénie est permanente, retrouvée dès la période néonatale, même si la
symptomatologie est parfois d’apparition retardée. Il existe différents modes de transmission
génétique – autosomique récessive, dominante ou sporadique –, diverses associations cliniques – en
particulier avec un retard psychomoteur. L’atteinte de la lignée granuleuse est l’anomalie médullaire
prédominante et constitue un critère diagnostique. La forme la plus commune comporte un blocage de
la granulopoïèse au stade promyélocyte associée ou non à une hyperéosinophilie et une transmission
sur le mode sporadique. Les mécanismes de blocage de la granulopoïèse ne sont pas connus.
Un travail a mis en évidence chez un patient une mutation non-sens du récepteur au G-CSF en
COOH terminal. Cette mutation inhibe la maturation granulocytaire terminale après transfection dans
une lignée myéloïde murine.
La survie de ces patients, très compromise avant les années 1960, s’était notablement améliorée
depuis les années 1970, grâce aux progrès de l’antibiothérapie intraveineuse curatrice et à la
généralisation de l’antibiothérapie prophylactique. Les facteurs de croissance hématopoïétiques,
comme le G-CSF, utilisés à partir de 1988, sont apparus capables de corriger à la fois la neutropénie
et la susceptibilité aux infections. L’effet du traitement se maintient seulement pendant la durée
d’administration. Il existe un risque de transformation leucémique.
Neutropénie cyclique
La neutropénie cyclique est caractérisée par une fluctuation régulière (cycle de 21 à 28 jours)
associée à des fluctuations moins importantes des autres lignées sanguines. Ces patients présentent,
lors du nadir des polynucléaires, une susceptibilité marquée aux infections, des aphtes buccaux et des
douleurs abdominales. C’est une maladie héréditaire de transmission autosomique dominante.
Récemment, il a été découvert une mutation du gène de l’élastase (ELA2) localisé en 19p13.3. La
mutation de cette enzyme qui est normalement synthétisée précocement dans les granules primaires
accélère l’apoptose des précurseurs myéloïdes, résultant en une production cyclique.
Le traitement au long cours s’organise schématiquement autour de deux phases. La première de
ces phases est une phase d’induction. L’objectif est ici d’acquérir une bonne connaissance des
caractéristiques individuelles de la réponse au G-CSF. La durée de l’induction peut varier entre 1 à 4
mois selon la rapidité à obtenir une réponse et la stabilité de cette réponse.
Cette réponse est appréciée alors sur l’élévation du chiffre des polynucléaires (PNN
3> 1 000/mm ) et sur l’amélioration clinique, au terme d’une période de 15 jours, délai souvent utile
pour voir se modifier la situation.
La dose quotidienne initiale recommandée est de 5 μg/kg par voie sous-cutanée. En l’absence de
réponse après 15 jours, la dose quotidienne est augmentée par palier de 5 μg/kg. Si la réponse est au
3contraire rapide, voire excessive (PNN > 5 000/mm ), il est logique de diminuer la dose de moitié.
Ainsi, pour un patient précis cette démarche permet de connaître la dose minimale quotidienne
requise. Dans certains cas, il semble même possible d’administrer le médicament un jour sur deux
seulement, voire moins souvent en cas de neutropénie intermittente.
Pseudo-neutropénie
Il faut savoir que la pseudo-neutropénie par margination excessive des PNN est la cause la plus
fréquente de neutropénie. Les PNN du sang sont accolés à la paroi des veinules et sont donc
inaccessibles à la veino-ponction. Ce phénomène peut accompagner une cause de neutropénie vraie
type infection virale, cirrhose, myélome, maladie de Waldenström, syndrome de Felty, anémie
hémolytique auto-immune, hyperthyroïdie.Ce phénomène peut être durable, mais la neutropénie est souvent modérée et ne se complique
pas d’épisodes infectieux.
Le rapport cellules myéloïdes/érythroïdes dans la moelle est normal (3,5) et il en est de même
des trois compartiments granuleux.
L’issue de sang des PNN de réserve médullaire, testée par une stimulation aux corticoïdes, est
normale.
L’injection d’adrénaline 0,1 mg diluée dans 100 cc en 5 min avec une NFS des PNN 5 min avant
et 5 min après est un test plus spécifique. On peut le remplacer par un test d’effort. Dans les
pseudoneutropénies, le chiffre s’élève de 60 à 200 p. 100, alors que dans les neutropénies vraies, ce chiffre
reste stable.
