Parodontologie et dentisterie implantaire : Volume 1 : médecine parodontale (Coll. Traités)

-

Livres
722 pages
Lire un extrait
Obtenez un accès à la bibliothèque pour le consulter en ligne
En savoir plus

Description

Parodontologie et Dentisterie implantaire, rédigé par plus de 110 experts, a été coordonné par un comité scientifique de 12 membres. Unique en langue française, ce traité en deux volumes sous la direction du Professeur Philippe Bouchard couvre tous les aspects médicaux et chirurgicaux de la parodontologie et de la dentisterie implantaire tant sur le plan fondamental que clinique. Il apporte aux praticiens l’information nécessaire à la prise de décision médicale lors du traitement des maladies parodontales et du remplacement des dents absentes à l’aide d’implants dentaires.


Le présent volume, consacré à la médecine parodontale, dispense une information claire et détaillée sur les maladies parodontales et leurs conséquences. Certains chapitres, au cœur de la pratique quotidienne, mettent l’accent de façon totalement inédite sur la prise de décision médicale, l’économie de santé, la sénescence ou le handicap. Cette approche transversale et moderne intéresse tous les secteurs de la santé. Une large part est ainsi consacrée aux rapports qu’entretiennent les maladies parodontales avec d’autres maladies ainsi qu’aux différents aspects de la dentisterie implantaire.

Un second volume consacré aux thérapeutiques chirurgicales complétera cette approche exhaustive des thérapeutiques parodontales fondée sur les preuves scientifiques actuelles.
Richement illustré par de nombreuses figures et tableaux, le contenu pédagogique est accessible à tous. Cet ouvrage de référence s’adresse aux étudiants de tous niveaux ainsi qu’aux chirurgiens-dentistes omnipraticiens ou parodontologistes et tous les professionnels de santé désireux d’approfondir leurs connaissances, d’éclairer leur pratique ou tout simplement de s’informer sur cette discipline complexe qu’est la parodontologie.


Liste des collaborateurs
Liste des abréviations
Préface
Avant-propos
Remerciements
Partie 1 - Les tissus par odontaux (Philippe Bouchard)
Chapitre 1 Le parodonte
Chapitre 2 Embryologie du parodonte (Beatriz Castaneda)
Chapitre 3 La gencive. Anatomie macroscopique (Philippe Bouchard)
Chapitre 4 Appareil d’ancrage (Martin Biosse Duplan, Jean-Louis Saffar)
Chapitre 5 Innervation et microcirculation parodontale (Yves Boucher, Adeline Braud)

Partie 2 - Les tissus péri-implantaires (Philippe Bouchard)

Chapitre 6 Modifications alvéolairespost‑extractionnelles (Marie-Laure Colombier)
Chapitre 7 La muqueuse péri-implantaire (Frédérick Gaultier, Bruno Gogly)
Chapitre 8 Ostéo-intégration (Laurent Le Guéhennec, Pierre Weiss)
Chapitre 9 Perception péri-implantaire (Adeline Braud, Yves Boucher)

Partie 3 - Les maladies du par odonte (Philippe Bouchard)

Chapitre 10 Historique (Philippe Bouchard)
Chapitre 11 Définitions (Philippe Bouchard)
Chapitre 12 Maladies gingivales induites par la plaque (Philippe Bouchard)
Chapitre 13 Maladies gingivales non induites par la plaque (Bruno Courrier)
Chapitre 14 Parodontites chroniques (Dimitra Karapetsa, Philippe Bouchard)
Chapitre 15 Parodontites agressives (Dimitra Karapetsa, Sylvain Mouraret, Philippe Bouchard)
Chapitre 16 Maladies parodontales nécrotiques (Philippe Bouchard)

Partie 4 - Les maladies péri-implantaires (Stéphane Korngold)
Chapitre 17 Les maladies péri-implantaires (Henri Tenenbaum)

Partie 5 - Épidémiologie et recherche clinique (Philippe Bouchard)
Chapitre 18 Généralités appliquées à l’odontologie (Adrien Boillot, Cyrille Colliot, Philippe Bouchard)
Chapitre 19 Indices parodontaux (Cyrille Colliot, Adrien Boillot, Philippe Bouchard)
Chapitre 20 Épidémiologie des maladies parodontales (Adrien Boillot, Cyrille Colliot)
Chapitre 21 Impact médico-économique des maladies parodontales (Adrien Boillot, Cyrille Colliot, Denis Bourgeois). 160

Partie 6 - Pathogénie des maladies par odontales (Philippe Bouchard)
Chapitre 22 Microbiologie (Martine Bonnaure-Mallet, Julien Braux, Christian Verner, Christine Voha)
Chapitre 23 Anatomopathologie (Marjolaine Gosset, Philippe Bouchard)
Chapitre 24 Immunologie (Julien Braux , Marjolaine Gosset, Katia Jedeon, Hélène Rangé)
Chapitre 25 Génétique (Jean-Luc Davideau, Ariane Berdal)

Partie 7 - Déterminants des maladies par odontales (Philippe Bouchard et Francis Mora)
Chapitre 26 Facteurs et indicateurs de risque généraux (Adrien Boillot, Philippe Bouchard)
Chapitre 27 Diabète (Catherine Mattout)
Chapitre 28 Tabagisme (Charles Micheau)
Chapitre 29 Stress (Dominique Guez)
Chapitre 30 Facteurs aggravants locaux (Dominique Guez)

Partie 8 - Maladies par odontales et autres maladies (Hélène Rangé et Philippe Bouchard)
Chapitre 31 Mortalité et cancers (Philippe Bouchard)
Chapitre 32 Maladies cardiovasculaires (Hélène Rangé, Olivier Meilhac, Philippe Bouchard)
Chapitre 33 Obésité (Hélène Rangé)
Chapitre 34 Syndrome métabolique (Hélène Rangé)
Chapitre 35 Gynécologie-obstétrique (Jean-Noël Vergnes, Cathy Nabet)
Chapitre 36 Maladies respiratoires (Christelle Darnaud)
Chapitre 37 Maladies rénales (Dimitra Karapetsa)
Chapitre 38 Ostéoporose (Philippe Lesclous, Jean-Louis Saffar)
Chapitre 39 Cancers de topographie gingivale (Bruno Courrier)
Chapitre 40 Polyarthrite rhumatoïde (Marjolaine Gosset, Jean-Noël Vergnes)
Chapitre 41 Immunodépression et maladies parodontales (Géraldine Lescaille)
Chapitre 42 Maladies rares (Muriel de la Dure-Molla, Marie-Cécile Manière, Marie-Laure Boy-Lefèvre, Ariane Berdal)
Chapitre 43 Maladie d’Alzheimer (Philippe Bouchard)

Partie 9 - La consultation par odontale (Hélène Rangé et Philippe Bouchard)

Chapitre 44 Anamnèse (Sophie Cavelier)
Chapitre 45 Examen extra-oral (Christelle Darnaud)
Chapitre 46 Examen intra-oral: dents,muqueuses et occlusion (Géraldine Lescaille, Bruno Tavernier)
Chapitre 47 Examen clinique parodontal (Marika Gadeau, Hélène Rangé, Philippe Bouchard)
Chapitre 48 Techniques d’imagerie en parodontologie et dentisterie implantaire préchirurgicale (Rufino Felizardo, Benjamin Salmon)
Chapitre 49 Le diagnostic (Cécile Dagorne)
Chapitre 50 Le pronostic (Marie Blanquart)
Chapitre 51 Examens complémentaires (Julien Braux)

Partie 10 - Planification thérapeutique (Jacques Malet, Francis Mora et Philippe Bouchard)
Chapitre 52 La décision thérapeutique (Matthieu Frémont, Philippe Bouchard)
Chapitre 53 Étapes thérapeutiques (Sylvain Leymarie, Jacques Malet, Philippe Bouchard, Francis Mora)

Partie 11 - Urgences en par odontologie (Charles Micheau)
Chapitre 54 Urgences en parodontologie (Olivier Reboul, Charles Micheau)

Partie 12 - Thérapeutiques non chirurgicales (Charles Micheau)
Chapitre 55 Principes (Charles Micheau, Matthieu Frémont)
Chapitre 56 Contrôle de plaque individuel (Vianney Descroix, Joël Itic, Corinne Lallam)
Chapitre 57 Traitement mécanique des pochesparodontales (Corinne Lallam, Francis Mora)
Chapitre 58 Thérapeutiques chimiques adjuvantes (Vianney Descroix, Joël Itic, Charles Micheau)
Chapitre 59 La thérapeutique initiale parodontale (Laurent Théry, Michèle Reners)

Partie 13 – Halitose (Hélène Rangé)

Chapitre 60 Halitose (Jean-FrançoisKeller, Hélène Rangé)

Partie 14 - Prévention et traitement des récidives Benoît Brochery, Stéphane Korngold
Chapitre 61 Prévention et dépistage des maladies parodontales (Marie Blanquart)
Chapitre 62 Rationnel du suivi parodontal (Antoine Popelut, Philippe Bouchard)
Chapitre 63 Évaluation du risque parodontal : le pronostic (Antoine Popelut, Benoît Brochery, Sylvain Leymarie, Jacques Malet)
Chapitre 64 Le suivi parodontal (Linda Jaoui, Benoît Brochery)
Chapitre 65 Traitement des récidives (Olivier Reboul)
Chapitre 66 Efficacité des traitementsparodontaux : suivi à long terme (Linda Jaoui, Benoît Brochery)

Partie 15 - Patients à besoins spécifiques (Francis Mora, Hélène Rangé)

Chapitre 67 Addictions et maladiesparodontales (Morgan Lowenstein)
Chapitre 68 Parodontologie pédiatrique(Isabelle Bailleul-Forestier,Jean-Louis Sixou)
Chapitre 69 Sénescence et parodonte(Julien Braux, Jean-Louis Coeuriot)
Chapitre 70 Troubles du comportement alimentaire (Pierre Colon)
Chapitre 71 Personnes présentant des troublesneuromoteurs, psychiques et/ou cognitifs (Martine Hennequin, Céline Catteau)

Partie 16 - Approche pluridisciplinaire (Bernard Schweitz)
Chapitre 72 La contention en parodontologie (Marc Danan, Stéphane Cazier, Marie-Juliette Flamarion)
Chapitre 73 Odontologie restauratrice (Pierre Colon)
Chapitre 74 Endodontie et parodontologie (Marjorie Zanini, Stéphane Simon)
Chapitre 75 Orthodontie et parodontologie (Catherine Galletti, Bernard Schweitz)
Chapitre 76 Prothèse et parodontologie (Jean-Pierre Albouy)
Index

Sujets

Informations

Publié par
Date de parution 19 novembre 2014
Nombre de visites sur la page 813
EAN13 9782257705556
Langue Français

Informations légales : prix de location à la page 0,1875 €. Cette information est donnée uniquement à titre indicatif conformément à la législation en vigueur.

