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Mise au point sur les tendinopathies calcanéennes et patellaires

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Description

La spécificité technique de certains sports et le niveau de pratique de plus en plus élevé des compétiteurs exposent les tendons, notamment calcanéen et patellaire, à des risques traumatiques ou microtraumatiques croissants. Responsables d'arrêts fréquents, voire parfois définitifs, de la pratique sportive, il convient de bien connaître ces pathologies. Les publications les concernant n'ont cessé de se multiplier ces derniers temps, permettant d'entériner ou d'abandonner sur des bases scientifiques un certain nombre de données.
Que rechercher ? Avec quels moyens ? Dans quel ordre ? Comment traiter ? Comment prévenir ? Telles sont les questions que le médecin prenant en charge ces lésions se pose et auxquelles il devra apporter une réponse. Si l'examen clinique reste un élément incontournable, que ce soit pour établir un diagnostic ou suivre l'évolution, les progrès accomplis récemment en matière d'imagerie imposent de revisiter certains éléments considérés jusqu'à présent comme pathognomoniques de ces lésions. Par ailleurs, la place des examens complémentaires, au sens large du terme, et notamment ceux utiles à la réalisation de tous les gestes d'injection, mérite d'être clairement précisée.
Quant aux traitements, si l'efficacité des moyens conservateurs « traditionnels » a montré ses limites, faut-il pour autant adopter sans réserve les dernières nouveautés (PRP, scléro-injection, etc.) ? Enfin, à la lumière des résultats des travaux publiés, la chirurgie est-elle l'ultime recours en cas d'échec des autres méthodes ? Reflet des exposés présentés lors de la 31e journée de traumatologie du sport de la Pitié-Salpêtrière, cet ouvrage s'adresse aux médecins traumatologues du sport, aux urgentistes, aux médecins de médecine physique et de réadaptation, aux rhumatologues et aux chirurgiens orthopédistes.

Sujets

Informations

Publié par
Date de parution 12 novembre 2013
Nombre de lectures 6
EAN13 9782294736629
Langue Français
Poids de l'ouvrage 2 Mo

Informations légales : prix de location à la page 0,0186€. Cette information est donnée uniquement à titre indicatif conformément à la législation en vigueur.

Mise au point sur les
tendinopathies
calcanéennes et
patellaires
e31 journée de traumatologie du sport de la
Pitié-Salpêtrière
SOUS LA DIRECTION DE
Jacques Rodineau
e t
Sylvie Besch
AVEC LA COLLABORATION DE
H. Bard
P. Bossard
M. Bouvard
J.-L. Brasseur
Y. CatonnéJ.-M. Coudreuse
O. Fichez
A. Gérometta
D. Godefroy
H. Guerini
A. Guillermo
F. Khiami
H. de Labareyre
M. Lamontagne
P. Maillé
P. Mathieu
S. Merran
P. Middleton
B. Montalvan
G. Morvan
J.-P. Paclet
J. Parier
F. PréauxM. Raguet
J. Renoux
E. Rolland
R. Rousseau
B. Rousselin
M. Sailly
L. Sarazin
A. Simon
B. Tamalet
F. Thévenin
P. Thoreux
M.-C. Vidal
V. Vuillemin
R. Vuong
M. Wybier
F. ZeitounTable des matières
Couverture
Page de titre
Front matter
Page de copyright
Liste des collaborateurs
Partie I: Tendinopathie calcanéenne
Chapitre 1. Physiopathologie de la tendinopathie corporéale et de l’enthésopathie du
tendon calcanéen
Tendon calcanéen normal
Enthèse calcanéenne normale
Physiopathologie de la tendinopathie calcanéenne corporéale
Enthésopathie calcanéenne
Références
Chapitre 2. Démarche clinique et hypothèses diagnostiques
Examen clinique
Formes cliniques
Diagnostic différentiel
Références