Neutropénies de causes diverses
On peut évoquer les neutropénies de diagnostic facile, comme les neutropénies d’origine toxique
ou d’origine infectieuse (virales, BGN, brucellose, BK, paludisme, toxoplasmose et leishmaniose).
Au cours d’endocrinopathies comme l’hypopituitarisme, la maladie d’Addison, l’insuffisance
thyroïdienne et l’hyperthyroïdie, on peut rencontrer une neutropénie modérée qui cède avec le
traitement de la maladie endocrinienne.
De façon anecdotique, on peut rechercher une carence en folates, B12 et fer chez les
anorexiques.
D’autres causes sont mises en évidence lors d’infiltrations médullaires par des cellules
malignes : leucémies aiguës, syndromes lymphoprolifératifs, LLC T, leucémies à tricholeucocytes,
métastases médullaires, myélodysplasie. Ces neutropénies peuvent précéder de quelques années le
tableau de myélodysplasie ; dans ce cas, elles s’accompagnent d’épisodes infectieux. Un caryotype
médullaire peut aider à ce diagnostic.
Neutropénies immunologiques
Les neutropénies immunologiques sont plus complexes et peuvent faire l’objet d’investigations
plus poussées. Elles sont dues à la présence d’auto-anticorps anti-PNN dirigés contre des antigènes
propres aux PNN, distincts des antigènes des globules rouges et du système HLA.
Les différentes méthodes pour les détecter sont les anti-IgG radiomarqués, la protéine A
marquée par l’iode, les staphylocoques qui se fixent sur la portion Fc des IgG, les anti-IgM,
l’immunofluorescence ou la méthode ELISA.
On trouve sur les PNN de ces malades, une concentration élevée d’immunoglobulines (le plus
souvent IgG) responsables de leur destruction. Il peut s’agir d’auto-anticorps ou de complexes
immuns circulants. Le plus souvent, ces patients ont une maladie auto-immune associée comme une
thyroïdite d’Hashimoto ou un syndrome de Felty. Malheureusement la validité et la spécificité du
dosage des anticorps anti-PNN ne sont pas connues dans les neutropénies auto-immunes du fait de la
fixation non spécifique de certains CIC sur les PNN, même dans les neutropénies d’origine centrale.
Par contre, parallèlement au test de Coombs direct et indirect valable pour la lignée érythroïde, on
peut à partir du sérum du patient, isoler un anticorps dont on étudie la cible antigénique et si les
propres PNN du patient portent cet antigène, on peut affirmer le caractère auto-immun de la
neutropénie. Les antigènes cibles connus sont NA-1, NA-2, CD11b/CD18.
Le traitement de ces neutropénies auto-immunes consiste à éviter les infections récurrentes et
non nécessairement à augmenter le chiffre de neutrophiles.
Syndrome de Felty
Le syndrome de Felty se caractérise par la tétrade neutropénie, prolifération de grands
lymphocytes à grains, splénomégalie et arthralgies. La prévalence d’une leucémie LGL au cours du
syndrome de Felty est vraisemblablement sous-estimée et la détection d’un composant monoclonal
LGL devrait être systématiquement effectuée chez ces patients. La date de survenue d’une polyarthrite
rhumatoïde au cours d’une leucémie LGL est variable d’un patient à l’autre. Dans certains cas, la
prolifération lymphocytaire monoclonale précède l’apparition des signes articulaires, alors que dans
d’autres, elle peut être découverte simultanément ou même éclore quelques années plus tard. Les
grands lymphocytes à grains (LGL dans la dénomination anglo-saxonne) représentent 10 à 15 p. 100
3des lymphocytes circulants, soit environ 220 ± 40/mm .
Les manifestations biologiques rencontrées au cours de la leucémie T LGL montrent que la
plupart des patients sont neutropéniques. Le mécanisme de la neutropénie n’est pas encore clarifié. Iln’y a pas de parallélisme entre le degré de l’envahissement médullaire et la profondeur de la
neutropénie. Un arrêt de la maturation myéloïde au stade myélocyte est parfois observé. Un effet
inhibiteur de la population lymphoïde LGL sur la pousse des progéniteurs myéloïdes (CFU-GM) a
rarement été démontré. Il a été observé, chez un patient présentant une absence de croissance des
CFU-GM, que l’élimination des LGL par une T déplétion conduisait à la restauration d’une pousse in
vitro des progéniteurs myéloïdes. La correction de la neutropénie par la ciclosporine parfois
rapportée pourrait témoigner dans ce cas d’un probable processus immunologique sous-jacent.