Signaler un problème

Odontologie
Parodontologie
Dentisterie implantaire&
Volume 1 - Médecine parodontale
Sous la direction de
Philippe Bouchard
Comité scientifique
B. Brochery é. Maujean
M. Feghali C. Micheau
V. Jaumet F. Mora
S. Kerner H. Rangé
S. Korngold B. Schweitz
J. Malet
Secrétaire scientifique
M. Frémont Parodontologie
Dentisterie implantaire&
Volume 1 - Médecine parodontaleChez le même éditeur
Dans la collection « Odontologie »
Parodontologie et Dentisterie implantaire, volume 2 : Thérapeutiques chirurgicales, par Ph. Bouchard, à paraître
Chirurgie dentaire, par N. Schwenzer et M. Ehrenfeld
Brackets auto-ligaturants en orthodontie, par B. Ludwig, D. Bister et S. Baumgaertel
Dans d’autres collections
Atlas d’anatomie humaine, 3 volumes, par J. Sobotta
Anatomie tête et cou en odontostomatologie, par E.W. Baker
Atlas de poche d’endodontie, coll. « Atlas de poche », par R. Beer, M.A. Baumann et A.M. Kielbassa
Atlas de poche de radiologie dentaire, coll. « Atlas de poche », par F.A. Pasler et H. Visser
Atlas de poche des maladies buccales », par G. Laskaris
Atlas de poche d’anatomie, coll. « Atlas de poche », par W. Platzer, W. Kahle, M. Froschter, H. Fritsch et W. Kühnel
Atlas de poche d’anatomie en coupes sériées TDM-IRM, volume 1 : Tête et cou, coll. « Atlas de poche », par T.B. Möller et E. Reif
Tête et cou, coll. « l’Essentiel de l’Imagerie médicale », par U. Mödder, M. Cohnen, K. Andersen, V. Engelbrecht et B. Fritz
Anatomie, tome 3 : ORL, coll. « Atlas de poche », par P. Bonfils, J.-M. Chevallier
Sémiologie médicale, coll. « », par L. Guillevin
Lexique illustré d’anatomie Feneis, par W. Dauber
Traité de médecine, par P. Godeau, S. Herson et J.- Ch. Piette.
Principes de médecine interne Harrison, par E. Braunwald, A.S. Fauci, D.L. Kasper, S.L. Hauser, D.L. Longo et J.L. Jameson
La petite encyclopédie médicale Hamburger, par M. Leporrier
Guide du bon usage du médicament, par G. Bouvenot et Ch. Caulin
Dictionnaire français-anglais/anglais- français des termes médicaux et biologiques et des médicaments, par G.S. Hill
L’anglais medical : spoken and written medical english, par C. Coudé et X.- F. Coudé
Guide de conversation médicale français, anglais, allemand, par C. Coudé, F.-X. Coudé et K. KassmannOdontologie
Parodontologie
Dentisterie implantaire&
Volume 1 - Médecine parodontale
Sous la direction de
Philippe Bouchard
Comité scientifique
É. MaujeanB. Brochery
C. MicheauM. Feghali
F. MoraV. Jaumet
H. RangéS. Kerner
B. SchweitzS. Korngold
J. Malet
Secrétaire scientifique
M. Frémont
Préface de Mariano Sanz Les photographies cliniques n’ont pas été modifiées par des logiciels d’images.
Elles ont été uniquement retravaillées pour en améliorer la lisibilité.
Direction éditoriale : Fabienne Roulleaux
Édition : Seli Arslan, Agnès Aubert
Fabrication : Estelle Perez
Couverture : Isabelle Godenèche
Composition : Nord Compo, Villeneuve-d’Ascq
Impression et reliure : Chirat, Saint-Just-la-Pendue
Illustrations de couverture et intérieur : Cyrille Martinet
Directeur de collection : Bruno Tavernier
© 2015, Lavoisier, Paris
ISBN : 978-2-257-20555-1Liste des collaborateurs
Albouy Jean-Pierre, Docteur en Chirurgie dentaire, exercice privé, Montpellier et département de Parodontologie, Goteborg, Suède.
Bailleul -Forestier Isabelle, Professeur des Universités – Praticien hospitalier, faculté de Chirurgie dentaire, université Paul Sabatier Toulouse,
Hôpitaux de Toulouse, Pôle Odontologie.
Berdal Ariane, Professeur des Universités – Praticien hospitalier, INSERM UMRS1138, centre de référence « Malformations rares de la face
et de la cavité buccale MAFACE », pôle d’Odontologie, hôpital Rothschild AP-HP ; UFR d’Odontologie, université Paris Diderot.
Biosse Duplan Martin, Assistant hospitalier universitaire, service d’Odontologie, hôpital Bretonneau AP-HP, institut Imagine, université Paris
Descartes.
Blanquart Marie, Docteur en Chirurgie dentaire, exercice privé, Savigny-sur-Orge.
Boillot Adrien, Docteur en Chirurxvé, Paris et INSERM UMS 011, « Cohortes épidémiologiques en population »,
Villejuif.
Bonnaure -Mallet Martine, Professeur des Universités – Praticien hospitalier, Université Rennes 1, Présidente scientifique de l’Institut français
de recherche en odontologie (IFRO) – directeur EA 1254, équipe Microbiologie – Université Rennes 1.
Bouchard Philippe, Professeur des Universités – Praticien hospitalier, service d’Odontologie, hôpital Rothschild AP-HP, université Paris
Diderot.
Boucher Yves, Professeur des Universités – Praticien hospitalier, UFR Odontologie, université Paris Diderot et centre de Psychiatrie et
Neurosciences, INSERM 894.
Bourgeois Denis, Professeur des Universités – versité Claude Bernard Lyon 1.
Boy -Lefèvre Marie-Laure, Professeur des Universités – praticien hospitalier, UFR Odontologie, université Paris Diderot, pôle Odontologie,
hôpital Rotschild AP-HP.
Braud Adeline, Maître de conférences des Universités – Praticien hospitalier, service d’Odontologie, hôpital Rothschild AP-HP, université
Paris Diderot.
Braux Julien, Maître de conférences des Universités – , pôle Odontologie, CHU de Reims, équipe d’accueil 4691
« Biomatériaux et Inflammation en site osseux », université de Reims Champagne Ardenne.
Brochery Benoît, ancien Interne des Hôpitaux de Paris, ex-Assistant hospitalier universitaire, ex-Attaché universitaire, service d’Odontologie,
hôpital Rothschild AP-HP, université Paris Diderot et exercice privé, Paris, La Varenne Saint Hilaire.
Castaneda Beatriz, Professeur des Universités – Praticien hospitalier, faculté de Chirurgie dentaire de l’université Paris Diderot, service
d’Orthodontie, faculté de Chirurgie dentaire de l’université d’Antioquia, Colombie, service d’Orthodontie.
Catteau Céline, Maître de conférences des Universités – , service d’Odontologie, CHRU Lille, université Lille 2.
Cavelier Sophie, ex-Assistant hospitalier universitaire, ex-Attaché hospitalo-universitaire, exercice privé, Paris.
Cazier Stéphane, eversitaire, Chargé d’enseignement, Paris Descartes et exercice privé, Paris.
Coeuriot Jean-Louis, Maître de conférences des Universités – Praticien Hospitalier, pôle d’Odontologie, CHU de Reims.
Colliot Cyrille, Docteur en Chirurgie-dentaire, exercice privé, Paris.
Colombier Marie-Laure, Professeur des Universités – Praticien hospitalier, université Paris Descartes, hôpital L. Mourier AP-HP.
Colon Pierre, Professeur des Universités – Praticien hospitalier, service d’Odontologie, chef du pôle Odontologie, hôpital Rothschild AP-HP,
laboratoire LMI UMR CNRS 5615 Lyon 1, université Paris Diderot.VI Liste des co LLaborateurs
Courrier Bruno, Maître de conférences des Universités – Praticien hospitalier, université Paris Diderot Garancière, service hôpital Rothschild
et hôpital Lariboisière AP-HP, service ORL, unité de PMF.
Dagorne Cécile, ancien Interne en Odontologie, exercice privé, Lorient.
Danan Marc, Maître de conférences des Universités – Praticien hospitalier, service d’Odontologie, groupe hospitalier Henri Mondor AP-HP,
Albert Chenevier, Créteil.
Darnaud Christelle, Docteur en Chirurgie dentaire, service d’Odontologie, hôpital Rothschild AP-HP, université Paris Diderot et exercice
privé, Saint-Germain-en-Laye.
Davideau Jean-Luc, Professeur des Universités – Praticien hospitalier, pôle de Médecine et de Chirurgie bucco-dentaires, hôpital civil de
Strasbourg, Université de Strasbourg.
Descroix Vianney, Professeur des Universités – Praticien Hospitalier, UFR d’Odontologie, université Paris Diderot, service d’Odontologie,
Chef de Service, hôpitaux universitaires La Pitié Salpêtrière – Charles Foix AP-HP.
de la Dure -Molla Muriel, Maître de conférences des Universités – Praticien hospitalier, pôle d’Odontologie, hôpital Rothschild AP-HP,
université Paris Diderot et centre de référence « Malformations rares de la face et de la cavité buccale MAFACE ».
Feghali Maya, Attaché hospitalier, ex-Assistant hospitalier universitaire, service d’Odontologie, hôpital Rothschild AP-HP, université Paris
Diderot et exercice privé, Paris.
Felizardo Rufino, Maître de conférences des Universités – Praticien hospitalier, pôle d’Odontologie, hôpital Rothschild AP-HP, Université
Paris Diderot.
Flamarion Marie-Juliette, Docteur en Chirurgie dentaire, exercice privé, Villennes-sur-Seine.
Fournier Benjamin, Maître de conférences des Universités – Praticien hospitalier, centre de référence « Malformations rares de la face et de
la cavité buccale MAFACE », pôle d’Odontologie, hôpital Rothschild AP-HP ; UFR d’Odontologie, université Paris Diderot, INSERM
UMRS1138.
Frémont Matthieu, Docteur en Chirurgie dentaire, exercice privé, Paris.
Gadeau Marika, Assistant hospitalier universitaire, INSERM UMR 1107, Neurobiologie de la douleur trigéminale ; UFR Odontologie de
Clermont-Ferrand et exercice privé, Clermont-Ferrand.
Galletti Catherine, ex-Assistant hospitalier universitaire, exercice privé, Paris et co-directrice du diplôme universitaire d’Orthodontie linguale,
Université Paris Diderot.
Gaultier Frédérick, Maître de conférences des Universités – Praticien hospitalier, service d’Odontologie, groupe hospitalier Chenevier-Mondor
AP-HP, Université Paris Descartes.
Godeau Gaston, Professeur émérite, université Paris Descartes.
Gogly Bruno, Professeur des Universités – Praticien hospitalier, responsable du département d’Odontologie du groupe hospitalier Henri
Mondor AP-HP, Université Paris Descartes, INSERM UMRS1138.
Gosset Marjolaine, Maître de conférences des Universités – Praticien hospitalier, service d’Odontologie, hôpital Charles Foix AP-HP,
université Paris Descartes.
Guez Dominique, Maître de conférences des Universités – , service d’Odontologie, hôpital Bretonneau AP-HP, université
Paris Descartes et exercice privé, Paris.
Hennequin Martine, Professeur des Universités – Praticien hospitalier, Clermont Université, Université d’Auvergne et CHU de
ClermontFerrand.
Itic Joël, ex-Assistant praticien hospitalier, exercice privé, Paris.
Jaoui Linda, ex-Assistant hospitalier universitaire, exercice privé, Paris.
Jaumet Vincent, Attaché hospitalier, ex-Assistant hospitalier universitaire, service d’Odontologie, hôpital Rothschild AP-HP, université Paris
Diderot et exercice privé, Savigny-sur-Orge. Ex-Président de la Société française de parodontologie et d’implantologie orale de Paris.
Jedeon Katia, Assistante associée, service d’Odontologie ; université Paris Diderot.
Karapetsa Dimitra, Docteur en Chirurgie dentaire, service d’Odontologie et de Chirurgie orale, hôpital universitaire de Pise, Italie et exercice
privé, Bologne, Italie.
Keller Jean-François, Attaché universitaire, ex-Assistant hospitalier universitaire, service de Consultations et de Traitements dentaires,
hospices civils de Lyon et exercice privé, Vienne.
Kerner Stéphane, Maître de conférences des Universités – Praticien hospitalier, service d’Odontologie, hôpital Rothschild AP-HP, université
Paris Diderot et exercice privé, Paris.
Korngold Stéphane, Attaché hospitalier, ex-Assistant hospitalier universitaire, service d’Odontologie, hôpital Rothschild AP-HP, université
Pxercice privé, Paris.
Lallam Corinne, Attachée hospitalier, eversitaire, service d’Odontologie, hôpital Albert Chenevier AP-HP, Université
Paris Descartes et exercice privé, Boulogne.
Le Guéhennec Laurent, Maître de conférences des Universités – Praticien hospitalier, service d’Odontologie restauratrice et chirurgicale, CHU
Hôtel Dieu, Nantes et département de Prothèses, faculté de Chirurgie dentaire de Nantes.
Lescaille Géraldine, Maître de conférences – Praticien hospitalier, service d’Odontologie, hôpital Pitié-Salpêtrière AP-HP, université Paris
Diderot.
Lesclous Philippe, Professeur des Universités – Praticien hospitalier, département et unité fonctionnelle de Chirurgie orale, hôpital Hôtel Dieu
de Nantes, faculté de Chirurgie dentaire de Nantes.
Leymarie Sylvain, Docteur en Chirurgie dentaire et exercice privé, Nice. Vice-Président de la Société française de parodontologie et
d’implantologie orale de Nice Côte d’Azur.
Lowenstein Morgan, Attaché hospitalier, ex-Assistant hospitalier universitaire, service d’Odontologie, hôpital Bretonneau AP-HP et exercice
privé, Paris.Liste des co LLaborateurs VII
Malet Jacques, Attaché hospitalier, ex-Assistant hospitalier universitaire, service d’Odontologie, hôpital Rothschild AP-HP, université Paris
Diderot et exercice privé, Paris.
Manière Marie-Cécile, Professeur des Universités – Praticien hospitalier, département d’Odontologie pédiatrique, faculté de Chirurgie
dentaire, Strasbourg.
Mattout Catherine, Docteur en Chirurgie dentaire, exercice privé. Ex-Présidente de la Société française de parodontologie et d’implantologie
orale de Paris.
Maujean Éric, Attaché hospitalier, ex-Assistant hospitalier univ, université Paris
Diderot et exercice privé, Paris.
Meilhac Olivier, Directeur de recherche à l’Inserm, Inserm U1148 Paris ; CHU de La Réunion, Saint-Denis de La Réunion, Chercheur associé
à l’Université de La Réunion.
Micheau Charles, Attaché hospitalier, eversitaire, service d’Odontologie, hôpital Rothschild, université Paris Diderot
et exercice privé, Paris. Président de la Société française de parodontologie et d’implantologie orale de Paris.
Mora Francis, Maître de conférences des Universités – Praticien hospitalier, service d’Odontologie, hôpital Rothschild AP-HP, université
Paris Diderot et Parodontologie-Implantologie exclusives à Bordeaux. Co-Directeur du Post-Graduate Européen en Parodontologie &
Implantologie orale. Université Paris Diderot.
Mouraret Sylvain, Docteur en Chirurgie dentaire, exercice privé Nice et Genève.
Nabet Cathy, Professeur des Universités – Praticien hospitalier, faculté de Chirurgie dentaire, Université Paul Sabatier (Toulouse), pôle
d’Odontologie, CHU de Toulouse, INSERM UMR1027.
Popelut Antoine, Docteur en Chirurgie dentaire, exercice privé, Paris.
Rangé Hélène, Maître de conférences des Universités – Praticien hospitalier, ancien Interne en Odontologie, service d’Odontologie, Hôpital
Rothschild AP-HP, UFR d’Odontologie, université Paris Diderot. Inserm U1148, Laboratory for Vascular Translational Science.
Reboul Olivier, ancien Interne des hôpitaux de Paris, ex-Assistant hospitalier universitaire, exercice privé, Nantes.
Reners Michèle, spécialiste exclusif en Parodontologie, maître de stage externe à l’université de Liège, exercice privé, Liège. Présidente de la
Fédération européenne de Parodontologie 2013-2014.
Saffar Jean-Louis, Professeur des universités – Praticien hospitalier, EA2496, université Paris Descartes, service d’Odontologie, hôpital
Charles Foix AP-HP.
Salmon Benjamin, Maître de conférences des Universités – Praticien hospitalier, service d’Odontologie, hôpital Bretonneau AP-HP, université
Paris Descartes.
Schweitz Bernard, ex-Assistant hospitalier universitaire, exercice privé, Paris.
Senni Karim, Docteur-HDR en sciences, Consultant Biotechnologie, Visiting Professor, Faculty of Dental-Medicine, Saint-Joseph University,
Beirut, Liban.
Simon Stéphane, Maitre de conférences des Universités – Praticien hospitalier, université Paris Diderot, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière
AP-HP.
Sixou Jean-Louis, Professeur des Universités – Praticien hospitalier, université de Rennes 1 et CHU de Rennes.
Tavernier Bruno, Professeur des Univ , service d’Odontologie, hôpital Rothschild AP-HP, Université Paris Diderot.
Tenenbaum Henri, Professeur des Universités, département de Parodontologie, faculté de Chirurgie dentaire, université de Strasbourg.
Théry Laurent, ancien Interne en Odontologie de Nantes, exercice privé, Nantes.
Vergnes Jean-Noël, Maître de conférences des Universités – Praticien hospitalier, UFR d’Odontologie de Toulouse, France/Oral Health &
Society Division, McGill University, Québec, Canada et Correspondant Cochrane Oral Health Group.
Verner Christian, Maître de conférences des Universités – Praticien hospitalier, service d’Odontologie, CHU Nantes, Université de Nantes,
exercice privé, Nantes et Secrétaire général de la Société française de parodontologie et d’implantologie orale.
Voha Christine, Maître de conférences des Universités – Praticien hospitalier, service d’Odontologie, centre hospitalo-universitaire de Nice,
Université de Nice-Sophia Antipolis.
Weiss Pierre, Professeur des Universités – Praticien hospitalier, UMRS 791 LIOAD, université de Nantes, département Biomatériaux, UFR
d’Odontologie de Nantes, service d’Odontologie Endodontie de Nantes.
Zanini Marjorie, ancienne Interne des hôpitaux de Paris, Assistante hospitalier universitaire, service d’Odontologie, hôpital Pitié-Salpêtrière
AP-HP, Université Paris Diderot.
Les déclarations de conflit d’intérêt des auteurs concernant le contenu de cet ouvrage sont consultables chez l’éditeur.Liste des abréviations
Aa : Aggregatibacter actinomycetemcomitans ARCPOH : Australian Research Centre for Population Oral
HealthAAA : Anévrisme de l’aorte abdominale
ARIF : Activation, résorption, inversion, formationAAE : American Association of Endodontists
ARN : Acide ribonucléiqueAAP : American Academy of Periodontology
ARNr : Acide ribonucléique ribosomiqueABA : Applied Behavior Analysis (analyse appliquée
du comportement) ASAT : Aspartate-aminotransférase
Ac : Anticorps ATM : Articulation temporomandibulaire
ACPA : Anticorps anti-peptides citrullinés ATP : Adénosine-triphosphate
ACTH : Adrénocorticotrophine AVC : Accident vasculaire cérébral
ADA : American Dental Association AVK : Antivitamine K
ADAM : Algie et dysfonction de l’appareil manducateur BALO : Bdellovibrio-And-Like Organisms
ADH : Antidiuretic hormone (hormone antidiurétique) BANA : Benzoyl DL-Arginine-Naphthylamide
ADN : Acide désoxyribonucléique BCP : Biphasic calcium phosphate
AFSSAPS : Agence française de sécurité sanitaire des produits BCR : B cell receptors
de santé
BDNF : Brain-Derived Neurotrophic Factor
Ag : Antigène
BID : BH3-Interacting Domain death agonist protein
AGE : Advanced glycation end products
BMI : Body Mass Index
AGM : Accroissement gingival médicamenteux
BMP : Bone Morphogenetic Protein
AHA : American Heart Association
BMU : Basic Multicellular Units
AI-2 : Auto-inducteur 2
BOP : Bleeding On Probing
AINS : Anti-inflammatoires non stéroïdiens
BP : Biphosphonates/bordure plissée
ALAT : Alanine-aminotransférase
BPCO : Bronchopneumopathie chronique obstructive
ALP : Phosphatase alcaline
BPE : Basic Periodontal ExaminationAMM : Autorisation de mise sur le marché
BPI : Bacterial Permeability Increasing proteinAMS : Activité musculaire supplémentaire
BSP : Bone SialoproteinANSM : Agence nationale de sécurité du médicament
CAA : Cément acellulaire afibrillaireet des produits de santé
CAD : Caspase Activated DesoxyribonucleaseAPOE Apolipoprotéine E
APRIL : A Proliferation-Inducing Ligand CAFE : Cément acellulaire à fibre extrinsèqueX Liste des abréviations
®CAL : Clinical Attachment Level (gain du niveau DSR : Digital Subtraction Radiology
d’attache) EAE : Épithélium adamantin externe
CAP : Cementum-derived Attachment Protein (protéine EAI : Épithélium adamantin interne
d’attachement du cément)
EB : Épidermolyse bulleuse
CBCT : Cone Beam Computed Tomography
EBV : Virus d’Epstein-Barr
CCFI : Cément cellulaire à fibre intrinsèque
ECR : Essai clinique randomisé
CCN : Cellules des crêtes neurales
EDA1 : Ectodysplasine A1
CCSM : Cément cellulaire stratifié mixte
EDNOS : Eating Disorder Not Otherwise Specified
CD Classe (cluster) de différenciation
EDTA : Acide éthylène diamine tétraacétique
CDC : Centers for Disease Control and Prevention
EEAP : Établissement pour enfants et adolescents
CDT : Cytolethal Distending Toxin polyhandicapés
CEI : Carcinome épidermoïde invasif EGF : Epidermal Growth Factor
CEJ : Court épithélium de jonction EHPAD : Établissement d’hébergement pour personnes âgées
CEMP1 : Cementum protein-1 dépendantes
CFAO : Conception et fabrication assistées par ordinateur EI : Endocardite infectieuse
CFU : Colony-Forming Unit ELAM-1 : Endothelial Leucocyte Adhesion Molecules-1
CGF : Cementum-Derived Growth Factor ELISA : Enzyme-Linked Immunosorbent Assay
CGRP : Calcitonin Gene-Related Peptide EMD : Enamel Matrix Derivatives
CH SH : Mercaptan de méthyl EOA : Espèces oxygénées activées3
CHX : Chlorhexidine EP : Érythème polymorphe
CIST : Cumulative Interceptive Supportive Therapy EPF : Érythème pigmenté fixe
CMH : Complexe majeur d’histocompatibilité EPP : Électrophorèse des protéines sériques
CMI : Concentration minimale inhibitrice ERLM : Écrans radioluminescents à mémoire
CMV : Cytomégalovirus ESC : European Society of Cardiology
CMVH : alovirus humain ETP : Éducation thérapeutique du patient
CP : Copolymère EU-OSHA : European Agency for Safety and Health at Work
(Agence européenne pour la santé et la sécurité CPA : Cellules présentatrices d’antigène
au travail)CPC : Chlorure de cétylpyridinium
F-CFU : Fibroblast Colony Forming UnitCPITN Community Periodontal Index of Treatment
FACIT : Fibril Associated Collagen with Interrupted Triple Needs
helixCR.1 : Complement Receptor type 1
Fam : Fluorure d’amineCRP : C-Reactive Protein (protéine C réactive)
FDA : Food and Drug AdministrationCSP : Competence Stimulating Peptide
FDBA : Mineralized Freeze-Dried Bone AllograftsCSV : Composés sulfurés volatiles
FDI : Fédération dentaire internationaleCT : Computed Tomography
FGC : Fluide gingival créviculaireDAL : Déficit d’adhésion leucocytaire
FGF : Fibroblast Growth FactorDAS : Disease Activity Score 28
FGFR : Fibrowth Factor ReceptorDC : Dendritic cells (cellules dendritiques)
FMD : Flux-Mediated DilatationDFDBA : Demineralized Freeze-Dried Bone Allografts
FOV : Field Of ViewDGM : Distance gencive marginale
FRP : facteur de rétention de plaqueDHEA : Déhydroépiandrostérone
FSH : Follicle-Stimulating HormoneDIGO : Drug-Induced Gingival Overgrowth
FV : Fluide gingivalDMO : Densitométrie minérale osseuse
G-CSF : Granulocyte Colony-Stimulating FactorDMP-1 : Dentin Matrix Protein 1
GA : Gain d’attacheDPSI : Dutch Periodontal Screening Index
GAL : GalanineDSM : Diagnostic and Statistical manual of Mental
Disorders GBI : Gingival Bleeding Index
DSP : Dentin Sialoprotein GDNF : Glial cell-Derived Neurotrophic Factor
DSPP : Dentin Sialophosphoprotein GEH : Gaine épithéliale de Hertwig
GH : Growth Hormone (hormone de croissance)DSR : Détartrage-surfaçage radiculaireListe des abréviations XI
GI : Gingival Index (indice gingival) IS : Indice de saignement
GM-CSF : Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating ISG : Irrigations sous-gingivales
Factor IT : Ingénierie tissulaire
GN : Gingivite nécrotique ITT : Intention de traiter
GnRH : Gonadotropin-Releasing Hormone IV : Intraveineuse
GRP : Gla-Rich Protein JAC : Jonction amélocémentaire
GSN : Gingivostomatite nécrotique Kgf : kilogramme force
GUN : Gingivite ulcéronécrotique KSHV : Kaposi Sarcoma Associated Herpesvirus
GVHD : Graft-Versus-Host Disease (maladie du greffon LAD : Leukocyte Adhesion Deficiency/ligament
contre l’hôte) alvéolodentaire
H O : Peroxyde d’hydrogène
2 2 LAL : Leucémie aiguë lymphoblastique
H S : Sulfure d’h
2 LBP : Lipopolysaccharide-Binding Protein
Ha : Hydroxyapatite LDL : Low Density Lipoproteins (lipoprotéines de basse
HAS : Haute autorité de santé densité)
HbA1c : Hémoglobine glyquée LEJ : Long épithélium de jonction
HDL : High Density Lipoproteins (lipoprotéines de haute LH : Luteinising hormone
densité) LIPOE : Lésions inflammatoires péri-apicales d’origine
HHV : Human Herpes Virus endodontique
HLA : Human Leukocyte Antigen LIR : Lésion inter-radiculaire
HOMD : Human Oral Microbiome LMNH : Lymphomes malins non hodgkiniens
HPA : Hypothalamic-Pituitary-adrenal Axis (hypophyse- LPB : Lichen plan buccal
hypothalamus-cortex surrénal)
LPD : Ligament parodontal
HPC : Hydroxypropylcellulose
LPS : Lipopolysaccharide
HPV : Human Papillomavirus (virus des papillomes
LrrA : Leucin-Rich Repeat Protein
humains)
LT : Lymphotoxine
HR : Hazard Ratio
LT-NK : Lymphocytes T Natural-Killers
HS : Hexamétaphosphate de sodium
LTc : Lytes T cytotoxiques
HSC : Hematopoietic Stem Cells (cellules souches
LTh : Lymphocytes T helper (ou auxiliaires)hématopoïétiques)
MAC : Membrane Attack ComplexHSP : Heat Shock Proteins
MAGP : Microfibrillar Associated GlycoproteinsHSV : Herpès simplex virus
MAPK : Mitogen-Activated Protein KinaseHTA : Hypertension artérielle
MASP : Mannan-binding lectin-Associated Serine ProteaseIC : Indice de confiance
MBL : Mannose-Binding LectineICAM : Intercellular Adhesion Molecule
MBP : Major Basic ProteinIg : Immunoglobulines
MCP : Monocyte Chemoattractant ProteinIGF : Insulin-Like Growth Factor
MCV : Maladies cardiovasculairesIL : Interleukine
MDMA : Méthylène-dioxy-methamphétamineIM : Infarctus du myocarde
MEB : Microscopie électronique à balayageIMC : Indice de masse corporelle
MEOPA : Mélange équimolaire d’oxygène et de protoxyde IME : Institut médico-éducatif
d’azoteIMT : Intima-Media Thickness
MEPE : Matrix Extracellular PhosphoglycoproteiniNOS : NO Synthase Inductible
MGP : Matrix Gla ProteinINPES : Institut national de prévention et d’éducation
pour la santé MMP : Métalloprotéases de la matrice/métalloprotéinases
MND : Maladies neurologiques dégénérativesINR : International Normalized Ratio
MP : Maladies parodontalesINSEE : Institut national de la statistique et des études
économiques MPN : Maladies parodontales nécrotiques
IP : Indice de plaque MPO : Myéloperoxydase
iPS : Induced Pluripotent Stens MR : Maladies respiratoires
IRC : Insuffisance rénale chronique MSC : Mesenchymal Stem Cells (cellules souches
mésenchymateuses)IRMf : Imagerie par résonance magnétique fonctionnelleXII Liste des abréviations
MSCT : Multislice Computed Tomography PICP : Procollagen I C-Propeptide
MSR : Macrophage Scavenger Receptor PINP : Procollagen I N-terminal Propeptide
Myd : Myeloid Differentiation primary response protein PIRR : Peripheral Inflammatory Root Resorption
N : Newton PLA : Acide polylactique
NA : Niveau d’attache PLP : Protéines liant la pénicilline/pyridoxal-5’-phosphate
NACO : Nouveaux anticoagulants oraux PMN : Polymorphonucléaires
NADPH : Nicotinamide adénine dinucléotide phosphate PN : Parodontite nécrotique
NET : Nécrolyse épidermique toxique/Neutrophil PP : Profondeur de poche
Extracellular Traps PPD : Probing Pocket Depth (profondeur de poche)
NF-kB : Nuclear Factor-kB kinase complex PPG : Profondeur de poche gingivale
NGF : Nerve Growth Factor PPP : Profondeur de poche parodontale
NHANES : National Health and Nutrition Examination Survey PR : Polyarthrite rhumatoïde
NHIS : National Health Interview Survey PRA : Periodontal Risk Assessment
NK : Natural Killer PRP : Plasma riche en plaquette
NLR : Nod Like Receptors PRR : Pattern Recognition Receptors
NO : Monoxyde d’azote PS : Profondeur de sondage
NOD : Nucleotide-binding Oligomerization Domain ® PST : Periodontal Susceptibility Test
NPASES : National Periodontal and Systemic Examination
PTFE : Polytétrafluoroéthylène
Survey
PTH : Parathormone
NSAOH : National Survey of Adult Oral Health
PTHrP : Parathyroid-Hormone-related Peptide
OC : Ostéocalcine
PUN : Parodontite ulcéronécrotique
OFD 1 : Syndrome oro-facio-digital de type 1
PVI : Polyvidone iodée
OFDT : Observatoire français des drogues
QALYs : Quality-Adjusted Life-Yearset des toxicomanies
RAGE : Receptor of Advanced Glycation End productOHRQoL : Oral-Health Related Quality of Life
RANK Receptor Activator of Nuclear factor kBOMS : Organisation mondiale de la santé
RANKL kB ligandOPG : Osteoprotegerin (ostéoprotégérine)
RANKL/OPG : Receptor Activator of Nuclear factor-kB ligand-OPN:Osteopontin
Osteoprotegerin
OPPG : Ostéoporose pseudo-gliome
RE : Réticulum étoilé
OR : Odds Ratio
REC : Récession parodontale
OSCAR : Osteoclast-Associated Immunoglobulin-like
RFLP : Restriction Fragment Length PolymorphismReceptor
ROA : Résorption osseuse alvéolairePA : Perte d’attache
ROG : Régénération osseuse guidéePAD : Peptidyl-arginine-désiminases
ROS : Reactive Oxygen SpeciesPAE : Pellicule acquise exogène
RR : Risque relatifPAF : Platelet Activating Factor
RRAE : Résorptions radiculaires apicales externesPAMP : Pathogen Associated Molecular Pattern
RT-PCR : Real Time Polymerase Chain Reaction (PCR PAR : Proteinase-Activated Receptors
quantitative en temps réel)PCR : Polymerase Chain Reaction
RTG : Régénération tissulaire guidéePD : Probing Depth
RTI : Régénération tissulaire induitePDGF : Platelet-Derived Growth Factor
RTM : Récession tissulaire marginalePDS : Produit dose surface
SA : Semaine d’aménorrhéePEA : Phosphoéthanolamine
SAA : Serum Amyloid APEG : Polyéthylène glycol
SAOS : Syndrome d’apnée obstructive du sommeilPEST : Potentiels évoqués somatosensoriels trigéminaux
SED : Syndromes d’Ehlers-DanlosPFAPA : Periodic Fever Aphtous stomatitis, Pharyngitis,
SFRP1 : Secreted Frizzled-Related Protein 1cervical Adenitis
SHARE Survey of Health, Ageing and Retirement in EuropePg : Porphyromonas gingivalis
PGA : Acide polyglycolique SI : Stratum intermédium
PGE2 : Prostaglandines E2 Si/Sta : Sites et stadesListe des abréviations XIII
SIBLING : Small Integrin-Binding Ligand N-Linked TNF : Tumor Necrosis Factor
Glycoproteins TNSALP : Tissue Non-Specific Alkaline Phosphatase
SJS : Syndrome de Stevens-Johnson TOC : Troubles obsessionnels compulsifs
SLP : Single-nucleotide Polymorphism
TP : Temps de prothrombine
SLRP : Small Leucine Rich Proteoglycans
TPD : Thérapie photodynamique
SMet : Syndrome métabolique
TPS : Thérapeutique parodontale de soutien
SnF : Fluorure stanneux/d’étain
2 TRAIL : Tumor-necrosis-factor Related Apoptosis Inducing
SNP : Single Nucleotide Polymorphism Ligand
SP : Substance P Treg : Lymphocytes T régulateurs
SPA : Protéine sérum amyloïde A TS : Temps de saignement
SPS : Polyanéthol sulfonate de sodium
UE : Utilités espérées
STAT3 : Signal Transducer and Activator of Transcription 3
UI : Unité internationale
T : Triclosan
US : Utilités subjectives
t-PA : Tissue-Plasminogen Activator
V-ATPase : Vacuolar ATP-ase
TCA : Temps de céphaline activée/Troubles
VCAM-1 : Vascular Adhesion Molecule-1du comportement alimentaire
VD : Vitamine DTCR : T cell receptor
VDR : Récepteur à la vitamine DTf : Tannerella forsythia
VEGF : Vascular Endothelial Growth FactorTGF : Transforming Growth Factor
VIH : Virus de l’immunodéficience humaineTHC : Tétrahydrocannabinole
VIP : Vasoactive Intestinal PeptideTHS : Traitement hormonal substitutif
VPN : Valeur prédictive négativeTIMP : Tissue Inhibitors of Metalloproteinases
TiO : Dioxyde de titane VPP : Vve positive2
TIP : Thérapeutique initiale parodontale VRF : Vertical Root Fractures
TQ : Temps de Quick VSC : Volatile Sulfur Compound (composés sulfurés
volatils)TLR : Toll-Like Receptors
TN : Treatment Needs VZV : Virus varicelle-zonaSommaire
Liste des collaborateurs .....................................................V Muqueuse alvéolaire ....................................................... 11
Freins et brides ............................................................... 11Liste des abréviations ........................................................IX
Préface ............................................................................XXIX Aspects histologique et macromoléculaire
de la gencive saine (Karim s enni , Gaston Godeau ) ....... 13Avant-propos .................................................................XXXI
Épithéliums gingivaux ..................................................... 13Remerciements ............................................................XXXIII
Tissu conjonctif gingival .................................................. 14
Remodelage gingival (Benjamin Fournier , Bruno GoGly ) .. 18PARtie 1
Remodelage gingival physiologique ................................ 18 Les tissus PARodont Aux
Rôle central du fibroblaste gingival et turnover .......... 18PhiliPPe Bouchard
Métalloprotéinases matricielles .................................. 18
Chapitre 1 Le parodonte ......................................................3 Remodelage gingival pathologique ................................. 19
Perspectives thérapeutiques et nouvelles voies
Chapitre 2 embryologie du parodonte (Beatriz c astaneda ) 4
de recherche ............................................................... 19
Introduction .......................................................................4
Développement embryologique précoce ...........................4 Chapitre 4 Appareil d’ancrage 
(martin Biosse d uPlan , j ean - l ouis s aFFar ) ......................21Odontogenèse ..................................................................5
Ligament parodontal .......................................................22Initiation ........................................................................5
Structure .....................................................................22Morphogenèse dentaire................................................5
Populations cellulaires ................................................23Histogenèse radiculaire 6
Fonctions du ligament parodontal ..............................24Ostéogenèse .....................................................................7
Os alvéolaire ...................................................................26Initiale ...........................................................................7
Tissu osseux ...............................................................26Modelage de l’os alvéolaire ..........................................7
Particularités de l’os alvéolaire ...................................31Conclusion ........................................................................7
Cément ...........................................................................34
Chapitre 3 La gencive ..........................................................9 Composition 34
Anatomie macroscopique (PhiliPPe Bouchard ) ..................9 Les différents types de cément ..................................34
Caractéristiques générales de la gencive .........................9 Phénotype(s) des cémentoblastes ..............................35
Gencive libre ................................................................... 10 Homéostasie du cément .............................................35e interdentaire ...................................................... 11 Adaptation globale de l’appareil d’ancrage
Gencive attachée ............................................................ 11 aux contraintes mécaniques .......................................36XVI s ommaire
Chapitre 5 innervation et microcirculation Chapitre 9 P er ception pér i- implantair e 
(a deline Braud , y ves Boucher ) ........................................65parodontale (y ves Boucher , a deline Braud ) ...................39
Mécanorécepteurs parodontaux et innervation Innervation ......................................................................39
pér i- implant air e ...........................................................65Innervation desmodontale ..........................................39
Innervation de l’alvéole d’extraction ...........................65Innervation gingivale ...................................................42
Implants endo-osseux et fibr es nerveuses Innervation osseuse ....................................................43
péri- implantair es ......................................................65Vascularisation ................................................................43 osseux et cortex somatosensoriel ...........66
Vascularisation desmodontale ....................................43
Activation corticale .....................................................66
Vascularisation gingivale .............................................44
Plasticité corticale .......................................................66
Lymphatiques .............................................................45
Perception .......................................................................66
Sensibilité et ostéoperception ....................................66
PARtie 2 Conséquences fonctionnelles 66
Les tissus P é R i- im PLA nt A i R es
PhiliPPe Bouchard
PARtie 3
Les m ALAdies du PARodonte Chapitre 6 modifcations alvéolaires
PhiliPPe Bouchardpost-extractionnelles (marie -l aure c olomBier ) .............49
Aspects morphologiques.................................................49
Chapitre 10 Historique (PhiliPPe Bouchard ) .......................71
Biologie de la cicatrisation
Les premiers signes ........................................................71de la plaie alvéolaire ...................................................49
Les pères de la parodontologie .......................................71
Modifications alvéolaires post-extractionnelles ...............50
La période scientifique ....................................................72
Études animales..........................................................50
Les nomenclateurs .....................................................72
Études humaines ........................................................50
Les mécanistes et l’atrophie 72
Conclusions ....................................................................52
Les révolutionnaires ou le triomphe de la biologie .....72
Chapitre 7 La muqueuse péri- implantaire  Le consensus ..............................................................72
(FrédéricK Gaultier , Bruno GoGly ) ..................................54 Évolution des classifications modernes ..........................73
Épithélium .......................................................................55 Perspectives ....................................................................73
Épithélium buccal péri- implantaire .............................55
Chapitre 11 défnitions (PhiliPPe Bouchard ) ......................75
Épithélium sulculaire péri- e .........................55
Généralités ......................................................................75
Épithélium juxta- implantair e .......................................55
Classification actuelle des maladies parodontales
Lame basale implantaire .................................................56
et des anomalies du parodonte .................................. 76
Aspect ultrastructural de l’épithélium
Maladies, lésions et sites ................................................ 76
juxt a- implant air e .........................................................57
Mesures cliniques et sondage ........................................ 76
Tissu conjonctif péri-implant aire ......................................57
État de maladie ...............................................................80
Les cellules .................................................................57
Définition clinique des maladies parodontales ................80
Matrice extracellulaire .................................................57
Définition étiopathogénique des maladies
Vaisseaux ....................................................................58 parodontales 80
Muqueuse péri- implantaire : rôle clé
Chapitre 12 maladies gingivales induites dans le maintien de l’intégrité tissulaire ......................58
par la plaque (PhiliPPe Bouchard ) ..................................82
Chapitre 8 o st éo- int égr ation  Caractéristiques communes ............................................82
(l aurent l e Guéhennec , Pierre Weiss ) .............................60 Gingivites uniquement associées à la plaque .................83
Aspects historiques .........................................................60 La gingivite : un indicateur de risque
Cicatrisation 60 de la parodontite chronique ....................................83
Saignement .................................................................61 La gingivite : une réponse à la plaque dentaire ..........83
Coagulation et organisation Gingivites sans facteurs locaux aggravants ................85
du réseau de fibrine .................................................61 Gingivites avec facteurs locaux aggravants 85
Réponse inflammatoire ...............................................61 Maladies gingivales modifiées ........................................86
Recrutement cellulaire ................................................61 Maladies gingivales associées aux hormones
Organisation tissulaire 61 sexuelles ................................................................86
Tissus mous ....................................................................61 Maladies gingivales associées aux médicaments .......87
Implants en titane ............................................................62 Maladies gingivales associées à la nutrition ...............90s ommaire XVII
Chapitre 13 maladies gingivales non induites Contrôle de plaque ....................................................111
par la plaque (Bruno c ourrier )......................................92 Adaptation au stress ..................................................112
Maladies gingivales d’origine bactérienne Affections associées 112
spécifique ...................................................................92 Profil microbiologique .....................................................112
Lésions associées à Neisseria gonorrhea ...................92 Aggregatibacter actinomycetemcomitans .................112
Lésions associées à Treponema pallidum ..................92 Réponse immunitaire 113
Lésions associées à certaines espèces Génétique ......................................................................113
de streptocoques : impétigo
Diag nostic 114
et syndrome de Ritter- Lyell ......................................93
Dépistage .......................................................................115
Maladies gingivales d’origine virale.................................93
Traitement 115
Infections dues au virus herpès
Antibiotiques ..............................................................116
(human herpes virus [HHV]) .....................................93
Approche par quadrant ou désinfection globale ? ....116
Autre ...........................................................................94
Traitements complémentaires et perspectives ..........116
Maladies gingivales d’origine fongique ...........................94
Infections à Candida (candidose gingivale Chapitre 16 maladies parodontales nécrotiques 
généralisée)..............................................................94 (PhiliPPe Bouchard ) ........................................................119
Érythème gingival bordant Généralités .....................................................................119
(Candida dubliniensis) ..............................................96 Prévalence 119
Histoplasmose à grande forme Maladies parodontales nécrotiques
(Histoplasma duboisii) 96
et infection VIH ...................................................... 120
Lésions gingivales d’origine génétique ...........................96
Facteurs prédisposants ................................................. 120
Fibromatose gingivale héréditaire ...............................96
Signes cliniques ............................................................ 122
Maladie de Cowden (syndrome des hamartomes
Gingivite nécrotique .................................................. 122
multiples) .................................................................97
Parodontite nécrotique ............................................. 122
Manifestations gingivales d’origine systémique ..............97
Diag nostic ..................................................................... 123
Troubles cutanéomuqueux .........................................97
Microbiologie ................................................................. 123
Réactions allergiques..................................................99
Histopathologie ............................................................. 123
Lésions traumatiques .................................................... 101
Traitement 123
Lésions traumatiques (origine iatrogène,
Phase d’état .............................................................. 123
automutilation, accidentelle) .................................. 101
Phase reconstructrice ............................................... 124
Lésions traumatiques chimiques, physiques,