Chapitre 3. Imagerie des fausses tendinopathies calcanéennes
Introduction
Lésions du tendon du muscle plantaire
Atteintes musculairesAtteinte du Kager
Syndrome du carrefour postérieur
Pathologies osseuses
Conclusion
Références
Chapitre 4. Imagerie des tendinopathies calcanéennes corporéales
Introduction
Bases anatomiques de l’imagerie
Bases techniques de l’imagerie
Imagerie pathologique
Conclusion
Références
Chapitre 5. Pathologies de l’enthèse distale d’Achille
Introduction
Enthésopathies
Désinsertions de l’enthèse distale calcanéenne
Conflit de Haglund
Bursopathies prétendineuses
Bursopathies rétrotendineuses (bursites de Bovis)
Conclusion
Références
Chapitre 6. Panorama du traitement conservateur
Introduction
Traitement médical
Techniques de rééducation
Discussion
Conclusion
RéférencesChapitre 7. Tendinopathies calcanéennes corporéales : intérêt des ondes de choc
Introduction
Généralités
Tendances actuelles du traitement des tendinopathies
Historique
Évaluation des ondes de choc
Efficacité thérapeutique
Contre-indications générales
Notre expérience des ODCR
Données de la littérature
Éléments négatifs de notre étude
Éléments positifs de notre étude
Conclusion
Conflit d’intérêt
Références
Chapitre 8. Bonnes et mauvaises indications de l’injection de PRP dans le cadre des
tendinopathies chroniques calcanéennes du sportif
Pourquoi les PRP dans les tendinopathies chroniques du sportif ?
Technique de préparation des PRP
Éléments de réflexion pour optimiser les bonnes indications de l’injection de PRP
dans le tendon calcanéen
Quelles sont les bonnes indications de l’injection de PRP au tendon calcanéen ?
Cadre législatif et loi antidopage
Discussion
Discussion concernant la dissonance entre les études cliniques
Conclusion
Références
Chapitre 9. Traitement chirurgical
Indications du traitement chirurgicalObjectifs et principes du traitement chirurgical
Résultats attendus
Conclusion
Références
Chapitre 10. Traitement médical de la pathologie d’insertion du tendon calcanéen
Introduction
Revue de la littérature
Le travail excentrique
Les ondes de choc
Le laser
Conclusion
Remerciements
Références
Chapitre 11. Résultats de la chirurgie des tendinopathies calcanéennes
Introduction
Classification
Résultats
Analyse et discussion
Conclusion
Références
Partie II: Tendinopathie patellaire
Chapitre 12. Les tendinopathies patellaires. Quels sujets ? Quels sports ?
Introduction
Éléments de l’interrogatoire
Conclusion
Références
Chapitre 13. Démembrement, signes cliniques, diagnostics différentielsIntroduction
Généralités cliniques
Différentes lésions selon la topographie
Conclusion
Références
Chapitre 14. Diagnostics différentiels radiologiques
Introduction
Différents examens
Différentes pathologies antérieures pouvant constituer des diagnostics différentiels
Conclusion
Références
Chapitre 15. Imagerie des tendinopathies patellaires
Introduction
Imagerie normale du tendon patellaire
Quelle imagerie réaliser ?
Quand la réaliser ?
Conclusion
Références
Chapitre 16. Les tendinopathies patellaires. Panorama thérapeutique
Introduction
Panorama thérapeutique
Indications thérapeutiques
Diagnostics différentiels
Conclusion
Références
Chapitre 17. Mise au point sur le traitement des tendinopathies patellaires par le travail
musculaire excentrique
IntroductionRappel sur le travail excentrique
Historique du travail excentrique dans le traitement des tendinopathies
Évolution des protocoles à travers la littérature
Que peut-on dire des différents paramètres du travail excentrique ?