Néanmoins le mécanisme immunitaire de la neutropénie est douteux. Il existe fréquemment un taux
élevé d’anticorps antipolynucléaires neutrophiles chez les patients présentant une leucémie LGL, mais
leur spécificité est mise en cause du fait de la présence quasi constante de complexes immuns
circulants. La sécrétion de Fas-ligand soluble pourrait être un des mécanismes importants de la
neutropénie.
Dans le cas du syndrome de Felty, le traitement proposé est la splénectomie. Le but est
d’éliminer la destruction des PNN par les anticorps, le complément, les complexes immuns circulants
dans les cellules réticuloendothéliales. Le traitement spécifique de la prolifération LGL par le
méthotrexate ou l’endoxan entraîne une normalisation du chiffre des neutrophiles. Le G-CSF peut être
proposé quitte à avoir une exacerbation des arthralgies.
Conduite à tenir pratique devant une neutropénie fébrile
Agranulocytose
L’agranulocytose se définit par un chiffre de polynucléaires neutrophiles <_c2a0_02c_2
9_c397_=""> /l.
Le risque est bactérien, augmenté de 100 fois. Ce risque augmente avec la profondeur de la
9neutropénie <_c2a0_02c_2 _c397_=""> /l.
L’agranulocytose est une urgence hématologique. Le risque est celui de choc septique.
Les manifestations cliniques qui doivent faire suspecter une agranulocytose sont :
– fièvre élevée ;
– et/ou angine ulcéro-nécrotique ou ulcérations buccales ;
– et/ou toute infection sévère avec signes de mauvaise tolérance hémodynamique et/ou résistant
à une antibiothérapie de première intention bien conduite.
Conduite à tenir devant une fièvre avec agranulocytose
• En ville
Il s’agit d’une urgence diagnostique et thérapeutique. Prise en charge immédiate en milieu
spécialisé.
• À l’hôpital
Distinguer l’agranulocytose attendue, survenant chez un malade ayant reçu une chimiothérapie ou
un traitement pouvant induire une agranulocytose (téléphoner au service qui a administré la
chimiothérapie), d’une agranulocytose révélatrice qui doit faire rechercher en première intention une
prise médicamenteuse.
L’examen clinique répété recherche des foyers infectieux, des signes de mauvaise tolérance
hémodynamique. Souvent très pauvre (du fait de l’absence de polynucléaires), il risque d’être
faussement rassurant.
Toute fièvre > 38,3 °C chez un patient agranulocytaire nécessite une prise en charge immédiate
en secteur spécialisé.
Toute agranulocytose nécessite la pratique d’un myélogramme, qui met classiquement en
évidence une aplasie de la lignée myéloïde avec blocage de maturation au stade de promyélocytes,
parfois une aplasie myéloïde totale.
La cause la plus fréquente est médicamenteuse, d’origine toxique ou immuno-allergique.
L’attitude thérapeutique nécessite :
– l’arrêt immédiat du médicament ;
– l’isolement du patient en secteur stérile ou isolé (si possible) ;
– la pose d’une voie d’abord veineuse de bonne qualité ;– un bilan clinique : apprécier l’hémodynamique, rechercher une atteinte pulmonaire, examen
buccal à la recherche d’une aphtose, examen cutané ;
–  un bilan infectieux comprenant : 2 hémocultures à 30 minutes d’intervalle, examen
cytobactériologique des urines, radiographie de thorax, prélèvement de tout foyer infectieux retrouvé
cliniquement ;
– la mise en route d’une antibiothérapie (AB) à large spectre en cas de fièvre > 38,3 °C. Toute
fièvre est synonyme de bactériémie, et le seul signe constant d’infection. Cette AB est débutée
immédiatement après la pratique des 2 hémocultures. L’antibiothérapie est bactéricide et synergique
et doit être efficace sur les bactéries Gram – (colibacilles, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas
aeruginosa).
® ®Classiquement : Tazocilline 4 g 3 fois/j et Nétromicine 4 mg/kg en une injection en
ehospitalisation ou une céphalosporine de 3 génération pour le patient qui peut être maintenu en ville.
Une fois le médicament suspecté, le patient doit porter sur lui une carte indiquant qu’il ne doit
plus le recevoir.
• Diagnostic différentiel :
– leucémie à promyélocytes (LAM3). Diagnostic positif : promyélocytes anormaux sur le frottis
de moelle avec corps d’Auer en fagots, translocation chromosomique t(15,17) réarrangement
PML/RARα, CIVD +/ – fibrinolyse ;
– neutropénie infectieuse, où la neutropénie est la conséquence et non la cause de l’infection.