Phase de suivi parodontal ........................................ 124thermiques ............................................................. 101
Réactions à corps étranger....................................... 102
PARtie 4Chapitre 14 Parodontites chroniques 
Les m ALAdies PéRi- imPLAnt AiRes (d imitra KaraPetsa , PhiliPPe Bouchard ) .......................... 103
s téPhane KornGoldCaractéristiques cliniques ............................................. 103
Caractères généraux ..................................................... 103
Chapitre 17 Les maladies péri-implantair es 
Progression ................................................................... 104
(h enri t enenB aum ) .......................................................... 129
Prévalence .................................................................... 105
Prévalence des maladies péri-implantaires ................... 129
Facteurs de risque ........................................................ 107
Particularités des tissus mous
Traitement ..................................................................... 107
péri-implantaires ....................................................... 130
Suivi parodontal ............................................................ 107
Étiologie des péri- implantites ........................................ 130
Progression des péri-implantit es ................................... 130Chapitre 15 Parodontites agressives (d imitra
KaraPetsa , s ylvain mouraret , PhiliPPe  Bouchard ) .......... 109 Facteurs de risque des péri-implantites ........................ 130
Généralités 109 Antécédents de maladie parodontale ....................... 130
Prévalence 110 Contrôle de plaque ................................................... 131
Denture temporaire ....................................................111 Consommation de tabac .......................................... 131e permanente ..................................................111 Nature de la surface implantaire ............................... 131
Indicateurs de risque ......................................................111 Le diag nostic de péri- implantite .................................... 132
Facteurs locaux .........................................................111 Paramètres cliniques ................................................ 132
Facteur ethnique ........................................................111 Examen radiographique ............................................ 133
Conditions socioéconomiques ..................................111 Classifications morphologiques
Consommation de tabac ...........................................111 des lésions péri- implantair es ................................. 133XVIII s ommaire
Traitement des péri-implantit es ..................................... 133 Coûts liés au traitement des maladies
parodontales .......................................................... 162Thérapeutiques non chirurgicales............................. 135
Renoncement aux soins parodontaux ...................... 162Thérapeutiques chirurgicales .................................... 137
Explantation .............................................................. 138
PARtie 6
PARtie 5 PAt Hogénie des m ALAdies PARodont ALes
éPidémio Logie et  Rec HeRc He c Linique PhiliPPe Bouchard
PhiliPPe Bouchard
Chapitre 22 microbiologie (martine Bonnaure - mallet ,
Chapitre 18 g énéralités appliquées j ulien Braux , c hristian v erner , c hristine v oha ) ............ 167
à l’odontologie (a drien Boillot , Les micro- organismes oraux ......................................... 167
c yrille c olliot , PhiliPPe Bouchard ) ............................... 143 Bactéries orales et pathogénicité ............................. 167
Recherche médicale ..................................................... 143 Les bactéries parodontopathogènes ........................ 168
Classification des études .............................................. 144 Les virus .................................................................... 171
Niveau de preuve .......................................................... 145
Infections fongiques ................................................. 173
Revues systématiques .................................................. 145
Parasites ................................................................... 174
La dentisterie fondée sur la preuve ............................... 146
La plaque dentaire ........................................................ 175
Méthode ........................................................................ 147
Formation ................................................................. 175
Association et causalité ................................................ 148
Organisation du biofilm ............................................. 176
Mesures d’association 148
Minéralisation − formation du tartre.......................... 177
Risque relatif (RR) ..................................................... 149
Structure 178
Rapport de cote ou odds ratio (OR) .......................... 149
Parodontopathogènes − facteur étiologique .................. 178
Rapport du risque instantané, ou hazard ratio (HR) . 149
Transmission et acquisition ....................................... 179
Chapitre 19 indices parodontaux  Facteurs de virulence/facteurs de persistance ......... 179
(c yrille c olliot , a drien Boillot , PhiliPPe Bouchard ) ..... 150 Moyens d’études de la pathogénie
Indices de plaque .......................................................... 150 microbienne ........................................................... 184
Indices gingivaux........................................................... 151 Bactériémie ................................................................... 185
Indices de maladie parodontale .................................... 151 Définition 185
Indice parodontal de Russell 152 Mécanismes .............................................................. 185
Indice de maladie parodontale de Ramfjord ............. 152 Bactériémie et gestes quotidiens ............................. 185
Indice CPITN ............................................................ 152 Bactériémie et parodontie ........................................ 185
Indices de mobilité ........................................................ 153
Confirmation de la bactériémie ................................. 188
Les tests en parodontologie .......................................... 188Chapitre 20 épidémiologie des maladies
parodontales (a drien Boillot , c yrille c olliot ) ............ 155 Produits du métabolisme bactérien .......................... 188
Difficultés d’établir la prévalence des maladies Les tests des marqueurs de l’inflammation .............. 188
parodontales ............................................................. 155 Les prélèvements bactériens .................................... 188
Gingivites .................................................................. 155 Perspectives ............................................................. 192
Parodontites 155 Conclusion .................................................................... 193
Épidémiologie des gingivites ......................................... 156
Chapitre 23 Anatomopathologie  Épidémiologie des parodontites chroniques ................. 157
(marjolaine Gosset , PhiliPPe Bouchard ) ........................ 195es agressives .................. 157
La lésion parodontale .................................................... 196Conclusion .................................................................... 159
La lésion initiale ou gencive
Chapitre 21 impact médico- économique macroscopiquement saine .................................... 196
des maladies parodontales (a drien Boillot ,
La lésion précoce ou gingivite .................................. 196
c yrille c olliot , d enis BourGeois ) .................................. 160
La lésion établie ou gingivite établie ......................... 196
Associations entre maladies parodontales
La lésion avancée ou parodontite ............................. 196et autres maladies .................................................... 160
La poche parodontale ...................................................202Prévalence des maladies parodontales et besoins
Paroi gingivale ..........................................................202thérapeutiques associés ........................................... 161
Extrémité apicale de la poche parodontale ..............202Impact économique des maladies parodontales ........... 161
Paroi dentaire ...........................................................205Coûts liés à la prévention
des maladies parodontales .................................... 161 Le contenu de la poche parodontale ........................205s ommaire XIX
Chapitre 24 immunologie (j ulien Braux , PARtie 7
marjolaine Gosset , Katia j edeon , h élène r anGé ) ..........208 déte RminAnts des m ALAdies PARodont ALes
Introduction ...................................................................208 PhiliPPe Bouchard et Francis mora
La réponse immunitaire anti-infectieuse ........................209
Chapitre 26 Facteurs et indicateurs de risque Organisation du système immunitaire (j ulien Braux ,
généraux (a drien Boillot , PhiliPPe Bouchard ) ..............255
marjolaine Gosset , Katia j edeon ) ...........................209
Qu’est- ce qu’un facteur de risque ? ..............................255
Régulation de la réponse immunitaire
Facteurs associés aux maladies parodontales .............256(j ulien Braux ) .........................................................220
Facteurs non modifiables .........................................257Mécanismes effecteurs de la réponse
Facteurs modifiables ................................................257immunitaire (j ulien Braux ) ....................................222
Mécanismes de base de la réponse immunitaire Chapitre 27 diabète (c atherine mattout ) .........................260
(j ulien Braux ) 230 Les diabètes ..................................................................260
Réponse immunitaire au cours des maladies Données épidémiologiques ......................................260
parodontales induites par la plaque ..........................231
Facteurs de risque généraux ....................................260
Les biomarqueurs des maladies
Facteurs de risque communs avec les maladies
parodontales (h élène r anGé ) ................................231
parodontales ..........................................................261
Hypothèses pathogéniques (j ulien Braux ) ..............233 Physiopathologie ......................................................261
Parodontites .............................................................237 Formes cliniques.......................................................261
Les conséquences de la réponse immunitaire Complications ...........................................................262
sur le parodonte (marjolaine Gosset ) ...................239 Association diabètes et maladies parodontales ............263
Preuves épidémiologiques de l’association ..............263Chapitre 25 g énétique (j ean - l uc d avideau ,
Mécanismes physiopathologiques ...........................263a riane Berdal ) ...............................................................243
Implications cliniques ....................................................264Notions de génétique ....................................................243
Rôle du traitement parodontal sur le profil Le support de l’information génétique :
glycémique des patients diabétiques ....................264génome, gènes et ADN .........................................243
Spécificités du traitement parodontal Transmission des caractères et hérédité ..................243
chez le patient diabétique ......................................264
Génétique mendélienne
Conclusion ....................................................................265et maladies monogéniques ....................................244
Polymorphisme et maladies multifactorielles ...........244 Chapitre 28 t abagisme (c harles micheau ) ......................267
Des études fondées sur des hypothèses Anatomie d’une cigarette ...............................................267
aux approches du génome entier ..........................244 Effet du tabac sur les microbiotes oraux
Génétique et maladies parodontales ............................245 et parodontaux ..........................................................267
Évolution des concepts ............................................245 Effet du tabac sur le biofilm ...........................................268
Rôles de la génétique dans les formes rares Effet du tabac sur la vascularisation gingivale ..............268
ou agressives ...........................................................247 Tabac et alvéolyse .........................................................268
Parodontites agressives : études  Tabac et inflammation gingivale ....................................269
des familles ............................................................247 Tabac et fonction des polynucléaires neutrophiles ........269
Maladies rares/syndromes ........................................247 Tonction lymphocytaire 269
Rôles de la génétique dans les formes chroniques Tabac et fluide gingival ..................................................269
et agressives 248 Tonction fibroblastique .....................................269
Effets des polymorphismes ......................................248 Tabagisme passif ..........................................................270
Effets épigénétiques .................................................250
Chapitre 29 stress (d ominique Guez ) ................................271
Rôle de la génétique dans les formes
Impact du stress sur les maladies parodontales ...........271associées à d’autres facteurs de risque
Prise en charge .............................................................272et dans l’influence systémique
des maladies parodontales .......................................250
Chapitre 30 Facteurs aggravants locaux 
Incidences thérapeutiques ............................................250 (d ominique Guez ) ........................................................... 274
Diagnostic génétique ................................................250 Facteurs anatomiques ................................................... 274
Dépistage et prévention 250 Encombrements, malpositions,
Traitements parodontaux et patients à risque ...........251 proximité radiculaire .............................................. 274
Conclusions et perspectives .........................................251 Malocclusions 275
Glossaire .......................................................................252 Anatomie radiculaire .................................................275XX s ommaire
Anatomie mucogingivale ..........................................278 Chapitre 35 g ynécologie-obstétrique 
(j ean - n oël v erGnes , c athy n aBet ) .................................305Facteurs iatrogènes .......................................................279
Introduction ...................................................................305Facteurs associés aux restaurations .........................279
Grossesse normale et pathologique .............................305Facteurs comportementaux...........................................281
Définitions .................................................................305Respiration buccale ..................................................281
Données épidémiologiques ......................................305Pulsion linguale .........................................................281
Automutilations et autres manœuvres délétères ......281 Association entre les maladies parodontales
et la grossesse .........................................................306Autres facteurs « traumatiques » ou pathologiques ......282
Effets de la grossesse sur la santé parodontale .......306Fractures radiculaires ...............................................282
Effets des maladies parodontales Résorption interne ....................................................282
sur l’accouchement prématuré ..............................306
Conséquences cliniques ...............................................307
PARtie 8 Traitement préventif et curatif des maladies
mALAdies PARodont ALes et  Aut Res m ALAdies parodontales chez la femme enceinte ...................307
h élène r anGé et PhiliPPe Bouchard Effet du traitement parodontal
sur l’accouchement prématuré ..............................307
Chapitre 31 mortalité et cancers 
Conclusion ....................................................................307
(PhiliPPe Bouchard ) .......................................................287
Chapitre 36 maladies respiratoires 
Chapitre 32 maladies cardiovasculaires 
(c hristelle d arnaud ) .....................................................309
(h élène r anGé , o livier meilhac , PhiliPPe Bouchard ) ......289
Généralités sur les maladies respiratoires ....................309
Généralités sur les maladies cardiovasculaires ............289
Définitions .................................................................309
Données épidémiologiques ......................................289
Données épidémiologiques ......................................309
Facteurs de risque de l’athérosclérose .....................289
Moyens diagnostiques et principes de traitement .....309
Physiopathologie ......................................................291
Association entre les maladies parodontales
Principaux traitements des maladies
et les maladies respiratoires .....................................309
cardiovasculaires liées à l’athérosclérose ..............292
Mécanismes biologiques du lien entre les maladies
Association entre les maladies parodontales
parodontales et les maladies respiratoires ............... 310
et les maladies cardiovasculaires .............................292
Rôle de l’infection ..................................................... 310
Rationnel biologique du lien entre les maladies
Rôle de la réponse inflammatoire ............................. 310parodontales et l’athérosclérose ...............................292
Effets du traitement parodontal sur les maladies Bénéfices du traitement parodontal
respiratoires .............................................................. 310sur les marqueurs de risque de maladies
cardiovasculaires ......................................................296
Chapitre 37 maladies rénales (d imitra KaraPetsa ) .......... 312
Conclusion ....................................................................296
Généralités sur les maladies rénales ............................ 312
Définitions ................................................................. 312Chapitre 33 o bésité (h élène r anGé ) ................................298
Données épidémiologiques ...................................... 312Association entre les maladies parodontales
et l’obésité ................................................................298 Moyens diagnostiques et principes
de traitement ......................................................... 312Rationnel de l’association .............................................298
Bénéfice clinique ...........................................................299 Association entre les maladies parodontales
et les maladies rénales ............................................. 312Bénéfices du traitement parodontal
chez le patient obèse 299 Rationnel biologique du lien entre les maladies
parodontales et les maladies rénales ....................... 313Bénéfices du traitement de l’obésité
sur l’état parodontal ...............................................299 Rôle de la réponse inflammatoire ............................. 313
Conclusion ....................................................................299 Rôle de l’infection ..................................................... 313
Comportement thérapeutique du parodontiste
Chapitre 34 syndrome métabolique 
face à l’association entre maladies parodontales
(h élène r anGé ) .............................................................. 301
et rénales .................................................................. 313
Généralités sur le syndrome métabolique ..................... 301
Association entre les maladies parodontales Chapitre 38 o stéoporose (PhiliPPe l esclous ,
et le syndrome métabolique ..................................... 301 j ean -l ouis s aFFar ) ......................................................... 315
Rationnel biologique du lien entre les maladies Rationnel biologique d’un lien entre ostéoporose
parodontales et le syndrome métabolique ................ 301 et maladies parodontales ......................................... 315
Bénéfices du traitement parodontal Densité osseuse du squelette appendiculaire
sur les paramètres du syndrome métabolique ..........303 et/ou axial et masse osseuse des maxillaires .......... 317s ommaire XXI
Incidence de l’ostéoporose Altérations du système immunitaire...............................337
sur les pertes dentaires ............................................ 317 Neutropénies congénitales sévères ..........................337
Ostéoporose et manifestations parodontales ................ 317 Déficits d’adhésion leucocytaire 337
Polymorphismes génétiques communs Trisomie 21 ...............................................................338
à l’ostéoporose et aux parodontites .......................... 317 Syndrome de Chediak-Higashi .................................338
Effets des traitements anti-ostéoporotiques Syndrome de Papillon- Lefèvre 338
sur les maxillaires et les parodontites ....................... 317 Syndrome d’hyperimmunoglobuline E
ou syndrome de Job ..............................................340
Chapitre 39 c ancers de topographie gingivale 
Syndrome de Rubinstein- Taybi.................................340(Bruno c ourrier ) ........................................................... 319
Malformations embryologiques .....................................340Néoplasies épithéliales malignes .................................. 319
Fentes faciales ..........................................................340Carcinome épidermoïde invasif ................................ 319
Syndrome d’Ellis Van Creveld...................................340moïde in situ ................................. 319
Syndrome oro- facio- digital de type 1 (OFD 1) ..........342Carcinome verruqueux ............................................. 319
Conclusion ....................................................................342Leucoplasie verruqueuse proliférante .......................320
Sarcomes ......................................................................320 Chapitre 43 maladie d’Alzheimer 
Mélanomes ...................................................................320 (PhiliPPe Bouchard ) .......................................................344
Métastases gingivales ...................................................321 Épidémiologie ...............................................................344
Leucémies .....................................................................321 Pathogénie 344
Lymphomes321 Association entre maladies parodontales
Plasmocytomes .............................................................322 et maladie d’Alzheimer ..............................................345
Rationnel biologique du lien entre maladies
Chapitre 40 Polyarthrite rhumatoïde  parodontales et maladie d’Alzheimer ........................345
(marjolaine Gosset , j ean - n oël v erGnes ) .......................323
Prise en charge parodontale des malades ....................345
Association entre les maladies parodontales
et la polyarthrite rhumatoïde .....................................325
Rationnel biologique du lien entre les maladies PARtie 9
parodontales et la polyarthrite rhumatoïde ...............325 LA consu Lt Ation PARodont ALe
Points communs entre polyarthrite rhumatoïde h élène r anGé et PhiliPPe Bouchard
et parodontite chronique .......................................325
Rôle de la parodontite chronique dans la pathogénie Chapitre 44 Anamnèse (s oPhie c avelier ) ........................349
de la polyarthrite rhumatoïde .................................325 L’entretien avec le malade .............................................349
Conséquences cliniques : effets du traitement parodontal Motif de consultation .....................................................350
sur l’activité de la polyarthrite rhumatoïde ................325 Symptômes...............................................................350
Attentes du malade...................................................350Chapitre 41 immunodépression et maladies
Anamnèse médicale 351parodontales (Géraldine l escaille ) ..............................327
Connaître son malade ...............................................351Généralités sur l’immunodépression .............................327
Antécédents médicaux et chirurgicaux ....................351Définitions et étiologies ............................................327
Traitements médicamenteux .....................................352Données épidémiologiques ......................................328
Anamnèse parodontale .................................................354Moyens diagnostiques et principes
Recherche des facteurs et indicateurs de traitement .........................................................328
de risque parodontaux ...........................................354Rationnel biologique du lien entre maladies
Histoire dentaire et parodontale ...............................354parodontales et immunodéficience ...........................328
Attitude préventive et thérapeutique du parodontiste Chapitre 45 e x amen e xtr a- or al (c hristelle d arnaud ) ......356
face à cette association ............................................330
L’examen visuel .............................................................356
Sphère orale et patient immunodéprimé ..................330
Le visage de face et de profil ....................................356
Prise en charge du patient immunodéprimé ............330
Le sourire ..................................................................356
Les tuméfactions maxillofaciales ..............................358Chapitre 42 maladies rares (muriel de la d ure - molla ,
marie -c écile manière , marie - l aure Boy - l eFèvre , La palpation 358
a riane Berdal ) ...............................................................332 Le système neuromusculaire ....................................358
Introduction ...................................................................332 Les dysfonctions de l’articulation
Anomalies des tissus épithélioconjonctifs .....................332 temporomandibulaire (ATM) ..................................358
Pathologies épithéliales ............................................332 Les aires ganglionnaires cervicofaciales ...................358
Pathologies conjonctives ..........................................334 Les glandes salivaires ...............................................358XXII s ommaire
Chapitre 46 examen intra- oral : dents, Chapitre 49 Le dia g nostic (c écile d aGorne ) ...................405
muqueuses et occlusion (Géraldine l escaille , Intérêt du diagnostic par odontal ....................................406
Bruno t avernier ) ...........................................................360 Les maladies parodontales ...........................................406
Examen des dents ........................................................360 Diagnostic différ entiel ...............................................406
Anomalies .................................................................360 Diagnostic .................................................................406
Lésions carieuses .....................................................360 Lésions parodontales................................................407
Lésions cervicales non carieuses .............................361 Lésions inter - radiculair es ..........................................407
Fractures et fêlures ...................................................361intra- osseuses .............................................407
Prothèses et restaurations ........................................361 Abcès parodontaux ..................................................408
Examen des muqueuses orales ....................................361 Lésions endoparodontales .......................................409
La langue et le plancher lingual ................................361
Chapitre 50 Le pronostic  Les muqueuses jugales ............................................362
(marie Blanquart ) .......................................................... 410
Occlusion dentaire ........................................................362
Le pronostic parodontal : mise en œuvre
Caractéristiques de l’occlusion dentaire...................362
et problématique clinique .......................................... 410
Occlusion et maladies parodontales .........................366
Pronostic de la maladie ................................................. 411
Facteurs liés au patient ............................................. 411Chapitre 47 examen clinique parodontal 
(mariK a Gadeau , h élène r anGé , PhiliPPe Bouchard ) .......369 Sévérité et étendue de la maladie
parodontale ........................................................... 412Dépistage ou examen conventionnel :
quelle approche adopter ? ........................................369 Pronostic des sites parodontaux ................................... 412
Omnipratique et approche spécialisée .....................370 Facteurs parodontaux ............................................... 413
Caractéristiques du dépistage ..................................370 Facteurs locaux non parodontaux ............................ 414
Examen visuel du parodonte superficiel........................371 Besoins en soins conservateurs ............................... 415
Dépôts minéralisés et non minéralisés .....................371
Chapitre 51 examens complémentaires 
Inflammation gingivale ..............................................375
(j ulien Braux ) ................................................................. 417
Morphotype parodontal ............................................375
Tests microbiologiques .................................................. 417
Crêtes édentées .......................................................377
Examens mycologiques ............................................ 418
Charting parodontal ......................................................377
Cultures bactériennes ............................................... 418
Sondage ........................................................................379
Techniques moléculaires ..........................................420
Technique de sondage .............................................379
Microscopie à fond noir 420
Sondes parodontales ................................................383 Test BANA ................................................................420
Saignement au sondage ...............................................385 Intérêt clinique ..........................................................421
Lésions int er -r adiculair es ..............................................387 Tests de susceptibilité ...................................................421
Examen des dents ........................................................387 Marqueurs génétiques ..............................................421
Mobilités dentaires ...................................................387 Intérêt clinique 421
Surcharges occlusales 388 Examens biologiques ....................................................421
Facteurs de rétention de plaque ...............................388 Exploration de l’hémostase ......................................421
Égressions, migrations dentaires ..............................389 Explorations biochimiques ........................................422
Chapitre 48 t echniques d’imagerie
en parodontologie et dentisterie implantaire
PARtie 10
préchirurgicale (r uFino Felizardo , Benjamin s almon ) ...390
PLAni Fic Ation t Hé RAPeutique
Techniques d’imagerie orale .........................................391
j acques malet , Francis mora et PhiliPPe Bouchard
T echniques intra- orales .............................................391
Textra- orales ............................................394 Chapitre 52 La décision thérapeutique 
Anatomie radiologique 2D et 3D ...................................398 (matthieu Frémont , PhiliPPe Bouchard ) ..........................427
Structures dentaires, osseuses.................................398 La dentisterie fondée sur la preuve ...............................427es maxillaires ...............................................400 La « meilleure » preuve .............................................427
Canal et foramen grand palatin ................................400 Les préférences du patient .......................................428
Structures mandibulaires ..........................................400 L’expertise du praticien 428
Indications – recommandations ....................................402 Les arbres de décision ..................................................429
Bilan initial .................................................................402 Les modèles d’aide à la décision ..................................431
Suivi parodontal ........................................................402 Intégration de l’économie
Bilan préchirurgical ...................................................403 dans la prise de décision ..........................................432s ommaire XXIII
Analyse coût- minimisation ........................................432 Diagnostic et diag nostic différ entiel .........................452coût- efficacité .............................................432 Traitements ...............................................................453
Analyse coût- utilité ...................................................433 Complications : perte dentaire, dissémination
infectieuse .............................................................455coût- bénéfice ..............................................434
Urgence douloureuse ....................................................455
Chapitre 53 étapes thérapeutiques (s ylvain l eymarie ,
Maladies parodontales nécrotiques :
j acques malet , PhiliPPe Bouchard , Francis mora ) .........436
traitement d’urgence .............................................455
étape 1 : contrôle des facteurs/indicateurs Lésions endoparodontales .......................................455
de risque (s ylvain l eymarie ) .........................................437 Syndrome du septum ...............................................455
Risques associés au traitement parodontal ..............437 Douleurs post- opératoir es ........................................456
Risques associés au développement Hypersensibilité dentinaire456
de la maladie parodontale .....................................438 Mobilités : contention en urgence ..................................456
étape 2 : traitement initial (s ylvain l eymarie ) ..................439 Indications ................................................................456
Contrôle de plaque ...................................................439 Techniques456
Détartrage- surfaçage radiculair e ..............................440 Perte dentaire par expulsion spontanée ........................456
Antibactériens ...........................................................440 Gestion de l’alvéole ..................................................456
Remplacement dentaire en urgence : techniques ....456étape 3 : réévaluation parodontale (j acques malet ) .....440
S aignement post- opér at oir e ..........................................457
Indice de plaque .......................................................441
Médicaments perturbant l’hémostase ......................457
Indice de saignement ...............................................441
Techniques d’hémostase 457
Profondeur de sondage ............................................441
Prévention .................................................................458Niveau d’attache 441
Récession gingivale ..................................................441
Microbiologie ............................................................442 PARtie 12
Défauts gingivaux .....................................................442 tH é R AP eutiq ues non  c H i R u R gic AL es
Défauts osseux .........................................................442 c harles micheau
Mobilités dentaires ...................................................442
Chapitre 55 Principes (c harles micheau , État dentaire .............................................................442
matthieu Frémont ) .........................................................461
étape 4 : traitements parodontaux
Définition .......................................................................461
complémentaires (j acques malet ) ..............................442
Rationnel 462
Traitements non chirurgicaux ....................................442
Intérêt et limites .............................................................462
Traitements chirurgicaux ...........................................443
Chapitre 56 c ontrôle de plaque individuel  étape 5 : bilan de fn de traitement (Phili PPe Bouchard ) ..443
(v ianney d escroix , j oël itic , c orinne l allam ) ................464
Bilan de fin de traitement parodontal .......................443
Effet du contrôle de plaque supragingival sur la
Bilan parodontal de fin de traitement 444
composition de la plaque sous- gingivale ..................464
étape 6 : suivi parodontal (Francis mora ) ......................445 Effet du contrôle de plaque individuel
Définition ...................................................................445 sur les maladies parodontales ..................................465
Pronostic parodontal ................................................445 Le brossage ..................................................................465
Procédure de suivi ....................................................446 Efficacité ...................................................................465
Rythme et durée des séances ..................................446 Brossage manuel ......................................................465
Observance ..............................................................446 Brossage électrique ..................................................467
Contrôle de plaque interdentaire ...................................467
Fil dentaire ................................................................467
PARtie 11
Brossettes interdentaires ..........................................469
uRgences en PARodonto Logie
Bâtonnets interdentaires ...........................................470
c harles micheau
Stimulateurs gingivaux ..............................................470
Jet dentaire ...............................................................470Chapitre 54 urgences en parodontologie 
(o livier r eBoul , c harles micheau ) .................................451 Brossage de la langue ..................................................470
Urgence infectieuse : abcès parodontal ........................451 Objectivation de la plaque dentaire ...............................470
Effets indésirables .........................................................470Prévalence ................................................................451
Étiologie ....................................................................451 Tissus durs ................................................................470
Pathogénie et microbiologie .....................................452 Tissus mous ..............................................................472XXIV s ommaire
Chapitre 57 t raitement mécanique des poches PARtie 13
parodontales (c orinne l allam , Francis mora ) ............. 474 HALitose
h élène r anGéRationnel ....................................................................... 474
Instrumentation de la poche parodontale ......................475
Chapitre 60 Halitose (j ean - François Keller ,
DSR manuel ..............................................................475 h élène r anGé ) ............................................................... 515
DSR mécanisé ..........................................................479 Épidémiologie 515
DSR manuel versus mécanisé : différences .............482 Circonstance de perception et notion
DSR manuel versus mécanisé : que choisir ? ...........483 de subjectivité ........................................................... 515
Déterminants de l’haleine ............................................. 516Approche par quadrant ou désinfection globale ? .........484
Cavité orale 516Approche classique : résultats .................................484
Tube digestif ............................................................. 516Désinfection globale .................................................486
Voies aériennes supérieures ..................................... 516Approche classique versus désinfection
Étiologies de l’halitose .................................................. 516globale : que choisir ? ...........................................487
Composés organiques .............................................. 516Polissage .......................................................................487
Variations physiologiques ......................................... 517
Contrôle qualité .............................................................487
Causes locales et locorégionales ............................. 517
Nouvelles technologies .................................................487
Causes générales ..................................................... 517
Laser .........................................................................487
Diagnostic de l’halit ose ................................................. 518
Thérapie photodynamique ........................................488
Introduction .............................................................. 518
Limite des traitements non chirurgicaux ........................488 Entretien ................................................................... 518
Examens spécifiques ................................................ 518Chapitre 58 t hérapeutiques chimiques adjuvantes 
Diag nostic différ entiel ............................................... 519(v ianney d escroix , j oël itic , c harles micheau ) ..............491
Traitements de l’halitose 519
Rationnel .......................................................................491
Traitement étiologique .............................................. 519
Les antiseptiques (j oël itic ) .........................................492
Traitement adjuvants de l’halitose ............................520
Contrôle de plaque supragingival .............................492
Prévention .................................................................520
Contrôle de plaque sous-gingival 495
Les antibiotiques (v ianney d escroix ) ............................497
Les molécules ...........................................................497 PARtie 14
Antibiotiques administrés PRévention et t RAitement des Récidives
par voie locale........................................................499 Benoît Brochery , s téPhane KornGoldés
Chapitre 61 Prévention et dépistage des maladies par voie systémique ............................................... 501
parodontales (marie Blanquart ) ..................................525
Autres molécules 502
Définition de la prévention .............................................525
Immunomodulateurs .................................................502