Pour la pratique
Références
Chapitre 18. Place des injections de plasma riche en plaquettes (PRP) et des ondes de
choc (ODC)
Traitement par PRP des tendinopathies patellaires
Ondes de choc et tendinopathie patellaire
Références
Chapitre 19. La chirurgie dans le traitement de la tendinopathie patellaire
Introduction
Technique opératoire classique
Suites opératoires
Résultats chirurgicaux
Cas particuliers
Références

Front matter
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Le ligament croisé antérieur : de la rupture à l’arthrose, sous la direction de J.
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2012, 256 pages.
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2009, 278 pages.
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Séquelles des traumatismes articulaires chez les sportifs, sous la direction de
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Pathologie intra- et péritendineuse du membre supérieur des sportifs, sous la
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2005, 288 pages.
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2004, 304 pages.
La lésion ligamentaire périphérique récente, sous la direction de J. Rodineau
eet S. Besch, 21 journée de traumatologie du sport de la Pitié-Salpêtrière, 2003, 272pages.
Autres ouvrages :
eTraumatologie du sport, R.-G. Danowski, J.-C. Chanussot, 8 édition, 2012, 592
pages.
Rééducation de l’appareil locomoteur, T1 et T2, A. Quesnot, J.-C. Chanussot,
R.-G. Danowski, 2010 et 2011, 488 et 464 pages.Page de copyright
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généralisée, notamment dans les établissements d’enseignement, provoque une
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www.elsevier-masson.frListe des collaborateurs
Hervé Bard, rhumatologue, service de chirurgie orthopédique et traumatologique
de l’HEGP, 75015 Paris, American Hospital of Paris, 92200 Neuilly, France
Philippe Bossard, Centre d’imagerie Léonard de Vinci, 75116 Paris, France
Marc Bouvard, Centre de biologie et médecine du sport, hôpital de Pau, 64046
Pau, France
Jean-Louis Brasseur, service de radiologie polyvalente et interventionnelle (Pr
Grenier), Pitié-Salpêtrière, 75013 Paris, France
Yves Catonné, service de chirurgie orthopédique et traumatologie du sport (Pr
Catonné), Pitié-Salpêtrière, 75013 Paris, France
Jean-Marie Coudreuse, unité de médecine du sport, pôle de médecine physique et
de réadaptation-médecine du sport APHM, hôpital Salvator, 13009 Marseille, France
Olivier Fichez, Centre de rhumatologie, Le St-Louis, 83700 Saint-Raphaël, France
Antoine Gérometta, service de chirurgie orthopédique et traumatologie du sport
(Pr Catonné), Pitié-Salpêtrière, 75013 Paris, France
Didier Godefroy, Institut de Radiologie de Paris, 75008 Paris, France
Henri Guerini, Centre d’imagerie Léonard de Vinci, 75116 Paris, France
Alain Guillermo, Clinique Korian les Grands Chênes, 33021 Bordeaux, France
Frédéric Khiami, service de chirurgie orthopédique et traumatologie du sport (Pr
Catonné), Pitié-Salpêtrière, 75013 Paris, France
Hervé (de) Labareyre, service d’orthopédie, hôpital de la Pitié, 75013 Paris,
Clinique des Lilas, 93260 Les Lilas, France
Martin Lamontagne, service de physiatrie, Centre hospitalier de l’université de
Montréal, hôpital Notre-Dame, Montréal, Québec, Canada
Pascal Maillé, Centre technique national Fernand-Sastre, 78120
Clairefontaine-enYvelines, France
Philippe Mathieu, Centre d’imagerie Léonard de Vinci, 75116 Paris, France
Samuel Merran, Centre d’imagerie Léonard de Vinci, 75116 Paris, France
Patrick Middleton, Clinique Korian les Grands Chênes, 33021 Bordeaux, FranceBernard Montalvan, Fédération française de tennis, 75016 Paris, France