Tableau septique grave.
En conclusion
Trois volets : diagnostique, infectieux, surveillance.
• Volet diagnostique :
– enquête étiologique : prises médicamenteuses ;
– myélogramme ;
– interrompre tout traitement médicamenteux non indispensable.
• Volet infectieux :
– EN URGENCE antibiothérapie, débutée dès les prélèvements réalisés et sans attendre leurs
résultats : à large spectre, probabiliste et secondairement ajustée, en IV à doses adaptées ;
–  PRÉCÉDÉE PAR : hémocultures 3 séries, prélèvements de gorge, coprocultures, examen
cytobactériologique des urines ;
– pose d’une voie veineuse ;
– cliché thoracique ;
– mesures d’isolement du malade.
• Volet surveillance :
– clinique et biologique. Déclaration au Centre de Pharmacovigilance. Fourniture au malade de
la liste des médicaments contre-indiqués.
L’agranulocytose est responsable de 20 p. 100 de décès, du fait soit du retard thérapeutique, soit
des comorbidités associées.
Neutropénie post-chimiothérapie
La neutropénie expose au risque d’infection bactérienne et mycotique. Le risque est faible
au3 3dessus de 1 000 cellules/mm , il augmente modérément entre 1 000 et 500 cellules/mm , et devient
3très important au-dessous de 500/mm .
Les germes émergents pendant une neutropénie sont en majorité les infections à Gram positif
(Streptococci viridans, entérocoques) du fait de la rupture de la barrière muqueuse oropharyngée, de
l’utilisation croissante d’antiacides et de fluoroquinolones prophylactiques. Donc, la première ligne
d’antibiothérapie associe une C3G et un aminoside. L’utilisation de la vancomycine en première
intention n’est pas licite. Les staphylocoques coagulase négatifs surviennent en général tardivement,
lorsque les barrières cutanées sont altérées. Le temps d’action des antibiotiques est de 3 jours, donc à
moins que le patient ne continue à être fébrile au bout de 48 h, il n’y a pas lieu de changer la première
ligne d’antibiothérapie.
En deuxième ligne, on va cibler les Pseudomonas, Acinetobacter, Stenotrophomonas
maltophilia, donc association ceftazidime, amikacine en rajoutant la vancomycine s’il y a desarguments en faveur d’une infection à staphylocoque résistant à la méticilline (cathéters, lésions
cutanées).
Si la fièvre persiste, on évoque plusieurs hypothèses : infection non bactérienne, site infecté
difficile d’accès pour les antibiotiques, surinfection par un autre germe résistant, sous-dosage des
antibiotiques, porte d’entrée non stérilisée, localisation secondaire.
Les infections fongiques ont évolué ces dernières années. L’incidence des C. albicans,
C. tropicalis, C. parapsilosis a baissé alors que les C. glabatra et C. krusei résistants aux azolés ont
émergé. De même, les Aspergillus non fumigatus, comme l’Aspergillus spp, ou d’autres comme le
Fusarium spp et les zygomycètes sont plus fréquents.
Par contre, les armes thérapeutiques se sont diversifiées. À côté des polyènes (amphotéricine B
déoxycholate), et dérivés (formules lipidiques, liposomiales) et triazolés (fluconazole, itraconazole)
classiques, on peut désormais disposer du voriconazole et des échinoccandines (caspofungine). Le
voriconazole agit en inhibant la synthèse de l’ergostérol dans la membrane cellulaire fongique. Il a
été montré une meilleure efficacité et une meilleure tolérance du voriconazole par rapport à
l’amphotéricine B dans les aspergilloses pulmonaires invasives et il serait également aussi efficace
que l’amphotéricine B liposomiale dans le traitement empirique des neutropénies fébriles. Les effets
secondaires du voriconazole sont hépatiques, cutanés et visuels. Il faut faire attention aux
médicaments associés au voriconazole car son métabolisme implique le cytochrome p450. La
caspofungine appartient à une nouvelle classe d’antifongiques dont les propriétés sont d’inhiber la
synthèse du b-1,3-D-glucan, composant essentiel de la paroi fongique. Son spectre est plus étroit que
le voriconazole (pas d’action contre les cryptocoques, les Fusarium et Trichosporon), mais une
étude randomisée a montré sa supériorité sur l’amphotéricine B dans les candidoses invasives.
En prophylaxie primaire, on préconise le fluconazole oral pour ceux qui sont susceptibles de
développer une candidose, et le voriconazole pour ceux qui vont développer une aspergillose.
