Risques microbiologiques alimentaires

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Pour garantir et maîtriser la sécurité microbiologique des aliments et prévenir les crises sanitaires alimentaires, la connaissance et la surveillance des microorganismes pathogènes depuis la production primaire jusqu’à la distribution des denrées alimentaires en passant par la transformation, sont indispensables.


 


Cet ouvrage de référence traite des dangers microbiologiques alimentaires majeurs (microorganismes infectieux ou toxines d’origine microbienne) et des risques associés pour l’Homme.


 


Illustré de nombreux schémas et tableaux de synthèse, il fait un point complet sur les notions fondamentales de microbiologie générale, de physiologie microbienne et de modélisation, en les appliquant aux microorganismes pathogènes des aliments et en y intégrant les dernières avancées. Il présente ensuite les outils de gestion du risque microbiologique mis en place au niveau européen et français. Enfin, les microorganismes avérés ou émergents d’intérêt font l’objet de monographies claires et détaillées permettant de bien les connaître pour mieux les maîtriser.


 


Cet ouvrage s’adresse aux managers, ingénieurs et techniciens des industries agroalimentaires (des secteurs qualité-hygiène, production, achats, recherche et développement...), aux professionnels du contrôle sanitaire et de la gestion du risque (laboratoires d’analyses et instances officielles) ainsi qu’aux enseignants-chercheurs et aux étudiants dans le domaine de la microbiologie appliquée à l’agroalimentaire et des risques sanitaires


Introduction (Murielle Naïtali, Laurent Guillier, Florence Dubois-Brissonnet)


 


Microorganismes pathogènes et aliments


 


CHAPITRE 1


Dangers microbiologiques alimentaires : habitats, modes de transmission à l’Homme et expression du pouvoir pathogène (Florence Dubois-Brissonnet, Shaynoor Dramsi, Laurent Guillier )


 


CHAPITRE 2


Développement des microorganismes pathogènes dans les aliments (Murielle Naïtali, Florence Dubois-Brissonnet)


 


CHAPITRE 3


Inactivation des microorganismes pathogènes dans les aliments et les environnements industriels agroalimentaires (Murielle Naïtali, Florence Dubois-Brissonnet)


 


CHAPITRE 4


Prévoir le comportement des bactéries pathogènes dans les aliments (Laurent Guillier, Eugénie Baril, Jean-Christophe Augustin)


 


CHAPITRE 5


Adaptation au stress, tolérance et persistance des bactéries pathogènes dans les environnements alimentaires (Florence Dubois-Brissonnet, Murielle Naïtali, Romain Briandet )


 


CHAPITRE 6


Évolution des risques microbiologiques (Florence Dubois-Brissonnet)


 


CHAPITRE 7


Bioterrorisme et risque alimentaire (Didier Hilaire, Valérie Morineaux)


 


Outils de gestion du risque microbiologique alimentaire


 


CHAPITRE 8


Réglementations régissant la sécurité sanitaire des aliments (Laurent Guillier)


 


CHAPITRE 9


PMS et HACCP (Olivier Boutou)


 


CHAPITRE 10


HACCP en pratique : aspects managériaux et études de cas (Maryvonne Lassalle-de Salins, Elisabeth Morelli, Véronique Noël, Gérard Poumeyrol,Florence Dubois-Brissonnet)


 


CHAPITRE 11


Dispositif de surveillance des microorganismes dans la chaîne alimentaire : finalités et organisation en France (Bertrand Lombard, Corinne Danan,Marion Bordier, Laurent Montaut, Isabelle Berta- Van Rullen, Renaud Lailler, Laurent Laloux)


 


CHAPITRE 12


Méthodes d’analyse pour le contrôle microbiologique des aliments : cas des bactéries pathogènes (Murielle Naïtali, Abdelkader Boubetra)


 


CHAPITRE 13


Systèmes français de surveillance des maladies d’origine alimentaire : sources, méthodes,


apports, limites (Véronique Vaillant, Christine Saura, Henriette de Valk)


 


CHAPITRE 14


Analyse des risques microbiologiques (Laurent Guillier)


 


CHAPITRE 15


Gestion d’une crise sanitaire : récit d’un épisode relatif à E. coli O157:H7 fin 2005 (Maryvonne Lassalle-de Salins, Karine Boquet)


 


Agents infectieux et/ou toxinogènes avérés, émergents et réémergents


 


CHAPITRE 16


Salmonella enterica (Zineb Boumart, Fatémeh Namdari, Isabelle Virlogeux-Payant, Philippe Velge)


 


CHAPITRE 17


Escherichia coli producteurs de Shiga-toxines (STEC) (Estelle Loukiadis)


 


CHAPITRE 18


Campylobacter jejuni et autres Campylobacter thermotolérants responsables d’intoxications alimentaires (Soumaya Messaoudi, Michel Federighi)


 


CHAPITRE 19


Listeria monocytogenes (Pascal Piveteau)


 


CHAPITRE 20


Yersinia enterocolitica et Yersinia pseudotuberculosis (Carole Feurer, Laurent Guillier)


 


CHAPITRE 21


Cronobacter spp. (Enterobacter sakazakii sensu lato) (Alexandre Leclercq)


 


CHAPITRE 23


Bacillus cereus (Christophe Nguyen-The, Frédéric Carlin)


 


CHAPITRE 24


Clostridium perfringens (Michel Robert Popoff)


 


CHAPITRE 25


Clostridium botulinum et autres Clostridium producteurs de neurotoxines botuliques (Michel Robert Popoff)


 


CHAPITRE 26


Staphylococcus aureus et autres staphylocoques producteurs d’entérotoxines (Jacques-Antoine Hennekinne, Florence Guillier, Sabine Herbin, Frédéric Auvray)


 


CHAPITRE 27


Histamine et bactéries histaminogènes (Guillaume Duflos, Gaëlle Inglebert)


 


CHAPITRE 28


Virus pathogènes alimentaires (Christophe Gantzer)


 


CHAPITRE 29


Parasites alimentaires (Isabelle Villena)


 


CHAPITRE 30


Prion : un agent infectieux de nature protéique (Angélique Igel-Egalon, Vincent Béringue, Thomas Maignien)


 


CHAPITRE 31


Mycotoxines et moisissures toxinogènes (Florence Forget-Richard, Isabelle Oswald)


 


CHAPITRE 32


Toxines produites par les microalgues et cyanobactéries (Muriel Gugger, Aurélie Ledreux)

Sujets

Informations

Publié par
Date de parution 27 septembre 2017
Nombre de visites sur la page 94
EAN13 9782743071066
Langue Français

Informations légales : prix de location à la page 0,0968 €. Cette information est donnée uniquement à titre indicatif conformément à la législation en vigueur.