Gérard Morvan, Centre d’imagerie Léonard de Vinci, 75116 Paris, France
Jean-Pierre Paclet, médecin professionnel, attaché en premier des hôpitaux de
Paris, 75017 Paris, France
Jacques Parier, médecine physique et de réadaptation, Clinique Maussins-Nollet,
75019 Paris, France
Frédéric Préaux, Centre d’imagerie Léonard de Vinci, 75116 Paris, France
Marc Raguet, Clinique Priollet Courlancy, 51000 Châlons-en-Champagne, France
Jérôme Renoux, service de radiologie polyvalente et interventionnelle (Pr
Grenier), Pitié-Salpêtrière, 75013 Paris, France
Eric Rolland, service de chirurgie orthopédique et traumatologie du sport (Pr
Catonné), Pitié-Salpêtrière, 75013 Paris, France
Romain Rousseau, service de chirurgie orthopédique et traumatologie du sport (Pr
Catonné), Pitié-Salpêtrière, 75013 Paris, France
Benoît Rousselin, Institut de Radiologie de Paris, 75008 Paris, France
Matthieu Sailly, Centre de biologie et médecine du sport, hôpital de Pau, 64046
Pau, France
Laurent Sarazin, Institut de Radiologie de Paris, 75008 Paris, France
Alain Simon, Espace médical Vauban, 75007 Paris, France
Bertrand Tamalet, Centre technique national Fernand-Sastre, 78120
Clairefontaine-en-Yvelines, France
Fabrice Thévenin, Centre d’imagerie Léonard de Vinci, 75116 Paris, France
Patricia Thoreux, CIMS (Centre d’Investigations en Médecine du Sport, Pr
Thoreux), hôpital Hôtel-Dieu AP-HP, service de chirurgie orthopédique, hôpital
Avicenne AP-HP Université Paris 13, 93009 Bobigny, France
Marie-Claire Vidal, Clinique Korian les Grands Chênes, 33021 Bordeaux, France
Valérie Vuillemin, Centre d’imagerie Léonard de Vinci, 75116 Paris, France
Roger Vuong, Clinique Korian les Grands Chênes, 33021 Bordeaux, France
Marc Wybier, Centre d’imagerie Léonard de Vinci, 75116 Paris, France
Frédéric Zeitoun, Centre d’imagerie Léonard de Vinci, 75116 Paris, FranceP A R T I E I
Tendinopathie
calcanéenne
OUTLINE
Chapitre 1 Physiopathologie de la tendinopathie corporéale et de l’enthésopathie
du tendon calcanéen
Chapitre 2 Démarche clinique et hypothèses diagnostiques
Chapitre 3 Imagerie des fausses tendinopathies calcanéennes
Chapitre 4 Imagerie des tendinopathies calcanéennes corporéales
Chapitre 5 Pathologies de l’enthèse distale d’Achille
Chapitre 6 Panorama du traitement conservateur
Chapitre 7 Tendinopathies calcanéennes corporéales : intérêt des ondes de
choc
Chapitre 8 Bonnes et mauvaises indications de l’injection de PRP dans le cadre
des tendinopathies chroniques calcanéennes du sportif
Chapitre 9 Traitement chirurgical
Chapitre 10 Traitement médical de la pathologie d’insertion du tendon calcanéen
Chapitre 11 Résultats de la chirurgie des tendinopathies calcanéennes/
/
/
C H A P I T R E 1
Physiopathologie de la
tendinopathie corporéale et de
l’enthésopathie du tendon
calcanéen
M. Lamontagne, Centre hospitalier de l’université de Montréal, hôpital Notre-Dame,
1560 Sherbrooke Est, Montréal, Québec, Canada
Tendon calcanéen normal
Macroscopie
Bien qu’il soit le plus large (il mesure en moyenne de 12 à 15 cm de longueur par
6 mm d’épaisseur) [1] et le plus puissant du corps humain, le tendon calcanéen n’en
demeure pas moins l’un des plus affectés par la tendinopathie [1].
D’un point de vue anatomique, on distingue trois régions di%érentes : la portion
proximale ou jonction myotendineuse, la portion centrale ou corps du tendon et
l’insertion distale ou jonction ostéotendineuse (l’enthèse). La majorité des lésions
microtraumatiques touche soit le corps du tendon (tendinopathie corporéale), soit
l’insertion distale (tendinopathie d’insertion ou enthésopathie).