En prophylaxie secondaire, même démarche mais plus précoce en optimisant les dosages.
Empiriquement, on peut inclure l’ampho B ou ses dérivés liposomiaux, ou le voriconazole.
En traitement curatif d’une infection documentée, on peut proposer les polyènes IV ou la
caspofungine pour les candidoses, et les triazolés comme le voriconazole pour les aspergilloses. Des
associations de 2 ou 3 antifongiques sont actuellement testées.
Il ne faut pas oublier la neutropénie en elle-même. La durée de la neutropénie peut être
raccourcie par l’injection quotidienne de facteur de croissance G-CSF.Chapitre 6
Prise en charge
des déshydratations
C. Goulenok et A. Cariou
La déshydratation constitue un trouble commun à toute la pathologie médicale et chirurgicale.
Une bonne connaissance des critères diagnostiques simples, cliniques et biologiques, permet
l’instauration d’un traitement bien adapté.
Notions physiologiques de base
L’homme est composé majoritairement d’eau et le maintien d’une teneur normale de l’organisme
en eau est une condition de la vie. Soumis à des contraintes extérieures qui pourraient retentir sur
l’homéostasie du milieu intérieur, l’organisme s’adapte de manière extrêmement précise grâce au
fonctionnement rénal, lui-même sous la dépendance d’une étroite régulation hormonale. À l’état
physiologique, ce système est remarquablement rapide et efficace. La déshydratation ne peut résulter
que de deux phénomènes :
–  soit de l’intervention de facteurs extrarénaux : le plus souvent, il s’agit de déperditions
anormales (digestives, cutanées ou respiratoires) accompagnées d’une adaptation du volume et de la
composition des urines ;
– soit d’un trouble rénal, par lésion directe du rein ou par dérèglement du système hormonal de
contrôle, le volume et la composition des urines contribuant alors à créer, maintenir ou aggraver la
déshydratation.
Le fil conducteur de l’analyse physiopathologique est la natriurèse. Elle doit être mesurée dès
l’admission du malade, conjointement à l’ionogramme plasmatique. Confrontée avec l’état
d’hydratation (apprécié cliniquement), la natriurèse permettra de juger du caractère approprié ou non
du fonctionnement tubulaire rénal et orientera l’enquête.
Schéma physiopathologique
Il explique (en les simplifiant) la plupart des situations observées :
– la perte initiale est extracellulaire ;
– cette perte entraîne une hyperosmolalité plasmatique avec hypernatrémie ;
–  cette hyperosmolalité plasmatique est responsable d’un transfert d’eau du secteur
intracellulaire vers le secteur extracellulaire, aboutissant à une déshydratation intracellulaire ;
– le nouvel état stationnaire correspond à une égalité des osmolalités plasmatique et cellulaire ;
–  conformément à la répartition de l’eau au sein de l’organisme, la perte hydrique concerne
essentiellement le secteur intracellulaire (environ 60 p. 100 de l’eau totale) ;
–  sauf variations extrêmes et brutales, le retentissement sur le secteur plasmatique est
initialement modeste, puis s’aggrave si la cause persiste et en l’absence de correction du déficit.
Critères de jugement
Aucune mesure d’espace liquidien par méthode de dilution n’est réalisable dans la pratique
courante. La quantification d’une déshydratation se fera donc essentiellement sur la base de données
indirectes, fournies par l’examen clinique et quelques données biologiques simples. Trois élémentssont indispensables pour comprendre l’origine de la déshydratation et gérer sa prise en charge
thérapeutique :
– l’évaluation de l’osmolalité plasmatique [osmolalité calculée = natrémie (mmol/l) × 2 + urée
(mmol/l) + glycémie (mmol/l) = 290], car les seuls signes cliniques sont insuffisants pour affirmer
l’existence d’une déshydratation ;
– la pesée, car toute déshydratation comporte une variation du poids (par comparaison avec le
poids antérieur) ;
–  la diurèse et l’estimation du rapport U/P osmolaire, qui démontreront la responsabilité ou
l’innocence du rein dans la genèse de la déshydratation.