Devoir d’information ......................................................526
Probiotiques .............................................................502
Modification des conduites à risque ..............................526
Dépistage précoce ........................................................527Chapitre 59 La thérapeutique initiale parodontale 
Soins de prophylaxie .....................................................528(l aurent t héry , michèle r eners ) ...................................505
Information du malade ..................................................505
Chapitre 62 Rationnel du suivi parodontal 
Aspects psychologiques de la prise (a ntoine PoPelut , PhiliPPe Bouchard ) ............................529
en charge ...............................................................506 Histoire naturelle de la maladie :
Éducation thérapeutique ..........................................507 évolution des concepts .............................................529
Élimination des facteurs de rétention de plaque ...........508 Études de cohorte ....................................................529
Avulsions dentaires ...................................................508 Refus de soins : conséquences ................................531
Initiation et progression des maladies parodontales .....531Traitement des caries dentaires ................................508
Traitements endodontiques ......................................509
Chapitre 63 évaluation du risque parodontal :
Élimination des restaurations inadaptées .................509 le pronostic (a ntoine PoPelut , Benoît Brochery ,
Rétablissement d’un espace interproximal s ylvain l eymarie , j acques malet ) ...................................533
adéquat ..................................................................509 Les différents types de pronostic 533
Traitement temporaire des mobilités dentaires ......... 510 Les éléments du risque : critères d’évaluation ..............534
Autres ....................................................................... 510 Le patient ..................................................................534s ommaire XXV
La dent ......................................................................535 Alcool ........................................................................562
Le parodonte ............................................................536 Cannabis ...................................................................563
Le calcul de risque ........................................................537 Ecstasy et amphétamines .........................................563
Risque de récidive de la maladie ..............................537 Cocaïne.....................................................................563
Le risque de perte dentaire .......................................541 Héroïne 563
Effet des substances addictives sur le parodonte .........563
Chapitre 64 Le suivi parodontal 
Réponse immunitaire et consommation
(l inda j aoui , Benoît Brochery ) 543
de substes .........................................563
Objectifs ........................................................................543
Aspects thérapeutiques ................................................564
Protocole standard ........................................................543
Gestion de la douleur chez les patients
Examen clinique543
dépendants ............................................................564
Contrôle de plaque individuel ...................................544
Traitements parodontaux non chirurgicaux ..............564
Contrôle de plaque professionnel .............................544
Traitements chirurgicaux ...........................................565
Fréquence .....................................................................545 Suivi parodontal ........................................................565
Durée des séances .......................................................545
Chapitre 68 Parodontologie pédiatrique  Compliance ...................................................................545
(isaBelle Bailleul -F orestier , j ean - l ouis s ixou ) ..............567
Chapitre 65 t raitement des récidives  Aspects anatomiques du parodonte chez l’enfant .........567
(o livier r eBoul ) .............................................................547
Étiopathogénie et diag nostic des maladies
Définitions 547 parodontales chez l’enfant ........................................568
Récidive ....................................................................547 Données épidémiologiques ......................................568
Non- réponse au traitement .......................................548 Susceptibilité à la maladie parodontale ....................568
Récurrence ...............................................................548 Diag nostic .................................................................569
Complications ...........................................................548 Maladies gingivales et parodontales chez l’enfant ........571
Aspects microbiologiques .............................................548 Maladies gingivales induites par la plaque ...............571
Profil microbiologique différent des sites sains ........548 Maladies gingivales non induites par la plaque ........572
Profil microbiologique non spécifique ......................548 Parodontites chroniques...........................................572
Diag nostic .....................................................................549 Parodontites agressives ............................................572
Étendue de la récidive ..............................................549 Maladies parodontales nécrotiques .......................... 574
Tests microbiologiques .............................................549 Thérapeutiques parodontales et prise
Traitement 549 en charge de l’enfant ................................................575
Détartrage-surfaçage ................................................549 Traitements non chirurgicaux chez l’enfant ..............575
Antiseptiques ............................................................550 Traitements chirurgicaux ........................................... 576
Antibiothérapie .........................................................550 Traitement orthodontique ......................................... 576
Association surfaçage – antibiothérapie ...................551 Phase de suivi ........................................................... 576
Chirurgie parodontale ...............................................552
Chapitre 69 sénescence et parodonte 
Chapitre 66 efficacité des traitements (j ulien Braux , j ean - l ouis c oeuriot ) ...............................578
parodontaux : suivi à long terme  Généralités ....................................................................578
(l inda j aoui , Benoît Brochery ) .......................................553 Vieillissement mondial ..............................................578
Définitions de la personne âgée ...............................578
Qualité de vie et parodontologie PARtie 15
chez la personne âgée ...........................................579
PAtients à besoins s Péci Fiques
Sénescence parodontale 579
Francis mora , h élène r anGé
Bases fondamentales ...............................................579
Histologie de la sénescence parodontale .................581Chapitre 67 Addictions et maladies
parodontales (morG an l o Wenstein ) ..............................561 Vieillissement physiologique .....................................582
Bases neurologiques des conduites addictives ............561 Vieillissement et microbiologie .................................584
Le circuit de la récompense .....................................561 Aspects cliniques de la sénescence orale ................585
Dopamine et r ........................................561 Effet du vieillissement sur les paramètres
cliniques parodontaux ...........................................586Le cerveau addict .....................................................562
Traitements parodontaux ...............................................586Épidémiologie et problème de santé publique
en addictologie .........................................................562 Contrôle de plaque ...................................................586
Toxicité et effets des substances addictives ..................562 Traitement non chirurgical ........................................587XXVI s ommaire
Traitements chirurgicaux ...........................................587 PARtie 16
APPRoc He PLuRidisci PLinAiRe Traitements implantaires 587
Bernard s chWeitz
Chapitre 70 t roubles du comportement alimentaire 
(Pierre c olon ) ...............................................................589 Chapitre 72 La contention en parodontologie 
(marc d anan , s téPhane c azier , Définitions et classifications ..........................................589
marie -j uliette Flamarion ) ..............................................603
Épidémiologie 590
Parodonte réduit ............................................................604
Étiopathogénie ..............................................................590
Comparaison parodonte réduit
Diag nostic et traitements...............................................590
et parodonte non réduit .........................................604
Conséquences sur l’état général ...................................590 Conséquence de la réduction du parodonte ............604
Manifestations orales des TCA......................................590 Prise de décision et place de la contention
Érosions ....................................................................590 dans le traitement parodontal ...................................605
Protocoles opératoires ...................................................605Atteintes parodontales ..............................................592
Technique directe .....................................................605Hypersensibilité ........................................................592
Technique indirecte ..................................................606Douleurs de type ADAM ...........................................592
Pronostic et longévité des différents Pathologies des glandes salivaires ...........................592
types d’attelles .......................................................... 613
Aspects étiopathogéniques et thérapeutiques
Technique directe 613
au niveau parodontal ................................................593
Technique indirecte 613
Rôle du brossage et de l’acidité ...............................593
Technique directe ou indirecte : critères de choix .......... 614
Prévention des maladies parodontales
chez le patient anorexique .....................................593 Chapitre 73 o dontologie restauratrice 
(Pierre c olon ) ............................................................... 616Traitement parodontal chez le malade
Traitements de la maladie carieuse............................... 616atteint de TCA........................................................593
Traitements des lésions d’usure .................................... 616
Chapitre 71 Personnes présentant des troubles Hypersensibilité ........................................................ 618
neuromoteurs, psychiques et/ou cognitifs  Éclaircissement ......................................................... 618
(martine h ennequin , c éline c atteau ) ..............................594 Traumatismes dentaires ............................................ 618
Introduction ...................................................................594 Examen clinique et critères permettant d’envisager
Prévalence des maladies parodontales un traitement parodontal préalable ........................... 618
chez les personnes présentant des troubles Situation de la limite cervicale
neuromoteurs, psychiques des lésions carieuses ............................................. 618
et/ou cognitifs ...........................................................594vicale
après fracture coronaire ........................................ 619Facteurs de risque des maladies parodontales .............595
Pertes de substances cervicales .............................. 619Facteurs prédisposants ............................................595
Examen parodontal ................................................... 619Facteurs aggravants .................................................596
Esthétique du secteur antérieur ................................ 619
Comorbidités ............................................................596
Inclure la temporisation dans le plan
Spécificités préventives et thérapeutiques
de traitement pluridisciplinaire...............................620
des maladies parodontales .......................................596
Examen clinique en parodontologie
Traitements non chirurgicaux ....................................596 et critères permettant d’envisager
Traitements chirurgicaux ...........................................597 un traitement restaurateur préalable .........................620
Traitements prothétiques et implantaires ..................597 Critères d’évaluation des restaurations
existantes ...............................................................620Modalités de prise en charge ........................................598
Critères d’évaluation endodontique..........................620Prise en charge cognitivo- comportementale ............598
Possibilités et limites des thérapeutiques Sédation consciente .................................................598
restauratrices des lésions cervicales d’usure ........620
Anesthésie générale 598
Relations entre lésions érosives dentaires
Complémentarité des procédures
et lésions gingivales induites
permissives du soin ...............................................598 par un environnement buccal acide ......................620
Cas clinique...................................................................599 Prise en charge multidisciplinaire
Conclusion ....................................................................599 et prise en charge globale ........................................621s ommaire XXVII
Chapitre 74 endodontie et parodontologie  Chapitre 76 Prothèse et parodontologie 
(marjorie z anini , s téPhane s imon )..................................622 (j ean -P ierre a lBouy ) ......................................................646
Le continuum anatomique endoparodontal ...................622
Prothèse fxe dento- portée sur parodonte réduit .........646
Voies de communication physiologiques
Objectifs parodontaux ...................................................647
entre endodonte et parodonte ..............................622
Respect de l’environnement tissulaire ......................647
Pathologie endodontique et répercussions
Contention ................................................................647parodontales ..........................................................623
Esthétique .................................................................649Lésions endoparodontales ............................................623
Position des limites prothétiques ...................................649Définition et classifications .......................................623
Limites juxta- ou supragingivales ..............................651Spécificité microbienne 623
Limites intrasulculaires .............................................652Diag nostic et diagnostic différ entiel .........................625
Autres considérations prothétiques spécifiques ............653Approche thérapeutique ...........................................627
Communications endoparodontales pathologiques Analyse esthétique....................................................653
et iatrogènes .............................................................627 Perte des papilles .....................................................656
Résorptions internes perforantes .............................627 Accès à l’hygiène orale .................................................657
Résorptions externes internalisées ...........................628 Limites prothétiques 657
Fractures radiculaires ...............................................628 Contours vestibulaires coronaires ............................658
Perforations iatrogènes .............................................628 Zone de transition 658
Répercussions endoparodontales
Prothèse fxe implanto-por tée des thérapeutiques ...................................................629
sur parodonte réduit ...................................................660Répercussions pulpaires
des thérapeutiques parodontales ..........................629 Objectifs en prothèse fixe implanto-portée ....................660
Répercussions parodontales Environnement biologique
des thérapeutiques endodontiques .......................629 péri-implantaire ......................................................660
Conclusion ....................................................................629 Complexité esthétique ..............................................661
Avantage fonctionnel ................................................661
Chapitre 75 o rthodontie et parodontologie 
Conceptions prothétiques .............................................661(c atherine Galletti , Bernard s chWeitz ) .........................632
Éléments prothétiques implanto-portés ...................661Intérêt et effets du traitement orthodontique
Position des limites ...................................................663chez le patient parodontal ........................................632
Composants .............................................................663Le traitement orthodontique est- il bénéfique
pour la santé parodontale ? ...................................632 Analyse prothétique ......................................................664il sans risque Analyse du sourire ....................................................664
pour le parodonte ? ...............................................634 Essayages esthétiques .............................................665
Quelles sont les conséquences parodontales Compensations des pertes tissulaires ......................666
des déplacements orthodontiques ? .....................637
La région esthétique .................................................666
Intérêt des mini-vis or thodontiques ...............................641
La région de transition ..............................................667
Complications : les résorptions radiculaires ..................643
La région d’interface 669
Données de la littérature ...........................................643
Attitude clinique ........................................................643 index .................................................................................671Préface
It is always a great event when our academic community releases C’est toujours un événement majeur lorsque notre communauté
a new work that enlarges our scientific culture and promotes the scientifique et universitaire sort un nouvel ouvrage qui élargie notre
training of our students and professionals. Frequently these books culture scientifique et participe à la promotion de la formation de nos
introduce new knowledge, new therapeutic concepts or new technol- étudiants et des professionnels de santé. Habituellement, ces livres
ogies. It is however ; less frequent a work that covers a whole area introduisent de nouvelles connaissances, de nouveaux concepts
théof dentistry in a scientific, but at the same time clinically relevant rapeutiques ou de nouvelles technologies. Il est cependant moins
manner. fréquent qu’un ouvrage couvre la totalité d’une discipline
odontoloThis work I have the great honour to present it is precisely a gique de façon pertinente, tant sur les plans scientifique que clinique.
book of these characteristics. It covers comprehensively modern Ce livre que j’ai le grand honneur de présenter ici possède
préciPeriodontology from the basic knowledge necessary to understand sément ces caractéristiques. Il couvre l’étendue de la Parodontologie
the pathogenesis of periodontal diseases to the most relevant aspects actuelle, des connaissances fondamentales indispensables à la
compréof the prevention and therapy of these conditions. hension de la pathogénie des maladies parodontales jusqu’aux aspects
This work is comprised of two volumes. The first book provides les plus appropriés de la prévention et du traitement de ces affections.
detailed information on the structural and physiological aspects of L’ouvrage comprend deux volumes. Le premier volume dispense
periodontal and peri-implant tissues, on the classification of perio- une information détaillée sur les aspects structuraux et
physiolodontal diseases and all the relevant factors needed to understand the giques des tissus parodontaux et péri-implantaires, la classification
aetiology and pathogenesis of these diseases. des maladies parodontales et l’ensemble des données indispensables
The authors, leaded by Prof Philippe Bouchard, from the à la compréhension de l’étiologie et de la pathogénie de ces maladies.
University of Paris VII, are not only a clear referent in France, but Les auteurs, coordonnés par le Professeur Philippe Bouchard de
also in Europe and beyond. Their contribution in this work clearly l’université Paris Diderot, ne sont pas seulement une référence en
demonstrates not only their preparation, but also their academic France mais aussi en Europe et au-delà. Leur contribution à ce travail
spirit and teaching capacity that is needed to make a work of these démontre clairement non seulement l’étendue de leurs connaissances
characteristics with scientific rigour and at the same time with such mais aussi leur esprit académique et les compétences pédagogiques
practical relevance to the readers. nécessaires à la rigueur scientifique associée à la qualité de l’approche
In summary, we herein present a very useful and relevant work clinique que le lecteur trouvera dans ce livre.
that provides high educational content and at the same time very En résumé, nous présentons ici un travail précieux et pertinent qui
high level clinical relevance. offre un contenu pédagogique de haut niveau ainsi qu’un très grand
intérêt clinique.
Mariano Sanz
Professor and Chairman of Periodontology Professeur Mariano Sanz
Faculty of Odontology, University Complutense of Madrid Responsable du Département de Parodontologie
(Spain) Faculté d’Odontologie, Université Complutense de Madrid
(Espagne)Avant-propos
Les avancées thérapeutiques qui ont bouleversé le quotidien des la dentisterie implantaire, en particulier les pathologies nouvelles
chirurgiens-dentistes ces dernières années sont le résultat d’une qu’elle génère, sont également abordés. Ces sujets témoignent de la
recherche fondamentale, épidémiologique et clinique très active. modernité de la discipline et de son importance dans tous les
comCependant, la nature toujours plus spécialisée de ces progrès et la partiments de la science, de la médecine et de la chirurgie. Ainsi, en
rapidité de leur diffusion ont rendu plus difficile leur compréhension concertation avec l’éditeur, il est rapidement devenu évident qu’un
profonde et la prise de décision médicale. seul volume ne suffirait pas à embrasser la pathogénie et les
difféAinsi, des revues primaires (à la source de l’information médicale rents types de traitement des maladies parodontales. De même, la
et scientifique) aux revues de formation continue (dont l’objet est de description des pathologies péri-implantaires et les avancées
chirurcommuniquer cette information au plus grand nombre), le message gicales de la dentisterie implantaire ne pouvaient tenir en un seul
thérapeutique subit une évidente distorsion inhérente à la complexité opus.
de son contenu et au volume des connaissances nouvelles à appré- Ce premier volume concernant la parodontologie médicale n’est
hender. Ce problème (vitesse et contenu du progrès médical) est bien donc pas seulement un passeur de connaissance mais aussi un sujet
identifié. Il a donné naissance vers le milieu des années 1980 à la de réflexion sur une discipline complexe au carrefour des
connaismédecine fondée sur la preuve (Evidence-Based Medicine ou EBM), sances en médecine orale. En s’appuyant sur l’expertise des auteurs
à l’origine de la dentisterie fondée sur la preuve (Evidence-Based et sur leurs qualités pédagogiques, nous avons souhaité rendre ce
Dentistry ou EBD). Cependant, l’EBD, dont le but initial visait à traité de Parodontologie et Dentisterie implantaire indispensable
simplifier la décision thérapeutique en en codifiant l’approche, s’est aux étudiants et accessibles à tout praticiens. Pour cela, le choix
elle-même complexifiée, comme en témoignent les méta-analyses du comité scientifique s’est porté sur des collaborateurs de tout âge
reposant sur des essais cliniques randomisés dont la qualité n’est et de toute expérience, issus d’un exercice privé ou
hospitalo-unipas aisée à évaluer pour un non initié. Les livres regroupant des avis versitaire, afin d’enrichir l’éventail de la communication, pourvu
d’experts deviennent alors nécessaires et prennent toute leur dimen- que celle-ci soit juste et pertinente, ce qui est le cas compte tenu
sion. Ils enrichissent nos connaissances mais permettent aussi (et de la grande qualité des auteurs. Cet ouvrage a donc l’ambition de
peut-être surtout) de faire une pause, de s’attarder sur l’intérêt de s’adresser à des professionnels en devenir, à des
chirurgiens-denl’information, bref, de réfléchir à nos gestes quotidiens et parfois, tistes omnipraticiens ou parodontologistes spécialisés, mais aussi à
à remettre en cause leur bien-fondé. Les livres nourrissent l’intelli- des médecins ou à des scientifiques curieux d’appréhender une
disgence, Internet la tient en éveil. cipline qui les touche mais dont ils ignorent trop souvent l’existence.
L’information et la réflexion sont donc à l’origine de cet ouvrage. Après avoir refermé ce premier volume, notre espoir est que le
Comme le lecteur le verra, certains chapitres, ceux concernant la lecteur imaginera le second. Nous l’avons préparé afin qu’il réponde
décision médicale, l’économie de santé, la sénescence ou le han- au mieux à ses aspirations et aux exigences scientifiques et cliniques
dicap, sont totalement inédits dans un traité de Parodontologie. de la Parodontologie et de la Dentisterie implantaire chirurgicale.
Une large part est aussi consacrée aux rapports qu’entretiennent les
maladies parodontales avec d’autres maladies. Différents aspects de Philippe BouchardRemerciements
Ce traité de Parodontologie et Dentisterie implantaire a vu le jour connaissances tant à la portée de l’omnipraticien qu’à la hauteur du
grâce aux efforts et à la collaboration de nombreux acteurs. Plus spécialiste. Exercice éminemment difficile que de s’adresser à tous,
de 110 collaborateurs, un comité scientifique de 11 membres et un tout en ménageant l’intérêt d’un petit nombre. En cela, leur travail
secrétaire scientifique ont travaillé sans relâche à sa réussite et à est une réussite qu’il convient de saluer.
celle du second volume. Ce traité, qui n’aurait pas vu le jour sans Merci à mon ami Bruno Tavernier qui nous a mis en relation avec
eux, leur appartient donc et il convient de leur rendre hommage. notre éditeur. Sans la confiance des éditions Lavoisier et de leur
En premier lieu, il faut citer le comité scientifique qui s’est réuni direction, d’abord sous l’impulsion d’Emmanuel Leclerc puis sous
afin de déterminer l’ordre des chapitres et de désigner des auteurs. Les celle de Fabienne Roulleaux, ce traité n’aurait pu se distinguer du
membres de ce comité ont piloté les parties dont ils avaient chacun paysage éditorial odontologique habituel. L’incroyable implication
la charge et ont procédé à la relecture des textes afin d’assurer leur de notre éditrice Agnès Aubert doit être saluée. Sa compétence et
homogénéité. Une attention toute particulière à Matthieu Frémont, le sa force de travail servent une dynamisante volonté d’aboutir qui
secrétaire scientifique dont la tâche, le plus souvent ingrate, a consisté est parvenue à surmonter toutes les difficultés inhérentes à ce type
à mettre en place une organisation permettant d’aboutir à l’ouvrage d’ouvrage. Saluons également Cyrille Martinet, auteur des
illustratel qu’il est aujourd’hui. Il a aidé à coordonner le travail avec l’éditeur tions, dont la précision artistique au service de la science rend cette
et s’est assuré, entre autres, de la conformité des textes avec les ins- dernière plus conviviale au regard et donc plus aisée à appréhender.
tructions aux auteurs. Au-delà de leurs qualités professionnelles, les Merci également à ceux et celles qui nous ont transmis des
documembres du comité scientifique possèdent des qualités humaines qui ments cliniques pour illustrer ce livre.
ont permis cette réalisation collective dans une atmosphère harmo- Enfin, « last but not least », merci au Professeur Mariano Sanz, qui
nieuse que le lecteur percevra sans nul doute au fil des pages. compte parmi les plus importants enseignants-chercheurs européens
Chaque collaborateur, clinicien ou fondamentaliste, mérite éga- en Parodontologie en Europe, d’avoir accepté de préfacer ce traité.
lement le respect ; non seulement pour la qualité évidente de leurs Un traité tel que celui-ci ne peut être que la résultante d’une
textes mais aussi pour l’enthousiasme qui fût le leur tout au long volonté collective. Que tous ceux et celles qui y ont collaboré soient
des étapes qui jalonnent un long parcours éditorial. Ainsi, chacun remerciés de leurs efforts. Ils permettent au plus grand nombre
l’acmériterait une phrase pour dépeindre l’excellence des chapitres dont cès en français de cette discipline complexe qu’est la Parodontologie
il avait la charge mais la liste est trop longue pour trouver sa place tout en conservant la qualité scientifique et l’excellence clinique
ici. Le lecteur appréciera à juste titre leurs efforts pour mettre leurs nécessaires à sa compréhension et à sa pratique.À nos maîtres, qui ne nous ont pas seulement transmis leur savoir
et leur expérience mais nous ont aussi donné le goût d’apprendre,
le devoir d’enseigner et le besoin de chercher des connaissances nouvelles.Partieartie
X1
Les tissus Titre
parodontauxPartie
Direction scientifque : Philippe Bouchard
ChaChapitre x -pitre 1 - xxxxxxxxLe parodonte � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �� �� �� � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �� �� �� � � x3Chapitre 2 - Embr xxxxxxxx yologie du parodonte ( � � � � � � � � � � � � � Bea� � �triz Castaneda � � � � � � � � � � �) � � � � � � � � � � � � � � � � � � �� �� �� � � x4
Chapitre x -Chapitre 3 - La gencive xxxxxxxx � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �� �� �� � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �� �� �� � � x9
Anatomie macroscopique (Philippe Bouchard ) � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 9 xxxxxxxx � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � xx
Aspects histologique et macromoléculaire de la gencive saine
Chapitre x - xxxxxxxx � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � xx(Karim Senni, Gaston Godeau) � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 13
Remodelage gingival (Benjamin Fournier, Bruno Gogly ) � � � � � � � � � � � � � � � � 18
Chapitre 4 - Appareil d’ancrage (Martin Biosse Duplan, Jean- Louis Saffar ) � � � � � � � � � � � 21
Chapitre 5 - Innervation et microcirculation parodontale
(Yves Boucher, Adeline Braud ) � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 39Figure 1‑1 Les quatre composantes du parodonte. BM : bord marginal ; CA : cément acellulaire ; CC : cément cellulaire ; Cid : contact
interdentaire ; GA : gencive attachée ; GM : gencive marginale ou libre ; LC : lame cribriforme ; LMG : ligne mucogingivale ; OC : os cortical ; OS : os
spongieux ; SM : sillon marginal.Chapitre
1
Le parodonte
Le parodonte constitue l’appareil d’ancrage de la dent. Il est com‑ Les autres composantes du parodonte ou parodonte profond
posé de deux tissus mous, la gencive et le ligament alvéolodentaire (ligament, cément et os alvéolaire) constituent l’appareil d’ancrage
ou desmodonte, et de deux tissus minéralisés, le cément et l’os alvéolaire permettant la stabilité et l’amortissement de l’organe
alvéolaire (Figure 1‑1). dentaire dans les maxillaires. En dehors de la gencive, les autres
La gencive ou parodonte superfciel est un tissu de recouvrement composantes du parodonte ne sont pas visibles lors de l’examen cli‑
composé d’un épithélium et d’un tissu conjonctif. Le sertissage de la nique d’un parodonte sain. La description anatomique du parodonte
gencive à la dent est assuré grâce à un système d’attache épithélio‑ sain correspond à une normalité de référence située immédiatement
conjonctif perméable autorisant des échanges de fuides. Des fbres après l’éruption complète d’une dent en normoposition.
gingivales, indépendantes du système d’attache, forment un appareil
d’ancrage supra‑ alvéolaire extrêmement résistant.Chapitre
2
Embryologie du parodonte
Beatriz Castaneda
Points clés
Les tissus du squelette crâniofacial dérivent des cellules des Les tissus de soutien sont formés à partir de la différencia-• •
crêtes neurales. tion des cellules mésenchymateuses du sac folliculaire.
Le développement du complexe dento-parodontal dépend Les cellules épithéliales de la gaine de Hertwig orientent la • •
d’interactions séquentielles et réciproques entre cellules épi- migration des cellules du sac folliculaire et induisent leur
difthéliales et mésenchymateuses. férenciation.
tème nerveux central (aspect dorsal du tube neural, Figure 2‑1a)
Introduction et suivant différentes voies de migration selon leur site d’origine :
céphalique, vagal, tronculaire ou lombosacré [4]. Le squelette facial
Le parodonte est défni comme l’ensemble des tissus soutenant et et la majorité du tissu connectif facial dérivent des CCN cépha‑
entourant la dent. Les tissus de soutien, nommés cément, ligament liques. Ces cellules neuro‑ ectodermiques issues de la frontière entre
parodontal et os alvéolaire, dérivent du sac folliculaire au cours du les ectodermes neural et non neural (région dorsale du tube neural)
développement embryonnaire tardif. La gencive est quant à elle un subissent une transformation épithélio‑ mésenchymateuse nécessaire
dérivé kératinisé de la muqueuse orale. Du point de vue fonctionnel, à leur migration [18]. Ces cellules migrent puis donnent naissance
les tissus de soutien, la gencive et la dent forment le complexe dento‑ à divers tissus, dont le mésenchyme, appelé ectomésenchyme. Une
parodontal. Les éléments de ce complexe sont interdépendants, que fois arrivées à leur destination fnale, ces cellules prolifèrent pour
ce soit du point de vue du développement ou du point de vue fonc‑ mettre en place les structures faciales par l’intermédiaire de cinq
tionnel. Ainsi, comme pour la dent, le développement des tissus de arcs branchiaux ou pharyngiens (Figure 2‑1b). Il s’agit de reliefs
soutien dépend d’interactions séquentielles et réciproques entre les mésenchymateux tapissés extérieurement par l’ectoderme et inté‑
cellules épithéliales et mésenchymateuses dont l’altération affecte le rieurement par l’ectoderme pour le premier arc et par l’endoderme
développement de l’ensemble du complexe. pour les autres arcs. Les arcs branchiaux forment sept proémi‑
L’objectif du chapitre est de passer en revue les connaissances nences : une frontonasale, deux nasales, deux maxillaires et deux
actuelles sur l’embryologie du complexe parodontal. mandibulaires, chacune avec des signatures moléculaires et des inte‑
ractions épithéliales propres [18]. Les proéminences maxillaire et
mandibulaire dérivent du premier arc branchial et nécessitent, pour
leur développement, des interactions entre l’épithélium, les CCN, le Développement embryologique
mésoderme et l’endoderme pharyngé. Un programme moléculaire
précoce reposant sur des facteurs de croissance (BMP [bone morphogenetic
protein] ; WNT [Wint] ; FGF [fbroblast growth factor], etc.) et sur
Le squelette crâniofacial dérive des cellules des crêtes neurales de nombreux facteurs de transcription (MSX1/2, PAX3/7, DLX3/5,
(CCN), une population de cellules pluripotentes émergeant du sys‑ GBX2, ZIC1, SNAIL, SO X- E, FOXD3) contrôle ces interactions [25].Chapitre 2 – embryologie du parodonte 5
Figure 2‑1 Représentation schématique de l’embryologie du parodonte. a) Migration des cellules de la crête neurale. b) Les différents arcs
branchiaux ou pharyngiens, dont le maxillaire (1a) et la mandibule (1b). c) Une combinatoire de signaux moléculaires détermine la typologie et la
position intra- et intermaxillaires de chaque unité dentaire et de l’os alvéolaire.
C Morphogenèse denta IreOdontogenèse
Après le stade d’initiation débute la morphogenèse, correspondant C In ItIat Ion
à une série d’interactions épithélio‑ mésenchymateuses se traduisant
morphologiquement par l’invagination de l’épithélium odontogène L’odontogenèse commence par la mise en place du patron ini‑
dans l’ectomésenchyme sous‑ jacent selon plusieurs stades succes‑tial des maxillaires lors du développement embryonnaire tardif.
sifs nommés bourgeon, cupule et cloche [26] (Figure 2‑2a). Ces Plus précisément, une combinatoire spatiale de signaux molécu‑
interactions épithélio‑ mésenchymateuses impliquent de nombreux laires détermine la typologie et la position intra‑ et intermaxillaires
1facteurs de transcription et de croissance .de chaque unité dentaire et osseuse alvéolaire. C’est ce que Paul
Au stade de la cupule (E14.5 chez la souris), deux strates cellulaires Sharpe a assimilé à un « homéocode dentaire » [7, 24] (Figure 2‑1c).
se mettent en place dans les parties périphériques de l’épithélium den‑Selon cet « homéocode », les axes proximal‑ distal et oral‑ aboral
taire : l’épithélium adamantin interne (EAI) et l’épithélium adamantin des maxillaires sont installés par les facteurs de croissance des
externe (EAE). L’ectomésenchyme se condense en regard de l’EAI, familles BMP et FGF8 et 9, ceux‑ ci étant exprimés respectivement
formant la papille mésenchymateuse et les cellules du sac folliculaire dans les secteurs distal et proximal. FGF8 et 9 induisent l’expres‑
[16]. Les cellules de la papille dentaire forment les odontoblastes alors sion des homéoprotéines LHX6 et 7 (lim homeobox gene), DLX1
que les cellules du sac folliculaire sont les précurseurs des cémento‑et 2 (distal- less homeobox gene), BARX1 (bar class homeobox
blastes, des cellules du ligament parodontal et de l’os alvéolaire [23]. gene) ainsi que celle des marqueurs mésenchymateux de la région
À ce stade, au centre de l’EAI, le nœud de l’émail primaire, centre de orale proximale. A contrario, FGF8 et 9 répriment l’expression
signalisation, exprime plusieurs facteurs de transcription dont MSX2. de GSC (goosecoid gene), un marqueur du mésenchyme aboral.
Dans le mésenchyme, l’expression du facteur de transcription Runx2, L’expression de BMP4 dans l’ectoderme oral distal induit l’expres‑
gène maître de la formation osseuse et dentinaire, débute [25].sion de MSX1 et 2 dans la région incisive et restreint l’expression
Au stade de la cloche (E16.5), quatre couches cellulaires se dis‑de BARX1 à la partie proximale des maxillaires où se formeront les
tinguent dans l’épithélium : l’EAE, l’EAI, le réticulum étoilé (RE) molaires [25, 10, 26].
et le stratum intermédium (SI). Dans le mésenchyme dentaire, deux L’expression de DLX1 et 2 est restreinte aux cellules de l’ectomé‑
zones tissulaires sont reconnaissables : la papille mésenchymateuse
senchyme proximal maxillaire, site de formation des molaires [13].
face à l’EAI et le sac folliculaire entourant l’ensemble formé par
Au niveau mandibulaire, une redondance fonctionnelle par DLX5 et
l’épithélium dentaire et la papille mésenchymateuse.
6 existe [8]. Ces homéoprotéines DLX sont nécessaires à l’expres‑
La morphogenèse radiculaire ou radiculogenèse débute suite à la
sion de BARX1 par le mésenchyme odontogène et, en leur absence,
formation de la couronne par la formation de la gaine épithéliale de
le mésenchyme devient chondrogénique. Les membres de la famille
Hertwig, une structure consistant en une bicouche de cellules épi‑
DLX participent plus largement à la morphogenèse des maxillaires.
La double délétion de DLX5 et 6 induit la transformation (homéo‑ 1. Leurs schémas d’expression sont présentés sur le site
tique) de la mandibule en maxillaire [8]. http://bite‑ it.helsinki.f i/6 partie 1 – les tissus parodontaux
Bourgeon Cupule Cloche Cloche tardive
a
Fc
Am DE LP D
GEHD Od
DEMPMR
GEH POA
P L
P
C
DEM
Fa
GEH
b
Figure 2‑2 Développement du parodonte. a) Représentation schématique de la morphogenèse dentaire précoce. b) Histologie des stades
du développement parodontal. Formation de la gaine épithéliale de Hertwig ; prolifération et migration des cellules épithéliales pendant
l’élongation radiculaire. Am : améloblastes ; C : cément ; D : dentine ; DEM : débris épithéliaux de Malassez ; E : émail ; Fa : follicule apical ; Fc : follicule
coronaire ; GEH : gaine épithéliale de Hertwig ; L : ligament ; OA : os alvéolaire ; Od : odontoblastes ; P : pulpe ; PMR : papille mésenchymateuse
radiculaire. (Documents Beatriz Castaneda.)
théliales fusionnant au niveau des extrémités de l’organe de l’émail C hIstogenèse rad Icula Ire
[28]. Ces cellules prolifèrent et migrent en direction apicale séparant
Les interactions entre les cellules du follicule dentaire et les l’ectomésenchyme en papille mésenchymateuse radiculaire et sac
cellules de la gaine épithéliale de Hertwig participent à la diffé‑folliculaire (Figure 2‑2b).
renciation des cémentoblastes, des ostéoblastes et des fbroblastes Après formation de la première couche de dentine radiculaire,
la gaine de Hertwig se fragmente du côté coronaire puis forme du parodonte à partir des cellules mésenchymateuses du follicule
des amas de cellules épithéliales nommés débris épithéliaux de dentaire. Les cellules épithéliales de la gaine produisent une mem‑
Malassez [3]. Du côté apical, la gaine migre, orientant la croissance brane basale qui orienterait la migration des cellules du sac follicu‑
et l’élongation de la racine [14]. L’origine de cette migration apicale laire [15] et induirait leur différenciation en cémentoblastes. Parmi
est mal connue. Il a été suggéré que l’élongation radiculaire puisse les molécules de la membrane basale, plusieurs protéines matri‑
être guidée par la migration de la gaine. Des études portant sur la cielles (notamment de l’émail), des facteurs de croissance et des
mutation du gène Nfc (nuclear factor I) ont suggéré l’existence molécules d’adhésion comme la protéine d’attachement du cément
d’un mécanisme de développement propre à la racine, qui serait (CAP) recruteraient les précurseurs des cémentoblastes [29].
régulé par la gaine [21]. Lors de la dentinogenèse et de la cémento‑ Pareillement, des études in vivo et in vitro ont démontré que les
genèse, les processus de différenciation cellulaire et de minéralisa‑ BMP2 et 7 induisent l’expression du marqueur de différenciation
tion pourraient être liés à cette migration. Néanmoins, des travaux cémentoblastique Cp23 [1] et stimulent la cémentogenèse pendant
récents ont démontré l’absence des cellules épithéliales issues de la la formation du parodonte.
gaine au niveau apical de la racine et la présence de cémentocytes et Une population de cellules pluripotentes a été récemment iden‑
cémentoblastes d’origine mésenchymateuse [12], suggérant que la tifée dans la partie apicale du sac folliculaire durant le stade
stimulation de l’élongation radiculaire ne dépendrait pas seulement d’élongation radiculaire [11, 2]. Ces cellules, hautement prolifé‑
de la gaine épithéliale, mais aussi de la signalisation émanant du ratives, auraient la capacité de se différencier en odontoblastes
mésenchyme [9, 19]. primaires et cémentoblastes et de sécréter des marqueurs de dif‑‑