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La collection Sciences & Techniques AgroAlimentaires accompagne tous les acteurs de
l’agroalimentaire afin de leur apporter les connaissances et savoir-faire indispensables à leur pratique professionnelle. SCIENCES & TECHNIQUESS&T S&TElle fait appel à de nombreux experts pour proposer des ouvrages de référence et des guides pratiques centrés sur les
grandes filières et les principaux domaines de recherche de l’agroalimentaire. Chaque ouvrage offre une synthèse complète
d’un sujet présentant les dernières innovations et est illustré de nombreux exemples et cas pratiques.AA AA AGROALIMENTAIRES
La collection est dirigée par Marie-Noëlle Bellon-Fontaine, professeur à AgroParisTech.
Pour garantir et maîtriser la sécurité Cet ouvrage s’adresse aux managers,
microbiologique des aliments et prévenir ingénieurs et techniciens des industries
les crises sanitaires alimentaires, la agroalimentaires (des secteurs qualité-
connaissance et la surveillance des hygiène, production, achats, recherche
microorganismes pathogènes depuis la et développement...), aux professionnels
production primaire jusqu’à la distribu- du contrôle sanitaire et de la gestion du
tion des denrées alimentaires en pas- risque (laboratoires d’analyses et
inssant par la transformation, sont indis- tances officielles) ainsi qu’aux
enseipensables. gnants-chercheurs et aux étudiants dans
le domaine de la microbiologie appli- Risques Cet ouvrage de référence traite des
danquée à l’agroalimentaire et des risques gers microbiologiques alimentaires
sanitaires.majeurs (microorganismes infectieux ou
toxines d’origine microbienne) et des
risques associés pour l’Homme. microbiologiques
Illustré de nombreux schémas et tableaux
de synthèse, il fait un point complet sur
les notions fondamentales de
microMURIELLE NAÏTALI est maître de conférences
biologie générale, de physiologie
en microbiologie à AgroParisTech, alimentaires
microbienne et de modélisation, en
département Sciences et procédés des
les appliquant aux microorganismes aliments et bioproduits (Massy).
pathogènes des aliments et en y
intéLAURENT GUILLIER est chargé de projets grant les dernières avancées. Il présente
recherche au Laboratoire de sécurité des ensuite les outils de gestion du risque
aliments de l’Anses (Maisons-Alfort).microbiologique mis en place au niveau
européen et français. Enfin, les micro- FLORENCE DUBOIS-BRISSONNET est
organismes avérés ou émergents d’inté- professeur de microbiologie et sécurité
rêt font l’objet de monographies claires sanitaire des aliments à AgroParisTech,
MURIELLE NAÏTALI, LAURENT GUILLIERet détaillées permettant de bien les département Sciences et procédés des
connaître pour mieux les maîtriser. aliments et bioproduits (Massy). FLORENCE DUBOIS-BRISSONNET
Coordonnateurs
-:HSMHOD=UWVU[V:
editions.lavoisier.fr 978-2-7430-2106-1
MURIELLE NAÏTALI, LAURENT GUILLIER
Risques microbiologiques alimentaires
FLORENCE DUBOIS-BRISSONNET Risques
microbiologiques
alimentairesSCIENCES & TECHNIQUES AGROALIMENTAIRES (STAA)
Directrice de collection : Marie- Noëlle Bellon- Fontaine, professeur, AgroParisTech (Massy)
Membres du conseil scientifique :
Thierry Bénézech, directeur de recherche, INRA (Villeneuve d’Ascq)
Véronique Bosc, maître de conférences, AgroParisTech (Massy)
Pascal Garry, chercheur, Ifremer (Nantes)
Christophe Hermon, directeur régional du pôle Ouest du CTCPA (Nantes)
Jean- Louis Multon, président de la Société scientifique d’hygiène alimentaire (SSHA, Paris)
Murielle Naïtali, maître de conférences, AgroParisTech (Massy)
Dans la même collection
Conception hygiénique de matériel et nettoyage-désinfection pour une meilleure sécurité en industrie agroalimentaire,
par M.-N. Bellon-Fontaine, T. Bénézech, K. Boutroux, C. Hermon (coord.), 2016
Traité pratique de droit alimentaire, par J.- L. Multon, H. Temple, J.-L. Viruéga (coord.), 2013
La couleur des aliments – De la théorie à la pratique, par M. Jacquot, P. Fagot, A. Voilley (coord.), 2012
Science et technologie de l’œuf – Production et qualité, volume 1, par F. Nau, C. Guérin- Dubiard, F. Baron,
J.- L. Thapon ✝ (coord.), 2010’œuf – De l’œuf aux ovoproduits, volume 2, par F. Nau, C. Guérin- Dubiard,
F. Baron, J.-L. Thapon ✝ (coord.), 2010
eAdditifs et auxiliaires de fabrication dans les industries agroalimentaires, 4 éd., par B. de Reynal, J.- L. Multon
(coord.), 2009
eÉvaluation sensorielle – Manuel méthodologique, 3 éd., par F. Depledt, SSHA (coord.), 2009
Bactéries lactiques – De la génétique aux ferments, par G. Corrieu, F.-M. Luquet (coord.), 2008
Les polyphénols en agroalimentaire, par P. Sarni-M anchado, V. Cheynier (coord.), 2006
eLa spectroscopie infrarouge et ses applications analytiques, 2 éd., par B. Bertrand, E. Dufour (coord.), 2006
eGestion des problèmes environnementaux dans les industries agroalimentaires, 2 éd., par R. Moletta (coord.), 2006
Analyse des risques alimentaires, par M. Feinberg, P. Bertail, J. Tressou, P. Verger (coord.), 2006
Bactéries lactiques et probiotiques, par F.- M. Luquet, G. Corrieu (coord.), 2005
Risques et crises alimentaires, par C. Lahellec (coord.), 2005
Retrouvez tous les titres de la collection sur notre site : editions.lavoisier.fr
Pour plus d’informations sur nos publications :
newsletters.lavoisier.fr/9782743021061
SCIENCES & TECHNIQUES
AGROALIMENTAIRES
MURIELLE NAÏTALI
LAURENT GUILLIER
FLORENCE DUBOIS-BRISSONNET
Risques
microbiologiques
alimentaires
editions.lavoisier.frDirection éditoriale : Fabienne Roulleaux
Édition : Élodie Lecoquerre
Couverture : Isabelle Godenèche
Fabrication : Estelle Perez
Mise en pages : STDI, Lassay-Les-Châteaux
Photo de couverture : Bacillus cereus sensu lato (en vert) dans une matrice alimentaire
multiphasique modèle (phase lipidique en rouge) (photo de Julien Deschamps,
Institut Micalis INRA/AgroParisTech, équipe B2HM/plateforme MIMA2)
© 2017, Lavoisier, Paris
ISBN : 978-2-7430-2106-1LISTE DES AUTEURS
Coordonnateurs
Murielle Naïtali
Docteur en microbiologie, ingénieur AgroParisTech
Maître de conférences en microbiologie, département Sciences et procédés des aliments
et bioproduits (SPAB), AgroParisTech, Massy
Laurent Guillier
Docteur en microbiologie des aliments
Chargé de projets recherche, laboratoire de Sécurité des aliments, Anses, Maisons-Alfort
Florence Dubois-Brissonnet
Docteur en biologie et biochimie appliquées, ingénieur Montpellier SupAgro
Professeur de microbiologie et sécurité sanitaire des aliments, département Sciences et
procédés des aliments et bioproduits (SPAB), AgroParisTech, Massy
Auteurs
Jean-Christophe Augustin
Docteur en microbiologie des aliments, habilité à diriger des recherches
Professeur, École nationale vétérinaire d’Alfort, Maisons-Alfort
Frédéric Auvray
Docteur en microbiologie, habilité à diriger des recherches
Chef d’unité adjoint (SBCL – staphylocoques, Bacillus, clostridies et lait), responsable
de l’équipe staphylocoques, Anses, Maisons-Alfort
Eugénie Baril
Docteur en microbiologie des aliments
Chargée de projet, direction de l’évaluation des risques, Anses, Maisons-Alfort
Vincent Béringue
Docteur en microbiologie
Directeur de recherche, unité Virologie et immunologie moléculaires, INRA, Jouy-en-Josas
Isabelle Berta-Van Rullen
Épidémiologiste et toxicologue
Chef de projet surveillance épidémiologique, direction des laboratoires, unité de
coordination et d’appui à la surveillance, Anses, Maisons-Alfort
Karine Boquet
Docteur vétérinaire, docteur en sciences économiques, corps des inspecteurs de la santé
publique vétérinaire
Secrétaire interministérielle du Conseil national de l’alimentation, Paris
Marion Bordier
Docteur vétérinaire
Chargée d’études, Direction générale de l’alimentation (DGAL), ministère de
l’Agriculture, de l’Agroalimentaire et de la Forêt (MAAF), ParisVI ■ Risques microbiologiques alimentaires
Abdelkader Boubetra
Ingénieur d’État et titulaire d’un Mastère spécialisé
Directeur scientifique et technique, Bipea, Paris, Expert près la Cour d’appel de Paris
et Expert auprès de l’AIEA, Vienne
Zineb Boumart
Docteur en microbiologie
Institut national de la recherche agroalimentaire (INRA), Nouzilly
Multi-chemical industry, santé animale (MCI), Mohammedia, Maroc
Olivier Boutou
DU Responsable qualité et sécurité des aliments
Expert AFNOR, Mérignac
Romain Briandet
Docteur en physico-chimie et qualité des produits, habilité à diriger des recherches
Directeur de recherche, INRA, Jouy-en-Josas
Frédéric Carlin
Docteur-ingénieur en sciences agronomiques
Directeur de recherche, INRA, Avignon
Corinne Danan
Docteur en microbiologie, ingénieur AgroParisTech
Adjoint chef de bureau d’appui à la surveillance de la chaîne alimentaire, Direction
générale de l’alimentation (DGAL), ministère de l’Agriculture, de l’Agroalimentaire et
de la Forêt (MAAF), Paris
Henriette de Valk
Docteur en médecine
Responsable de l’unité Infections d’origine alimentaire, zoonoses et maladies à
transmission vectorielle, InVS, Saint-Maurice
Shaynoor Dramsi
Docteur en microbiologie
Directrice de recherche et chef de groupe, unité de Biologie des bactéries pathogènes à
Gram positif, Institut Pasteur, Paris
Guillaume Duflos
Docteur ès sciences
Chef de l’unité des produits de la pêche et de l’aquaculture, laboratoire de Sécurité des
aliments, département des produits de la pêche et de l’aquaculture, Anses, Boulogne-sur-Mer
Michel Federighi
Docteur en microbiologie, habilité à diriger des recherches
Professeur, laboratoire de Sécurité des aliments et microbiologie, Oniris, Nantes
Carole Feurer
Docteur en écologie microbienne de l’INA-PG
Chargée de projets en microbiologie moléculaire, pôle viandes et charcuteries, IFIP –
Institut du porc, Le Rheu
Florence Forget-Richard
Docteur en biochimie
Directrice de recherche, directrice adjointe de l’UR Mycologie et sécurité des aliments,
INRA, Villenave d’OrnonListe des auteurs ■ VII
Christophe Gantzer
Doctorat en biologie et santé
Professeur des universités, directeur adjoint du laboratoire de Chimie, physique et
microbiologie pour l’environnement (LCPME), UMR 7564, CNRS/Université de Lorraine,
faculté de Pharmacie, Nancy
Pascal Garry
Docteur en écologie microbienne
Cadre de recherche en microbiologie, Ifremer, Nantes
Muriel Gugger
Docteur en interactions toxiques dans les écosystèmes et biotechnologies liées aux toxines
Responsable du centre Collection des cyanobactéries à l’Institut Pasteur de Paris et
curatrice de la Pasteur Culture Collection of Cyanobacteria (PCC)
Florence Guillier
Responsable du Laboratoire national de référence pour les staphylocoques à coagulase
positive, laboratoire de Sécurité des aliments, Anses, Maisons-Alfort
Jacques-Antoine Hennekinne
Docteur ès sciences
Chef de l’unité SBCL (staphylocoques, Bacillus, clostridies et lait), Anses, Maisons-Alfort
Sabine Herbin
Docteur en biotechnologies et industries alimentaires
Responsable d’équipe, laboratoire de Sécurité des aliments, Anses, Maisons-Alfort
Dominique Hervio-Heath
Docteur en microbiologie, habilitée à diriger des recherches
Cadre de recherche en microbiologie, responsable adjoint du laboratoire Santé,
Environnement et Microbiologie, Ifremer, Plouzané
Didier Hilaire
Docteur en microbiologie et chimie de l’eau
Expert confirmé en biologie, adjoint au chef de la division Biologie de DGA maîtrise
NRBC, Vert-Le-Petit
Angélique Igel-Egalon
Docteur ès sciences
Chercheur, unité Virologie et immunologie moléculaires, INRA, Jouy-en-Josas
Gaëlle Inglebert
Ingénieur en biotechnologies et bio-industries
Technicienne, laboratoire de Sécurité des aliments, département des produits de la pêche
et de l’aquaculture, Anses, Boulogne-sur-Mer
Renaud Lailler
Microbiologiste et épidémiologiste
Chef d’unité « Listeria Salmonella E. coli », laboratoire de Sécurité des aliments, Anses,
Maisons-Alfort
Laurent Laloux
Ingénieur AgroParisTech
Directeur du laboratoire de Sécurité des aliments, Anses, Maisons-AlfortVIII ■ Risques microbiologiques alimentaires
Maryvonne Lassalle-de Salins
Ingénieur AgroParisTech, docteur en sciences de gestion
AgroParisTech, Paris
Alexandre Leclercq
Ingénieur, MSc
Responsable adjoint CNR/CCOMS des Listeria, unité de Biologie des infections, convenor
du CEN TC275/WG6 « Microbiologie de la chaîne alimentaire », Institut Pasteur, Paris
Aurélie Ledreux
Docteur en toxicologie environnementale
Postdoctoral Researcher, Knoebel Institute for Healthy Aging, University of Denver,
Colorado, États-Unis
Bertrand Lombard
Docteur en microbiologie, ingénieur agronome
Chef de mission Coordination de la référence, laboratoire de Sécurité des aliments,
Anses, Maisons-Alfort
Estelle Loukiadis
Docteur en médecine vétérinaire
Chercheur en microbiologie, responsable du Laboratoire national de référence pour les
E. coli (y compris STEC), université de Lyon, VetAgro Sup, Marcy l’Étoile
Thomas Maignien
Docteur en neurosciences
Chargé de projets scientifiques et techniques, unité d’évaluation des risques liés aux
aliments, Anses, Maisons-Alfort
Soumaya Messaoudi
Docteur en microbiologie des aliments
Post-doctorat, laboratoire de Biotechnologie et molécules marines, Ifremer, Nantes
Laurent Montaut
Docteur vétérinaire
Inspecteur de santé publique vétérinaire, Direction générale de l’alimentation (DGAL),
ministère de l’Agriculture, de l’Agroalimentaire et de la Forêt (MAAF), Paris
Élisabeth Morelli
Ingénieur AgroSupDijon
Valérie Morineaux
Ingénieur
Responsable du laboratoire Toxines, DGA maîtrise NRBC, Vert-Le-Petit
Fatémeh Namdari
Docteur en sciences de la vie et de la santé
Institut national de la recherche agroalimentaire (INRA), Nouzilly
Christophe Nguyen-The
Docteur en sciences agronomiques
Directeur de recherche, INRA, Avignon
Véronique Noël
Titulaire d’une maîtrise de biologie
Ingénieur d’études, laboratoire de Sécurité des aliments, Anses, Maisons-AlfortListe des auteurs ■ IX
Isabelle Oswald
Docteur en sciences biologiques
Directrice de recherche, directrice adjointe de l’UMR de Toxicologie alimentaire, INRA,
Toulouse
Pascal Piveteau
Docteur en microbiologie, habilité à diriger des recherches
Enseignant-chercheur, UMR Agroécologie, université de Bourgogne Franche-Comté,
Dijon
Michel Robert Popoff
Docteur vétérinaire, docteur ès sciences spécialité microbiologie
Directeur de recherche, unité des bactéries anaérobies et toxines, Institut Pasteur, Paris
Gérard Poumeyrol
Docteur vétérinaire de Maisons-Alfort
Christine Saura
Docteur en pharmacie
Responsable de la cellule de l’InVS Rhône-Alpes, InVS, Lyon
Véronique Vaillant
Docteur en médecine
Médecin épidémiologiste, InVS, Saint-Maurice
Philippe Velge
Docteur en sciences de la vie et de la santé
Directeur de recherche, Institut national de la recherche agroalimentaire (INRA), Centre
Val de Loire, Nouzilly
Isabelle Villena
Professeur des universités, praticien hospitalier
Chef de service du laboratoire de parasitologie-mycologie et directeur de l’EA 3800,
CHU Reims et université de Reims Champagne-Ardenne, Reims
Isabelle Virlogeux-Payant
Docteur en microbiologie
Directrice de recherche, Institut national de la recherche agroalimentaire (INRA), NouzillyLISTE DES SIGLES, ABRÉVIATIONS ET ACRONYMES
A Accuracy factor (facteur de précision)fAAF Aggregative Adherence Fimbriae (fimbriae d’adhésion et d’agrégation)ACAccordACMSFAdvisory Committee on the Microbiological Safety of Foods
(Comité consultatif sur la sécurité microbiologique des aliments)
ActA Actin Assembly-inducing protein (protéine inductrice de l’assemblage
d’actine)ADAcide domoïque
ADH Arginine déhydrolase
ADN Acide désoxyribonucléique
ADON Acétyl déoxynivalénol
A/E Attachement/Effacement (phénotype, lésion d’)
AEEC Attaching and Effacing Escherichia coli (E. coli à phénotype
d’attachement et d’effacement)AESAAutorité européenne de sécurité des aliments (EFSA en anglais)
AF Aflatoxine
AFLP Amplified Fragment-Length Polymorphism (polymorphisme
de longueur des fragments amplifiés)AFNORAgence française de normalisation
AFSSA de sécurité sanitaire des aliments
(devenue l’Anses)
AHAW Animal Health And Welfare (santé et bien-être des animaux)AHLN-Acyl homosérine lactoneAI-2Auto-Inducer 2 (auto-inducteur de type 2)
AIEA Agence internationale de l’énergie atomique
AIEC Adherent and Invasive Escherichia coli (E. coli adhérent et invasif)AlaAlanineALATAlanine amino-transférase
ALOP Appropriate Level Of Protection (DPA en français)AMMAutorisation de mise sur le marchéAMPcAdénosine monophosphate cyclique
ANR Agence nationale de la recherche
Anses de sécurité sanitaire de l’alimentation,
de l’environnement et du travail
ANSM Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé
AO Acide okadaïque
AOAC Association of Official Analytical Chemists (Association des chimistes
analytiques officiels)ARNAcide ribonucléique
ARNm Acide ribonucléique messager
ARS Agence régionale de la santé
ASP Acid Shock Protein (protéine de choc acide)ATCCAmerican Type Culture Collection (collection américaine ® ®
des cultures types)XII ■ Risques microbiologiques alimentaires
ATR Acid Tolerance Response (réponse de tolérance à l’acide)
a Activity of Water (activité de l’eau)wAZAAzaspiracide
BEA Beauvéricine
Bf Bias factor (facteur de biais)BHIBrain Heart Infusion (infusion cœur-cervelle)BIOHAZBIOlogical HAZards (dangers biologiques)BLSEβ-lactamases à spectre étendu
BoNT Botulinum NeuroToxin (neurotoxine botulique)BPBonnes pratiquesBPApratiques agricoles
BPD Bonnes de distribution
BPF pratiques de fabrication
BPH Bonnes d’hygiène
BPP pratiques de production
BPV Bonnes vétérinaires
BPVe pratiques de vente
BRC British Retail Consortium (consortium britannique de vente
au détail)BSHBile Salt Hydrolase (hydrolase des sels biliaires)
C Cytosine
°C Degré Celsius
CAC Commission du Codex Alimentarius
CadF (adhésine) Campylobacter Adhesion to Fibronectin (adhesin) (facteur d’adhésion
des Campylobacter à la fibronectine)
Ca-DPA Calcium Dipicolinic AcidcAMPCyclic Adenosine MonoPhosphate (adénosine monophosphate
cyclique)
CAP Cold Acclimatation Protein (protéine d’adaptation au froid)CAQComposé d’ammonium quaternaire (QAC en anglais)CBDCell wall Binding Domains (domaines de liaison des parois
cellulaires)
CBF Campylobacter Binding Factor (facteur de liaison de Campylobacter)CCI (milieu)Chromogenic Cronobacter Isolation (medium) (milieu chromogène
d’isolement de Cronobacter)
CCP Critical Control Point (point critique pour la maîtrise)CDCCenters for Disease Control and Prevention (Centres pour le
contrôle et la prévention des maladies)
CDT Cytolethal Distending Toxin (toxine cytolétale distendante)CECommunauté européenneCEEéconomique européenne
CEN Comité européen de normalisation
Cia Campylobacter invasion antigen (antigène d’invasion
de Campylobacter)CIABConvention d’interdiction des armes biologiques
CIAC Convd’interdes chimiques
CIP Cleaning In Place (NEP en français)CIRECellule interrégionale d’épidémiologieCLHPChromatographie liquide haute pressionListe des sigles, abréviations et acronymes ■ XIII
CLI Chair et liquide intervalvaires
CLUP Chromatographie liquide ultra haute pression
CMB Concentration minimale bactéricide
CMI inhibitrice
CNA Commission nationale de l’alimentation
CNR Centre national de référence
CNRVC Centre de référence des vibrions et du choléra
CodY GTP-sensing transcriptional pleiotropic repressor (régulateur
transcriptionnel sous dépendance de la concentration en guanosine
triphosphate)
COFRAC Comité français d’accréditation
COVIS Cholera and Other Vibrio Illness Surveillance (surveillance du
choléra et des autres maladies à Vibrio)CPCritère de performance (PC en anglais)
CPE Clostridium perfringens Enterotoxin (entérotoxine de C. perfringens)CSBCronobacter Screening Broth (bouillon de criblage pour Cronobacter)CSHPFConseil supérieur d’hygiène publique de France
CSMVSP Comité scientifique des mesures vétérinaires en rapport avec la
santé publique
CSP Cold Shock Protein (protéine de choc froid)CTCPACentre technique de la conservation des produits agricolesCtsRClass three stress gene Repressor (répresseur des gènes de réponse au
stress de classe 3)
CTX Ciguatoxine
Cyt K Cytotoxine K
D Temps de réduction décimale
DAEC Diffusely Adherent Escherichia coli (E. coli à adhésion diffuse)DALYDisability-Adjusted Life Year (années de vie corrigées de l’incapacité)DDASSDirections départementales des affaires sanitaires et sociales
DDCSPP Direction départementale de la cohésion sociale et de la protection
des populations
DDM Date de durabilité minimale
DDPP Directions départementales de protection des populations
DE Dose émétique
DFD Dark, Firm and Dry (sombre, ferme et sec)DFI Druggan, Forsythe and IversenDG SANTÉDirection générale santé et sécurité alimentaire
DGALDirde l’alimentation
DGCCRF Dirde la concurrence, de la consommation et de la
répression des fraudes
DGDDI Direction générale des douanes et droits indirects
DGS Dirde la santé
DI Dose infectieuse
DI Dose infectieuse 50 %50DIRECCTE Direction régionale des entreprises, de la concurrence, de la
consommation, du travail et de l’emploi
DL Dose létale
DL Dose létale 50 %50DLC Date limite de consommationXIV ■ Risques microbiologiques alimentaires
DLUO Date limite d’utilisation optimale
DME Dose minimale efficace
DMI Dose infectieuse
DNEP Dispositif national d’enquêtes programmées
DO Densité optique (chapitre 4) ou Déclaration obligatoire (autres
chapitres)
DON Déoxynivalénol
DPA Degré de protection approprié (ALOP en anglais)
Dps DNA-binding protein from starved cells (protéine de liaison à
l’ADN des cellules en carence nutritionnelle)DRAAFDirection régionale de l’alimentation, de l’agriculture et de la forêt
DTX Dinophysistoxine
DVM Durée de vie microbiologique
EAEC EnteroAggregative Escherichia coli (E. coli entéro-agglutinant)EAHECEnteroAggregative Haemorrhagic Escherichia coli (E. coli
entéroagglutinant et hémorragique)
EAT Étude de l’alimentation totale
ECDC European Centre for Disease Prevention and Control (Centre
européen pour la prévention et le contrôle des maladies)ECFFEuropean Chilled Food Federation (fédération européenne des
produits réfrigérés)
EDTA Ethylene Diamine Tetraacetic Acid (acide éthylène diamine
tétraacétique)EFSAEuropean Food Safety Authority (AESA en français)
EGF Epidermal Growth Factor (facteur de croissance épidermique)E/HEau dans huileEhÉlectrode à hydrogène (potentiel d’oxydoréduction)
EHEC EnteroHaemorrhagic Escherichia coli (E. coli entérohémorragique)EIECEnteroInvasive Escherichia coli (E. coli entéro-invasif)EILAEssais interlaboratoires d’aptitude
ELFA Enzyme-Linked Fluorescent Assay (dosage enzymatique
par fluorescence)ELISAEnzyme-Linked Immunosorbent Assay (dosage immuno-enzymatique
sur support solide)
EMAP Equilibrium Modified Atmosphere Packaging (emballage à
atmosphère modifiée équilibrée)ENHPBEuropean Network for Highly Pathogenic Bacteria (réseau européen
des bactéries hautement pathogènes)
ENNS Enniatines
EPA Environmental Protection Agency (Agence de protection de
l’environnement)EPECEnteroPathogenic Escherichia coli (E. coli entéropathogène)
ES Entérotoxine staphylococcique (SE en anglais)
ESB Encéphalopathie spongiforme bovine
ESB H Ebovine High (haute)
ESB L Ebovine Low (basse)
ESF Encéphalopathie spongiforme féline
ESIA Enterobacter sakazakii Isolation Agar (gélose d’isolement ® ®
d’Entersakazakii)Liste des sigles, abréviations et acronymes ■ XV
ESPM Enterobacter sakazakii chromogenic Plating Medium (milieu gélosé
chromogène pour Enterobacter sakazakii)ESSTEncéphalopathie subaiguë spongiforme transmissible
EST Espongiforme transmissible
ESV Edu vison
ETEC EnteroToxigenic Escherichia coli (E. coli entérotoxinogène)EURLEuropean Union Reference Laboratory (laboratoire de référence de
l’Union européenne)
ExPEC Extra-intestinal Pathogenic Escherichia coli (E. coli pathogène
extra-intestinal)FValeur stérilisatrice
FAO Food and Agriculture Organization (Organisation pour l’agriculture
et l’alimentation)FB (ou FUM)Fumonisines B
FD Fascicule de documentation
FDA Food and Drug Administration (Agence américaine des produits
alimentaires et médicamenteux)FICFractional Inhibitory Concentration (concentration inhibitrice
fractionnaire)
FIL Fédération internationale de la laiterie
FRET Fluorescence Resonance Energy Transfer (transfert d’énergie de
fluorpar résonance)FSOFood Safety Objective (OSA en français)
FUM (ou FB) Fumonisines B
FVO Farine de viandes et d’os
G Guanine
GA Guide d’application
GABA Gamma-AminoButyric Acid (acide gamma-aminobutyrique)GASPGrowth Advantage in Stationary Phase (avantage de croissance en
phase stationnaire)
GATT General Agreement on Tariffs and Trade (Accord général sur les
tarifs douaniers et le commerce)Gb3Globotrioosylcéramide
GBPH Guide des bonnes pratiques d’hygiène
GEA Gastroentérite aiguë
GMO Genetically Modified Organism (organisme génétiquement modifié)GMPcGuanosine monophosphate cycliqueGRASGenerally Recognized as Safe (généralement reconnu comme sans
danger)
GSS Syndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker
GTX Gonyautoxine
GYM Gymnodimine
HACCP Hazard Analysis and Critical Control Points (analyse des dangers et
points critiques pour leur maîtrise)
HBGA Histo-Blood Group Antigens (antigènes de groupes sanguins)HBLHémolysine BLH/EHuile dans eau
HP Hautes pressions
Hpt Hexose phosphate transportXVI ■ Risques microbiologiques alimentaires
HrcA Heat regulation at controlling inverted-repeat chaperone expression
element (CIRCE) (régulation thermique au niveau de l’élément
de répétition inversée contrôlant l’expression des protéines
chaperonnes)
HSP Heat Shock Protein (protéine de choc chaud)HTSTHigh Temperature-Short Time (haute température, temps court)IARCInternational Agency for Research on Cancer (Agence internationale
de la recherche sur le cancer)
ICA Information de la chaîne alimentaire
ICMSF International Commission on Microbiological Specification for Foods
(Commission internationale sur les spécifications microbiologiques
des aliments)
ID Illness Dose (dose pour induire la maladie)IFFInsomnie familiale fataleIFSInternational Food Standard (référentiel d’audit certifiant les
fournisseurs d’aliments des marques distributeurs)
IMS Immuno-Magnetic Separation (séparation immunomagnétique)INCA(Étude) individuelle nationale des consommations alimentairesInlInternaline
InVS Institut national de veille sanitaire
IR Infrarouge
IS Insertion Sequence (séquence d’insertion)ISOInternational Standard Organisation (Organisation internationale de
normalisation)KConstante de saturationS
Lag Lag phase (temps de latence)
LAP Listeria Adhesion Protein (protéine d’adhésion de Listeria)LDCLysine décarboxylaseLEELocus d’effacement des entérocytes
Leu Leucine
LipA Lipide phosphatase A
LLO Lystériolysine O
LNR Laboratoire national de référence
LntA Listeria nuclear targeted protein A (protéine de Listeria ciblant
le noyau)LODLevel Of Detection (seuil de détection)
LOQ Level Of Quantification (seuil de quantification)LPSLipopolysaccharideLRUELaboratoire de référence de l’Union européenne
LT ThermoLabile enteroToxin (entérotoxine thermolabile)LysSLystériolysine SMALDI-TOFMatrix Assisted Laser Desorption Ionization-Time Of Flight
(désorption-ionisation laser assistée par matrice avec spectromètre
de masse à temps de vol)
MAP Modified Atmosphere Packaging (emballage sous atmosphère
modifiée)maxMaximal
MBEC Minimum Biofilm Eradication Concentration (concentration
minimale d’éradication des biofilms)Liste des sigles, abréviations et acronymes ■ XVII
MCBL Microscopie confocale à balayage laser
MCJ Maladie de Creutzfeldt-Jakob
MDD Marque de distributeur
min Minimal
MIOA Maladie infectieuse d’origine alimentaire
MIP Molecularly Imprinted Polymers (polymères à empreintes
moléculaires)mLST (bouillon)Modified Lauryl Sulfate Tryptose (broth) (bouillon modifié au lauryl
sulphate et au tryptose)
MLST Multi Locus Sequence Typing (typage par séquençage multilocus)MLVAMultiple Loci Variable number tandem repeat Analysis (analyse de
plusieurs séquences répétées en polymorphes)
MOA Maladie d’origine alimentaire
MON Moniliformine
MPN Most Probable Number (NPP en français)MRSMatériels à risque spécifiésμVitesse spécifique de croissance
μ Vmaximale spécifique de croissancemax
MUS Mission des urgences sanitaires
NASBA Nucleic Acid Sequence-Based Amplification (amplification des
séquences de nucléotides)NCTCNational Collection of Type Cultures (collection nationale anglaise
des cultures de référence)
néoSTX Néosaxitoxine
NEP Nettoyage en place (CIP en anglais)
NF Norme française
NGS Next Generation Sequencing (séquençage de nouvelle génération)NHENon Hemolytic Enterotoxin (entérotoxine non hémolytique)NIVNivalénol
NPP Nombre le plus probable (MPN en anglais)
NTNH Non Toxic Non Hemagglutinin (non toxique et non
hémagglutinant)NZFSANew Zeland Food Safety Agency (Agence de sécurité sanitaire de
Nouvelle-Zélande)
OatA O-acétyltransférase A
OAV Office alimentaire et vétérinaire
ODC Ornithine décarboxylase
OK (gélose) Oh et Kang (gélose)
OMS Organisation mondiale de la Santé (WHO en anglais)
ONU Odes Nations unies
ONUAA Odes Nunies pour l’alimentation et l’agriculture
(FAO en anglais)
OP Objectif de performance (PO en anglais)
opt Optimal
OR Oto-rhino-laryngologie
ORF Open Reading Frame (cadre ouvert de lecture)OSAObjectif de sécurité des aliments (FSO en anglais)OSCOUROrganisation de la surveillance coordonnée des urgences
PAT Protéines animales transforméesXVIII ■ Risques microbiologiques alimentaires
PbTX Brévétoxine
PC Performance Criterion (CP en français)PC-PLCPhosphatidylcholine phospholipase CPCRPolymerase Chain Reaction (réaction de polymérisation en chaîne)
PCR-RFLP Pase Reaction – Restriction Fragment Lenght
Polymorphism (réaction de polymérisation en chaîne –
polymorphisme de longueur des fragments de restriction)
PCT Peste-Charbon-Tularémie
PDCA Plan Do Act Check (planifier, faire, agir, vérifier)PProbabilité de décèsdécèsPPrde décès sachant la maladiedécès/mal
PFGE Pulsed Field Gel Electrophoresis (électrophorèse en champ pulsé)PgdAPeptidoglycane N-acétylglucosamine déacétylasepHepH extracellulaire
pHi pH intracellulaire
PIA Polysaccharide Intercellular Adhesin (adhésine polysaccharidique
intercellulaire)PProbabilité d’infectioninf
PI-PLC (ou PLcA) Phosphatidylinositol phospholipase C
pKa Constante d’acidité
PLcA (ou PI-PLC) P C
PLcB Phosphatidylcholine phospholipase C
PLH PLant Health (santé des plantes)PlTXPalytoxinePProbabilité de maladiemal
P Prde maladie sachant l’infectionmal/inf
PMA-PCR Propidium MonoAzyde-Polymerase Chain Reaction (réaction de
polymérisation en chaîne avec du propidium monoazyde)
PMS Plan de maîtrise sanitaire
PNNS Programmes nationaux nutrition santé
PO Performance Objective (OP en français)PPPréparation en poudrePRAProbabilistic Risk Analysis (analyse de risque probabiliste)
PrfA Positive regulator factor A (facteur A de régulation positive)PRPPreRequisite Program (programme de prérequis)
CPrPConformère physiologique de la protéine prion
PRPo PRP opérationnel
Sc PrP Conformère pathogène de la protéine prionPS/PC Plan de surveillance/plan de contrôlePSM Phénol-Soluble Modulin (moduline soluble dans le phénol)
PTSPhosphoTransferase phosphoenolpyruvate dependant System (système
de phosphotransférases dépendant du phosphoénolpyruvate)PTT Purpura thrombotique thrombocytopénique
PTX Pecténotoxine
pX Probabilité de croissance de X %
QAC Quaternary Ammonium Compound (composé d’ammonium
quaternaire ou CAQ)qPCRQuantitative Polymerase Chain Reaction (réaction de polymérisation
en chaîne quantitative)Liste des sigles, abréviations et acronymes ■ XIX
QPS Qualified Presumed as Safe (qualifié de présumé sûr)qRT-PCR Quantitative Reverse Transcriptase-Polymerase Chain Reaction
(réaction de polymérisation en chaîne quantitative avec
transcription inverse)
RAPD Random Amplified Polymorphic DNA (amplification aléatoire
d’ADN polymorphe)RASFFRapid Alert System for Food and Feed (système d’alerte rapide pour
l’alimentation humaine et animale)
RFID Radio-Frequency IDentification (identification par radiofréquence)RNSRéseau national de surveillanceROSReactive Oxygen Species (espèces chimiques réactives dérivées de
l’oxygène)
RPF Rabbit Plasma Fibrinogen (fibrinogène de plasma de lapin)RpfResuscitation-promoting factor (facteur induisant la revivification)RT-PCRReverse Transcriptase-Polymerase Chain Reaction (réaction de
polymérisation en chaîne avec transcription inverse)
SAM Self Assemblated Monolayer (monocouche auto-assemblée)SapStress acclimatation protein (protéine d’adaptation au stress)SASPSmall Acid Soluble Protein (petite protéine soluble en milieu acide)
SCL Service commun des laboratoires
SCN Staphylocoque à coagulase négative
SCP Sà positive
SCV Salmonella Containing Vacuole (vacuole à Salmonella)SDCSystème à deux composantsSEStaphylococcal Enterotoxin (ES en français)
SEA SEnterotoxin type A (entérotoxine staphylococcique de
type A)SEBStaphylococcal Enterotoxin type B (entérotoxine de
type B)
SEl SEnterotoxin-like (entérotoxine similaire à
l’entérotoxine staphylococcique)SHUSyndrome hémolytique et urémique
SIDA Syndrome d’immunodéficience acquise
SM Spectrométrie de masse
SMAC Sorbitol MacConkey
SNARE Soluble N-ethylmaleimide-sensitive-factor Attachment protein
REceptors (récepteurs membranaires des protéines solubles
d’attachement du facteur sensible au N-éthylmaléimide)
SNP Single Nucleotide Polymorphism (polymorphisme d’un seul
nucléotide)SODSuperoxyde dismutase
SPI Salmonella Pathogenicity Island (îlot de pathogénicité de
Salmonella)SPS (accord)Sanitary and PhytoSanitary (agreement) (accord sanitaire et
phytosanitaire)
SRAS Syndrome respiratoire aigu sévère
Ssp Salt shock proteins (protéines de stress salin)SSRStarvation-Stress Response (réponse au stress nutritionnel)SST3Système de sécrétion de type IIIXX ■ Risques microbiologiques alimentaires
ST ThermoStable enteroToxin (entérotoxine thermostable)STEC Shiga-toxin Escherichia coli (E. coli producteur de Shiga-toxine)STPSérine/thréonine phosphatase
STXSaxitoxine
Stx Shiga-like toxin (toxine similaire à la Shiga-toxine)tTemps de doublementdtTde détectiondet
t Temps de générationg
TCBS Thiosulfate-citrate-bile-saccharose
TCT Trichothécènes
TDH Thermostable Direct Hemolysin (hémolysine directe thermostable)TEFToxicity Equivalent Factor (facteur d’équivalence toxique)TIACToxi-infection alimentaire collective
TN Tâches nationales
TRH Thermostable direct hemolysin-Related Hemolysin (hémolysine
apparentée avec l’hémolysine directe thermostable)TSTechnical Specification (spécification technique)
TSA Tryptone Soy Agar (gélose tryptone soja)
TSP Trisodium phosphateTSSTToxic Shock Syndrome Toxin (toxine du syndrome de choc
toxique)
UE Union européenne
UFC Unité formant colonie
UHT Ultra haute température
USDA United States Department of Agriculture (Département américain de
l’agriculture)UVUltraviolet
VP Valeur pasteurisatrice
VACCP Vulnerability Analysis and Critical Control Points (analyse de la
vulnérabilité et points critiques pour la maîtrise)ValValine
V(B)NC Viable (But) Non Culturable (viable (mais) non cultivable)VHAVirus de l’hépatite A
VIH Virus de l’immunodéficience humaine
VirR Virulence Regulator (régulateur de virulence)VLP Virus Like Particule (particules modélisant des virus)vMCJVariant de la maladie de Creutzfeldt-Jakob
VNCViable non cultivable
VP Viral Protein (protéine virale)VRBG (gélose)Violet Red Bile Glucose (agar) (gélose glucosée au cristal violet et au
rouge neutre)
VSM Viandes séparées mécaniquement
VTEC Vero Toxin Escherichia coli (E. coli producteur de véro-toxine)WGSWhole Genome Sequencing (séquençage du génome entier)WHOWorld Health Organization (OMS en français)
XLD Xylose Lysine Désoxycholate
XP Norme expérimentale
YLD Years Lived with Disability (années de vie vécues avec une
incapacité)Liste des sigles, abréviations et acronymes ■ XXI
YLL Years of Life Lost due to premature mortality (potentielles années de
vie perdues en raison d’une mortalité prématurée)YopYersinia outer proteins (protéines de la membrane externe de
Yersinia)
YTX Yessotoxine
ZEA Zéaralénone






































