À sa partie proximale, il est constitué de la fusion des aponévroses des muscles
gastrocnémiens et de l’aponévrose profonde du muscle soleus. De proximal à distal,
le tendon va tourner de 90°, les bres médiales devenant postérieures et les bres
latérales antérieures. Cette con guration pourrait permettre d’améliorer sa capacité
de rappel élastique ou de restauration d’énergie [1]. Il est de forme plutôt ronde dans
sa portion proximale et plate dans sa portion distale et il termine sa course en
s’insérant sur la tubérosité postéro-supérieure du calcanéus.
Il est recouvert sur toute sa longueur par une double membrane de tissu conjonctif,
le périténon. Celui-ci est richement vascularisé et contribue grandement à la
vascularisation du tendon lui-même. Légèrement proximale à son insertion, la bourse
rétrocalcanéenne est en étroite relation avec sa portion antérieure. On observe
parfois une proéminence postéro-supéro-latérale du calcanéus (déformation de
Haglund) qui peut être associée à la présence d’une bursite rétrocalcanéenne et à une
tendinopathie d’insertion (syndrome de Haglund) [1].
Microscopie/
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Microscopie
Le tendon calcanéen « normal » est constitué d’une forte proportion de matrice
extracellulaire dont les éléments principaux sont le collagène, majoritairement de
type I (95 %) mais également de types III, IV, V, VI, XII et XIV et les protéoglycans.
Il comprend également des broblastes spécialisés (ténocytes), dont la densité au
sein du tendon est faible (3 % du poids sec). Ils sont disposés parallèlement entre les
bres de collagène. Les ténocytes sont responsables de la synthèse, de l’assemblage
et du maintien du collagène ainsi que de la composition de la matrice extracellulaire.
La molécule de collagène prend la forme d’une triple hélice. Cette organisation
spatiale permet une meilleure élasticité. Les bres de collagène se regroupent pour
former des faisceaux primaires qui sont entourés d’un endoténon. Ceux-ci vont de
nouveau se regrouper en faisceaux secondaires puis tertiaires. Entre ces faisceaux, on
retrouve le mésoténon qui contient les vaisseaux sanguins. L’ensemble de ces
faisceaux, recouvert du périténon pour former le tendon lui-même, est orienté
parallèlement aux lignes de force du tendon.
Quant à la matrice extracellulaire, elle est constituée de 70 % d’eau, les 30 %
restants représentant de la matière solide dont majoritairement des bres de
collagène (65 à 75 % du poids sec du tendon). On retrouve des macromolécules telles
que les protéoglycans (dermatan sulfate, acide hyaluronique, sulfate de chondroïtine,
decorin, versican, lumican) et les glycoprotéines (élastine, bronectine, tenascin,
COMP). De par leur propriété hydrophile, les protéoglycans vont former un gel de
haute viscosité, jouant un rôle de support et de lubri cation favorisant un glissement
harmonieux. Les bres d’élastine se retrouvent en très faible quantité (2 % du poids
sec) et de façon non continue, dispersées entre les bres de collagène. Elles
contribuent à la souplesse du tendon. La bronectine, elle, joue un rôle dans
l’adhésion cellulaire.
La vascularisation du tendon vient principalement du périténon. Les vaisseaux
pénètrent le tendon via le mésoténon, principalement à sa face ventrale.
Le tendon est innervé par différents types de récepteurs dont des nocicepteurs.
D’un point de vue biomécanique, le tendon va se déformer en fonction de la force
appliquée sur celui-ci. Les forces tensiles vont provoquer son étirement et les forces
de compression sa contraction. Les forces de cisaillement vont également entraîner
des déformations du tendon. Dans la phase précoce d’étirement, le tendon subit très
peu de déformation (ou stress) comparativement à la force qui est appliquée. Ceci est
dû à la forme ondulée des bres de collagène au repos. Ainsi, cette première phase
(toe region) va simplement aligner parallèlement ces bres. Toutefois, si la mise en
tension se poursuit, on verra apparaître des microlésions dans le collagène pouvant,
à l’extrême, aller jusqu’à une rupture complète du tendon [2].