Chapitre 2 – embryologie du parodonte 7
férenciation ostéogénique et odontogénique (BSP [bone sialopro- Conclusion
tein] ; DSPP [dentin sialophosphoprotein] ; ALP [phosphatase
alcaline] ; OC [ostéocalcine]) nécessaires pour l’édifcation de la
La dent et ses tissus de soutien, le cément, le ligament paro‑racine [2].
dontal et l’os alvéolaire, constituent une unité fonctionnelle. Une
cascade de signalisation initiée dans le premier arc branchial
entre l’épithélium et l’ectomésenchyme dérivé des crêtes neurales
céphaliques régule l’odontogenèse pendant les stades précoces Ostéogenèse
du développement. En interdépendance avec la dent, les tissus
de soutien sont formés à partir de la différenciation des cellules
C In ItIale mésenchymateuses du sac folliculaire. À leur tour, les cellules de
la gaine épithéliale de Hertwig prolifèrent et migrent en réponse
Comme présenté en introduction, le développement de l’os alvéo‑ aux signalisations des cellules mésenchymateuses adjacentes.
laire se fait en coordination avec celui de la dent. Plus précisément, Ainsi, l’édifcation radiculaire et la formation des tissus de soutien
la croissance volumétrique dentaire tant au niveau coronaire que peuvent être considérées comme une continuité des interactions
radiculaire ainsi que les déplacements des germes dentaires en crois‑ réciproques mises en place entre l’épithélium et le mésenchyme
sance, les uns par rapport aux autres, impliquent un processus de lors du développement précoce.
modelage de l’os alvéolaire périphérique.
Implications cliniques
C Modelage de l’os alvéola Ire
Les tissus de soutien et la gencive forment, avec la dent, •
le complexe fonctionnel dento-parodontal.éruption dentaire
Une altération de la formation ou du maintien de l’un • Le mécanisme par lequel se forme la voie d’éruption apparaît des constituants a des répercussions sur les autres.
très complexe. En effet, la formation de cette voie ne dépend pas
Les cellules du follicule apical constituent une source • de la pression de la dent sur l’os qui l’entoure, mais se produit
cellulaire pour la régénération et l’édification
radicupar une résorption osseuse localisée, programmée et coordonnée laire.
qui serait indépendante de la formation radiculaire [5]. Le pro‑
cessus d’éruption intègre des événements de couplage/découplage
entre dent et os impliquant des signalisations entre les cellules de
pour en savo Ir plusl’épithélium dentaire, du sac folliculaire et de l’alvéole osseuse
[27]. Certaines de ces signalisations ont été caractérisées. Elles Cordero DR, Brugmann S, Chu Y et al., Cranial neural crest cells on
impliquent des facteurs de transcription, des proto‑ oncogènes et the move : their roles in craniofacial development. Am J Med
des facteurs diffusibles. Concernant le lignage ostéoclastique, les Genet A, 2011, 155 : 270‑279.
Fleischmannova J, Matalova E, Sharpe PT et al., Formation of the signalisations peuvent être classées en deux catégories. La pre‑
tooth‑ bone interface. J Dental Res, 2010, 89 : 108‑115.mière correspond aux molécules (M‑ CSF, MCP‑ 1) permettant
Thesleff I and Tummers M. Tooth organogenesis and regeneration. le recrutement, au bon moment et au bon site, des précurseurs
StemBook (Internet). Cambridge (MA) : Harvard Stem Cell
mononucléés dans le follicule dentaire [27]. La seconde catégorie, Institute, 2008, NBK27071.
correspondant à la signalisation RANKL/RANK, induit la fusion
des précurseurs mononucléés et la différenciation fonctionnelle
des ostéoclastes via l’expression de facteurs de transcription, dont
c F os et NF‑ k B [22, 17]. BIBl Iograph Ie
1. Alvarez‑ Pérez MA, Narayanan S, Zeichner‑ David M, et al., élongation radiculaire et interaction Molecular cloning expression and immunolocalization of a novel
avec l’os alvéolaire human cementum‑ derived protein (CP‑ 23). Bone, 2006, 38 : 409‑419.
2. Bakopoulou A, Leyhausen G, Volk J, et al., Comparative analysis of
La gaine épithéliale de Hertwig joue un rôle important dans in vitro osteo/odontogenic differentiation potential of human den‑
l’élongation radiculaire via les interactions avec les mésenchymes tal pulp stem cells (DPSCs) and stem cells from the apical papilla
pulpaire et folliculaire. Les cellules de la gaine expriment des (SCAP). Arch Oral Biol, 2011, 56 : 709‑721.
3. Bosshard DD. Are cementoblasts a subpopulation of osteoblasts or molécules telles que les cytokératines, la E cadhérine et l’amélo‑
a unique phenotype ? J Dent Res, 2005, 84 : 390‑406.blastine, mais aussi des molécules mésenchymateuses telles que
4. Bronner ME, LeDouarin NM. Development and evolution of the la BSP, la vimentine et la N‑ cadhérine [20]. Le mécanisme d’in‑
neural crest : an overview. Dev Biol, 2012, 366 : 2‑9.
teraction entre les cellules épithéliales de la gaine et les cellules 5. Cahill, DR, Marks SC. Tooth eruption : evidence of the central role
mésenchymateuses ainsi que les voies de signalisation impliquées of the dental follicle. J Oral Pathol, 1980, 9 : 189‑200.
demeurent inconnus. En effet, alors que les interactions entre 6. Castaneda B, Simon Y, Jacques J, et al., Bone resorption control of
épithélium et mésenchyme dentaires ont été largement étudiées tooth eruption and root morphogenesis : Involvement of the receptor
activator of NF‑ kB (RANK). J Cell Physiol, 2011, 226 : 74‑85.au cours du développement précoce [26], très peu de travaux se
7. Cobourne MT, Mitsiadis T. Neural crest cells and patterning of the sont intéressés aux communications entre les cellules radiculaires
mammalian dentition. J Exp Zool B Mol Dev Evol, 2006, 306 :
et osseuses au cours du développement tardif. Un travail récent 251‑260.
suggère que les ostéoclastes exerceraient une action « micro 8. Depew MJ, Simpson C, Morasso M, Rubenstein JL. Reassessing the
environnementale » sur les cellules dentaires, déterminant ainsi la Dlx code : the genetic regulation of branchial arch skeletal pattern
morphogenèse radiculaire [6]. and development. J Anat, 2005, 207 : 501‑561.‑
88 partie 1 – les tissus parodontaux
9. Fujiwara N, Akimoto T, Otsu K, et al., Reduction of Egf signaling 19. Sakuraba H, Fujiwara N, Sasaki‑ Oikawa A et al., Hepatocyte
decides transition from crown to root in the development of mouse growth factor stimulates root growth during the development of
molars. J Exp Zoo B Mol Dev Evol, 2008, 312B : 486‑494. mouse molar teeth. J Periodontal Res, 2012, 47 : 81‑88.
10. Grigoriou M, Tucker AS, Sharpe PT, Pachnis V. Expression and 20. Sonoyama W, Seo BM, Yamaza T, Shi S. Human Hertwig’s epithe‑
regulation of Lhx6 and Lhx7, a novel subfamily of LIM homeodo‑ lial root sheat cells play crucial roles in cementum formation. J Dent
main encoding genes, suggest a role in mammalian head develop‑ Res, 2007, 86 : 594‑599.
ment. Development, 1998, 125 : 2063‑2074. 21. Steele‑ Perkins G, Butz K, Lyons G, et al., Essential role for NFI‑ C/
11. Han C, Yang Z, Zhou W, et al., Periapical follicle stem cell : A pro‑ CTF transcription‑ replication factor in tooth root development. Mol
mising candidate for cementum/periodontal ligament regeneration Cell Biol, 2003, 23 : 1075‑1084.
and bio‑ root engineering. Stem Cells Dev, 2010, 19 : 1405‑1415. 22. Suzuki T, Suda N, Ohyama K. Osteoclastogenesis during mouse
12. Huang X, Bringas P Jr, Slavkin H, Chai Y. Fate of HERS during tooth germ development is mediated by receptor activator of
tooth root development. Dev Biol, 2009, 334 : 22‑30. NF‑ kappa B ligand (RANKL). J Bone Miner Metab, 2004, 22 :
13. Lézot F, Thomas B, Greene S, et al., Physiological implications of 185‑191.
DLX homeoproteins in enamel formation. J Cell Physiol, 2008, 216 : 23. Ten Cate. The development of the periodontium‑ a largely ectome‑
688‑697. senchymally derived unit. Periodontology, 2000, 13 : 9‑19.
14. Luan X, Ito Y, Diekwisch TG. Evaluation and development of 24. Thomas BL, Tucker AS, Ferguson C, et al., Molecular control of
Hertwig’s epithelial root sheath. Dev Dyn, 2006, 235 : 1167‑1180. odontogenic patterning : positional dependent initiation and mor‑
15. MacNeil RL, Thomas HF. Development of the murine periodontium. phogenesis. Eur J Oral Sci, 1998, 106 Suppl 1 : 44‑47.
I. Role of basement membrane in formation of a mineralized tissue 25. Tucker AS and Sharpe PT. Molecular genetics of tooth morphoge‑
on the developing root dentin surface. II. Role of the epithelial root nesis and patterning : the right shape in the right place. J Dent Res,
sheat in formation of the periodontal attachment. J Periodontol, 1999, 78 : 826‑834.
1993, 64 : 95‑102 ; 285‑291. 26. Tummers M, Thesleff I. The importance of signal pathway modu‑
16. Mitsiadis TA, Graf D. Cell fate determination during tooth develop‑ lation in all aspects of tooth development. J Exp Zool B Mol Dev
ment and regeneration. Birth Defects Res C Embryo Today, 2009, Evol, 2009, 15 : 309‑319.
87 : 199‑211. 27. Wise GE. Cellular and molecular basis of tooth eruption. Orthod
17. Odgren N, Kim CA, MacKay A, et al., The role of RANKL Craniofac Res, 2009, 12 : 67‑73.
(TRANCE/TNFSF11), a tumor necrosis factor family member, in 28. Yamamoto H, Cho SW, Kim EJ, et al., Developmental properties of
skeletal development ; effects os knockout and transgenic rescue. the Hertwig’s epithelial root sheath in mice. J Dent Res, 2004, 83 :
Connect Tissue Res, 2003, 44 : 264‑271. 688‑692.
18. Prasad MS, Sauka‑ Spengler T, LaBonne C. Induction of the neural 29. Zeichner‑ David M, Oishi K, Su Z, et al., Role of Hertwig’s epithe‑
crest state : Control of stem cell attributes by gene regulatory, post lial root sheath cells in tooth root development. Dev Dyn, 2003, 41 :
transcriptional and epigenetic interactions. Dev Biol, 2012, 366 : 10‑21. 27‑38.Chapitre
3
La gencive
Philippe Bouchard, Benjamin Fournier, Gaston Godeau, Bruno Gogly, Karim Senni
conjonctif fbreux fermement inséré au tissu osseux sous‑ jacent AnAtOmIe mACr OsCOPIque
(Tableau 3‑ I). C’est un tissu de recouvrement très résistant assurant
la protection des structures sous‑ jacentes et participant ainsi à l’inté‑
Philippe Bouchard grité de la partie coronaire des procès alvéolaires et des septums
osseux interdentaires (Figure 3‑1).
Le sertissage de la gencive autour de la dent est assuré par
Points clés une attache épithéliale et une attache conjonctive formant le sys‑
tème d’attache souvent appelé « espace biologique » (Figure 3‑2). L’anatomie des tissus parodontaux présente une grande •
L’attache épithéliale est constituée de l’épithélium jonctionnel, variabilité dimensionnelle.
accolé à la dent par des hémidesmosomes. L’attache conjonctive
Le système d’attache comprend l’épithélium jonction-• est composée de fbres collagéniques insérées dans le cément. Une
nel et l’attache conjonctive.
étude classique histométrique sur crâne sec indique une profondeur
Le sulcus n’appartient pas au système d’attache.• moyenne de sulcus de 0,69 mm, une hauteur d’attache épithéliale
de 0,97 mm (0,71‑1,35 mm) et d’attache conjonctive de 1,07 mm La papille est une zone gingivale fragile.•
(1,06‑1,08 mm) [1]. Des études cliniques et histométriques ont
mis en évidence une grande variabilité de ces mesures [2, 3]. Cette
variabilité intra‑ et interindividuelle est soulignée par une récente Caractéristiques générales
méta‑ analyse montrant qu’il n’existe pas de « chiffre magique »
de la gencive pour exprimer la dimension de l’espace biologique [4]. Les valeurs
moyennes oscillent entre 2,15 et 2,30 mm, mais l’étendue est impor‑
La gencive, tout comme la muqueuse palatine, est une muqueuse tante et varie de 0,2 à 6,73 mm en fonction de la dent, du site, de
orale de type masticatoire recouverte d’un épithélium kératinisé la présence ou non d’une restauration et/ou d’une parodontite trai‑
en nid d’abeille pénétré par des invaginations profondes d’un tissu tée chirurgicalement ou non. Aussi, dans un esprit didactique, nous
T ableau 3‑ I Caractéristiques des trois types de structure des muqueuses orales.
Type de muqueuse Épithélium Conjonctif Consistance Ancrage Localisation
Bordante n on kératinisé r éseau collagène l âche et élastique musculaire t oute muqueuse hors gencive, palais
peu dense dur et face dorsale de la langue
Masticatoire Kératinisé rFerme et fbreuse o sseux g encive, palais dur
très dense
Spécialisée Kératinisé stratifé papilles, glandes, Souple musculaire Face dorsale de la langue
bourgeons du goût10 partie 1 – les tissus parodontaux
biologique (distance entre le fond du sulcus et le rebord crestal de
l’os alvéolaire) est une distance naturelle constamment retrouvée,
même après séparation chirurgicale des tissus mous de la surface
dentaire. Cette hauteur est nécessaire à la santé des tissus parodon‑
taux. La profondeur du sulcus n’est pas comprise dans le système
d’attache et ne fait donc pas partie de l’espace biologique.
Gencive libre
La gencive marginale ou gencive libre est ainsi nommée en raison
de son absence de liaison physique à la dent. Elle est limitée coro‑
nairement par le bord marginal et apicalement par un sillon marginal
inconstant (30 à 40 % des adultes), situé sensiblement en regard de la
Figure  3‑1 Aspect clinique de la gencive saine chez l’adulte jonction amélocémentaire. Histométriquement, la hauteur de la gen‑
jeune. Sextant mandibulaire antérieur. Noter l’aspect ferme et rose cive libre est d’environ 1,5 mm. Elle comprend la hauteur du sulcus
corail de la gencive comparée à la muqueuse alvéolaire rouge sombre
ou sillon gingivodentaire (≈ 0,5 mm), espace libre de toute attache et élastique sous laquelle on distingue le réseau vasculaire.
à la dent, et la hauteur de l’attache épithéliale (≈ 1,0 mm), adhérant SM : sillon marginal ; GA : gencive attachée ; LMG : ligne mucogingivale ;
MA : muqueuse alvéolaire (Document Philippe Bouchard). à la surface dentaire par des hémidesmosomes. Cette collerette de
gencive qui n’intervient pas à proprement parler dans le sertissage
de la dent suit idéalement la forme de la jonction amélocémentaire,
lui donnant un contour plus ou moins festonné en fonction de l’ana‑
tomie cervicale de la dent, plate au niveau molaire et très festonnée adopterons les mesures simplifées indiquées dans le schéma de la
au niveau incisif. Elle est d’aspect lisse et de consistance ferme, d’un Figure 3‑2. Ce système d’attache est de toute première importance
rose légèrement plus pâle que la gencive attachée. Elle est souvent dans la compréhension de la pathogénie des parodontites car c’est
lui qui sera détruit au cours des parodontites (« perte » d’attache). diffcile à distinguer à l’œil nu en raison de l’inconstance du sillon
L’espace biologique est constitué par la somme des hauteurs de l’at‑ marginal. Il est néanmoins aisé de l’identifer par sondage en cas de
tache épithéliale et de l’attache conjonctive. La hauteur de l’espace parodonte sain : insérée entre la gencive et la dent en exerçant une
Figure 3‑2 Le système d’attache sain. Cbc : cellule basale cuboïde ; Hd : hémidesmosome.Chapitre 3 – l a gen Cive 11
pression d’environ 20 g, la pointe mousse de la sonde parodontale
s’arrête à l’extrémité apicale de l’épithélium jonctionnel, soit à une
profondeur de sondage d’environ 1,5 mm.
Cid
Gencive interdentaire
Col
La gencive libre se termine coronairement par la gencive interden‑
taire ou papille, dont la forme plus ou moins lancéolée est déterminée
Papille
par les zones de contact entre les dents (Figure 3‑3). La fusion entre
le versant vestibulaire et lingual (ou palatine) de la papille détermine
coronairement le col de cette dernière qui épouse le contour apical de
la zone de contact interdentaire. La largeur du col dans le sens vesti‑ BM
bulopalatin/lingual varie de 2 mm dans le secteur incisif à 6 mm dans SM
le secteur molaire. Le col de la papille est non kératinisé. Le corps
GAde la papille est en continuité avec la gencive attachée et en pré‑
sente toutes les caractéristiques. Visuellement, la hauteur papillaire
LMG
s’étend des extrémités proximales du col à une ligne droite joignant
la partie la plus apicale du collet vestibulaire des dents.
MA
Gencive attachée
La gencive attachée est limitée coronairement par le sillon mar‑
Figure 3‑3 Aspect clinique de la papille interdentaire saine chez
ginal ou la base du sulcus et apicalement par la ligne mucogingi‑ l’adulte jeune. Sextant mandibulaire antérieur. Noter que, dans le cas
vale (parfois appelée ligne de jonction mucogingivale) qui la sépare présent, le col est situé légèrement à distance de la base apicale de
de la muqueuse alvéolaire, muqueuse bordante souple et richement la surface de contact interdentaire. BM : bord marginal ; Cid : contact
vascularisée. La ligne mucogingivale n’existe pas au niveau pala‑ interdentaire ; LMG : ligne mucogingivale ; SM : sillon marginal ; GA :
gencive attachée ; MA : muqueuse alvéolaire (Document Philippe tin puisque le palais dur et les procès alvéolaires sont recouverts
Bouchard).par le même type de muqueuse masticatoire. La gencive attachée
est physiquement fermement attachée au cément, au périoste et à
l’os alvéolaire par des fbres gingivales qui parcourent l’épaisseur
du tissu conjonctif en tout sens (Figure 3‑4, p. suivante). Lorsque le
aspect est lisse, sa consistance lâche et élastique. Contrairement à la sillon marginal n’est pas identifable, la hauteur de gencive attachée
gencive attachée, elle est mobile par rapport au plan profond.peut être calculée en soustrayant la profondeur de sondage de la dis‑
tance entre le bord marginal gingival et la ligne mucogingivale. Cette
hauteur présente une grande variabilité intra‑ et interindividuelle (1 à
9 mm). Ses valeurs moyennes (4 à 6 mm) varient en fonction (1) de Freins et brides
la localisation, plus haute au maxillaire qu’à la mandibule, et (2) de
l’âge (augmentation de hauteur avec l’âge due à l’éruption passive).
Un frein est un repli muqueux qui arrête, contrôle ou limite les
L’épaisseur de la gencive attachée présente également une grande
mouvements de tout ou partie d’un organe (Figure 3‑5). Dans la
variabilité intra‑ et interindividuelle (0,5 à 2,5 mm en vestibulaire)
cavité buccale, on distingue :
pour une épaisseur moyenne de 1,5 mm. L’épaisseur semble inver‑
• les freins labiaux supérieur et inférieur respectivement situés
sement proportionnelle à la hauteur : plus la gencive est large, moins
au maxillaire et à la mandibule en position médiale vestibulaire et
elle est épaisse. Elle est de couleur rose corail, mais peut présenter
limitant le mouvement des lèvres ;
chez les sujets de couleur des plages de coloration brune (pigments
• le frein lingual médian limitant les mouvements de la langue ;
mélaniques). Elle présente une surface piquetée classiquement
• les freins latéraux vestibulaires, inconstants, limitant le mouve‑
décrite « en peau d’orange » chez 40 % des adultes. Elle se distingue
ment des joues.
nettement de la muqueuse alvéolaire dont elle est séparée par la ligne
Les freins labiaux s’insèrent sur le versant vestibulaire du rempart
mucogingivale.
alvéolaire et se déploient classiquement en éventail dans la partie
muqueuse des lèvres. L’insertion vestibulaire peut être plus ou moins
coronaire. L’attache peut être muqueuse, le plus souvent gingivale,
muqueuse alvéolaire parfois papillaire, voire interdentaire, c’est‑ à‑ dire aberrante, lorsque
l’insertion fusionne avec la gencive palatine ou linguale, cette dernière
La muqueuse alvéolaire est limitée coronairement par la ligne situation correspondant le plus souvent à la présence d’un diastème.
L’épaisseur des freins est variable, proportionnelle le plus souvent à mucogingivale et apicalement par le fond du vestibule (ligne de
la hauteur du point d’insertion : plus le frein est inséré coronairement, réfexion muqueuse) où elle est en continuité avec les muqueuses
jugales et labiales afn de permettre le mouvement des lèvres et des plus l’épaisseur ou largeur du frein est importante. Cliniquement, le
joues. La muqueuse alvéolaire est rouge sombre, caractérisée par un point d’insertion est décelé à l’œil nu ou en exerçant une légère trac‑
réseau vasculaire superfciel identifable à l’œil nu (Figure 3‑3). Son tion horizontale de la lèvre entraînant un blanchissement.‑
12 partie 1 – les tissus parodontaux
Figure 3‑4 Les fbres gingivales. 1 : dentogingivales ; 2 : circulaires/semi- circulaires ; 3 : dentopériostées ; 4 : alvéologingivales ; 5 :
périostogingivales ou gingivopériostées ; 6 : transseptales ; 7 : transgingivales ; 8 : intercirculaires ; 9 : intergingivales ; 10 : interpapillaires.
Les freins latéraux sont inconstants et présentent parfois plusieurs
points d’insertion.
Implications cliniques
L’espace biologique et la papille sont des zones invio-•
lables qu’il convient de respecter.
pour en savo Ir plus
Schroeder HE, Listgarten MA. The gingival tissues : the architecture
of periodontal protection. Periodontol 2000, 1997, 13 : 91‑120.
Figure 3‑5 Frein labial supérieur (a) et freins latéraux vestibu­
laires (b). La traction exercée sur les joues par les écarteurs
phoBIBl Iograph Ietographiques (c) entraîne un étirement de la muqueuse alvéolaire
et permet de révéler la présence des freins. (Document Philippe
1. Gargiulo AW, Wentz FM, Orban B. Dimensions and relations of Bouchard.)
the dentogingival junction in humans. J Periodontol, 1961, 32 :
261‑267.
2. Kan J, Rungcharassaeng K, Umezu K, Kois J. Dimensions of the
periimplant mucosa : An evaluation of maxillary anterior single
implants in humans. J Periodontol, 2003, 74 : 557‑562.Le frein lingual s’étend de la face inférieure de la langue au plan‑
3. Pontoriero R, Carnevale G. Surgical crown lengthening : A 12 cher de la bouche. Son insertion antérieure peut être située sur le
month clinical wound healing study. J Periodontol, 2001, 72 : versant lingual des incisives mandibulaires entraînant une gêne
841‑848.
fonctionnelle. Cette situation est rarement retrouvée chez l’adulte, 4. Schmidt JC, Sahrmann P, Weiger R, Schmidlin PR, Walter C.
le diagnostic étant précoce et entraînant la frénectomie linguale chez Biologic width dimensions – a systematic review. J Clin Periodontol,
le nourrisson ou l’enfant. 2013, 40 : 493‑504.Chapitre 3 – l a gen Cive 13
AsPeCts h Ist Ol OGIque
et mACr OmOléCul AIre
De l A GenCIve sAIne
Karim Senni, Gaston Godeau
Points clés
L’attache épithéliale gingivale à l’émail comprend une •
lame basale spécialisée ne comportant ni collagène IV
ni laminine 1 (111).
La matrice extracellulaire gingivale comprend toutes les •
familles de macromolécules retrouvées dans les tissus
conjonctifs non minéralisés (collagènes, glycoprotéines,
protéoglycanes, élastine).
L’hétérogénéité fibroblastique est liée au remodelage •
tissulaire constant de la gencive afin de répondre aux
contraintes de l’environnement buccal.
Figure 3‑6 L’épithélium gingival. CB : couche basale ; CC : couche
cornée ; CE : couche épineuse ; CG : couche granuleuse ; CL : cellule
de Langerhans ; CM : cellule de Merkel ; D : desmosomes ; FBL :
fbroLa gencive, en tant que tissu de recouvrement, joue, comme la blaste ; FC : fbre de collagène ; FN : fbre nerveuse ; K : kératinocyte ;
LB : lame basale ; M : mélanocyte ; TC : tissu conjonctif.peau, un rôle de barrière physique entre le milieu extérieur et les
tissus qu’elle recouvre. Extension de la muqueuse orale, elle assure
aux éléments du parodonte que sont le ligament alvéolodentaire, le
cément et l’os alvéolaire une protection mécanique contre les trau‑
matismes provoqués notamment lors de la mastication ainsi qu’une
du sillon gingival pour n’atteindre qu’une épaisseur de 2 à 3 cel‑protection contre les agressions physiques et chimiques (chaleur,
lules vers la jonction amélocémentaire. Les cellules de cette jonction acidité, etc.) pouvant être occasionnées par notre alimentation. Par
épithéliale sont parallèles à la dent. Elles prolifèrent constamment, sa position particulière, dans un milieu favorisant la prolifération
migrent continuellement vers le fond du sulcus, puis sont éliminées bactérienne et abritant une fore commensale très sensible à tout
par le fuide oral. Dix ‑ huit pour cent de cet épithélium est constitué déséquilibre, c’est aussi la première ligne de défense immunitaire
par des espaces intercellulaires autorisant le passage ou la présence du parodonte.
de leucocytes (polymorphonucléaires [PMN], monocytes, lympho‑
cytes) du tissu conjonctif vers le sulcus. La migration des PMN vers
le front de plaque, à travers l’épithélium sulculaire, est observée
épithéliums gingivaux même en cas de gencive cliniquement saine [33] (voir chapitre 5).
Si les épithéliums sulculaire et oral de la gencive reposent sur une
Histologiquement, le tissu gingival est constitué d’un tissu lame basale classique (Figure 3‑7) composée d’un réseau de colla‑
conjonctif recouvert d’un épithélium stratifé pavimenteux compre‑ gène IV et d’un réseau de laminines comprenant des glycoprotéines
nant l’épithélium gingival oral kératinisé (Figure 3‑6), l’épithélium comme le nidogène/entactine et des protéoglycanes comme le perlé‑
sulculaire et une formation épithéliale dite épithélium de jonction cane, l’épithélium de jonction a la particularité de s’intercaler entre
très caractéristique car assurant l’ancrage de la dent à la gencive. deux lames basales. La première, épithélio‑ mésenchymateuse, appe‑
• L’épithélium gingival oral kératinisé fait face à la muqueuse lée lame basale interne, assure l’ancrage de l’épithélium de jonction
buccale et présente cliniquement un aspect piqueté chez le sujet au conjonctif gingival par l’intermédiaire du collagène de type VII
jeune. Cet épithélium présente de nombreuses digitations s’enfon‑ (fbrilles d’ancrage) et ressemble fortement, quant à sa structure et
çant dans le tissu conjonctif sous‑ jacent, ce qui, en multipliant la à sa composition, à la lame basale du reste de la gencive. L’autre,
surface de contact entre ces deux tissus, renforce ainsi l’ancrage épithélio‑ amélaire (lame basale externe), est essentielle à l’attache
épithélio‑ conjonctif. Outre les cellules épithéliales, l’épithélium de cet épithélium à la dent. La lame basale externe présente ainsi
gingival kératinisé possède d’autres cellules résidentes, telles que plusieurs particularités uniques. Par exemple, elle ne repose pas sur
les mélanocytes, responsables de la pigmentation, et les cellules de un tissu conjonctif, mais sur l’émail, tissu calcifé non collagénique
Langerhans impliquées dans la défense immunitaire [33]. d’origine épithéliale. De plus, partiellement minéralisée en regard
• L’épithélium non kératinisé fait face à la dent et forme le sulcus de l’émail, son épaisseur (160 mm) est supérieure à celle rencontrée
gingival, petite dépression située entre la surface de la dent et la dans une lame basale classique (30 à 60 mm) [30]. Elle ne comporte
gencive. ni collagène IV ni laminine 1, laminine a1b1g1 ou 111 (selon la
Le fond de la dépression que forme le sulcus est clos par un épi‑ nouvelle nomenclature) retrouvées dans la plupart des lames basales
thélium dit de jonction, prolongement de l’épithélium sulculaire. et en particulier dans la lame basale supportée par le tissu conjonc‑
Cet épithélium forme un collet autour de la dent pouvant atteindre tif gingival [21]. Enfn, la molécule majoritaire de cet édifce est la
100 mm d’épaisseur et jusqu’à 2 mm de profondeur dans la gencive laminine 5 (laminine 332), à laquelle s’ajoute le grand protéogly‑
saine. Il comprend une vingtaine d’épaisseurs cellulaires vers le fond cane qu’est le versicane et du collagène VIII retrouvé aussi dans les 14 partie 1 – les tissus parodontaux
Figure 3‑7 Schéma d’une lame basale classique. 1 : hémidesmosomes ; 2 : fbres d’ancrage ; 3 : collagène fbrillaire.
membranes de Descemet (œil) et l’endothélium vasculaire [22, 29] avb6 interviendrait dans l’activation du TGFb (transforming growth
(T ableau 3‑ II). factor beta) pour limiter l’infammation et empêcher la progres‑
L’absence de laminine 1 et de collagène IV dans la lame basale sion apicale de l’épithélium lors de la pathologie parodontale [12].
interne pourrait être expliquée par l’absence d’infuence mésenchy‑ Enfn, des protéoglycanes de surfaces cellulaires majoritairement à
mateuse sur les cellules épithéliales la synthétisant [34]. Malgré ces héparane‑ sulfates tels que le syndécane 1 ou le CD44 sont retrouvés
différences, l’ancrage des cellules épithéliales aux lames basales en au niveau des couches cellulaires basales et suprabasales des épithé‑
regard du tissu conjonctif gingival et de l’émail dentaire dans l’épi‑ liums oraux [27]. Ces protéoglycanes exprimés sur les faces basales
thélium de jonction est assuré, comme pour l’épithélium gingival et basolatérales des cellules épithéliales seraient des facteurs impor‑
oral, par des hémidesmosomes. Ceux‑ ci comprennent classique‑ tant impliqués notamment dans la survie et la prolifération cellulaire
ment des protéines cytosoliques comme la BP230 (BPAG1) ou des par leur capacité d’interagir avec plusieurs facteurs de croissance se
protéines transmembranaires comme le collagène XVII (BP180 ou liant à l’héparine [5].
BPAG2) et l’intégrine a6b4, assurant les interactions de la surface
cellulaire avec les éléments macromoléculaires de ces lames basales
tels que la laminine 5 [20, 22]. Cependant, certaines intégrines
tissu conjonctif gingivalsemblent spécifquement exprimées par l’épithélium de jonction
[22] (Tableau 3‑ III). Parmi celles‑ ci, l’intégrine avb6 joue un rôle
central dans l’homéostasie de l’épithélium de jonction où elle est La matrice conjonctive gingivale est très semblable à celle du
constitutivement exprimée. En effet, l’invalidation de son gène chez derme quant au contenu macromoléculaire, mais présente des
la souris conduit à l’apparition spontanée de parodontite chronique. structures fbrillaires aux fonctions très différentes. En effet, la
T ableau  3 ‑ II Différences dans la composition macromoléculaire T ableau  3 ‑ III Expression des intégrines de l’épithélium de jonction
des lames basales externes et interne de l’épithélium de jonction et l’épithélium gingival oral kératinisé (liste non exhaustive).
(liste non exhaustive).
Épithélium Épithélium Épithélium gingival
de jonction gingival oral oral cicatricielLame basale externe Lame basale interne
a2b1 + + +l aminine 111 + –
(l aminine 1)
a3b1 + + +
l aminine 332 + +
a5b1 + – +
(l aminine 5)
a9b1 ? + +
l aminine 511 + –
a6b4 + + +
Collagène iv + –
avb6 + – +viii ? +
d ’après l arjava et al., 2011.
perlécane + –
t énascine C + +
versicane ? +
d ’après l arjava et al., 2011.‑
Chapitre 3 – l a gen Cive 15
gencive, contrairement au derme, s’ancre à différents tissus et ment régulier des molécules de tropocollagène s’agrégeant pour
présente plusieurs types de fbres collagéniques liant la gencive les former [11].
à l’os alvéolaire, au cément ou à d’autres fbres liées à la dent Comme pour le derme qui en présente les mêmes proportions
voisine. phénotypiques, les collagènes fbrillaires de la gencive s’organisent
Les collagènes fbrillaires représentent 55 à 60 % des protéines en fbres hétérotypiques comprenant un cœur de molécules de col‑
retrouvées dans le tissu conjonctif gingival [2]. Les analyses phé‑ lagène de type V inclus dans une gangue composée de molécules
notypiques montrent que ces derniers sont représentés à 91 % par collagène de type I, les molécules de collagène de type III se situant
du collagène type I, pour 8 à 9 % de collagène de type III et que à la périphérie de cet édifce. Les interactions ainsi que la propor ‑
moins de 1 % sont de type V [33]. Dans la gencive histologique‑ tion entre ces trois collagènes régulent la formation de ces fbres.
ment saine, après coloration spécifque au rouge Sirius et analyse L’augmentation en proportion du collagène III ou du collagène V
histomorphométrique (Figures 3‑8a d), il a été montré que cette a ainsi pour conséquence de diminuer le diamètre des fbres de col‑
composante collagénique occupe 60 % du tissu conjonctif gin‑ lagène [3, 8, 9]. Une plus grande richesse en collagène III dans le
gival chez le sujet jeune. Cette fraction d’aire augmente jusqu’à tissu conjonctif sous‑ épithélial expliquerait donc la faible épaisseur
80 % chez les sujets les plus âgés alors qu’elle ne semble pas des fbres collagéniques de cette région comparativement à celles du