SOMMAIRE
Liste des auteurs V
Liste des sigles, abréviations et acronymes XI
Introduction (Murielle Naïtali, Laurent Guillier, Florence Dubois-Brissonnet) 1
Microorganismes pathogènes et aliments
  CHAPITRE 1 
Dangers microbiologiques alimentaires : habitats, modes de transmission à l’Homme et
expression du pouvoir pathogène (Florence Dubois-Brissonnet, Shaynoor Dramsi, Laurent Guillier ) 7
1. Les réservoirs des bactéries pathogènes alimentaires et voies de transmission à l’Homme 8
1.1. Les réservoirs de bactéries pathogènes alimentaires 8
1.1.1. Les animaux d’élevage 8
1.1.2. Les animaux sauvages, les nuisibles et les animaux domestiques 10
1.1.3. L’Homme 10
1.1.4. L’environnement 11
1.1.5. Les ateliers de production alimentaire 12
1.2. Les voies d’exposition de l’Homme via les aliments 12
1.2.1. La part des aliments dans la transmission des pathogènes 12
1.2.2. Les méthodologies utilisées pour apprécier les modes de transmission alimentaires 13
1.2.3. Les principaux aliments couples « dangers/aliments » en France 14
2. Les maladies infectieuses bactériennes d’origine alimentaire 16
2.1. Caractéristiques générales 16
2.2. Les défenses de l’hôte 17
2.2.1. Le piège gastrique18
2.2.2. La muqueuse intestinale 18
2.2.3. Le système immunitaire 18
2.2.4. La disponibilité des nutriments 19
2.3. Les mécanismes de pathogénie : grandes étapes de pénétration chez l’hôte 19
2.3.1. Les mécanismes d’accession des bactéries jusqu’à la muqueuse épithéliale 19
2.3.2. Les mécanismes d’adhésion aux cellules épithéliales 20
2.3.3. Des exemples où la bactérie reste en position extracellulaire 21
2.3.4. Les mécanismes d’entrée chez l’hôte 23
2.3.5. Les mécanismes de survie et de développement dans les cellules hôtes 26
2.3.6. Les mécanismes de dissémination dans la circulation 27
2.4. Des similitudes et diférences entre bactéries infectieuses alimentaires 27
2.5. Les facteurs de virulence et leur expression 28
2.5.1. Les îlots de pathogénicité et plasmides de virulence 28
2.5.2. La régulation des gènes de virulence28
3. Les intoxinations 29
3.1. Les toxines afectant la transmission des infux nerveux 30
3.2. Les toxines émétiques 31
4. Conclusion 31
 CHAPITRE 2 
Développement des microorganismes pathogènes dans les aliments (Murielle Naïtali,
Florence Dubois-Brissonnet) 37
1. Les principales phases de la croissance bactérienne 37
1.1. La latence 38


































































