Enthèse calcanéenne normale
Macroscopie/
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/
/
La jonction ostéotendineuse est constituée de tendon, de brocartilage et d’os. Cette
région peut être divisée en trois parties [3] :
• une région triangulaire bursale à apex supérieur, le tendon n’est pas inséré à ce
niveau ;
• un espace quadrilatéral, situé sous la bourse, où s’insère la portion centrale du
tendon ;
• une région triangulaire à apex inférieur permettant l’insertion des fascias, en
continuité avec l’aponévrose plantaire en dessous et le périténon au-dessus.
Cette jonction ostéotendineuse est de con guration histologique particulière,
permettant une meilleure cohésion et une meilleure résistance entre ces deux tissus
très di%érents que sont le tendon et l’os. Elle doit également permettre une
transmission et une dissipation des forces au niveau du squelette. Les bres
périphériques du tendon vont se xer au périoste. Les bres centrales ( bres
perforantes de Sharpey) pénètrent le tissu osseux (cortex).
Microscopie
La jonction ostéo-tendineuse est constituée de quatre zones distinctes :
• Zone 1 : tissu fibreux ou collagénique tendineux constitué de fibres de collagène
organisées en faisceaux parallèles avec des ténocytes allongés recouvrant le
collagène.
• Zone 2 : fibrocartilage de transition non minéralisé : les mêmes faisceaux de
collagène sont présents mais d’orientations variées. Les fibroblastes sont
remplacés par des chondrocytes organisés en paires et en colonnes qui logent
dans des lacunes de la matrice extracellulaire entre les fibres de collagène
séparées.
• Zone 3 : fibrocartilage minéralisé : on trouve encore des faisceaux de collagène. La
substance fondamentale se change en sels minéraux et en cristaux
d’hydroxyapatite. Cette zone est séparée de façon précise par une ligne
perpendiculaire (tidemark) départageant la matrice minéralisée de celle non
minéralisée.
• Zone 4 : os cortical minéralisé constitué d’os lamellaire organisé.
Ces zones vont fusionner progressivement l’une dans l’autre, amenant un
changement graduel de la composition structurelle du tendon vers celle de l’os. La
matrice extracellulaire va se modifier progressivement.
D’un point de vue microscopique, on retrouve les mêmes constituants que dans le
corps tendineux, en plus du collagène de types II, IX et XI et une concentration plus
élevée de protéoglycans, principalement de l’aggrécane.
À son insertion, la portion profonde (ou antérieure) du tendon calcanéen est riche
en brocartilage, ce qui permet de réduire la concentration du stress local lors de la
transmission de force. Milz [4] di%érencie le brocartilage sésamoïde qui recouvre le
tendon et le protège contre les forces de compression, lors de la Pexion dorsale du/
brocartilage périosté qui recouvre la tubérosité supérieure du calcanéus. La bourse
rétrocalcanéenne s’interpose entre ces deux fibrocartilages.
D’un point de vue vasculaire, il n’y a pratiquement aucun vaisseau qui traverse la
jonction ostéo-tendineuse, essentiellement parce que la région minéralisée agit
comme une barrière à l’invasion vasculaire [2]. Cette zone est ainsi moins
vascularisée que le corps du tendon lui-même [5]. L’enthèse est innervée par des
récepteurs proprioceptifs et des nocicepteurs [2].
Au niveau biomécanique, l’enthèse se comporte di%éremment d’une zone à l’autre
en fonction de la composition du tissu qui entoure le collagène. La transition du
tendon à travers ces di%érentes zones, de résistance croissante, o%re un avantage
mécanique durant la mise en charge en répartissant la concentration des forces et en
permettant un changement graduel d’un tissu élastique (le tendon) vers un tissu
rigide (l’os).