Outre ces trois paramètres, la réponse homéostatique du rein à la déshydratation comporte un
ensemble de signes correspondant dans sa forme globale au tableau clinico-biologique d’insuffisance
rénale fonctionnelle. Ce tableau associe à des degrés divers une oligurie, une natriurèse faible
(inférieure à 10 mmol/j), une hyperosmolalité urinaire (rapport U/P osmotique > 2), une concentration
uréique urinaire élevée (rapport U/P uréique > 15), et une élévation modérée de la créatinine
plasmatique, avec un rapport plasmatique urée/créatinine anormalement élevé (> 100 en expression
molaire). À l’inverse, les signes traduisant la responsabilité (ou au moins la participation) du rein
dans la survenue de la déshydratation sont opposés à ceux décrits ci-dessus : la diurèse est normale
ou abondante (> 1 000 ml/j), la natriurèse est élevée (> 30 mmol/j), la concentration uréique urinaire
faible (avec un rapport U/P uréique <_c2a0_1029_. ces="" signes="" doivent="" faire=""
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Principaux signes
Les signes cliniques de déshydratation intracellulaire (perte de poids, sécheresse des
muqueuses, fièvre, troubles neuropsychiques, coma) ne s’observent que chez un sujet incapable de
ressentir, d’exprimer ou de satisfaire une intense sensation de soif, dont la satisfaction amènerait la
correction ou préviendrait toutes les autres manifestations. Biologiquement, la déshydratation
intracellulaire se traduit par une hyperosmolalité plasmatique (> 300 mOsm/kg d’eau) et une
hypernatrémie (> 145 mmol/l).
Les signes cliniques de déshydratation extracellulaire comportent un pli cutané persistant
(région sous-claviculaire), une hypotonie des globes oculaires, un réseau veineux superficiel peu
visible (jugulaires plates) et une baisse de la pression artérielle (avec hypotension orthostatique).
Biologiquement, il existe une hémoconcentration (élévation de l’hématocrite et de la protidémie).
En cas de déshydratation globale, les signes de déshydratation cellulaire s’associent à ceux
d’une déshydratation extracellulaire. En pratique, le diagnostic est généralement fait en présence de
l’association « hyperosmolalité plasmatique + signes d’hypovolémie ».
Principales causes de déshydratation
•  Lors d’une déshydratation cellulaire pure, la perte d’eau est soit d’origine rénale (diabète
insipide par lésion encéphalo-hypophysaire, arrêt brusque de l’ingestion d’eau chez un potomane,
diabète insipide néphrogénique), soit d’origine respiratoire (malades comateux, intubés,
trachéotomisés exposés à une atmosphère chaude et sèche).
• Une déshydratation extracellulaire résulte d’une perte de sodium associée à une perte d’eau
« égale » à la perte de sodium relativement à l’isotonicité plasmatique. Cette perte de sodium peut
avoir une origine extrarénale (digestive, sudorale ou par création d’un « troisième secteur ») ou
rénale (insuffisance surrénale, prise de diurétiques, affections rénales organiques).
• Enfin, les situations aboutissant à une déshydratation globale sont celles qui sont observées
lorsqu’il existe des pertes associées d’eau et de sodium, la perte d’eau étant supérieure à celle de
sodium relativement à l’isotonicité extracellulaire. Ces pertes d’eau et de sodium peuvent être
d’origine rénale (diurèse osmotique, levée d’obstacle, hyperosmolarité) ou extrarénale (digestive ou
sudorale).
Traitement
Il comporte trois volets essentiels, et s’accompagne d’une surveillance adaptée à la gravité de la
situation.Correction de la cause
C’est l’élément essentiel du traitement sans lequel la compensation de la perte hydrique ne peut
être que transitoirement efficace. Ses modalités sont multiples et dépendent du mécanisme à l’origine
de la déshydratation (antipyrétiques, traitement par desmopressine d’un diabète insipide,
insulinothérapie en cas d’acidocétose diabétique, arrêt des diurétiques…).
Compensation des pertes insensibles totales
Elle doit prendre en considération les pertes insensibles quotidiennes normales (500 ml/j), la
diurèse (qui sera mesurée), et les pertes insensibles anormales (sudation, vomissements, diarrhée…).
Ainsi, en cas de fièvre, il faut prévoir d’apporter 500 ml par degré au-dessus de 37 °C.
Correction du déficit hydrique
Cette correction doit être progressive pour prévenir la survenue de complications iatrogènes
neurologiques graves. L’apport se fera de façon préférentielle par voie entérale (sonde gastrique
éventuellement) en l’absence de troubles neurologiques et seulement si la déshydratation est peu
importante. Dans tous les autres cas, il faut avoir recours à la voie intraveineuse. Dans certaines
situations (rares), la voie sous-cutanée est possible mais seulement lorsque la quantité à apporter est
faible (inférieure ou égale à 2 000 ml/j). Le volume à perfuser peut être estimé à l’aide de la formule
suivante :
Volume à perfuser (en litres) =
(poids × 0,6) × [(natrémie observée/140) – 1]
Ainsi si la natrémie est mesurée à 168 mmol/l chez un sujet qui pèse 65 kg, le volume sera de
7,8 litres. Cette équation fournit une estimation utile mais qui doit être replacée dans le contexte
clinique. Le volume liquidien doit être réparti sur 48 heures.