XXIV ■ Risques microbiologiques alimentaires
1.2. La croissance exponentielle 39
1.3. La phase stationnaire immédiate 42
1.4. La phase stationnaire « à long terme » 42
2. Les facteurs de maîtrise de la croissance 43
2.1. Les facteurs abiotiques extrinsèques 45
2.1.1. La température 45
2.1.2. Les atmosphères : oxygène et CO 482
2.2. Les facteurs abiotiques intrinsèques 53
2.2.1. Le pH 53
2.2.2. L’a 58w
2.2.3. Les huiles essentielles 62
2.2.4. Les nitrites 65
2.3. Les facteurs biotiques 65
2.3.1. Les principales interactions microbiennes permettant la maîtrise des pathogènes 66
2.3.2. Les moyens de conservation associés 69
2.4. La structure des aliments 71
2.4.1. Les barrières biologiques des aliments non transformés 71
2.4.2. Les matrices alimentaires structurées73
2.5. La conservation multifactorielle 75
3. Les facteurs de maîtrise de la toxinogenèse 76
4. Conclusion 77
 CHAPITRE 3 
Inactivation des microorganismes pathogènes dans les aliments et les environnements
industriels agroalimentaires (Murielle Naïtali, Florence Dubois-Brissonnet) 87
1. L’inactivation des microorganismes : concepts généraux communs 88
1.1. Modèle primaire d’inactivation 88
1.2. Notions de stérilisation, de pasteurisation et de désinfection 89
1.3. Mécanismes d’inactivation et facteurs d’infuence 91
1.3.1. Méthodes d’étude 92
1.3.2. Résistances microbiennes aux traitements d’inactivation 92
1.3.3. « Efcacité apparente » de l’inactivation en fonction de la méthode d’évaluation
des survivants 93
2. L’inactivation thermique 94
2.1. Mode d’action des traitements thermiques 94
2.2. Quantifcation de l’efcacité des traitements thermiques 94
2.2.1. Impact de la température : modèle secondaire d’inactivation thermique 94
2.2.2. Valeurs stérilisatrice et pasteurisatrice : F et VP 95
2.2.3. Conséquences pratiques 96
2.3. Résistance naturelle des microorganismes aux traitements thermiques et impact
des conditions physiologiques 97
2.4. Autres facteurs infuençant l’efcacité d’une inactivation thermique 99
2.4.1. Facteurs liés au procédé99
2.4.2. Facteurs liés à l’aliment 99
2.4.3. Hiérarchisation des diférents facteurs d’infuence 100
2.5. Inactivation des toxines microbiennes par des traitements thermiques 101
3. D’autres traitements physiques d’inactivation microbienne 101
3.1. Contexte législatif 102
3.2. Ionisation 102
3.3. UV et lumière pulsée 105
3.4. Hautes pressions 107
4. La désinfection avec des composés chimiques 110
4.1. Mode d’action des désinfectants 110
4.2. Réglementation et substances autorisées 111






























































