La capacité d’étirement de l’enthèse est de l’ordre de 3 %, comparable au corps
tendineux lui-même (2 %), mais nettement moindre que la jonction myotendineuse
(8 %) [2].
Physiopathologie de la tendinopathie calcanéenne
corporéale
Histopathologie
Les analyses histologiques du tendon pathologique, que ce soit sur des prélèvements
peropératoires de rupture aiguë ou de spécimens opérés pour tendinopathies
chroniques, ont retrouvé des éléments constants et bien définis (encadré 1.1).
Encadré 1.1
Anomalies histologiques du tendon calcanéen
pathologique [6]
• Collagène :
– Désorganisation des fibres
– Séparation des fibres ou microruptures des fibres ou faisceaux
– Majoration du type III par rapport au type I.
• Ténocytes :
– Augmentation du nombre
– Modification de la morphologie
– Augmentation de l’apoptose.
• Substance fondamentale :
– Augmentée par majoration des protéoglycans et des GAG
– Dégénérescence mucoïde et vacuoles entre les fibres./

/
/
• Atteinte vasculonerveuse :
– Néo-vascularisation
– Néo-innervation.
• Autres :
– Nécrose
– Dégénérescence lipoïde.
De plus, bien qu’il existe certaines divergences entre les études, la plupart de
celles-ci ont démontré que les cellules inPammatoires étaient rarement présentes au
sein du tendon pathologique [5].
Outre ces modi cations structurelles, plusieurs changements moléculaires ont été
observés (encadré 1.2). Il a également été constaté des modi cations de la
concentration de plusieurs enzymes, notamment des métalloprotéinases (MMP),
responsables de la synthèse et de la dégradation de la matrice extracellulaire.
Encadré 1.2
Modi cations moléculaires du tendon calcanéen
pathologique
• Augmentation de certains facteurs de croissance
– TGF-bêta, IGF-I, PDGFR, VEGF.
• Augmentation de la concentration de neuropeptides
– Glutamate
– Substance P
– Peptide lié au gène de la calcitonine.
Physiopathologie
Bien que ces données histologiques soient relativement bien dé nies, le processus
physiopathologique par lequel elles surviennent et leur ordre d’apparition demeurent
non élucidés. Plusieurs hypothèses ont été soulevées.
Comme pour la plupart des tendinopathies, l’hypothèse la plus reconnue est celle
d’une surcharge fonctionnelle du tendon [7]. La force appliquée sur celui-ci
dépasserait sa capacité biomécanique de résistance. Des charges excessives créeraient
une déformation plastique répétée, entraînant ainsi des lésions au niveau de la
structure interne du tendon. La sollicitation trop fréquente ou trop rapide du tendon
ne permettrait pas la cicatrisation de ces microlésions. Le catabolisme tendineux
surpasserait l’anabolisme et il s’en suivrait des dommages tissulaires s’accumulant/
/
/
dans le temps. Ceci réduirait la capacité biomécanique de résistance du tendon,
entraînant de nouvelles lésions.
D’un point de vue cellulaire, la sur-stimulation mécanobiologique des ténocytes
serait le point de départ du processus entraînant leur déformation ainsi qu’un
processus d’apoptose. Les ténocytes se mettraient à produire une matrice
extracellulaire avec moins de collagène de type I mais plus de collagène immature de
type III et du brocartilage, perpétuant ainsi la défaillance biomécanique du tendon.
Ceci induirait un stress oxydatif, entraînant une perte de l’intégrité de la matrice par
augmentation de l’activité des métalloprotéinases (MMP). À partir d’un certain
moment, ces lésions atteindraient un seuil clinique les rendant symptomatiques [5].
Or, certaines études ont également démontré que la sous-stimulation
mécanobiologique des ténocytes pouvait également induire une réponse catabolique
avec apoptose de ces cellules, dégradation de la matrice extracellulaire et perte des
propriétés biomécaniques du tendon [8].