En cas de déshydratation intracellulaire pure
C’est une situation rare, ne comportant pas de signe d’hypovolémie, et au cours de laquelle
l’apport liquidien peut être dépourvu de sodium. Le soluté utilisable consiste en du sérum glucosé
isotonique à 5 p. 100.
En cas de déshydratation extracellulaire
Le traitement consiste en l’apport de soluté salé isotonique (NaCl 0,9 p. 100) par voie
intraveineuse. La quantité de volume à perfuser dépend de la profondeur de la déshydratation mais,
globalement, la quantité de sodium à apporter sur les 24 premières heures doit être d’au moins 9 à
18 g (soit 1 000 à 2 000 ml).
En cas de collapsus compliquant l’hypovolémie, on peut avoir recours à un remplissage
vasculaire rapide, soit par sérum salé isotonique (1 000 ml en 20 minutes), soit par soluté
macromoléculaire (500 ml en 20 minutes). Ce remplissage vasculaire peut être renouvelé si le
collapsus persiste ; au-delà, il convient de faire appel à une prise en charge en milieu de soins
intensifs. L’utilisation de sérum salé hypertonique reste à ce jour non conseillée ou réservée à des
situations cliniques très précises, en milieu de réanimation.
En cas de déshydratation globale
Le traitement doit associer impérativement un apport intraveineux d’eau et de sodium par sérum
salé isotonique (NaCl 0,9 p. 100). La correction isolée des pertes hydriques risque de majorer
l’hypovolémie (par transfert d’eau du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire). C’est le
cas en particulier lors du traitement d’une acidocétose diabétique au cours duquel l’insulinothérapie
intraveineuse sera associée à une perfusion de sérum salé isotonique (NaCl 0,9 p. 100).
Surveillance du traitement
La surveillance clinique doit être étroite (état de conscience, température, paramètres
hémodynamiques). En cas d’hypernatrémie importante, une surveillance biologique rapprochée est
impérative. La vitesse de correction recommandée est comprise entre 0,5 et 1 mmol/l par heure de
traitement (sans dépasser 10 à 12 mmol/l par 24 heures). Dans certains cas (sujets fragiles, troubles
neurologiques ou hémodynamiques sévères, cause non élucidée), la prise en charge doit s’effectuer enmilieu de réanimation. Une hypernatrémie supérieure ou égale à 180 mmol/l est classiquement de
mauvais pronostic.
En conclusion
Le diagnostic et la prise en charge des déshydratations reposent sur des critères
clinicobiologiques relativement simples. La réponse rénale permet de différencier les causes extrarénales
des causes rénales et d’adapter ainsi le traitement symptomatique et spécifique.
Pour en savoir plus
ADROGUE HJ, MADIAS NE. Hypernatremia. N Engl J Med, 2000, 342 : 1493-99.
ADROGUE HJ, MADIAS NE. Hyponatremia. N Engl J Med, 2000, 342 : 1581-89.
OFFENSTADT G, GUGLIELMINOTTI J. Dysnatrémies. In : Collège National des Enseignants
de Réanimation Médicale. Réanimation Médicale. Paris, Masson, 2001 : 1281-1286.Chapitre 7
Conduite à tenir
devant une adénopathie
S. Park et F. Dreyfus
Définition
Une adénopathie est l’augmentation de volume de ganglions lymphatiques, isolée ou limitée à
une aire ganglionnaire.
Les diagnostics différentiels sont : un lipome, de consistance molle, les glandes sous-maxillaires
et les kystes congénitaux dits épidermoïdes dans la région cervicale, l’hidrosadénite en région
axillaire et la hernie en région inguinale.
Le caractère persistant et non expliqué d’une adénopathie (ADP) impose un prélèvement
ganglionnaire cytologique et biopsique. Si la ponction est purulente, un prélèvement bactériologique
est nécessaire.
Conditions d’un prélèvement
Le prélèvement cytologique d’une adénopathie superficielle obtenu après ponction à l’aiguille
fine, souvent réalisé dans un premier temps, permet d’orienter le diagnostic.