Sommaire ■ XXV
4.3. Quantifcation de l’efcacité des désinfectants 114
4.3.1. Impact de la concentration en désinfectant : modèle secondaire d’inactivation chimique 114
4.3.2. Méthodes de détermination de l’activité bactéricide des désinfectants 116
4.4. Résistances intrinsèque et acquise des bactéries aux désinfectants 117
4.5. Grandes étapes du nettoyage-désinfection des surfaces d’ateliers de production 118
4.5.1. Nettoyage 118
4.5.2. Désinfection 119
4.5.3. Procédés industriels 120
4.5.4. Méthodes de vérifcation de la désinfection 120
5. Des procédés alternatifs de nettoyage-désinfection avec des composés naturels 121
5.1. Enzymes favorisant le nettoyage 121
5.2. Molécules naturelles à activité bactéricide 122
5.3. Bactériophages en décontamination des surfaces 123
6. Le concept de traitement minimal 123
7. Conclusion 125
 CHAPITRE 4 
Prévoir le comportement des bactéries pathogènes dans les aliments (Laurent Guillier,
Eugénie Baril, Jean-Christophe Augustin) 133
1. L’acquisition de données et les plans d’expérience 134
1.1. Préambule à l’acquisition de données et la conception d’un plan d’expérience 134
1.1.1. Le nombre de données et les plans d’expérience 135
1.1.2. Les données issues de méta-analyses 136
1.2. Le choix des conditions expérimentales : aliments ou milieu de culture ? 136
1.2.1. L’étude du comportement microbien dans les aliments 136
1.2.2. Les milieux de culture 137
1.2.3. Un compromis à trouver entre aliments et milieux de culture ? 137
1.3. Les méthodes utilisées pour suivre l’évolution de la densité microbienne 138
1.3.1. Les unités formant colonies (UFC) 138
1.3.2. La densité optique (DO) 138
1.3.3. Les autres techniques 140
2. Les modèles primaires 141
2.1. Les modèles primaires de croissance 141
2.1.1. Les modèles déterministes de croissance 142
2.1.2. Les modèles stochastiques de 144
2.2. Les modèles primaires d’inactivation144
2.2.1. Le modèle log-linéaire 144
2.2.2. Le modèle de Weibull145
2.2.3. D’autres modèles primaires d’inactivation 146
3. Les modèles secondaires 146
3.1. Les modèles secondaires pour le taux de croissance 146
3.1.1. Les modèles polynomiaux 147
3.1.2. L’approche progressive 147
3.1.3. Les autres modèles secondaires pour le taux de croissance 150
3.2. temps de latence 150
3.3. La modélisation des interactions entre espèces bactériennes 151
3.3.1. Les diférentes approches de modélisation des interactions 151
3.3.2. Le cas particulier des modèles d’interaction de type « Jameson » 152
3.4. Les modèles secondaires pour l’inactivation 153
3.4.1. La modélisation de l’infuence de la température 153
3.4.2. d’autres facteurs environnementaux 153
3.4.3. La combinaison de facteurs 154
3.4.4. L’infuence du milieu de recouvrement des cellules ayant subi un traitement
d’inactivation 154
3.4.5. L’infuence des conditions environnementales antérieures au traitement d’inactivation 154
































































