varier au cours du vieillissement dans le derme [13]. En micros‑ conjonctif gingival profond [13].
copie électronique à transmission, comme dans tous les autres Les collagènes XII et XIV, collagènes non fbrillaires de la famille
tissus conjonctifs, ces fbres de collagène se caractérisent par leur des FACIT (fbril associated collagen with interupted triple helix),
striation périodique égale à 67 nm, dont l’origine est l’arrange‑ sont associés étroitement à la périphérie de ces fbres. Impliqués
Figure 3‑8 Coupes longitudinales de gencive humaine après colorations histologiques (×52).
• Mise en évidence du réseau collagénique après coloration au rouge Sirius observée en lumière transmise (a, c) et sous lumière polarisée (b, d).
• éseau élastique gingival après coloration à la (+)catéchine fuschine (e).
Ela : fbres d’élaunine ; Ep : épithélium ; FE : fbres élastiques ; Ox : fbres d’oxytalane ; TC : tissu conjonctif gingival.
Crédit photographique : Dr Ronald Younes, service de chirurgie orale, Faculté de Médecine dentaire, Université Saint- Joseph, Beyrouth.16 partie 1 – les tissus parodontaux
dans la régulation de la fbrillogenèse, ces collagènes ont de plus la L’association du réseau élastique à des molécules non constitu‑
particularité d’être des protéoglycanes dont les chaînes à dermatane tives de la matrice extracellulaire montre aussi qu’il ne peut être
ou à chondroïtine sulfate pointent vers l’extérieur de la fbre. Ainsi, réduit à un simple rôle structurel. Par exemple, les fbrillines qui
par les multiples interactions dont ils sont responsables, ils peuvent présentent des homologies avec la protéine de liaison au TGFb
modifer les propriétés mécaniques et adhésives des fbres collagé‑ latent sont en effet capables de lier dans la matrice extracellulaire les
niques [31]. facteurs de croissance de cette famille. Cette capacité permet ainsi
Des petits protéoglycanes de la famille des SLRP (small leucine de supposer un rôle dans la régulation des réponses cellulaire aux
rich proteoglycans), portant des chaînes dermatanes/chondroïtine signaux médiés par ces facteurs de croissance [6]. Le lysozyme a
sulfates tels que la décorine et le biglycane ou portant des chaînes aussi été retrouvé associé dans plusieurs tissus, au réseau élastique
à kératane sulfate tels que la fbromoduline et le lumicane, com‑ et plus particulièrement dans la gencive, où il pourrait constituer un
plètent cet édifce. Ces protéglycanes se liant par leur partie pro‑ système de protection contre l’activité des sérines protéases comme
téique à la périphérie des fbres de collagènes en régulent la for ‑ la cathepsine G, notamment à certains stades de la pathologie paro‑
mation. Ils ont de plus un rôle essentiel dans la structuration du dontale [37].
réseau collagénique dans la matrice extracellulaire [1]. Capables La distribution du diamètre des fbres élastiques ainsi que l’aug‑
de séquestrer dans la matrice extracellulaire des facteurs de crois‑ mentation de la composante collagénique au cours du vieillissement
sances tels que le TGFb (transforming growth factor beta), l’IGF montrent que la gencive, à la différence du derme, est soumise à
(insulin- like growth factor) ou l’EGF (epidermal growth factor), ils un important et constant remodelage. Ce remodelage est la consé‑
semblent par ailleurs être impliqués dans le contrôle de leur biodis‑ quence de l’environnement particulier de la sphère buccale soumise
ponibilité [19]. Le collagène VI, plus ou moins étroitement associé à des contraintes mécaniques importantes et régulières dues à la
aux faisceaux de collagènes fbrillaires notamment par l’intermé‑ mastication ainsi qu’à la présence de la plaque bactérienne organisée
diaire des SLRP, forme un réseau fbrillaire de faible diamètre (6 à en bioflm à la surface de la dent [26].
10 nm). Ce collagène interviendrait dans l’organisation des réseaux Ces facteurs affectent plus ou moins directement les fbroblastes
collagéniques et élastiques et participerait à l’adhésion cellulaire gingivaux qui représentent 65 % des cellules présentes dans le
[7]. D’autres protéoglycanes tels que le versicane, grand protéogly‑ tissu conjonctif gingival. Ces fbroblastes sont en grande partie
cane portant de très nombreuses chaînes de chondroïtine/dermatane responsables du remodelage observé dans la gencive saine [33].
sulfates, sont retrouvés dans la matrice extracellulaire, son associa‑ Afn de préserver l’attache de la gencive au cément et à l’os alvéo‑
tion spécifque non covalente avec l’acide hyaluronique permettant laire, les fbroblastes gingivaux doivent être capables de répondre
la création d’espaces hydratés entre les réseaux collagénique et constamment aux contraintes qui s’exercent sur le tissu qui les
élastique [15]. abrite :
Le réseau élastique constitue l’autre réseau fbreux du conjonc‑ • en synthétisant de nouveaux éléments matriciels ;
tif gingival ; celui‑ ci est étroitement lié au réseau composé par les • en sécrétant des protéases capables de dégrader les structures
collagènes et les macromolécules qui y sont associées et contribue, endommagées et de favoriser le remodelage ;
comme son nom l’indique, à l’élasticité de la gencive. En microsco‑ • en proliférant afn de remplacer les cellules vieillissantes ;
pie électronique, les fbres élastiques se présentent comme des struc‑ • en sécrétant des facteurs de croissance et des cytokines.
tures composées de zones amorphes sous le faisceau d’électrons et Cette activation permanente se traduit par une très grande hété‑
d’éléments microfbrillaires périphériques, denses, et régulièrement rogénéité phénotypique des fbroblastes gingivaux. L’existence de
espacés, de 10 à 12 nm de diamètre. Les zones amorphes corres‑ nombreuses sous‑ populations fbroblastiques au sein d’une même
pondent à des agrégats ou, plus précisément, coacervats de molé‑ gencive est démontrée in vitro chez l’homme depuis de nombreuses
cules d’élastine (tropoélastine), les éléments microfbrillaires étant années [23, 26]. Les cultures cellulaires comprenant plusieurs sous‑
la composante glycoprotéiques des fbres élastiques [28]. L’analyse populations issues d’une même gencive se caractérisent toutes par
histomorphométrique de la gencive saine après coloration spécifque des synthèses matricielles, des activités collagénolytiques et un pou‑
du réseau élastique par la (+) catéchine fuscine (Figure 3‑8e) montre voir prolifératif très différents [17, 36]. Ces différences se traduisent
que les fbres élastiques occupent, comme dans le derme, une frac‑ aussi par des réponses métaboliques très variables à des stimuli
tion d’aire égale à 8 % [13]. On peut ainsi, dans la gencive attachée extérieurs. Par exemple, des travaux portant sur plusieurs souches
ne présentant aucun signe histologique d’infammation, distinguer cellulaires fbroblastiques issues d’une même gencive montrent de
en microscopie photonique une organisation complexe dite en can‑ très importantes variations quant à la production de collagénase et
délabre, comprenant trois types de fbres : oxytalanes, élaunine et de TIMP (tissue inhibitors of metalloproteinases) sous l’effet de la
élastiques. ciclosporine [36]. Cette notion d’hétérogénéité fbroblastique exa‑
Les fbres d’oxytalane forment dans le tissu conjonctif sous‑ cerbée dans la gencive implique :
épithélial un réseau fn et perpendiculaire à la lame basale. Ces • une spécialisation de chaque sous‑ population cellulaire dans
fbres pré ‑ élastiques de 0,7 mm de diamètre sont essentiellement de une réponse métabolique donnée (synthèse collagénique, synthèse
nature glycoprotéique et ont pour élément principal les fbrillines, protéasique, prolifération) ;
mais aussi d’autres glycoprotéines spécifques telles que les fbu‑ • une réponse plus ou moins marquée de chaque souche cellulaire
lines, l’émiline (elastin microfbril interface located protein) [4], ou à une sollicitation particulière (médicamenteuse, physiologique,
les MAGP (microfbrillar associated glycoproteins) [18]. Les fbres pathologique).
Ces implications permettent les hypothèses suivantes :d’élaunine situées plus profondément dans le derme sont parallèles
(a) L’hétérogénéité fbroblastique observée dans la gencive (et à la jonction dermoépidermique. Mesurant 1,5 à 2,5 mm de diamètre,
dans le desmodonte) serait en fait la conséquence d’une présélection elles contiennent une plus grande proportion d’éléments microfbril‑
de cellules spécialisées.laires glycoprotéiques que d’élastine. Dans le tissu conjonctif moyen
(b) Cette présélection vers un phénotype spécialisé permet de et profond, les fbres élastiques matures constituent un réseau rami‑
répondre métaboliquement, et au plus vite, aux contraintes exercées fé de fbres de 2 à 4 mm de diamètre. Ces fbres comportent 90 %
afn de préserver l’intégrité des structures gingivales.d’élastine et des éléments microfbrillaires périphériques [13, 28].Chapitre 3 – l a gen Cive 17
(c) La présence et le regroupement de phénotypes fbroblastiques 5. Carey DJ. Syndecans : multifunctional cell‑ surface co‑ receptors.
Biochem J, 1997, 327 (Pt 1) : 1‑16.spécialisés permettent d’interagir au mieux avec les différents tissus
6. MR, Summers KM. Structure and function of the mammalian fibril‑parodontaux au contact de la gencive (épithélium, os, cément, des‑
lin gene family : implications for human connective tissue diseases. modonte) [23].
Mol Genet Metab, 2012, 107 : 635‑647.
Cette spécialisation fbroblastique présenterait donc un avantage 7. Everts V, Niehof A, Jansen D, Beertsen W. Type VI collagen is
dans des conditions physiologiques, mais peut se révéler extrême‑ associated with microfibrils and oxytalan fibers in the extracellular
ment délétère dans le cadre de pathologies touchant le parodonte. matrix of periodontium, mesenterium and periosteum. J Periodontal
Res, 1998, 33 : 118‑125.En effet, toute altération de cet équilibre cellulaire entraînerait selon
8. Fichard A, Kleman JP, Ruggiero F. Another look at collagen V and cette hypothèse l’activation non désirée de certains phénotypes cel‑
XI molecules. Matrix Biol, 1995, 14 : 515‑531.lulaires modifant l’équilibre écologique cellulaire qui prévaut dans
9. Fleschmajer R, Perlish JS, Burgeson RE, et al. Type I and III collagen
le tissu sain. interaction during fibrillogenesis. Ann NY Acad Sci, 1990, 580 :
Plus récemment, des travaux semblent suggérer la présence de 161‑175.
précurseurs mésenchymateux au sein du conjonctif gingival [10]. En 10. Fournier BP, Ferre FC, Couty L, et al. Multipotent progenitor cells in
effet, certaines sous‑ population fbroblastiques gingivales expriment gingival connective tissue. Tissue Eng Part A, 2010, 16 : 2891‑2899.
11. Gathercole LJ, Porter S, Scully C. Axial periodicity in periodon‑les mêmes marqueurs que les précurseurs mésenchymateux médul‑
tal collagens. Human periodontal ligament and gingival connective laires et ont la potentialité in vitro de se différencier en ostéoblastes, en
tissue collagen fibers possess a dermis‑ like D‑ period. J Periodontal
adipocytes ou en chondrocytes tout en possédant des propriétés immu‑
Res, 1987, 22 : 408‑411.
nomodulatrices [25, 38]. La muqueuse orale et la gencive, son exten‑ 12. Ghannad F, Nica D, Fulle MI, et al. Absence of alphavbeta6 integrin
sion, connaissant une réparation se rapprochant par certains points de is linked to initiation and progression of periodontal disease. Am J
la réparation tissulaire fœtale en ne formant pas de cicatrice [14, 16], il Pathol, 2008, 172 : 1271‑1286.
13. Gogly B, Godeau G, Gilbert S, et al. Morphometric analysis of col‑a été suggéré un rôle prépondérant du pool de cellules souches mésen‑
lagen and elastic fibers in normal skin and gingival in relation to chymateuses dans cette propriété [10, 32]. Cependant, ces mêmes cel‑
age. Clin Oral Investig, 1997, (3) : 147‑152.
lules semblent aussi impliquées dans des processus fbrotiques dans
14. Guo F, Carter DE, Mukhopadhyay A, Leask A. Gingival fibroblasts
certaines conditions et notamment après stimulation infammatoire display reduced adhesion and spreading on extracellular matrix :
[24, 35]. Ainsi, la spécifcité de la cicatrisation gingivale pourrait être a possible basis for scarless tissue repair ? PLoS One, 2011, 6.
aussi à rechercher dans les particularités de l’environnement buccal e27097. doi: 10.1371/journal.pone.0027097. Epub 2011 Nov 2.
15. Häkkinen L, Oksala O, Salo T, et al. Immunohistochemical loca‑(salive, plaque bactérienne, etc.) et la pression de sélection phénoty‑
lization of proteoglycans in human periodontium. J Histochem pique exercée continuellement sur les fbroblastes gingivaux [16].
Cytochem, 1993, 41 : 1689‑1699.
16. Häkkinen L, Uitto VJ, Larjava H. Cell biology of gingival wound
healing Periodontology 2000, 24 : 127‑152.Implications cliniques
17. Hassel TM, Stanek EJ III. Evidence that healthy human gingiva
contains functionally heterogeneous fibroblast subpopulations. L’épithélium de jonction doit être préservé car c’est lui • Archs Oral Biol, 1983, 28 : 617‑625.qui assure l’ancrage de la dent à la gencive.
18. Henderson M, Polewski R, Fanning JC, Gibson MA. Microfibril‑
La tolérance gingivale aux agressions est élevée. associated glycoprotein‑ 1 (MAGP‑ 1) is specifically located on •
the beads of the beaded‑ filament structure for fibrillin‑ containing Le remodelage collagénique constant est à prendre en •
microfibrils as visualized by the rotary shadowing technique. J compte lors du vieillissement et des interventions
chirurHistochem Cytochem, 1996, 44 : 1389‑1397.gicales répétées.
19. Honardoust D, Eslami A, Larjava H, Häkkinen L. Localization of
La muqueuse orale et la gencive ne forment que rare- small leucine‑ rich proteoglycans and transforming growth factor‑ •
ment des cicatrices. beta in human oral mucosal wound healing. Wound Repair Regen,
2008, 16 : 814‑823.
20. Hormia M, Owaribe K, Virtanen I. The dento‑ epithelial junction :
cell adhesion by type I hemidesmosomes in the absence of a true
basal lamina. J Periodontol, 2001, 72 : 788‑797.
pour en savo Ir plus 21. Hormia M, Sahlberg C, Thesleff I, Airenne T. The epithelium‑ tooth
interface – a basal lamina rich in laminin‑ 5 and lacking other known
Nanci A, Ten Cate’s Oral Histology. Development, Structure, and
laminin isoforms. J Dent Res, 1998, 77 : 1479‑1485.
Function. Mosby; 2012.
22. Larjava H, Koivisto L, Häkkinen L, Heino J. Epithelial integrins with
special reference to oral epithelia. J Dent Res, 2011, 90 : 1367‑1376.
23. Lekic PC, Pender N, Mc Culloch CAG. Is fibroblast heterogeneity
relevant to the health, diseases and treatment of periodontal tissues.
BIBl Iograph Ie Crit Oral Biol Med, 1997, 8 : 253‑268.
24. Li N, Liu N, Zhou J, et al. Inflammatory environment induces gingi‑
1. Alimohamad H, Habijanac T, Larjava H, Häkkinen L. Colocalization val tissue‑ specific mesenchymal stem cells to differentiate towards
of the collagen‑ binding proteoglycans decorin, biglycan, fibromodu‑ a pro‑ fibrotic phenotype. Biol Cell, 2013, 105 : 261‑275.
25. Li Z, Jiang CM, An S, et al. Immunomodulatory properties of den‑lin and lumican with different cells in human gingiva. J Periodontal
Res, 2005, 40 : 73‑86. tal tissue‑ derived mesenchymal stem cells. Oral Dis, 2013, 15. doi :
10.1111/odi.12086. 2. Bartold PM, Narayanan AS. Biology of the periodontal connective
tissue. Quintessence Pub. Co. ; 1998. 26. Mc Culloch CAG, Bordin S. Role of fibroblast subpopulations in
periodontal physiology and pathology. J Periodont Res, 1991, 26 : 3. Birk DE, Fitch JM, Babiarz JP, et al. Collagen fibrillogenesis in
vitro : interaction of types I and V collagen regulates fibril diameter. 144‑154.
J Cell Sci, 1990, 95 (Pt 4) : 649‑657. 27. Oksala O, Haapasalmi K, Häkkinen L, et al. Expression of heparan
sulphate and small dermatan/chondroitin sulphate proteoglycans in 4. Bressan GM, Daga‑ Gordini D, Colombatti A, et al. Emilin, a compo‑
nent of elastic fibers preferentially located at the elastin‑ microfibrils chronically inflamed human periodontium. J Dent Res, 1997, 76 :
1250‑1259.interface. J Cell Biol, 1993, 121 : 201‑212.18 partie 1 – les tissus parodontaux
28. Rosenbloom J. Elastin. In : Connective tissue and its heritable disor‑ 34. Smola H, Stark HJ, Thiekötter G, et al. Dynamics of basement
ders. New York : Wiley‑ Liss ; 1993. p. 167‑188. membrane formation by keratinocyte‑ fibroblast interactions in
29. Salonen J, Oda D, Funk SE, Sage H. Synthesis of type VIII collagen organotypic skin culture. Exp Cell Res, 1998, 239 : 399‑410.
by epithelial cells of human gingiva. J Periodontal Res, 1991, 26 : 35. Tang L, Li N, Xie H, Jin Y. Characterization of mesenchymal stem
355‑360.
cells from human normal and hyperplastic gingiva. J Cell Physiol, 30. Sawada T, Inoue S. Mineralization of basement membrane mediates
2011, 226 : 832‑842.dentogingival adhesion in mammalian and non mammalian verte‑
36. Tipton DA, Stricklin GP, Dabbous MK. Fibroblast heterogeneity in brates. Calcif Tissue Int, 2003, 73 : 186‑195.
31. Shaw LM, Olsen BR. FACIT collagens : diverse molecular bridges collagenolytic response to cyclosporine. J Cell Biochem, 1991, 46 :
in extracellular matrices. Trends Biochem Sci, 1991, 16 : 191‑194. 152‑165.
32. Schor SL, Ellis I, Irwin CR, et al. Subpopulations of fetal‑ like gin‑ 37. Younes R, Yousfi M, Ghorra C, et al. The defensive role of lysozyme
gival fibroblasts : characterisation and potential significance for in human gingiva in inflammatory periodontal disease. J Periodontal
wound healing and the progression of periodontal disease. Oral Dis,
Res, 2009, 44 : 578‑587.1996, 2 : 155‑166.
38. Zhang QZ, Nguyen AL, Yu WH, Le AD. Human oral mucosa and 33. Schroeder HE, Listgarten MA. The gingival tissues : the architec‑
gingiva : a unique reservoir for mesenchymal stem cells. J Dent Res, ture of periodontal protection. Periodontology, 2000, 1997, 13 :
91‑120. 2012, 91 : 1011‑1018.
lement liés directement à l’activité et au nombre de fbroblastes r emODelAGe GInGIvAl
résidents. Ces derniers forment donc plus de collagène qu’il n’est
nécessaire pour le remplacement du mature. Cet excès pourrait être
Benjamin Fournier, Bruno Gogly une réserve à des fns réparatrices [14, 15].
Le remodelage tissulaire nécessite synthèse et destruction. Il se
manifeste tout au long de la vie d’un tissu et requiert un équipement
Points clés enzymatique très complet. Le fbroblaste gingival est capable de pro‑
duire tous les constituants de la matrice extracellulaire : collagène, L’épithélium de jonction présente une lame basale •
réseau élastique, etc. Il exprime une grande diversité d’enzymes interne originale, assure l’attache épithéliale et peut se
capables de cataboliser les protéines et glycoprotéines de la matrice reformer 14 jours après gingivectomie.
extracellulaire, en particulier les métalloprotéases de la matrice
L’appareil d’ancrage supra-alvéolair e stabilise la gen-• (MMP) ; ces MMP constituent une famille d’enzymes largement cive et correspond à une attache conjonctive.
répandues et bien représentées chez le fbroblaste. Ces MMP sont des
Le turnover des cellules épithéliales et du tissu conjonctif • endopeptidases zinc‑ dépendantes, libérées dans l’espace extracellu‑
est très élevé.
laire sous forme active ou non, produites à faible niveau dans les tissus
La cicatrisation gingivale peut être utilisée comme • normaux, mais surexprimées à l’occasion de certains processus nor‑
modèle de régénération sans cicatrices. maux ou pathologiques.
C Métalloproté Inases Matr Ic Ielles
r emodelage gingival physiologique Les MMP nous intéressant peuvent se classer en quatre sous‑
groupes.
• Les collagénases : MMP‑ 1, MMP‑ 8, MMP‑ 13. Le fbroblaste C r ôle central du f IBro Blaste g Ing Ival
gingival exprime la MMP‑ 1 qui est capable de cliver les collagènes et turnover
de type I, II, III, VI, VII, X en deux fragments dits ¾–¼, ainsi que
Les tissus gingivaux sont capables de régénération rapide grâce leurs dérivés dénaturés (les gélatines). Cette collagénase est inhibée
au turnover élevé des cellules épithéliales et des fbroblastes gingi‑ par le TIMP‑ 1 et par l’a ‑ macroglob uline.
2
vaux. Le remplacement total de l’épithélium de jonction prend 4 à • Les gélatinases : MMP‑ 2 (gélatinase A) et MMP‑ 9 (gélati‑
6 jours alors que celui de l’épithélium gingival prend 6 à 12 jours nase B). Le fbroblaste gingival sécrète de manière constitutive la
(20 à 30 jours pour l’épithélium cutané). Ces temps correspondent MMP‑ 2. Il peut produire la MMP‑ 9, mais seulement dans certaines
au temps nécessaire à l’épithélium de jonction pour se reformer conditions. L’activité de la MMP‑ 2 est contrôlée par le TIMP‑ 2, lui‑
après sa destruction (5 à 7 jours) [17]. Même après sa destruction même exprimé par le fbroblaste. La MMP ‑ 9 est inhibée par TIMP‑
1. Ces gélatinases peuvent lyser entre autres les collagènes dénaturés complète par gingivectomie, un nouvel épithélium de jonction est
(gélatines), les collagènes natifs IV, V, VII, X, XI et des glycopro‑reformé en 14 jours par prolifération des cellules basale de l’épithé‑
téines de structure ainsi que la partie protéique des protéoglycanes. lium gingival et est indiscernable de l’ancien [11].
Elles jouent donc un rôle majeur dans de nombreuses circonstances Le taux de renouvellement du tissu conjonctif gingival est éga‑
physiologiques et pathologiques.lement très élevé (bien supérieur à la peau ou à l’os alvéolaire). Il
• Les stromélysines : MMP‑ 3, ‑ 10. Le fbroblaste gingival peut se distingue également par la quantité de collagène soluble présent.
Cette fraction de collagène soluble n’est ni détruite ni maturée. La produire la MMP‑ 3, suite à l’induction de certaines cytokines et de
densité du collagène et son taux de renouvellement sont habituel‑ facteurs de croissance. La stromélysine‑ 1 (MMP‑ 3) peut lyser, entre ‑
Chapitre 3 – l a gen Cive 19
autres, la laminine, la décorine, la fbronectine et différents colla‑ Perspectives thérapeutiques
gènes, et activer les MMP‑ 9, ‑ 8 et ‑ 1.
et nouvelles voies de recherche• Les MMP de type membranaire : MT‑ MMP‑ 1. Elles ont un
domaine transmembranaire et sont actives en périphérie de la cel‑
La gencive, du fait de ses qualités déjà évoquées, intéresse les lule. La MT‑ MMP‑ 1 peut activer la pro‑ MMP‑ 2.
chercheurs. La plupart des travaux visent à transférer les avan‑
tages de cicatrisation de la gencive à un autre tissu n’ayant pas ces
particularités. La gencive peut être greffée dans son entier. Cette
r emodelage gingival pathologique possibilité est utilisée en thérapie humaine depuis plusieurs années
dans la reconstruction palpébrale (muqueuse palatine) [18, 19] et
Le tissu gingival est capable d’une régénération tissulaire meilleure pour les urétroplasties (muqueuse orale) [3, 4]. Les cellules gin‑
que la plupart des autres tissus. Des plaies gingivales vestibulaires ou givales peuvent également être utilisées indépendamment à des
palatines cicatrisent mieux que les mêmes plaies cutanées [12, 20]. fns de thérapie cellulaire ; c’est le cas des cellules épithéliales
L’expérience clinique montre que la muqueuse alvéolaire ne présente orales qui ont été greffées avec succès chez des patients nécessi‑
pas ces qualités. Cette meilleure cicatrisation est associée à une réponse tant une reconstruction de cornée ; les quatre patients traités ont
infammatoire moins importante et plus courte, à des faisceaux de col ‑ vu leur vision améliorée [13]. Des essais de thérapie cellulaire uti‑
lagène plus épais (donnant une meilleure résistance mécanique que la lisant le fbroblaste gingival chez l’animal ont été concluants dans
muqueuse alvéolaire), à une matrice extracellulaire particulière et au le traitement d’anévrismes carotidiens chez le lapin [5] et dans la
phénotype particulier du fbroblaste gingival [8, 12, 16, 20]. reconstruction trachéale [10]. Enfn, différentes équipes ont isolé
La cicatrisation nécessite une prolifération et une migration des des cellules souches gingivales multipotentes ; elles aideront peut
fbroblastes sur le lieu de la lésion. Les fbroblastes jouent donc un être à la meilleure compréhension de la cicatrisation gingivale, et
rôle important dans la cicatrisation gingivale. Ils participent à la leur accessibilité et leurs qualités laissent espérer de futures appli‑
synthèse, au dépôt et à la réorganisation de diverses molécules de cations [6, 21].
la matrice extracellulaire. Les fbroblastes changent de phénotype
pendant la cicatrisation : de cellules quiescentes, ils deviennent pro‑
lifératifs et migrateurs dans un premier temps, puis sécrétoires et Implications cliniques
contractiles dans un deuxième temps. En effet, dans le tissu normal,
En raison des qualités cicatricielles de la gencive, les • les fbroblastes gingivaux sont quiescents, comme en témoigne leur
chirurgies et greffes gingivales sont souvent d’un bon faible activité métabolique et proliférative. Pendant la cicatrisation,
pronostic.
les fbroblastes s’activent et changent leur expression génique. Des
La reformation de l’attache épithéliale est caractéris-• travaux montrent que des fbroblastes quiescents stimulés par du
tique du succès d’un traitement parodontal.sérum ont un rapide changement dans l’expression de centaines de
gènes. De plus, les gènes activés par le sérum sont impliqués dans la
physiologie de la cicatrisation, c’est‑ à‑ dire le contrôle du cycle cel‑
lulaire et de la prolifération, l’hémostase, l’infammation, l’angioge‑
pour en savo Ir plusnèse, le remodelage tissulaire et la réorganisation du cytosquelette [9].
Les MMP jouent, quant à elles, un rôle primordial dans la dégra‑ Hakkinen L, Uitto VJ, Larjava H. Cell biology of gingival wound
dation de la matrice extracellulaire. Les MMP‑ 1, 2, 3, 8, 9 et 13 ont healing. Periodontol 2000, 2000, 24 : 127‑152.
été identifées dans le tissu gingival infammatoire. La phagocytose Larjava H. Oral Wound Healing : Cell Biology and Clinical
Management. Wiley‑ Blackwell ; 2012.du collagène est aussi un mécanisme participant au remodelage col‑
Schroeder H. Oral structural biology. Stuttgart : Thieme Medical lagénique. Enfn, les dérivés réactifs de l’oxygène (reactive oxygen
Publishers ; 1991.species [ROS]) sont augmentés pendant l’infammation gingivale.
En particulier, les noyaux protéiques et l’acide hyaluronique sont
altérés et peuvent être dépolymérisés par ces molécules. Enfn, le
plasminogène, abondant dans le sang, s’accumule au site de lésion
BIBl Iograph Ie
et est activé en plasmine qui peut hydrolyser des glycoprotéines, des
protéoglycanes, le collagène IV et activer les MMP [1, 7]. 1. Bartold PM, Walsh LJ, Narayanan AS. Molecular and cell biology
Dès que la plaque s’accumule, on peut observer un infltrat infamma‑ of the gingiva. Periodontol 2000, 2000, 24 : 28‑55.
toire au sein du tissu conjonctif gingival sous‑ jacent. Trois à quatre jours 2. Bosshardt DD, Lang NP. The junctional epithelium : from health to
disease. J Dent Res, 2005, 84 : 9‑20.après, la destruction du tissu conjonctif commence avec 70 % du colla‑
3. Burger RA, Muller SC, el‑ Damanhoury H, et al., The buccal muco‑gène détruit. Le collagène devient donc plus soluble et les ratios entre
sal graft for urethral reconstruction : a preliminary report. J Urol. les différents types se modifent. Les protéoglycanes sont également
1992, 147 : 662‑664.
touchés par ces changements mais de façon moins signifcative, même 4. Dessanti A, Rigamonti W, Merulla V, et al., Autologous buccal
si les noyaux protéiques et l’acide hyaluronique sont dégradés [1, 7]. mucosa graft for hypospadias repair : an initial report. J Urol, 1992,
Au niveau épithélial, on observe différentes modifcations [2] : 147 : 1081‑1083 ; discussion 3‑4.
• l’interface avec le tissu conjonctif présente des interdigitations 5. Durand E, Fournier B, Couty L, et al., Endoluminal gingival fibro‑
blast transfer reduces the size of rabbit carotid aneurisms via elastin absentes dans l’épithélium de jonction ;
repair. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2012, 32 : 1892‑1901.• au niveau le plus apical, il s’amincit et se raccourcit ;
6. Fournier BP, Ferre FC, Couty L, et al., Multipotent progenitor
• un grand nombre de neutrophiles transmigrent à travers lui et
cells in gingival connective tissue. Tissue Eng Part A, 2010, 16 :
des cellules infammatoires comme les lymphocytes et les macro‑ 2891‑2899.
phages s’accumulent ; 7. Hakkinen L, Uitto VJ, Larjava H. Cell biology of gingival wound
• la lame basale externe est détériorée. healing. Periodontol 2000, 2000, 24 : 127‑152.20 partie 1 – les tissus parodontaux
8. Irwin CR, Picardo M, Ellis I, et al., Inter‑ and intra‑ site heteroge‑ 15. Page RC, Narayanan AS, Lindhe J, et al., Acid‑ soluble proteins
neity in the expression of fetal‑ like phenotypic characteristics by of normal, regenerated, and periodontally diseased gingivae. J
gingival fibroblasts : potential significance for wound healing. Periodontal Res, 1983, 18 : 570‑579.
Journal of Cell Science, 1994, 107 (Pt 5) : 1333‑1346. 16. Schor SL, Ellis I, Irwin CR, et al., Subpopulations of fetal‑ like gin‑
9. Iyer VR, Eisen MB, Ross DT, et al., The transcriptional program gival fibroblasts : characterisation and potential significance for
in the response of human fibroblasts to serum. Science, 1999, 283 : wound healing and the progression of periodontal disease. Oral Dis,
83‑87. 1996, 2 : 155‑166.
10. Kobayashi K, Suzuki T, Nomoto Y, et al., Potential of heterotopic 17. Schroeder H. Oral structural biology. Stuttgart : Thieme Medical
fibroblasts as autologous transplanted cells for tracheal epithelial Publishers ; 1991.
regeneration. Tissue Eng, 2007, 13 : 2175‑2184. 18. Siegel RJ. Palatal grafts for eyelid reconstruction. Plast Reconstr
11. Listgarten M. Ultrastructure of the dento‑ gingival junction after gin‑ Surg, 1985, 76 : 411‑414.
givectomy. Journal of Periodontal Research, 1972, 7 : 151‑160. 19. Weinberg DA, Tham V, Hardin N, et al., Eyelid mucous membrane
12. Mak K, Manji A, Gallant‑ Behm C, et al., Scarless healing of oral grafts : a histologic study of hard palate, nasal turbinate, and buccal
mucosa is characterized by faster resolution of inflammation and mucosal grafts. Ophthal Plast Reconstr Surg, 2007, 23 : 211‑216.
control of myofibroblast action compared to skin wounds in the red 20. Wong JW, Gallant‑ Behm C, Wiebe C, et al., Wound healing in oral
Duroc pig model. J Dermatol Sci, 2009, 56 : 168‑180. mucosa results in reduced scar formation as compared with skin :
13. Nishida K, Yamato M, Hayashida Y, et al., Corneal reconstruction evidence from the red Duroc pig model and humans. Wound Repair
with tissue‑ engineered cell sheets composed of autologous oral Regen, 2009, 17 : 717‑729.
mucosal epithelium. N Engl J Med, 2004, 16 : 1187‑1196. 21. Zhang Q, Shi S, Liu Y, et al., Mesenchymal stem cells derived from
14. Page RC, Ammons WF. Collagen turnover in the gingiva and other human gingiva are capable of immunomodulatory functions and
mature connective tissues of the marmoset Saguinus oedipus. Arch ameliorate inflammation‑ related tissue destruction in experimental
Oral Biol, 1974, 19 : 651‑658. colitis. J Immunol, 2009, 15 : 7787‑7798.21
Chapitre
4
Appareil d’ancrage
Martin Biosse Duplan, Jean- Louis Saffar
maxillaires (Figure 4‑1). Sur le plan fonctionnel, la plasticité de Points clés
l’appareil d’ancrage permet, entre autres, l’adaptation de la posi‑
L’appareil d’ancrage constitué du ligament parodon- tion des dents aux contraintes mécaniques auxquelles elles sont •
tal, de l’os alvéolaire et du cément forme un véritable soumises.
ensemble physiologique où ces tissus interagissent
constamment.
Cet ensemble tissulaire assure l’ancrage de la racine •
dans son alvéole et s’adapte aux contraintes qui
s’exercent sur la dent.
De nombreux acteurs cellulaires et moléculaires sont •
communs aux trois tissus et le ligament constitue un
réservoir pour les cellules qui maintiennent l’os et le
cément.
Les données sur l’appareil d’ancrage de la dent pro-•
gressent et évoluent d’une analyse descriptive à une
compréhension moléculaire des mécanismes en jeu.
Ces évolutions permettent de mieux comprendre les
spécificités de chaque tissu parodontal, et du