Facteurs extrinsèques
La surutilisation peut avoir plusieurs causes, la plus fréquente étant des erreurs
d’entraînement, tant en terme de durée, d’intensité, de fréquence que du non-respect
de périodes de repos entre les séances. Une mauvaise technique de course (ex. :
supination excessive, Pexion dorsale inadéquate), un équipement défectueux (ex. :
mauvaises chaussures de course) ou des entraînements sur des surfaces inappropriées
(surfaces glissantes ou inégales) peuvent également contribuer au processus
pathologique [9–11].
Facteurs intrinsèques
Des facteurs intrinsèques tels qu’une altération fonctionnelle du membre inférieur
peuvent également modi er la charge appliquée sur le tendon. Un dé cit de force ou
un manque de souplesse du triceps sural sont fréquemment mentionnés comme des
facteurs favorisant la tendinopathie calcanéenne [9] (encadré 1.3). Il est parfois
diY cile de savoir s’il s’agit réellement de la cause ou d’une conséquence de la
tendinopathie [11]. Par ailleurs, l’âge et le sexe masculin sont également des facteurs
de risque qui ont été documentés.
Encadré 1.3
Facteurs de risque de tendinopathie calcanéenne 1[ 2]
• Sports avec accélération-décélération (basketball, football)
• Tendinopathie calcanéenne préalable
• Augmentation soudaine de la durée ou intensité de la course à pied
• Sexe masculin• Obésité
• Âge avancé
• Manque de pronation ou au contraire pronation excessive
• Pieds plats
• Pieds creux
• Inégalité de longueur des membres inférieurs
• Utilisation de fluoroquinolones ou de glucocorticoïdes
• Maladies systémiques :
– Insuffisance rénale chronique
– Polyarthrite rhumatoïde
Certains auteurs font également état d’une prédisposition génétique à développer
une tendinopathie calcanéenne [6].
Pour Maganaris [9] l’étirement cyclique répété du tendon dans des conditions,
physiologiques entraînerait une perte de chaleur, induisant des dommages
thermiques et des blessures au tendon puis des microruptures. Ainsi, l’hyperthermie
pourrait être impliquée dans la physiopathologie des lésions tendineuses induites par
l’exercice.
Une autre hypothèse évoquée est celle d’une hypovascularisation du tendon ou de
son enthèse. Il a été postulé qu’avec l’âge, on observait une diminution de la
vascularisation du tendon. Cette hypothèse va à l’encontre des constats
échographiques au Doppler puissance qui met en évidence une néovascularisation
dans une majorité de tendon symptomatique, et très rarement dans les tendons
asymptomatiques [10]. Certains auteurs stipulent que cette néovascularisation serait
une réaction adaptative à l’hypoxémie retrouvée dans les tendons dégénératifs [10].
D’un point de vue biomécanique, les études in vivo ont démontré que la force
appliquée au tendon calcanéen, à chaque foulée lors de la course, pouvait atteindre
jusqu’à 4 000 N, ce qui excède la force tensile maximale normalement reconnue pour
ce tendon [13]. Durant un exercice intense, celui-ci subit des contraintes pouvant
atteindre 8 à 10 fois le poids du corps.
Le tendon serait principalement lésé dans son rôle d’amortisseur des contraintes en
traction, durant le freinage en contraction excentrique.
De plus, il est exposé à des forces plus importantes lors des mouvements de
l’articulation subtalaire. Ainsi, les coureurs de type pronateur ou avec un pied
hyperpronateur ou creux seraient plus assujettis à ces majorations de force sur le
tendon. L’hyperpronation serait impliquée dans la genèse de la tendinopathie
corporéale. Par ailleurs, la pronation entraînerait une rotation tibiale médiale, ce qui
activerait le triceps sural. Ceci génèrerait un moment de force en Pexion plantaire et