XXVI ■ Risques microbiologiques alimentaires
3.5. Les modèles décrivant l’interface croissance/non-croissance 155
3.6. La validation des modèles secondaires 156
4. Les modèles tertiaires et les applications de la microbiologie prévisionnelle 156
4.1. Les modèles tertiaires 156
4.1.1. Le bilan des modèles tertiaires existants 156
4.1.2. Des perspectives159
4.2. Les domaines d’application de la microbiologie prévisionnelle 159
4.2.1. La microbiologie prévisionnelle et l’appréciation quantitative des risques 159
4.2.2. L’utilisation par l’industrie alimentaire 160
5. Conclusion 162
 CHAPITRE 5 
Adaptation au stress, tolérance et persistance des bactéries pathogènes dans les
environnements alimentaires (Florence Dubois-Brissonnet, Murielle Naïtali, Romain Briandet ) 171
1. Le stress microbien 172
1.1. Défnition du stress et des traitements générateurs 172
1.2. Mécanismes généraux de réaction au stress 173
1.3. Conséquences du stress bactérien 176
1.3.1. Induction de tolérance 176
1.3.2. Problème de détectabilité des cellules stressées 176
1.3.3. Génération d’une hétérogénéité cellulaire par mutagenèse adaptative 178
1.3.4. Modifcation de la virulence 178
1.4. Stress thermique : mécanismes spécifques de réponse 179
1.4.1. Réponses physiologiques 179
1.4.2. Thermotolérance et autres tolérances induites 180
1.5. Stress acide : mécanismes spécifques de réponse 181
1.5.1. Réponses physiologiques181
1.5.2. Induction de tolérance à l’acide 183
1.6. Stress osmotique 183
1.7. Stress oxydatif et chimique : mécanismes spécifques de réponse 184
1.8. Stress nutritionnel : mécanismes spécifques de réponse 185
2. Les bactéries viables mais non cultivables 185
2.1. Caractéristiques générales de l’état VNC186
2.2. Entrer et sortir de l’état VNC 187
2.3. Des formes de persistance potentiellement pathogènes ? 188
3. Les spores bactériennes 189
3.1. Structure et composition des spores 190
3.2. Sporulation et germination 190
3.3. Conséquences de l’état sporal 192
3.3.1. Des formes de résistance 192
3.3.2. Des formes de dissémination 194
3.3.3. Une virulence conservée195
4. Les bioflms 195
4.1. Bioflms et sécurité microbiologique des aliments 195
4.2. Formation d’un bioflm microbien 196
4.3. Résistance des bactéries en bioflm 199
4.4. Bioflms et pathogénie microbienne 202
5. Conclusion 203
 CHAPITRE 6 
Évolution des risques microbiologiques (Florence Dubois-Brissonnet) 213
1. Un peu d’historique 214
2. Évolution des microorganismes 215
2.1. Acquisition de nouveaux facteurs de virulence 215
2.2. Souches multirésistantes aux antibiotiques 215




























































