parodonte par rapport à d’autres organes.
L’appareil d’ancrage est une unité fonctionnelle composée du
cément, du ligament parodontal (ou desmodonte) et de la paroi
alvéolaire. Cette unité fonctionnelle refète une unité d’origine,
démontrée par des travaux du début des années 1970 montrant que
des germes dentaires au stade de la cloche transplantés en site ecto‑
pique développent un appareil d’ancrage complet, y compris une
coque osseuse périphérique dans laquelle des fbres sont insérées.
Les travaux ultérieurs ont confrmé l’origine commune des cellules
formant et constituant ces tissus, les crêtes neurales. La niche des
cellules qui régulent le métabolisme de l’appareil d’ancrage se
trouve dans le ligament parodontal.
Si la paroi de l’alvéole est régulée par des cellules issues
Figure 4‑1 Coupe de mandibule humaine au niveau d’une deux­
du ligament, elle est solidaire des extensions péridentaires des ième prémolaire délimitant le domaine alvéolaire, la corticale et l’os
maxillaires, dit os de soutien. L’os d’ancrage et l’os de soutien trabéculaire sont en continuité [48]. Noter la fnesse de la corticale et
forment l’os alvéolaire qui est en continuité avec l’os basal des l’absence d’os trabéculaire sur la face vestibulaire [V]) de la dent.22 partie 1 – Les tissus parodontaux
Si par commodité, les trois constituants de l’appareil d’ancrage (environ 15 %). Du collagène de type V s’intercale à l’intérieur des,
sont traités séparément, il faut garder à l’esprit cette unité fonction‑ ou entre les fbrilles. D’autres collagènes mineurs ont été identifés,
collagènes de types VI, XII, XIV. Les faisceaux, qui ont un trajet nelle et d’origine.
ondulé et sont solidement ancrés dans l’os et le cément, sont organi‑
sés en groupes selon leur direction :
– le groupe crestal joignant la crête osseuse au cément cervical. Il
l igament parodontal assurerait la rétention de la dent dans son alvéole, s’opposerait aux
forces latérales ;
Cette structure unit la dent à la paroi de l’alvéole (Figure 4‑2), et – le groupe horizontal, perpendiculaire au grand axe de la dent,
au‑ delà aux os maxillaires, l’intégrant à l’appareil stomatognathique. au niveau cervical. Il s’opposerait aux forces latérales ;
Sa largeur, de l’ordre de 0,3 mm en moyenne, varie en fonction : du – le groupe oblique dont l’insertion cémentaire est plus apicale
niveau radiculaire – il est plus étroit à mi‑ hauteur radiculaire – ; de que l’insertion osseuse, et qui intéresse la plus grande partie du liga‑
l’âge du sujet – son épaisseur diminue avec le vieillissement – ; de ment. Il s’opposerait aux forces axiales ;
l’état fonctionnel de la dent – il est élargi en cas d’hyperfonction et – le groupe apical qui rayonne autour de l’apex. Il s’opposerait
se réduit en cas d’hypofonction. En fait, la largeur du ligament n’est aux mouvements de bascule et à l’extrusion de la dent ;
pas homogène sur toute la hauteur de la racine et il existe des zones – le groupe inter‑ radiculaire qui passe au‑ dessus de la crête
relativement réduites où il est plus étroit. osseuse joignant deux surfaces cémentaires. Il aurait une fonction
Le ligament assure différentes fonctions essentielles pour le paro‑ similaire au groupe apical.
donte : ancrage de la dent aux structures environnantes ; adaptation L’organisation des faisceaux dans le plan sagittal ne rend pas
aux charges mécaniques appliquées à la dent ; rôle trophique et de totalement compte de la complexité de leurs orientations. En effet,
défense ; transmission d’infux sensoriels permettant la coordination dans le plan horizontal, leur trajectoire est soit perpendiculaire
des muscles masticateurs et le positionnement des maxillaires pendant (Figure 4‑3) soit oblique (Figure 4‑4), voire parallèle, au cément et à
la mastication ; réservoir cellulaire assurant l’homéostasie et la répa‑ l’os. À tous les niveaux, les faisceaux se croisent, ce qui renforcerait
ration, voire la régénération, de l’ensemble de l’appareil d’ancrage. mécaniquement l’ensemble. Des fbrilles passent d’un faisceau à un
autre, augmentant la résistance du système (Figure 4‑3).
Des données récentes revisitant la structure fbreuse du ligament
C structure
par reconstruction d’images de micro‑ CT montrent une organisation
non pas en faisceaux juxtaposés mais en feuillets épais, relativement Le ligament parodontal est une structure viscoélastique compo‑
peu nombreux, à peu près perpendiculaires aux surfaces minérali‑sée de faisceaux de fbres arrimant la dent à l’os et d’une matrice
sées, séparés les uns des autres par un réseau de fbres éparpillées extracellulaire interstitielle dans laquelle résident différents types
les interconnectant. Ils se formeraient à partir des faisceaux insérés cellulaires. La vascularisation et l’innervation y sont importantes.
dans les surfaces minéralisées [40]. Ces feuillets se localiseraient
surtout dans les zones en tension du ligament, c’est‑ à‑ dire sur la face
o rganisation du système fbrillaire
en apposition de l’alvéole (voir infra).
Les fbres du ligament sont formées de collagène de type I qui est D’autres types de fbres ont été identifés dans le ligament. Il
le constituant principal des faisceaux fbreux (environ 80 %), et III s’agit en particulier des fbres oxytalanes qui ont une orientation à
Figure  4‑3 Faisceaux de fbres ligamen­ Figure  4‑4 Faisceaux de fbres ligamen­
taires (rat) perpendiculaires. Les larges fais- taires obliques (rat) dans une zone du liga­
Figure  4‑2 Ligament parodontal humain. ceaux sont formés de fbres qui s’entrecroisent. ment dont la largeur est réduite (comparer
Alors que la surface cémentaire est rectiligne, Des anastomoses joignent les différents avec la fgure 4­3). Ce dispositif semble être
la paroi alvéolaire (PA) est irrégulière, ména- faisceaux (fèches). Le départ des fbres de une adaptation fonctionnelle à la largeur du
ligageant des espaces pour des élargissements Sharpey du côté de la paroi alvéolaire se fait au ment, permettant probablement un étirement
sufdu réseau vasculaire (V). La fèche double au niveau de protrusions osseuses (astérisques) fsant des fbres dans une zone où les contraintes
centre du ligament indique la direction géné- entre lesquelles l’insertion fbreuse est absente. ne sont pas transmises perpendiculairement à
rale des faisceaux de fbres. Les petites fèches Au contraire, du côté cémentaire (C), l’insertion l’axe de la dent mais en torsion (le ligament est
1marquent la jonction dentinocémentaire. des fbres de Sharpey est régulière. très élargi à d’autres régions de cette racine).
1. Matériel histologique de ce chapitre : documents Jean‑Louis Saffar, EA2496.Chapitre 4 – appareil d’an Crage 23
Figure 4‑5 Cellularité du ligament parodontal. a) Animal (rat) jeune. Les cellules de grande
taille sont nombreuses. Elles ont une forme allongée et leur grand axe est parallèle aux fbres.
b) Parodonte humain mature. Le nombre et la taille des cellules sont comparativement réduits.
L’alignement des cellules parallèlement aux fbres est ici mieux visible. Noter dans les deux
situations l’orientation différente des cellules situées à proximité des surfaces minéralisées.
Figure  4‑6 Reste épithélial de Malassez. Figure  4‑7 Présence de cellules apparte­ Figure 4‑8 Restes épithéliaux de Malassez
Parodonte humain. Il est constitué de cellules nant à la lignée monocyte – macrophage, humains (astérisques). L’hétérogénéité de la
à gros noyaux dont la morphologie est hétéro- marqués pour l’estérase non spécifque morphologie des noyaux et la répartition de la
gène. Noter la présence de nombreuses cel- (fèches). Elles sont situées à proximité de chromatine suggèrent des différences
métabolules d’aspect divers à la périphérie de l’amas la surface osseuse (PA) et à la périphérie des liques et/ou fonctionnelles des cellules. Noter
épithélial, suggérant des interactions étroites vaisseaux (V) par lesquels elles ont pénétré la taille très variable des restes de Malassez
entre diverses populations cellulaires. dans le ligament. qui pourrait résulter d’une fragmentation
irrégulière de la gaine de Hertwig ou d’une sortie
progressive de cellules pour contribuer à
l’homéostasie locale.
vaisseaux périostés pénètrent dans le ligament et s’anastomosent peu près perpendiculaire aux faisceaux principaux et sont souvent
avec les autres vaisseaux. Après leur pénétration dans le ligament, associées aux vaisseaux et aux nerfs. Des fbres élaunines sont éga‑
les vaisseaux donnent naissance à un plexus capillaire près de la lement présentes.
Les constituants non collagéniques de la matrice extracellulaire surface radiculaire et à un plexus post‑ capillaire veineux près de la
comprennent des glycoprotéines riches en leucine et acide aspartique paroi alvéolaire qui se draine vers les espaces médullaires.
et des protéoglycanes, parmi lesquels du dermatane sulfate (majori‑
taire), de l’acide hyaluronique, des chondroïtines sulfates et des hépa‑ Innervation
ranes sulfates. Diverses protéines non collagéniques sont représentées
Le ligament est innervé par des fbres myélinisées et non myéli‑en relativement faible quantité, parmi lesquelles des molécules d’ad‑
nisées qui permettent la perception de la douleur et de la pression. hésion comme la fbronectine et la vitronectine, largement distribuées
L’innervation est issue de branches du nerf maxillaire ou du nerf alvéo‑dans le ligament, et la ténascine, présente essentiellement à la surface
laire inférieur, eux‑ mêmes branches du nerf trijumeau. L’innervation du cément et de l’os. Le ligament est riche en phosphatase alcaline
suit les mêmes routes que la vascularisation. Une innervation sym‑(ALP), associée aux faisceaux de fbres, et en périostin.
pathique est également présente. Il existe des terminaisons libres, Les fbres et l’ensemble des molécules du ligament parodontal ont
transmettant les sensations douloureuses, et des terminaisons spéciali‑un taux de remodelage très élevé, ce qui implique une synthèse et
une dégradation extrêmement rapides. sées (récepteurs de Ruffni, de Meissner), percevant des informations
critiques pour la coordination de l’activité musculaire au cours de la
mastication et pour l’initiation de réfexes d’évitement.vascularisation
Le ligament parodontal est richement vascularisé. La vascularisa‑
tion est à la fois ascendante et latérale. Les vaisseaux ascendants se C populat Ions cellula Ires
séparent des vaisseaux pulpaires à l’apex des dents. Les vaisseaux
Les fbroblastes constituent le type cellulaire majoritaire du liga‑latéraux sont des branches des artères alvéolaires qui pénètrent dans
ment parodontal. En fait, cette population est hétérogène et il semble le ligament par les pertuis de la paroi alvéolaire ; la course de ces
vaisseaux est ascendante et descendante. Au niveau cervical, des préférable de les qualifer de cellules d’aspect fbroblastique. Elles 24 partie 1 – Les tissus parodontaux
entretiennent des interactions importantes avec la matrice extra‑ laire et par une réponse élastique due aux faisceaux de fbres colla‑
cellulaire et sont orientées parallèlement aux faisceaux de fbres gène. Quand une pression occlusale est appliquée sur une dent, la
(Figures 4‑5a et b) autour desquels s’enroulent leurs prolongements matrice extracellulaire viscoélastique et le sang sont chassés vers les
cytoplasmiques. Elles contiennent de très nombreux organites intra‑ espaces médullaires. Les composants de la matrice, en particulier les
cellulaires en rapport avec leur importante activité métabolique et glycoprotéines et les glycosaminoglycanes, et le plexus vasculaire
ont un cytosquelette très développé. Elles expriment fortement ALP agissent donc comme un absorbeur de chocs.
et périostin. Les « fbroblastes » assurent le remodelage constant de Les cellules ligamentaires perçoivent les forces et les transforment
la composante collagénique, qu’ils sont capables à la fois de syn‑ en messages biochimiques. Les cellules interagissent avec la matrice
thétiser et de phagocyter et dégrader. Ces « fbroblastes » sont des extracellulaire via des molécules présentes à leur surface, dont les
cellules mobiles, polarisées qui entretiennent des relations étroites intégrines. Cette mécanotransduction fait intervenir des canaux
avec les cellules voisines par des gap junctions et des jonctions ioniques mécanosensibles à l’étirement qui, en s’ouvrant, permettent
2+ 2+ 2+adhérentes. un infux de Ca et une mobilisation du Ca intracellulaire ([Ca ]i).
Les cellules des restes épithéliaux de Malassez, qui résultent de L’infux de calcium active phospholipase C qui génère de l’inositol
2+la fragmentation de la gaine de Hertwig au cours de l’édifcation triphosphate (IP3), responsable de la libération du [Ca ]i et de l’ac‑
radiculaire, sont une population spécifque au ligament parodontal tivation des dérivés de l’acide arachidonique dont prostaglandine E .
2
2+(Figure 4‑6). Les restes de Malassez sont situés à proximité de la sur ‑ Le cytosquelette est également infuencé par le [Ca ]i, en particulier
face cémentaire. Des reconstitutions 3D montrent qu’ils forment une le réseau d’actine qui polymérise pour former des fbres de stress, ce
sorte de résille continue autour de la racine. Ces cellules, longtemps qui induit des cascades métaboliques impliquant de nombreux gènes
considérées comme vestigiales et inactives, possèdent les caractéris‑ et adapte la position de la cellule dans son environnement. Ce sys‑
tiques des cellules épithéliales : présence de tonoflaments, de des‑ tème dynamique permet à la cellule de réorganiser ses contacts avec
mosomes, expression de cytokératines. Une membrane basale à la la matrice en réponse au stress mécanique. La polarité de la cellule
périphérie des restes les sépare du tissu conjonctif environnant. Ces a une grande importance pour la détection de la magnitude et de la
cellules épithéliales expriment un grand nombre de facteurs solubles direction de la force. Quand une cellule se réaligne en réponse à une
dont des cytokines, des chémokines, des facteurs de croissance et force, elle deviendrait apte à percevoir cette direction dans le futur,
leurs régulateurs [44], ainsi que des marqueurs propres à leur ori‑ comme si le cytosquelette était un système mémoire enregistrant ses
gine épithéliale spécifque (amelogenin et enamelin) et de cellules « expériences mécaniques ». Ainsi, la réponse à une force pourrait
conjonctives, osteoprotegerin (OPG), osteopontin (OPN), bone sia- dépendre de la façon dont la cellule organise ses interactions entre
loprotein (BSP). Ces cellules se divisent activement. Le nombre des la matrice et son cytosquelette en fonction des stimulations méca‑
restes de Malassez tend à décroître avec le vieillissement. niques antérieures [3].
Monocytes et macrophages sont des résidents physiologiques du L’amortissement des forces est un phénomène plus complexe
ligament parodontal (Figure 4‑7). Ils sont situés dans la partie cen‑ faisant intervenir l’ensemble de l’appareil d’ancrage et sera abordé
trale du ligament au voisinage immédiat des vaisseaux et des nerfs plus bas.
et à proximité de la surface osseuse. Certains deviennent des pré‑
curseurs des ostéoclastes physiologiquement actifs sur la paroi de r éservoir cellulaire
l’alvéole.
À l’interface de deux tissus minéralisés, le ligament est la source Les cellules du ligament parodontal comprennent également les
cellulaire qui assure l’homéostasie de ces tissus et la sienne. Les cémentoblastes, les ostéoblastes et les ostéoclastes traités ailleurs
questions qui se posent sont les suivantes : les fbroblastes ligamen‑dans ce chapitre.
taires sont‑ ils tous des fbroblastes (donc des cellules déjà différen‑
ciées) ou ont‑ ils, pour une partie plus ou moins importante, d’autres
C f onct Ions du l Iga Ment parodontal potentiels ? Existe‑ t‑il des populations spécialisées dans la forma‑
tion spécifque de cément ou d’os, ou au contraire sont ‑ elles indif‑
r égulation et maintenance de l’espace féremment aptes à former l’un ou l’autre de ces tissus ? Quel est le
ligamentaire rôle des cellules des restes de Malassez ?
Les « fbroblastes » du ligament qui proviennent de l’ectomésen‑Un rôle majeur du ligament parodontal est d’inhiber la minéra‑
chyme des crêtes neurales ont conservé leur aptitude à exprimer des lisation et, par là, de maintenir sa largeur. Les cellules du ligament
marqueurs neuronaux [14] et peuvent se différencier en cellules pro‑sécrètent des molécules qui régulent la minéralisation et préviennent
duisant des nodules minéralisés ou des adipocytes. Cette plasticité l’ankylose. Ainsi, un équilibre entre BSP et OPN, l’action de matrix
phénotypique est caractéristique des cellules souches multipotentes. Gla protein (MGP), un inhibiteur de la minéralisation exprimé à
Leur caractère multipotent est confrmé par leur potentiel à se diffé‑proximité de la surface cémentaire, les glycosaminoglycanes (en
rencier en cellules exprimant le facteur de von Willebrand et la VE‑ particulier les dermatanes sulfates) maintiendraient cette constante.
cadhérine, des marqueurs des cellules endothéliales, et à former des La protéine intracellulaire S100A4, qui se lit au calcium, et asporin,
structures tubulaires quand elles sont exposées au FGF‑ 2 (fbroblast un protéoglycane proche de decorin et du biglycan, sont des inhibi‑
growth factor 2). La différenciation de ces « fbroblastes » en cel‑teurs de la minéralisation exprimés par les « fbroblastes » du liga‑
lules endothéliales est inhibée par la BMP‑ 2 (bone morphogenetic ment. Ces molécules participeraient à la protection du ligament par
protein 2) qui les oriente vers la formation de nodules minéralisés, une action négative sur la différenciation des précurseurs d’ostéo‑
engagement lui‑ même inhibé par FGF‑ 2 [51]. En outre, ces cellules blastes présents dans le ligament [27].
souches peuvent se différencier en cellules nerveuses et permettent,
en sécrétant du NGF (nerve growth factor), la différenciation, la
distribution des forces
migration, l’expression du phénotype et la survie des cellules ner‑
Le ligament réagirait à la mise en charge par une réponse hydro‑ veuses [61]. Si, dans le cadre d’une régénération parodontale, la dif‑
statique due à une réaction des vaisseaux, de la matrice extracellu‑ férenciation locale de neurones ne semble pas pertinente, l’extension Chapitre 4 – appareil d’an Crage 25
des arborescences des fbres neuronales présentes est fondamentale [68]. L’étude cinétique de la transition épithélio‑ conjonctive de ces
pour la maintenance, la réinnervation et la restauration fonctionnelle cellules montre un déclin progressif des marqueurs épithéliaux et
du tissu. une augmentation des marqueurs mésenchymateux, ces cellules
La comparaison de cellules de sac folliculaire avec des « fbro‑ exprimant des facteurs de transcription qui régulent la transition
blastes » ligamentaire montre des convergences et des divergences épithélio‑ conjonctive au cours de l’embryogenèse. Cette transition
entre les deux types cellulaires. Alors que les cellules du sac folli‑ nécessiterait la présence de TGF‑ b 1, dont les récepteurs sont pré‑
culaire sont allongées et polygonales, celles du ligament sont très sents sur les cellules des restes de Malassez.
allongées et de plus faible taille. Les deux types cellulaires expriment Ce potentiel de transition accrédite l’hypothèse d’un potentiel
des marqueurs des crêtes neurales (nestin et SLUG) et présentent un de différenciation de ces cellules épithéliales en cémentoblastes.
profl génique proche. Cependant, les cellules ligamentaires ont une Sonoyama et al. ont montré que des cellules de restes de Malassez
expression génique globale plus réduite et se distinguent par une humaines transplantées sur des souris immunocompromises
transcription augmentée de gènes codant pour des protéines d’adhé‑ induisent, après transition épithélio‑ conjonctive, la formation d’un
sion à la matrice extracellulaire et pour secreted frizzled- related pro- tissu proche du cément cellulaire où les cémentocytes sont des cel‑
tein 1 (SFRP1), un antagoniste de Wnt, qui contribuerait à inhiber la lules humaines [54]. La quantité de cément formé par ces cellules
minéralisation du ligament [17]. épithéliales est cependant relativement faible, alors que des « fbro‑
Concernant la spécifcité des cellules formant l’os et le cément, blastes » ligamentaires, sous le pouvoir inducteur de cellules de
esdes réponses émergent : après extraction de 3 molaires humaines, restes de Malassez, se différencient en cémentoblastes et forment
des cellules prélevées séparément sur la paroi de l’alvéole et sur les des quantités importantes de cément. Une sous‑ population de cel‑
racines présentent des différences signifcatives [53, 66]. Les cellules lules de restes de Malassez pourrait donc subir la transition épithélio‑
« osseuses » ont un taux de prolifération plus élevé et un potentiel de mésenchymateuse. Sur un modèle animal de parodontite, un agent
différenciation ostéogénique et adipogénique plus important que les de régénération induit la colonisation de la surface radiculaire par
cellules « radiculaires ». Les cellules « osseuses » forment du tissu des restes de Malassez, fortement immunopositifs pour BMP‑ 3,
fbreux et des nodules osseux en plus grand nombre et expriment plus dont les cellules glissent sur le cément préalablement exposé. Ces
fortement des marqueurs associés à la minéralisation (ALP, Runx2, aspects précèdent l’activité de cellules morphologiquement sem‑
collagènes I et III, OC), tandis que les « radiculaires » déposent de blables à des cémentoblastes exprimant BMP‑ 7, un marqueur de
fnes couches d’un matériel ressemblant à du cément. Implantées l’engagement cémentoblastique [31].
dans des défauts osseux animaux, les cellules « osseuses » forment L’ensemble de ces observations étaye l’hypothèse de Bosshardt
plus d’os que les « radiculaires ». Les deux populations expriment selon laquelle deux populations cellulaires auraient le potentiel de
l’« osseuse » plus fortement, un facteur de transcription spécifque se différencier en cémentoblastes chez l’adulte [10] : les cellules
du tendon, d’où cette capacité de déposer un tissu fbreux. Il existe‑ des restes de Malassez dont la contribution serait relativement faible
rait donc une répartition topographique des phénotypes cellulaires à et des « fbroblastes » ligamentaires situés près de la surface radi‑
l’intérieur du ligament parodontal. Ces résultats confortent l’hypo‑ culaire dont nous avons vu plus haut qu’ils appartiendraient à une
thèse de Bosshardt d’un domaine cémentaire abritant une population sous‑ population engagée, qui se différencieraient sous la stimulation
fbroblastique dérivant du sac folliculaire, tandis que les ostéoblastes des cellules de Malassez (Figure 4‑9).
dériveraient du mésenchyme périfolliculaire. Ce domaine cémen‑
taire serait délimité par les restes de Malassez [10].
Les restes de Malassez semblent avoir un rôle fondamental dans
l’homéostasie et la régénération de l’appareil d’ancrage. Ces cel‑
lules épithéliales ont une fonction neuroendocrine et entretiennent
des relations étroites avec les fbres nerveuses. Elles sont également
en contact étroit avec des cellules immunocompétentes, macro‑
phages, cellules dendritiques [57]. La fonction de ces contacts n’est
pas établie.
Les cellules des restes de Malassez possèdent des caractéristiques
de cellules souches épithéliales, mais expriment également des mar‑
queurs de cellules souches embryonnaires (Oct‑ 4, Nanog). Il semble
que cette population soit hétérogène (Figure 4‑8, voir p. 23) avec des
potentiels hiérarchisés de différenciation [39]. Cette propriété permet‑
trait à une population réduite d’assurer au long terme le renouvelle‑
ment de son pool. Les cellules des restes de Malassez ont le potentiel
de se différencier en améloblastes [50] et en cellules neuronales [68].
Outre des marqueurs épithéliaux, les cellules des restes de
Malassez expriment des marqueurs de cellules souches mésenchy‑
mateuses. Cette particularité phénotypique suggère que ces cellules
sont aptes à réaliser une transition épithélio‑ mésenchymateuse.
Quand elles sont cultivées dans des milieux adéquats, elles se dif‑
férencient en ostéoblastes/cémentoblastes, en adipocytes, en chon‑
Figure  4‑9 Rôle des débris de Malassez dans la différencia­drocytes et expriment des marqueurs spécifques de ces lignées. La
tion des cémentoblastes. Certaines cellules des débris peuvent
transplantation de cellules de restes de Malassez induit la forma‑ subir une transition épithélio- mésenchymateuse et se différencier
tion de tissu osseux ou de cément, hérissés de structures ressem‑ en cémentoblastes (voie 1). Les restes de Malassez peuvent aussi
blant à des fbres de Sharpey. De façon intéressante, ces ostéoblastes engager des « fbroblastes » du ligament vers la différenciation en
cémentoblastes (voie 2).et cémentoblastes restent positifs pour des marqueurs épithéliaux 26 partie 1 – Les tissus parodontaux
osseuses. Les autres protéines non collagéniques produites locale‑Os alvéolaire
ment appartiennent à quatre groupes : les protéoglycanes, les glyco‑
protéines, les SIBLING (small integrin- binding ligand N- linked L’os alvéolaire, s’il présente des particularités propres à la pré‑
glyco pr oteins) et les protéines Gla.sence des dents et à son origine embryologique, est partie intégrante
Les protéoglycanes, entre autres versican, aggrecan, decorin et du squelette. De ce fait, son métabolisme obéit aux mêmes régula‑
le groupe des small leucine-ric h proteoglycans (SLRP), participent tions que l’ensemble du tissu osseux. Aujourd’hui, on considère le
à l’organisation de la matrice collagénique et fxent des facteurs de squelette comme un véritable organe, intégré dans un ensemble plus
croissance dont ils régulent la disponibilité et donc l’activité biolo‑vaste, au sein duquel il dialogue avec d’autres tissus.
gique.
Les glycoprotéines, présentes en grande quantité, ont un rôle
C TIssu osseux central dans la minéralisation et l’activité ostéoblastique. Elles
comprennent l’ALP et osteonectin. L’ALP est un marqueur majeur
Le tissu osseux est constitué de zones minéralisées et non miné‑
de la différenciation ostéoblastique, mais n’est pas exclusivement
ralisées des régions corticales et trabéculaires des os longs et plats,
produite dans l’os (rein, foie). L’ALP a pour substrat le pyrophos‑
contenant les cellules osseuses, des éléments vasculaires et nerveux
phate inorganique, un inhibiteur de la minéralisation. Des muta‑
et une matrice extracellulaire. L’os trabéculaire enserre la moelle
tions inactivatrices du gène codant pour l’ALP sont responsables
osseuse.
d’hypophosphatasie, une forme rare de rachitisme ou d’ostéoma ‑
lacie, et entraînent des défauts squelettiques et dentaires plus ou composition
moins sévères, parmi lesquels une hypominéralisation générali‑
La matrice extracellulaire est composée de minéral, de collagène, sée du squelette et la perte prématurée de dents due à des défauts
d’eau, de protéines non collagéniques et de lipides dont les propor‑ cémentaires [67]. Le taux d’ALP osseuse dans le sérum refète
tions varient en fonction du site anatomique et de l’âge du tissu. l’activité ostéoblastique et est utilisé comme marqueur de la for‑
La phase minérale du tissu osseux est formée de cristaux d’hydro‑ mation osseuse. L’ostéonectine participe également à la miné‑
–xyapatite de calcium (Ca [PO ] [OH] ), où le groupe (OH ) peut ralisation en régulant l’organisation du collagène et le dépôt de 10 4 6 2
être substitué par du carbonate, du magnésium, du phosphate ou l’hydroxyapatite.
d’autres éléments plus rares qui seront présents sous forme de traces La famille des SIBLING comprend BSP, OPN, dentin matrix
pro(par exemple le fuor). La minéralisation se produit via des vésicules tein 1 (DMP ‑ 1), dentin sialophosphoprotein (DSPP) et matrix
extramatricielles sécrétées par les ostéoblastes où le calcium et le phos‑ cellular phosphoglycoprotein (MEPE). Ces protéines possédant la
phate inorganique s’accumulent et atteignent des concentrations séquence Arg‑ Gly‑ Asp (RGD), reconnue par les intégrines à la sur‑
suffsantes pour précipiter et former des cristaux d’hydroxyapatite. face des cellules, elles permettent à la cellule de communiquer avec
Ces cristaux augmentent de taille jusqu’à traverser la membrane des la matrice extracellulaire en participant à l’adhésion, la migration
vésicules matricielles et se répandre dans la matrice extracellulaire. et plus généralement à la signalisation intracellulaire. Ces protéines
La phase organique du tissu osseux est composée en majorité de sont des régulateurs négatifs ou positifs de la minéralisation en se
collagène de type I qui forme un réseau de fbres. Une molécule de fxant aux cristaux d’hydroxyapatite.
collagène de type I est composée de deux chaînes a 1(I) et d’une Au moins quatre protéines Gla sont retrouvées dans l’os :
osteochaîne a 2(I) formant une triple hélice. Pour former la triple hélice, calcin (OC), MGP, protein S et Gla- ric h pr otein (GRP). Elles pos‑
les chaînes subissent des modifcations post‑ translationnelles et sèdent des résidus glutamate qui sont modifés par carboxylation,
forment des liaisons covalentes entre leurs extrémités, les ponts ce qui augmente l’affnité de la protéine pour les ions minéraux.
pyridinoline et désoxypyridinoline présents sur les télopeptides N MGP et GRP, impliquées dans la minéralisation, peuvent circuler
et C terminaux. Au cours de la résorption, les télopeptides sont dans l’organisme où elles jouent un rôle dans la calcifcation des
clivés ; pour cette raison, la concentration des télopeptides N et tissus mous, notamment des parois vasculaires. Outre son rôle dans
C terminaux (CTX et NTX) et des ponts (Pyr et d‑ Pyr) dans le la minéralisation, l’OC semble fonctionner comme une véritable
sérum ou l’urine sont utilisés comme marqueurs de résorption. La hormone, coordonnant la régulation de la masse osseuse, du méta‑
triple hélice est d’abord sécrétée sous forme de procollagène, une bolisme énergétique et la fertilité [26]. Son dosage dans le sérum est
molécule précurseur qui contient deux extensions aux extrémités N un marqueur de formation osseuse et de remodelage, puisqu’elle est
et C terminales de la molécule : les propeptides N et C terminaux synthétisée par les ostéoblastes et libérée lors de la résorption.
(PINP [procollagen I N- terminal propeptide] et PICP [procollagen Enfn, l’os contient des lipides qui interviennent dans la formation
I C- pr opeptide]). Leur clivage dans le milieu extracellulaire par et l’homéostasie de l’os. La minéralisation du squelette est sévère‑
des protéases permet l’organisation des molécules de collagène en ment affectée quand le métabolisme des sphingolipides est altéré [4].
microfbrilles qui, associées entre elles, forment une fbre. PINP et
PICP, dosés dans le sérum et le fuide gingival, refètent la forma‑ Cellules osseuses
tion osseuse. D’autres types de collagène (X, III et V) sont présents
Les cellules osseuses trouvent leur origine dans la moelle où sous forme de traces. Le collagène forme un réseau qui va organi‑
deux grands types de cellules souches, les cellules souches mésen‑ser la minéralisation en fxant et orientant les protéines non colla‑
chymateuses (mesenchymal stem cells [MSC]) et hématopoïétiques géniques qui participent directement à la nucléation des cristaux
(hematopoietic stem cells [HSC]) sont à l’origine respectivement d’hydroxyapatite.
des lignées ostéoblastique et ostéoclastique.La matrice protéique de l’os contient 10 à 15 % de protéines
non collagéniques qui dérivent du sérum ou sont produites par les
l ignée ostéoblastique
cellules osseuses. Les principales protéines du sérum sont l’albu‑
mine et l’a HS‑ glycoprotéine qui participent à la minéralisation. De Lors du développement, les MSC sont d’origine mésodermique
2
nombreux facteurs de croissance libérés hors du tissu osseux sont dans la plus grande partie du squelette, mais issues des crêtes neu‑
aussi retrouvés dans la matrice et infuencent l’activité des cellules rales dans les os de la face et de la partie la plus antérieure de la