Le matériel prélevé par biopsie, dans la majorité des cas, est obtenu après biopsie chirurgicale
d’un ganglion superficiel, ou par ponction-biopsie d’une adénopathie profonde après repérage
scanographique et/ou échographique.
Le prélèvement doit être réalisé dans un centre de référence où il pourra être conditionné pour
la réalisation de techniques complémentaires.
Ponction ganglionnaire
La ponction ganglionnaire d’une adénopathie superficielle est pratiquée à l’aide d’une aiguille
fine et courte, sans aspirer, permettant d’obtenir suffisamment de suc ganglionnaire pour réaliser des
frottis sur lames qui seront séchés à l’air et colorés.
La ponction ganglionnaire permet une analyse cytologique et éventuellement bactériologique en
cas de pus. Elle oriente les examens complémentaires en cas de biopsie.
Biopsie ganglionnaire
La biopsie ganglionnaire est un acte chirurgical pratiqué sous anesthésie générale prélevant
l’ensemble du ganglion repéré. Cet acte chirurgical doit être distingué du curage ganglionnaire qui est
l’ablation d’une chaîne ganglionnaire, et qui n’est pas justifié sauf indication carcinologique précise.
Il est important d’éviter la biopsie des ganglions inguinaux si l’on a le choix, car ils sont souvent le
siège de remaniements scléreux.
Au bloc opératoire, le prélèvement placé sur une compresse stérile non tissée, bien imprégnée
de sérum physiologique, doit parvenir le plus rapidement possible au laboratoire d’anatomie
pathologique qui se chargera de répartir le prélèvement (cytogénétique, congélation, biologie
moléculaire).
Lorsqu’une pathologie lymphomateuse est suspectée, l’analyse extemporanée n’a pas de valeur
diagnostique et n’est pas indiquée.Des empreintes ou appositions ganglionnaires sont réalisées par le laboratoire à partir d’une
section d’un fragment à l’état frais apposée sur des lames.
Biopsie à l’aiguille
Réalisée après repérage scanographique et/ou échographique d’adénopathies profondes, le
matériel est recueilli sur une lame pour effectuer des empreintes cytologiques, puis placé dans un
liquide fixateur. Chaque fois que possible, un des fragments sera posé sur une compresse non tissée
humide pour congélation dans l’azote liquide.
Étiologie des adénopathies locorégionales
Adénopathies superficielles
Que les ADP locorégionales superficielles soient récentes ou chroniques, elles sont le reflet
d’une atteinte de leur territoire physiologique de drainage lymphatique.
Infections dans territoire de drainage, les adénopathies étant le plus souvent régressives après
traitement
• ADP maxillaires, ADP cervicales hautes : foyers ORL, infection dentaire.
• ADP axillaires, ADP inguinales : plaies, furoncles, panaris, abcès, dermatose chronique, acné
surinfectée, lésions de grattage, phlébite, lésions de la verge, du canal anal.
Infections sans point de départ évident dans le territoire de drainage
• Toxoplasmose, tuberculose, maladie des griffes du chat.
Pathologie maligne
Les ADP peuvent être des métastases ganglionnaires locales de cancer. Selon les territoires de
drainage :
– ganglion jugulo-carotidien (cancer ORL, cancer de la thyroïde, cancer de la langue) ;
– ganglion sus-claviculaire, droit ou gauche (cancer abdominal ou pelvien, cancer du sein) ;
– ganglion axillaire : cancer du sein ;
– ganglion inguinal : cancer des organes génitaux externes, cancer du canal anal.
Quel que soit le territoire de drainage : mélanome.
Les ADP peuvent être dues à une atteinte primitive maligne du tissu lymphoïde : maladie de
Hodgkin, lymphomes non hodgkiniens.
Adénopathies profondes
Adénopathie médiastinale
Elle est de découverte fortuite lors d’un examen radiologique standard. Il convient de rechercher
avec le plus grand soin l’existence d’autres ADP car il ne s’agit pas, a priori, d’une maladie
réactionnelle. Rechercher une sarcoïdose, une tuberculose, une pathologie maligne.
Adénopathie intra-abdominale
L’origine la plus probable est tumorale (lymphome non hodgkinien, maladie de Hodgkin ou
métastase d’une tumeur solide).
L’origine peut aussi être infectieuse (maladie de Whipple par exemple).
Étiologie des polyadénopathies
Le plus souvent d’origine infectieuse
Voir chapitre 58, Adénopathies infectieuses.
Polyadénopathies d’origine tumorale