Sommaire ■ XXVII
2.3. Tolérance au stress et persistance des pathogènes 216
3. Changements de voies de contamination des aliments 218
3.1. La production primaire 218
3.1.1. Les changements climatiques 218
3.1.2. L’évolution des pratiques agricoles 219
3.1.3. Les animaux comme vecteurs de pathogènes 220
3.2. Les procédés technologiques et les modes de consommation 221
3.2.1. Les modes de production 221
3.2.2. e conservation 222
3.2.3. e consommation 222
3.3. La globalisation du commerce et des échanges internationaux 223
4. Facteurs démographiques et de sensibilité des populations 224
5. Surveillance et détection précoce des dangers émergents 225
6. Conclusion 225
 CHAPITRE 7 
Bioterrorisme et risque alimentaire (Didier Hilaire, Valérie Morineaux) 231
1. Exemples d’utilisation malveillante d’agents biologiques 232
2. Aliments et risque biologique intentionnel 232
2.1. Risque biologique intentionnel 232
2.2. Risque biologique alimentaire intentionnel 233
2.2.1. Objectifs et cibles 233
2.2.2. Contamination de la chaîne de production des aliments 234
3. Agents biologiques du risque intentionnel 236
3.1. Propriétés des agents biologiques : critères de Rosebury 236
3.2. Classifcation des agents biologiques 237
3.2.1. Classifcation du groupe Australie237
3.2.2. Classifcation américaine 237
3.2.3. Classifcation française 238
3.3. Agents biologiques du risque intentionnel alimentaire 238
3.3.1. Propriétés particulières des agents biologiques liés au vecteur aliment 238
3.3.2. Agents biologiques susceptibles d’être utilisés pour un vecteur aliment240
3.4. Disponibilité des agents biologiques 242
3.5. Mise en œuvre des agents biologiques 242
4. Mesures de prévention et de gestion du risque intentionnel 243
4.1. Mesures générales 243
4.1.1. Le « livre vert » et ses conséquences 243
4.1.2. Les plans nationaux 244
4.2. Mesures liées à la flière alimentaire 244
4.2.1. Le Paquet Hygiène, le PMS et l’HACCP 244
4.2.2. Le guide interministériel et la VACCP 245
4.3. Détection et identifcation des agents biologiques lors d’un événement intentionnel 246
5. Conclusion 247
Outils de gestion du risque microbiologique alimentaire
 CHAPITRE 8 
Réglementations régissant la sécurité sanitaire des aliments (Laurent Guillier) 253
1. Contexte général 253
1.1. Premières bases de la réglementation actuelle 253
1.2. Crises alimentaires et Livre blanc 253
1.3. Objectif général et structure des textes du Paquet Hygiène 254

































































































XXVIII ■ Risques microbiologiques alimentaires
2. Le règlement (CE) n° 178/2002 dit Food Law 255
2.1. Les prescriptions générales du règlement 255
2.1.1. Objectif : mettre sur le marché un produit sûr 255
2.1.2. La responsabilité des exploitants 256
2.1.3. La traçabilité 257
2.2. L’Autorité européenne de sécurité des aliments (AESA) 258
2.2.1. Son origine et ses missions 258
2.2.2. Son fonctionnement 258
2.2.3. Ses apports 259
2.3. Les systèmes d’alerte, la gestion de crises et les situations d’urgence 260
2.3.1. Le système d’alerte rapide pour les denrées alimentaires et aliments pour animaux 260
2.3.2. Les mesures d’urgence et de gestion de crises 261
3. Les règlements relatifs aux obligations des professionnels 262
3.1. Le règlement (CE) n° 852/2004 263
3.1.1. Les dispositions générales et spécifques 263
3.1.2. L’application des principes de l’HACCP et les guides de bonnes pratiques d’hygiène 263
3.1.3. L’enregistrement des entreprises 264
3.2. Le règlement (CE) n° 853/2004264
3.2.1. Les obligations générales 264
3.2.2. ns spécifques 265
3.3. Les règlements d’application et la réglementation nationale 265
3.4. Le plan de maîtrise sanitaire comme outil de mise en place des règlements du Paquet Hygiène 266
4. Les règlements relatifs aux services de contrôle 267
4.1. Le règlement (CE) n° 882/2004 267
4.1.1. L’organisation des contrôles ofciels en France 267
4.1.2. La programmation des inspections 268
4.1.3. L’inspection du PMS 269
4.1.4. Les réseaux de laboratoires 269
4.2. Le règlement (CE) n° 854/2004 270
4.2.1. L’inspection des viandes271
4.2.2. Les autres denrées alimentaires d’origine animale 271
5. Conclusions et perspectives 272
 CHAPITRE 9 
PMS et HACCP (Olivier Boutou) 275
1. Le plan de maîtrise sanitaire275
1.1. Les exigences réglementaires relatives à la sécurité sanitaire 275
1.2. Des outils d’aide à l’élaboration du PMS 276
1.2.1. Les Guides de bonnes pratiques d’hygiène et d’application des principes HACCP 277
1.2.2. Des normes et autres textes ISO et AFNOR 277
1.2.3. Des codes d’usage du Codex Alimentarius 279
1.3. Au-delà du PMS : des démarches contractuelles ou volontaires 279
2. Les programmes prérequis du PMS 280
2.1. Phase de planifcation des PRP 281
2.2. Phase de mise en œuvre des PRP283
2.3. Phase de contrôle, vérifcation des PRP 283
2.4. Phase d’amélioration des PRP 284
3. L’HACCP 284
3.1. Les 7 principes et 12 étapes de l’HACCP286
3.2. Les 12 étapes de l’HACCP 286
3.2.1. Étape 1 : constituer l’équipe HACCP 286
3.2.2. Étape 2 : décrire le produit 287
3.2.3. Étape 3 : identifer l’usage prévu pour le produit 287
3.2.4. Étape 4 : construire le diagramme du procédé 288


















































