Chapitre 4 – appareil d’an Crage 27
voûte du crâne. Chez l’adulte, elles sont essentiellement présentes Les différentes voies de signalisation de la famille Wnt sont cen‑
dans le périoste, l’endoste et le stroma de la moelle osseuse ; il existe trales dans la formation osseuse [5]. Il existe plus d’une douzaine
aussi des progéniteurs extrasquelettiques et/ou circulants [8]. Ces de ligands Wnt qui, en se fxant à la famille de récepteurs Frizzled
MSC sont à l’origine d’autres populations cellulaires (fbroblastes, et aux corécepteurs LRP, activent plusieurs voies de signalisation et
adipocytes, cellules musculaires et chondrocytes). Lors de l’enga‑ orientent le progéniteur vers la différenciation ostéoblastique. Des
gement dans la voie ostéoblastique, les MSC se différencient en régulateurs extracellulaires (SFRP, DKK1, sclerostin), qui se fxent
ostéo‑ chondro‑ progéniteurs, communs aux lignées ostéoblastique et aux récepteurs ou aux ligands, fonctionnent comme des inhibiteurs
chondrocytaire, en pré‑ ostéoblastes, puis en ostéoblastes matures. et bloquent la signalisation des ligands Wnt. Plusieurs pathologies
Ce stade atteint, la cellule peut mourir par apoptose, se différencier humaines illustrent l’importance des voies Wnt : l’inactivation de
en ostéocyte ou en cellule bordante. LRP5 entraîne une ostéoporose pseudo‑ gliome (OPPG), une mala‑
die extrêmement rare où la formation osseuse est très diminuée,
Ostéoblaste alors qu’une mutation activatrice de LRP5 ou une mutation inacti‑
vatrice de SOST, le gène codant pour sclerostin, augmente la masse
Les ostéoblastes matures sont des cellules cuboïdales mononu‑
osseuse via une formation augmentée.
cléées, alignées et attachées sur la matrice osseuse, caractérisées
La parathormone (PTH) contrôle très fnement le taux de calcium
par une activité ALP importante. Leur fonction principale est de
circulant en agissant sur le métabolisme osseux, l’excrétion rénale
synthétiser le tissu ostéoïde et de le minéraliser (Figure 4‑10). La
et l’absorption intestinale. P ar athyr oid- hormone-r elated peptide
différenciation de l’ostéoblaste est sous le contrôle de plusieurs fac‑
(PTHrP), un peptide dont la séquence présente une grande homo‑
teurs de transcription, parmi lesquels Runx2, aussi appelé Cbfa‑ 1,
logie avec PTH, joue un rôle local en agissant de manière auto‑ ,
est central et intervient très tôt pour l’engagement de la cellule dans
para‑ et intracrine. PTH et PTHrP agissent sur un récepteur com‑
cette voie [25]. Son expression reste élevée lors de la différenciation
mun, PTH1R, exprimé par les ostéoblastes et les chondrocytes.
ostéoblastique, alors qu’elle diminue puis disparaît dans les chon‑
PTH et PTHrP ont une action catabolique sur l’os en stimulant la
drocytes. L’élément régulateur Runx est situé sur le promoteur de
résorption ou anabolique en stimulant la formation. Un taux de PTH
plusieurs gènes majeurs de l’ostéoblaste (collagène de type I, OPN,
élevé continu agit sur les ostéoblastes pour augmenter la synthèse
OC, BSP). Des souris dont le gène codant pour Runx2 est invalidé
de RANKL et diminuer celle d’OPG, ce qui induit la différencia‑
présentent une absence de tissu osseux et d’ostéoblastes [45]. Chez
tion et l’activité des ostéoclastes et la libération du calcium osseux.
l’homme, des mutations inactivatrices de Runx2 entraînent la dys‑
L’augmentation intermittente du taux de PTH stimule la proliféra‑
plasie cléidocrânienne. Runx2 régule aussi négativement la proli‑
tion et la différenciation des ostéoblastes, diminue leur apoptose et
fération de l’ostéoblaste et inhibe sa différenciation terminale en le
active les cellules bordantes.
maintenant dans un état immature. L’activité de Runx2 est contrôlée
D’autres cytokines peuvent affecter la formation osseuse : les
par d’autres facteurs de transcription comme Twist1, Msx2, Shn3
molécules de signalisation Hedgehog (Sonic et Indian Hedgehog),
et Stat1.
la famille des FGF et leurs récepteurs FGFR (fbroblast growth
facOsterix, autre facteur de transcription exprimé dans l’ostéoblaste,
tor receptor), des facteurs de croissance comme IGF‑ 1 (insulin-lik e
est critique pour la différenciation du pré‑ ostéoblaste en ostéoblaste
growth factor 1), EGF (epidermal growth factor) et PDGF (platelet-
immature. L’inactivation d’Osterix chez la souris conduit à une
derived growth factor).
absence totale de tissu osseux [38]. Son expression est absente dans
Au fur et à mesure que la matrice est synthétisée et minéralisée,
les embryons de souris dépourvues de Runx2, alors que Runx2 est
les ostéoblastes deviennent moins actifs et s’aplatissent. Certains
normalement exprimé dans les embryons où Osterix est absente,
ostéoblastes meurent par apoptose, d’autres s’incorporent à l’os‑
suggérant qu’Osterix agit en aval de Runx2 lors de la différenciation
téoïde et deviennent des ostéocytes. Certains ostéoblastes restent à
ostéoblastique.
la surface osseuse et deviennent des cellules bordantes.
Des facteurs de transcriptions de la famille AP1 (c‑ Jun, c‑ Fos,
Fra1) interviennent également dans la différenciation de l’ostéo‑
Ostéocyte
blaste. Le facteur de transcription ATF4 et les protéines codées par
des homéogènes (Msx1 et 2, Dlx3, 5 et 6) participent aussi à une Les ostéocytes (Figure 4‑11), de loin les cellules les plus nom‑
régulation transcriptionnelle extrêmement complexe. Cependant, breuses dans l’os, représentent 90 à 95 % des cellules osseuses,
l’invalidation de ces gènes ne conduit pas à une absence d’ostéo‑ contre 4 à 6 % pour les ostéoblastes et 1 à 2 % pour les ostéoclastes.
blastes comme dans le cas de Runx2 et Osterix. On leur connaît deux rôles majeurs : agir comme mécanosenseurs du
De nombreuses molécules agissent sur l’ostéoblaste pour modifer remodelage et réguler l’homéostasie du phosphate [9].
l’expression et l’activité de ces facteurs de transcription. La famille La transition de l’ostéoblaste à l’ostéocyte est encore mal com‑
des bone morphogenetic proteins (BMP) joue un rôle critique lors prise. Deux concepts sont proposés : un processus passif où l’ostéo
du développement et du remodelage en régulant la différenciation blaste ralentit sa synthèse de matrice et se retrouve enseveli par
et l’apoptose des ostéoblastes [65]. BMP2 et 4 activent, via leurs les ostéoblastes environnants, et un processus actif où une sous
récepteurs membranaires, la voie de signalisation des Smad qui population spécifque stoppe sa migration, se polarise et forme des
module l’expression de Runx2 et d’Osterix. La suppression in vivo dendrites qui envahissent l’ostéoïde [16]. Les dendrites sont de longs
de BMP, de leurs récepteurs, de l’antagoniste Noggin ou de pro‑ prolongements cellulaires présents dans des canalicules, permettant
téines Smad perturbe la formation osseuse. TGF‑ b , une cytokine la communication entre ostéocytes, avec les cellules du périoste ou de
de la matrice osseuse, signale également par les Smad et régule l’endoste, avec les cellules de la moelle et avec les vaisseaux. Lors de
la prolifération et la différenciation des ostéoprogéniteurs. TGF‑ b cette transition, l’expression génique de la cellule change, plusieurs
participe à la coordination des différentes phases du remodelage : molécules impliquées dans la réorganisation du cytosquelette sont
présent dans la matrice, il est libéré par les ostéoclastes et induit surexprimées (par exemple E11, un des marqueurs de l’ostéocyte).
le recrutement des précurseurs ostéoblastiques qui vont combler la Les dendrites permettent à l’ostéocyte de « sentir » les contraintes
zone résorbée [58]. mécaniques qui s’exercent au cœur de l’os. Ces contraintes pro‑‑
28 partie 1 – Les tissus parodontaux
voquent des micromouvements de fuide dans les canalicules qui Différenciation ostéoclastique
déforment la membrane cellulaire des ostéocytes, déclenchant
Deux molécules sont indispensables et suffsantes pour permettre
des signaux intracellulaires. En fonction des contraintes perçues,
la différenciation du précurseur en ostéoclaste : M‑ CSF et RANKL
l’ostéocyte favorise une augmentation ou une baisse de la masse
qui induisent l’expression de facteurs de transcription qui à leur tour
osseuse [59] en produisant deux cytokines, sclerostin et RANKL
vont permettre l’expression de gènes spécifques à la fonction de
qui agiront respectivement sur l’ostéoblaste et l’ostéoclaste.
l’ostéoclaste (Figure 4‑14).
Sclerostin bloque la différenciation et l’activité ostéoblastique
La première étape de la différenciation est l’engagement de la
et limite la formation à la quantité d’os résorbé lors du remode‑
HSC dans la lignée myéloïde ; le facteur de transcription PU.1 joue
lage. Quand l’expression de sclerostin est augmentée (lors d’une
un rôle central dans cette étape. Sa délétion provoque une absence
diminution des contraintes mécaniques ou après administration de
de macrophages et d’ostéoclastes et une ostéopétrose sévère. PU.1
glucocorticoïdes), la formation osseuse diminue. Quand l’expres‑
induit l’expression du récepteur de M‑ CSF (c‑ Fms) à la surface de
sion de sclerostin est diminuée (par administration intermittente
la cellule. MITF, autre facteur de transcription précoce dont la délé‑
de PTH ou une stimulation mécanique augmentée), la formation
tion aboutit aussi à une ostéopétrose, est un gène cible de M‑ CSF.
osseuse augmente [37]. RANKL, une cytokine contrôlant la diffé‑
L’importance de M‑ CSF et de c‑ Fms est illustrée par l’ostéopétrose
renciation et l’activité des ostéoclastes, semble être produite prin‑
sévère des souris invalidées pour l’une ou l’autre de ces molécules.
cipalement par l’ostéocyte lors du remodelage [69]. Les ostéocytes
M‑ CSF est exprimé par les cellules stromales et celles de la lignée
coupleraient les contraintes mécaniques et la résorption, en aug‑
ostéoblastique et régule positivement la survie des précurseurs
mentant la résorption lorsque les contraintes diminuent et inver‑
ostéoclastiques. M‑ CSF induit également l’expression de RANK,
sement.
le récepteur de RANKL, permettant au précurseur de répondre aux
L’ostéocyte est aussi un acteur majeur dans l’homéostasie du
signaux de différenciation.
phosphate en exprimant ou surexprimant spécifquement plusieurs
La deuxième étape est la transformation du précurseur en ostéo‑
protéines [47] : PHEX, MEPE, DMP1 et FGF23. Des mutations
claste ; elle est sous le contrôle de RANKL et de son inhibiteur
de PHEX ou DMP1 sont responsables chez l’homme de rachitisme
endogène OPG. C’est le ratio RANKL/OPG exprimé dans l’envi‑
hypophosphatémique lié à l’X et autosomique récessif, en associa‑
ronnement de l’ostéoclaste notamment par les cellules de la lignée
tion à une augmentation importante de FGF23 circulant et dans les
ostéoblastique qui contrôle sa différenciation. De nombreuses molé‑
ostéocytes.
cules connues pour leur action prorésorbante agissent en modulant
la quantité de RANKL et d’OPG disponibles. L’activation de RANK
Cellules bordantes
modife profondément le phénotype du précurseur en activant plu‑
Les cellules bordantes sont des ostéoblastes qui se sont progres‑ sieurs facteurs de transcription. NF‑ k B est une famille de facteurs
sivement aplatis pour former une couche cellulaire à la surface de transcription, composée de nombreuses sous‑ unités, qui joue un
osseuse (Figure 4‑12). Elles constituent une barrière entre la moelle rôle crucial dans l’ostéoclastogenèse. La délétion de certaines sous‑
osseuse et l’os, communiquent avec les ostéocytes et les cellules de unités (p50, p52) empêche la différenciation ostéoclastique, mais
la moelle. Ces cellules seraient une réserve d’ostéoblastes, activée pas celle des macrophages. NF‑ k B n’est pas seulement activé par
si nécessaire par des signaux locaux ou systémiques. Ces cellules RANKL, mais également par TNF‑ a et IL‑ 1. Une deuxième famille
participent au remodelage en permettant l’accès à la surface osseuse de facteurs critique est AP1, en particulier c‑ fos, qui, avec NF‑ k B,
aux ostéoclastes. active un troisième facteur, NFATc1, qui est probablement le facteur
de transcription central pour l’ostéoclaste [42]. De nombreux gènes
codant pour des protéines clés ou très spécifques de l’ostéoclaste l ignée ostéoclastique
sont contrôlés par NFATc1 : la protéine DC‑ STAMP, impliquée dans
Les ostéoclastes dérivent de progéniteurs myéloïdes issus des
la fusion des précurseurs, les enzymes cathepsine K et TRAP, impli‑
HSC [60] résidant dans la moelle osseuse où ces progéniteurs
quées dans la destruction de la matrice osseuse, la chaîne b 3 des
amorcent leur différenciation en monocytes qui gagnent ensuite la
intégrines impliquée dans l’attache de l’ostéoclaste à l’os, le récep‑
circulation avant de pénétrer dans l’environnement osseux et d’y
teur à la calcitonine, le récepteur OSCAR, etc. La surexpression de
terminer leur différenciation. À mesure que le monocyte se rap‑
NFTAc1 permet la différenciation en ostéoclaste en l’absence de
proche de l’os, son expression génique change et la cellule évolue
RANKL. L’ostéoclastogenèse est totalement bloquée si NFATc1 est
en précurseur ostéoclastique. Ces précurseurs fusionnent en une
supprimé. Alors que plusieurs cytokines peuvent activer les voies
cellule multinucléée, l’ostéoclaste inactif qui, au contact de l’os,
NF‑ k B et AP1 et moduler ainsi l’ostéoclastogenèse, RANKL est
devient ostéoclaste actif (Figure 4‑13). Plusieurs sous ‑ groupes de
unique dans sa capacité de maintenir un taux élevé de NFATc1 dans
monocytes peuvent être isolés dans le sang en fonction de l’expres‑
la cellule. L’activation de NFATc1 par la liaison RANK/RANKL
sion de marqueurs de surface et ils n’auraient pas le même poten‑
dépend d’autres molécules présentes à la surface de l’ostéoclaste,
tiel de différenciation en ostéoclaste. La spécifcité du précurseur
notamment des récepteurs de costimulation comme OSCAR, dont
ostéoclastique pourrait donc être établie de façon précoce [33]. Les
les ligands restent mal connus.
précurseurs myéloïdes qui se transforment en ostéoclastes sont
communs aux macrophages et aux cellules dendritiques qui par‑
Ostéoclaste résorbant
tagent plusieurs voies de signalisation et facteurs de transcription.
Cependant, seuls les ostéoclastes sont capables de résorber effca‑ L’ostéoclaste remplit une tâche spécifque : la résorption du
cement le tissu osseux grâce à des molécules dont ces cellules sont tissu osseux. Pour ce faire, la cellule présente des caractéristiques
particulièrement riches (TRAP, cathepsine K, a vb 3, etc.), mais fonctionnelles qui défnissent le phénotype de l’ostéoclaste actif
quasiment absentes des macrophages et cellules dendritiques. In (Figure 4‑15).
vitro, une plasticité existe entre ces cellules : il est possible de dé Lorsque l’ostéoclaste mature se fxe à la surface osseuse, la cel‑
différencier des macrophages ou des cellules dendritiques pour les lule alterne des phases de migration et des phases de résorption. Ces
transdifférencier en ostéoclastes. deux phases doivent être régulées très fnement pour permettre une Chapitre 4 – appareil d’an Crage 29
Figure 4‑10 Ostéoblastes sécréteurs (rat). Figure 4‑12 Cellule bordante. Os humain. Figure 4‑11 Ostéocytes à différents stades
Les ostéoblastes de grande taille sont alignés Aplaties et allongées à la surface de la matrice de différenciation (rat). Une cellule est en
sur une mince bande de tissu ostéoïde non minéralisée dont elles sont séparées par une cours de transition ostéocytaire (fèche pleine).
minéralisé (astérisque). Les cellules sont carac- fne couche matricielle non minéralisée, les Elle conserve un noyau et un Golgi de grande
térisées par un noyau rejeté au pôle non excré- cellules bordantes séparent la matrice osseuse taille mais est déjà enfermée dans de la matrice
teur de la cellule. Le cytoplasme est occupé par et ses cellules du milieu extérieur.en voie de minéralisation. Deux autres cellules
un appareil de Golgi très développé. En arrière de petite taille (fèches) sont des ostéocytes
des cellules sécrétrices, des préostéoblastes matures totalement enserrée dans la matrice
sont en cours de différenciation. osseuse.
Figure 4‑13 Ostéoclastes (rat). Un groupe Figure  4‑15 Ostéoclaste résorbant fxé à
d’ostéoclastes résorbent activement cette tra- la surface osseuse au niveau de la zone de
vée osseuse. Leur zone de contact (fèches) scellement (fèches fnes) délimitant la bor­
avec la matrice osseuse est bien visible. Un dure plissée (fèches épaisses) par laquelle
ostéoclaste immature (non résorbant) se trouve s’effectue le trafc vésiculaire entre le cyto­
en arrière des cellules actives (astérisque). plasme et la lacune de résorption. Noter la
Ces ostéoclastes contiennent plusieurs noyaux proximité d’un vaisseau (V) qui apporte les
éléet leur cytoplasme est riche en vésicules. ments nécessaires à l’activité de la cellule (rat).
Figure  4‑14 Étapes de la différenciation ostéoclastique .L’ostéoclaste dérive d’un précurseur myéloïde et sa différenciation est sous le
contrôle de cytokines comme M- CSF et RANKL, produites par les cellules de la lignée ostéoblastique.‑
30 partie 1 – Les tissus parodontaux
résorption effcace et ciblée. Deux types de signaux interviennent : d’ostéopétrose. La dissolution de la composante minérale découvre
ceux issus des cellules environnantes qui vont être reconnus par les la matrice protéique qui devient accessible à plusieurs enzymes
nombreux récepteurs présents sur la cellule (par exemple RANKL, protéolytiques. La cathepsine K, fortement exprimée par les ostéo‑
M‑ CSF qui infuent aussi sur l’activité des ostéoclastes) et ceux pré‑ clastes, est sécrétée dans la lacune où elle coupe le collagène de
sents à la surface osseuse, reconnus principalement par les intégrines. type I à pH acide. La délétion du gène de la cathepsine K chez la
La migration et la fxation de l’ostéoclaste font appel à un sys‑ souris aboutit à une ostéopétrose, même si le défaut de résorption est
tème d’attache particulier, les podosomes. Ce sont des complexes partiellement compensé par une augmentation de l’ostéoclastoge‑
protéiques présents à la surface de la cellule sur sa face ventrale nèse et par une expression augmentée d’autres enzymes impliquées
permettant de coupler les intégrines au cytosquelette d’actine et aux dans la résorption comme MMP‑ 9 et TRAP [28]. Chez l’homme,
microtubules de la cellule. L’activation des intégrines, en particu‑ des mutations du gène de la cathepsine K sont à l’origine de pyc‑
lier a vb 3, par certaines séquences d’acides aminées de protéines nodysostose. TRAP fonctionne comme une phosphatase, agit sur
de la matrice extracellulaire, déclenche des cascades de signaux des protéines (OPN, BSP) et est également capable de générer des
moléculaires au sein des podosomes aboutissant à la déformation espèces réactives de l’oxygène (ROS) qui facilitent la dégradation
du cytosquelette et permettant à la cellule de migrer ou de s’étaler. du collagène. Le dosage de certaines isoformes sériques de TRAP
Lorsque l’ostéoclaste se fxe à la surface osseuse pour la résorber, (5b) est utilisé pour mesurer l’activité de résorption. Les ostéo‑
le réaménagement du cytosquelette permet la mise en place d’une clastes expriment plusieurs métalloprotéases matricielles (MMP,
structure caractéristique : la zone de scellement, une bande périphé‑ principalement les MMP‑ 9, 10, 12 et 14), mais leur contribution à la
rique d’actine composée de podosomes collés les uns aux autres. résorption n’est pas clairement établie et pourrait dépendre du type
Cette zone scelle hermétiquement la cellule à l’os et crée un com‑ d’os résorbé. La fgure 4‑16 est une représentation schématique de
partiment isolé du milieu extérieur entre la face ventrale de la cellule l’ostéoclaste résorbant.
et la surface osseuse. La zone de scellement délimite deux domaines
membranaires distincts : la bordure plissée (BP) qui correspond au Remodelage osseux
site de résorption proprement dit et le domaine basolatéral orientée
Le remodelage assure le remplacement de tissu osseux ancien vers le milieu extérieur.
par de l’os nouveau. Cinq phases sont distinguées : activation, La BP est une zone spécialisée de la membrane plasmique dont les
résorption, inversion, apposition et quiescence (Figure 4‑17). Le replis permettent les échanges entre la lacune et la cellule. L’activité
couplage et l’équilibre entre résorption et formation constituent la de l’ostéoclaste est possible grâce à un transport de vésicules dans
base du concept du remodelage. Ces deux processus ne sont pas plusieurs directions [15]. Les protéines nouvellement synthétisées
indépendants mais sont liés dans le temps et au sein de structures quittent l’appareil de Golgi formant des lysosomes sécrétoires qui
anatomiques et d’entités cellulaires particulières, les basic multi-fusionnent avec la BP. Ces lysosomes expriment à leur surface des
cellular units (BMU) [21]. Au sein des BMU, les ostéoclastes, les canaux et transporteurs ioniques, notamment des pompes à proton
ostéoblastes, les cellules vasculaires et nerveuses et les cellules du comme la vacuolar A TP- ase (V‑ ATPase) qui abaissent le pH des
tissu conjonctif agissent de manière séquentielle et couplée dans le vésicules. Ces lysosomes transportent aussi des enzymes protéoly‑
temps et l’espace, les ostéocytes coordonnant probablement l’en‑tiques fonctionnelles à pH acide comme la cathepsine K. La fusion
semble localement. Les BMU se déplacent dans les trois dimen‑des lysosomes avec la BP libère ainsi une grande quantité de protons
sions, creusant et bouchant un tunnel dans l’os cortical, les canaux et d’enzymes dans l’espace isolé par la zone de scellement et ins‑
de Havers, ou une tranchée ouverte sur la moelle à la surface de talle sur la BP les canaux et transporteurs qui continuent à acidifer
l’os trabéculaire. Un BMU cortical se déplace d’environ 20 m m/la lacune. La BP est aussi un site d’endocytose intense. La résorp‑
jour. Un BMU trabéculaire parcourt la moitié de cette distance dans tion libère des quantités importantes de calcium, de phosphate et de
le même temps. Cette entité nécessite un recrutement constant de produits de dégradation des protéines de la matrice, éliminés par
précurseurs ostéoclastiques à l’avant du front de progression et de des vésicules qui se forment à la BP. Les vésicules d’endocytose
précurseurs ostéoblastiques à l’arrière. Chez l’adulte, le nombre fusionnent avec des endosomes pour dégrader leur contenu dans la
estimé de BMU qui opèrent à chaque instant est d’environ un mil‑cellule ou traversent la cellule pour être évacuées par transcytose
lion [35].au niveau du domaine basolatéral. Ce transport vésiculaire entre la
La naissance d’un BMU se produit sur une zone quiescente de la lacune de résorption, l’ostéoclaste et le milieu extérieur est néces‑
surface osseuse et nécessite la réunion de plusieurs événements : la saire à une résorption effcace : des défauts d’adressage ou de dis‑
digestion d’une partie de la matrice extracellulaire non minéralisée qui tribution des vésicules peuvent conduire à une baisse d’activité de
recouvre la surface osseuse par des enzymes produites par les cellules l’ostéoclaste et une augmentation de la masse osseuse [64, 72].
bordantes, un changement de la morphologie de ces cellules pour expo‑La dissolution de l’hydroxyapatite, assurée par l’acidifcation
ser la surface osseuse minéralisée, une néoangiogenèse, la sortie de pré‑de la lacune, repose sur la capacité de l’ostéoclaste de sécréter des
+ curseurs ostéoclastiques, leur migration vers la zone à résorber et leur ions H tout en maintenant un équilibre électrochimique et un pH
fusion, et enfn l’accumulation d’un nombre suffsant d’ostéoclastes. La constant dans la cellule [55]. Cet équilibre repose sur des anhy‑
+ reconnaissance du site et sa sélection impliquent probablement le réseau drases carboniques (notamment CAII) qui produisent des ions H et
– des ostéocytes. Le recrutement des précurseurs circulants fait intervenir HCO à partir du CO et d’H O, des pompes à proton (V‑ ATPase)
3 2 2
+ les cellules endothéliales et dépend des molécules d’adhésion exprimées qui transportent les ions H , des canaux chlore (ClC7) qui trans‑
– sur les cellules endothéliales et les précurseurs [36]. Une fois la phase de portent des ions Cl vers la lacune pour maintenir l’électro‑ neutralité
– – résorption achevée, des cellules mononucléées arrivent au contact des de part et d’autre de la membrane, des échangeurs Cl /HCO (Ae2)
3
–qui éjectent de la cellule HCO pour éviter son alcalinisation et font fbres de collagène exposées au fond de la lacune et déposent des glyco
3
– + + + –rentrer Cl , des pompes Na /K , des co‑ transporteurs K /Cl et des protéines qui forment la ligne d’inversion. Sur cette ligne, des ostéo‑
+ 2+ + +échangeurs Na /Ca et Na /H . La mutation de ces agents réduit blastes prennent place pour combler la lacune de résorption. Les ostéo‑
l’acidifcation de la lacune et la résorption. Chez l’homme, des clastes jouent un rôle central dans le recrutement des ostéoblastes [11].
mutations de sous‑ unités de V‑ ATPase ou ClC7 sont responsables La différenciation de l’ensemble des cellules du BMU est soumise aux Chapitre 4 – appareil d’an Crage 31
Figure 4‑16 Caractéristiques fonctionnelles de l’ostéoclaste actif .L’activation de RANK et du corécepteur OSCAR permet l’activation des
facteurs de transcription AP1, NF-k B, et NFATc1. Les podosomes forment la zone de scellement qui délimite la bordure plissée en regard de la lacune
de résorption. La bordure plissée est le lieu d’intenses échanges ioniques (assurés par des pompes à protons comme V-A TPase et canaux chlore
+comme ClC7) et vésiculaires. Dans la cellule, plusieurs enzymes permettent la production d’ions H et le maintien de l’équilibre électrochimique.
molécules (hormones, cytokines, facteurs de croissance) de l’environ‑ sur le pancréas, les tissus musculaires, adipeux et le foie, et participe au
métabolisme énergétique et du glucose [26].nement local. Le nouveau BMU se déplace ensuite dans une direction
donnée et pour un temps limité ; pendant cette période, le recrutement
de précurseurs ostéoclastiques et ostéoblastiques se poursuit. Quand ce
C Part Icular Ités de l’os alvéola Ire
recrutement se termine, le BMU s’arrête et disparaît.
Le remodelage osseux est un mécanisme qui permet le renouvelle‑ L’os alvéolaire, os d’ancrage et os de soutien, présente des parti‑
ment du tissu osseux. Les contraintes cycliques peuvent endommager la cularités fonctionnelles qui le distinguent du reste du squelette. La
matrice osseuse et le remplacement de tissu ancien est nécessaire pour première est liée à la migration des dents, fonction qui dépasse le
préserver ses propriétés mécaniques. Il constitue aussi un mécanisme seul mouvement des dents, qu’il soit spontané ou provoqué, et qui
d’adaptation du squelette aux contraintes mécaniques de son environ‑ s’intègre à l’adaptation globale de l’appareil stomatognathique au
cours de la vie. Par ailleurs, la structure de la paroi de l’alvéole (ou os nement. Lorsque les contraintes augmentent, la formation est supé‑
alvéolaire proprement dit) est originale du fait de l’ancrage ligamen‑rieure à la résorption et lorsque les contraintes diminuent, l’inverse se
taire. Cet os présente une double orientation fbrillaire : une trame produit. Le remodelage osseux participe aussi à l’équilibre minéral et
extrinsèque constituée par les fbres de Sharpey et la trame intrinsèque aux métabolismes du calcium et du phosphate en fxant ou libérant des
de la matrice déposée par les ostéoblastes alvéolaires. Ce type d’os minéraux lors de la formation ou de la résorption. Le remodelage joue
qui existe au niveau des insertions tendineuses est appelé os fasciculé.aussi un rôle dans l’hématopoïèse et l’homéostasie des cellules souches.
Certaines cellules souches résident dans la moelle à proximité des sur‑
Migration physiologiquefaces osseuses au sein d’un micro‑ environnement ou niche qu’ostéo‑
blastes et ostéoclastes maintiennent [30]. Enfn, le remodelage du sque‑ L’existence du mouvement a pour conséquence une polarisation
lette lui permet de fonctionner comme organe endocrine, capable de de l’alvéole (Figure 4‑18). Une face de l’alvéole, celle qui « ouvre »
libérer des hormones qui circulent et agissent à distance. C’est le cas de le mouvement, est le siège d’un remodelage (face en résorption) où
l’OC libérée de la matrice osseuse lors de la phase de résorption qui agit alternent de façon asynchrone des phases de résorption – apposition, 32 partie 1 – Les tissus parodontaux
Figure 4‑17 Phases du remodelage osseux. Cellules bordantes, ostéoclastes, ostéoblastes et ostéocytes fonctionnent de manière
coordonnée et synchronisée pour permettre la résorption d’une surface osseuse quiescente puis l’apposition d’une quantité égale d’os à celle résorbée.
tandis que la face opposée, celle qui « ferme » le mouvement, est en f ace en apposition
apposition continue (face en apposition). Il s’agit d’un déplacement
Sur cette face, aucune perte d’ancrage ne se produit. L’apposition
complexe de la dent qui a des composantes verticale et horizontale
est continue, rythmée par des « pauses » concrétisées par des lignes
(mésiale chez l’homme). Chez l’adulte, la migration permet l’adap‑
cémentantes. Des ostéoblastes déposent de la matrice osseuse englo‑
tation à l’attrition dentaire occlusale et proximale. La description
bant les fbres de Sharpey que l’étirement produit par le mouvement
détaillée de la migration physiologique n’entre pas dans le cadre de
fait croître (Figure 4‑22). Sur cette face, le bilan est positif et équi‑
ce chapitre et peut être consultée ailleurs [48].
libre les pertes subies sur la face en résorption. Globalement, la
balance osseuse est neutre sur l’ensemble de l’alvéole.
f ace en résorption
À noter que l’épaisseur d’os fasciculé est faible sur la face en
La caractéristique de cette face est la coexistence de foyers à des résorption, apparemment plus importante sur la face en apposition.
stades différents du cycle de remodelage. L’intérêt majeur de ce dis‑ En fait, seule la couche la plus superfcielle y est réellement fonc‑
positif est une perte d’ancrage très réduite à un moment donné qui ne tionnelle.
compromet pas l’intégrité globale et l’effcacité de l’ancrage. Les ostéoblastes qui forment cet os fasciculé proviennent du liga‑
Très localement, des ostéoclastes se différencient et creusent une ment parodontal et dérivent majoritairement des crêtes neurales. Par
lacune, et ce faisant sectionnent les fbres de Sharpey. À ce niveau, rapport aux « fbroblastes » ligamentaires, les ostéoblastes ont une
l’ancrage est donc perdu (Figure 4‑19). À la fn de la résorption, le signature génique qui inclut les gènes de MGP, prostaglandin D2
synfond de la lacune se situe dans de l’os de soutien. L’inversion débute thase, BSP et IGF- binding pr otein (IGFBP) 5, associée à la proliféra‑
par la formation d’une ligne d’inversion sur laquelle des cellules tion ostéoblastique et à une production élevée de matrice osseuse [17].
fbroblastiques déposent des fbres disposées perpendiculairement
à la surface (Figure 4‑20). La croissance de ces fbres forme des spécifcités métaboliques des os dérivant
moignons de faisceaux qui s’aboutent avec les fbres de Sharpey des crêtes neurales
sectionnées. À ce stade, l’ancrage est restauré. Des ostéoblastes se
Au‑ delà de la spécifcité de l’os alvéolaire, des caractéristiques positionnent alors parallèlement à la surface de la lacune et déposent
propres aux os membranaires du squelette crâniofacial ont été iden‑de la matrice qui enrobe les fbres de Sharpey. La minéralisation de
tifées.cette matrice et de la périphérie des faisceaux fxe et renforce l’an‑
La comparaison d’ostéoblastes d’os frontal (origine crêtes neu‑crage. La quantité d’os déposé dans la lacune est inférieure à celle
rales) et d’os pariétal (origine mésenchymateuse) montre des dif‑résorbée (Figure 4‑21). C’est la sommation de ces pertes localisées
qui va permettre le mouvement de la dent dans son alvéole. Ainsi, férences notables entre les deux populations. Les ostéoblastes fron‑
sur la face en résorption, la balance osseuse est négative. taux prolifèrent et s’attachent plus vite, forment plus de nodules Chapitre 4 – appareil d’an Crage 33
Figure 4‑18 Coupe d’une racine de molaire Figure 4‑21 Foyer d’apposition sur la face Figure  4‑23 Cémentoblastes. Parodonte
de rat montrant le phénomène de migration en résorption de l’alvéole (rat). Une ligne humain. Cellules aplaties et allongées
paralphysiologique. Le sens de la fèche indique la d’inversion marque la limite atteinte par la lèles à la surface de cément acellulaire. En
direction du mouvement. Sur la face en résorp- résorption (fèches). Une partie de la matrice arrière, d’autres cellules orientées
identiquetion (R), des foyers de résorption – apposition déposée s’est minéralisée et un ostéocyte a ment pourraient être des précurseurs. Noter la
ouvrent le chemin à la racine. Sur la face en été piégé (astérisque). Les fbres de Sharpey présence à proximité de cellules épithéliales de
apposition (A), de l’os est déposé, maintenant (fèches pleines) sont ancrées dans le nouvel Malassez (astérisque).
constantes la balance osseuse et la largeur du os. L’apposition est décalée d’un bord de la
ligament. Deux injections d’un marqueur fuo- lacune à l’autre ; elle est terminée à l’une des
rescent objectivent l’amplitude du mouvement. extrémités (balise rouge), débutante à l’autre
(balise verte). La quantité d’os formée est
inférieure à celle résorbée.
Figure 4‑19 Au niveau d’un foyer de résorp­
tion, des ostéoclastes ont sectionné très
localement les fbres de Sharpey insérées
dans la paroi alvéolaire. À ce niveau, l’ancrage
est perdu (rat).
Figure 4‑22 Face en apposition de l’alvéole
(Rat). Les fbres de Sharpey entre lesquelles
des ostéoblastes déposent de l’os sont en cours
de minéralisation à leur insertion (fèches), ce qui
permet leur ancrage solide dans l’os néoformé.
Figure  4‑24 Cément cellulaire. Parodonte
humain. La présence de cémentocytes, dont
Figure  4‑20 Sur une zone de résorption l’un en cours d’inclusion (fèche noire), témoigne
récente, des fbres de Sharpey sont en cours de la croissance progressive de cément (les
de formation au fond de la lacune. Certains fèches épaisses marquent la jonction
cémenfaisceaux se mettent en continuité avec les todentinaire). Dans les couches les plus
profaisceaux ligamentaires (fèche). L’ancrage est fondes, les lacunes cémentocytaires sont vides
en voie de reformation (rat). (petites fèches blanches).34 partie 1 – Les tissus parodontaux
osseux que les ostéoblastes pariétaux. Ils s’organisent en colonies, L’ensemble de ces données montre que les cellules osseuses
suggérant que des interactions cellules – cellules sont cruciales pour conservent l’empreinte de leur origine embryologique tout au long
de la vie et infuencent leur environnement de façon décisive.leur survie et leur croissance rapide. Au contraire, le comportement
des cellules pariétales reféterait une aptitude plus faible à organiser
rapidement leur cytosquelette et les molécules de leur matrice extra‑
cellulaire [70]. Il est intéressant de constater que ces caractéristiques Cément
des ostéoblastes frontaux, peu différenciés et très sensibles à leur
environnement, les rapprochent des « fbroblastes » ligamentaires.
Le cément, interface entre la dentine et le ligament parodontal, est
La transplantation dans des plaies tibiales (environnement méso‑
un tissu compact relativement fn recouvrant les racines. Sa fonction
dermique) de périoste mandibulaire, riche en précurseurs issus des
principale est d’ancrer les dents aux maxillaires. À la différence de
crêtes neurales, induit le comblement des plaies par de l’os dont les
l’os, la présence de cellules au sein du tissu, les cémentocytes, n’est
cellules expriment des marqueurs de crêtes neurales. À l’inverse, la
pas systématique. Le cément est caractérisé par un métabolisme bas,
greffe de périoste tibial dans une plaie mandibulaire forme peu d’os
une absence de vascularisation et d’innervation. Il ne contient pas
mais beaucoup de cartilage contenant des chondrocytes d’origine d’espaces médullaires et ne se remodèle pas.
tibiale. Alors que les cellules de périoste tibial expriment Hoxa11,
les cellules dérivées des crêtes neurales ne l’expriment pas. Placées
au contact de cellules périostées Hoxa11‑ positives ou dans un site C c o Mpos ItIon
osseux Hoxa11‑ positif, les cellules des crêtes neurales adoptent le
phénotype Hoxa11. Cette plasticité n’existe pas chez les cellules La matrice extracellulaire du cément est très proche de celle de
mésodermiques qui conservent leur statut génique Hox quel que soit l’os. Elle est composée de minéral, de collagène, de protéines non
leur environnement [32]. collagéniques, de lipides et d’eau. Des cristaux d’hydroxyapatite
La composition de la matrice déposée par ces ostéoblastes d’ori‑ de calcium forment sa phase minérale. Le collagène de type I
gine membranaire est également différente. Les ostéoblastes mandi‑ constitue la grande majorité des protéines de la matrice organique
bulaires libèrent plus de BMP‑ 3, 4, 7 et 8 [56], de FGF‑ 2, d’IGF‑ II (90 %). D’autres collagènes sont présents, comme les collagènes
et d’IGFBP4 [34] que des ostéoblastes d’os long. La matrice d’os de type III sécrété surtout lors de phénomène de réparation, et de
membranaire est moins minéralisée et contient plus de collagène, type XII présent dans le ligament parodontal. Comme pour l’os,
d’ostéoglycine (qui intervient dans la fbrillogenèse du collagène) les protéines non collagéniques appartiennent aux quatre groupes
que la matrice d’os long. La solubilité de ce collagène est plus impor‑ détaillés plus haut : protéoglycanes (des SLRP comme decorin,
tante, et l’organisation spatiale de ses fbrilles (crosslink) est moins fbromodulin et lumican), glycoprotéines (ALP, osteonectin),
importante, ce qui a des conséquences sur l’activité ostéoclastique SIBLING (OPN, BSP, DMP1, DSPP) et protéines Gla (OC). Des
lipides et des facteurs de croissance (TGF‑ b , BMP‑ 2, PDGF) sont lors de la dégradation matricielle [63]. Alors que les ostéoclastes
également présents dans la matrice. Comme dans la matrice osseuse, d’os longs utilisent cathepsin K pour dégrader la matrice, ceux d’os
ces protéines non collagéniques participent à l’organisation et à la membranaires utiliseraient cathepsin K mais surtout des MMP [18]
minéralisation de la matrice. La distribution et la proportion des et expriment plus fortement la phosphatase acide [46]. Des souris
différentes protéines non collagéniques varient entre les matrices défcientes en Ae2, un échangeur d’anions chlorure/bicarbonate qui
osseuse et cémentaire et entre les différents types de cément. Ainsi, régule le pH intracellulaire, présentent une ostéopétrose au niveau
lumican et fbromoduline sont plus présents dans le cément que des os longs. Cependant, la structure du crâne de ces animaux et
dans l’os [13]. Plusieurs protéines seraient spécifques au cément. l’éruption de leurs dents sont normales. Les ostéoclastes de leurs
Cementum-derived attac hment protein (CAP) est une protéine os longs sont incapables de résorber et présentent de nombreuses
collagénique impliquée dans l’adhésion des cellules mésenchyma‑anomalies fonctionnelles. Au contraire, les ostéoclastes crâniens
teuses à la matrice, qui participerait à la différenciation des cémen‑expriment un co‑ transporteur sodium/bicarbonate (Slc4a4) supplé‑
toblastes [49]. Cementum pr otein- 1 (CEMP1 ou CP‑23), exprimée mentaire dont la fonction est identique à Ae2 [23]. Il n’est pas clair
par les cémentoblastes et par certaines cellules du ligament, pré‑si ces différences fonctionnelles sont dues à des particularités des
sente, comme CAP, une homologie de séquence avec les collagènes ostéoclastes eux‑ mêmes ou si elles sont induites par des environ‑
de type I et X [2]. La matrice cémentaire contiendrait aussi un fac‑nements différents qui modifent leur comportement. L’observation
teur de croissance spécifque proche d’IGF ‑ 1, cementum- derivedque des ostéoclastes d’os membranaire cultivés sur des tranches d’os
growth factor (CGF).long, et vice versa, conservent leur phénotype spécifque suggère
que les cellules sont différentes.
La moelle osseuse de l’os alvéolaire contient des cellules souches
C l es dIfférents types de cé Ment
qui prolifèrent plus, se différencient spontanément en ostéoblastes
et produisent plus d’os que des cellules souches de moelle iliaque,
Chez l’homme, il existe plusieurs types de céments qui diffèrent
mais elles ont un potentiel moindre de différenciation en chondro‑
les uns des autres par leur localisation, leur structure, leur vitesse de
cytes ou en adipocytes [1]. Alors que les cellules alvéolaires forment
formation et leur fonction [10].
des nodules osseux isolés, les cellules iliaques forment de l’os en
nappe. Après implantation in vivo, les cellules alvéolaires n’orga‑
c ément acellulaire afbrillaire ( caa )
nisent pas de moelle osseuse.
Enfn, alors que le système nerveux central régule le métabo‑ Ce cément, composé d’une matrice minéralisée dépourvue de col‑
lisme osseux via le système sympathique adrénergique, l’os alvéo‑ lagène, est déposé sur la dentine radiculaire et ne participe pas à
laire est régulé par des médiateurs cholinergiques [6]. L’infuence l’ancrage de la racine dans l’alvéole. Il est localisé à la partie la plus
des ostéoblastes d’os alvéolaires semble déterminante dans cette cervicale de la racine, à la jonction émail – cément et peut même
spécifcité. recouvrir une partie de l’émail. L’origine des cellules qui assurent