Sommaire ■ XXIX
3.2.5. Étape 5 : confrmer le diagramme sur le site 288
3.2.6. Étape 6 : dresser la liste de tous les dangers potentiellement liés à chaque étape,
faire l’analyse des dangers et étudier les mesures de maîtrise des dangers identifés 289
3.2.7. Étape 7 : identifcation des PRPo et des CCP 292
3.2.8. Étape 8 : établir les limites critiques pour chaque CCP 294
3.2.9. Étape 9 : établir un système de surveillance pour chaque PRPo et chaque CCP 294
3.2.10. Étape 10 : établir les corrections et actions correctives 295
3.2.11. Étape 11 : établir les procédures de vérifcation 295
3.2.12. Étape 12 : établir la documentation et l’archivage 296
4. La traçabilité des produits alimentaires 297
5. Conclusion 297
 CHAPITRE 10 
HACCP en pratique : aspects managériaux et études de cas (Maryvonne Lassalle-de Salins,
Elisabeth Morelli, Véronique Noël, Gérard Poumeyrol, Florence Dubois-Brissonnet) 299
1. Aspects managériaux et organisationnels de l’étude HACCP 300
1.1. Les choix initiaux : le périmètre et la structure de l’étude, les participants 300
1.2. Un travail pluridisciplinaire à organiser 301
1.3. La défnition collective de ce qui est « acceptable » : l’établissement de critères et
la fxation des limites critiques 302
1.4. Les ressources à mettre en œuvre 304
2. Étude de cas : terrine de viande 305
2.1. Préparation à l’analyse des dangers 306
2.2. Analyse des dangers 306
2.2.1. Identifcation des dangers 306
2.2.2. Évaluation des dangers307
2.3. Défnitions des mesures de maîtrise308
2.4. Établissement des actions de surveillance 310
3. Étude de cas : biscuit à la cuillère 310
3.1. Préparation à l’analyse des dangers 310
3.2. Analyse des dangers 310
3.2.1. Identifcation des dangers 310
3.2.2. Évaluation des dangers 311
3.2.3. Défnitions des mesures de maîtrise pertinentes 312
3.3. Établissement des actions de surveillance 313
4. Conclusion 313
 CHAPITRE 11 
Dispositif de surveillance des microorganismes dans la chaîne alimentaire : fnalités et
organisation en France (Bertrand Lombard, Corinne Danan, Marion Bordier, Laurent Montaut,
Isabelle Berta-Van Rullen, Renaud Lailler, Laurent Laloux) 317
1. Notions relatives au dispositif de surveillance 318
1.1. Défnition et objectifs de la surveillance 318
1.2. Enjeux de l’organisation de la surveillance 318
1.3. Organisation de la surveillance 318
1.3.1. Étapes de la surveillance 318
1.3.2. Systèmes de recueil des données 319
1.3.3. Mutualisation et exploitation des données 320
1.4. Représentation schématique du dispositif de surveillance en France 321
2. Contrôles ofciels 322
2.1. Cadre réglementaire 323
2.1.1. Règlements (CE) n° 882/2004 et 854/2004 relatifs aux contrôles ofciels 323
2.1.2. Règlement (CE) n° 2073/2005 concernant les critères microbiologiques applicables
aux denrées alimentaires 323
2.1.3. Directive 2003/99/CE sur la surveillance des zoonoses et des agents zoonotiques 324




















































































XXX ■ Risques microbiologiques alimentaires
2.2. Plans de surveillance et de contrôle de la DGAL et de la DGCCRF 324
2.2.1. Défnitions et objectifs 324
2.2.2. Plans de surveillance et de contrôle de la DGAL 325
2.2.3. trôle de la DGCCRF 327
2.3. Contrôles ofciels d’inspection ou d’investigation 328
3. Autocontrôles efectués par les exploitants du secteur alimentaire 328
3.1. Contexte 328
3.2. Choix des autocontrôles329
3.3. Mise en œuvre des autocontrôles et exploitation 329
4. Réseaux d’épidémiosurveillance : exemples de Salmonella et Listeria monocytogenes 330
4.1. Contexte européen 330
4.2. Des éléments structurants 331
4.3. Harmonisation des référentiels 332
4.4. Qualité des données 333
4.5. Représentativité des données 333
5. Mise en place de l’Observatoire de l’alimentation 333
6. Conclusion 334
 CHAPITRE 12 
Méthodes d’analyse pour le contrôle microbiologique des aliments : cas des bactéries
pathogènes (Murielle Naïtali, Abdelkader Boubetra) 337
1. Le contexte réglementaire de l’analyse microbiologique des aliments :
le règlement européen (CE) n° 2073/2005 338
1.1. Les plans d’échantillonnage 338
1.2. L’interprétation des résultats et ses limites 340
2. Les méthodes de référence et les méthodes alternatives validées 340
3. La recherche des bactéries pathogènes 343
3.1. Le rôle et les améliorations actuelles des diférentes étapes d’une méthode de recherche 343
3.1.1. Le pré-enrichissement 344
3.1.2. L’enrichissement sélectif 345
3.1.3. La détection 346
3.1.4. La confrmation 352
3.2. Des méthodes de recherche en perpétuelle évolution 352
3.2.1. Détecter les microorganismes émergents 352
3.2.2. Intégrer les progrès scientifques et techniques354
4. Le dénombrement sélectif des faibles nombres 355
4.1. La revivifcation associée au dénombrement 357
4.2. Le dénombrement des faibles nombres en milieu liquide 358
4.3. mbres en milieu solide 359
5. Conclusion 361
 CHAPITRE 13 
Systèmes français de surveillance des maladies d’origine alimentaire : sources, méthodes,
apports, limites (Véronique Vaillant, Christine Saura, Henriette de Valk) 367
1. La déclaration obligatoire 367
2. La surveillance par les Centres nationaux de référence 370
3. Les autres systèmes de surveillance et de signalement372
3.1. Les réseaux volontaires de surveillance 372
3.2. Les autres dispositifs contribuant au signalement 373
4. Conclusion 374
 CHAPITRE 14 
Analyse des risques microbiologiques (Laurent Guillier) 377
1. L’appréciation quantitative des risques 378

























































































Sommaire ■ XXXI
1.1. L’identifcation des dangers 379
1.2. L’appréciation de l’exposition 380
1.2.1. Les données relatives à la consommation 380
1.2.2. de prévalence et de concentration du danger 380
1.2.3. L’infuence de la chaîne de production, de la conservation et de la préparation
sur l’exposition 381
1.3. La caractérisation du danger 383
1.3.1. La relation dose-réponse 383
1.3.2. Les données utiles à l’établissement d’une relation dose-réponse 385
1.3.3. La caractérisation des dangers en l’absence de relation dose-réponse ou pour
les dangers responsables d’intoxination 386
1.4. La caractérisation des risques 386
1.4.1. Les appréciations qualitative et quantitative des risques 386
1.4.2. L’incertitude et la variabilité 387
1.4.3. Les sorties de la caractérisation du risque dans un contexte quantitatif 387
2. La gestion du risque 388
2.1. Un cadre pour la gestion du risque 389
2.2. Les activités préliminaires à la gestion des risques (phase 1) 389
2.2.1. L’identifcation d’un problème de santé publique 389
2.2.2. Le profl de risque390
2.2.3. La défnition d’une politique d’évaluation des risques 391
2.2.4. L’évaluation des risques 391
2.3. La défnition, la mise en œuvre et le suivi des options de gestion du risque (phases 2, 3 et 4) 392
2.4. Un nouveau cadre de gestion des risques microbiologiques 392
2.4.1. Le niveau approprié de protection 393
2.4.2. L’objectif de sécurité sanitaire 393
2.4.3. Les objectifs et les critères de performance 394
2.4.4. Les critères de procédé ou de produit 394
2.4.5. Les approches pour déterminer un OP et un CP à partir d’un OSA 394
3. La communication sur le risque 395
3.1. Qu’est-ce que la communication sur le risque ? 395
3.2. Des éléments pratiques sur la communication396
3.3. Des exemples de communication396
4. Conclusion 396
 CHAPITRE 15 
Gestion d’une crise sanitaire : récit d’un épisode relatif à E. coli O157:H7 fn 2005
(Maryvonne Lassalle-de Salins, Karine Boquet) 403
1. Les principales étapes de la crise liée à une souche d’E. coli entérohémorragique en octobre
2005 : des premiers signalements de malades à l’identifcation des produits contaminés 404
1.1. L’épidémie et l’identifcation des cas 404
1.2. L’identifcation des produits contaminés et de leur circuit 405
2. La gestion de la crise par les autorités sanitaires et les entreprises concernées 406
2.1. Le rôle des pouvoirs publics pendant la crise 406
2.2. La gestion de la crise par la chaîne de grande distribution 407
2.3. La gestion de la crise par l’abattoir à l’origine de la contamination 408
3. La gestion post-crise 408
3.1. Les conséquences économiques à court et à moyen terme 409
3.2. Les décisions de l’administration : recommandations et surveillance tout au long de la flière 409
3.2.1. La mise en place de la surveillance et de l’évaluation quantitative des risques 409
3.2.2. Des recommandations pour la restauration collective et les consommateurs :
la cuisson comme mesure de maîtrise 410
3.2.3. L’encadrement des autocontrôles 411
3.3. Du côté du transformateur impliqué 411
3.3.1. Des mesures pour améliorer la maîtrise des risques 411





















































































XXXII ■ Risques microbiologiques alimentaires
3.3.2. Mieux comprendre et informer 412
3.4. L’infuence d’autres acteurs de la flière 412
4. Conclusion : quelques enseignements de cette crise 412
Agents infectieux et/ou toxinogènes avérés, émergents et réémergents
 CHAPITRE 16 
Salmonella enterica (Zineb Boumart, Fatémeh Namdari, Isabelle Virlogeux-Payant, Philippe Velge) 419
1. Nature et principales caractéristiques de l’agent pathogène 419
1.1. Nature de l’agent et taxonomie 419
1.2. Habitat, réservoir du pathogène et persistance chez les animaux 420
1.3. Principales caractéristiques physiologiques de croissance et de résistance
aux traitements technologiques422
2. Mode de transmission à l’Homme par l’aliment 423
2.1. Principaux aliments impliqués et prévalence 423
2.2. Surveillance dans les aliments 423
2.3. Moyens de maîtrise et bonnes pratiques d’hygiène 424
3. Maladie humaine 426
3.1. Nature de la maladie 426
3.1.1. Voies d’infection de l’Homme 427
3.1.2. Mécanisme de virulence 427
3.2. Relations dose-réponse429
3.3. Diagnostic et traitement médical 429
3.4. Épidémiologie et évolution du risque dans le temps 430
4. Conclusion 432
 CHAPITRE 17 
Escherichia coli producteurs de Shiga-toxines (STEC) (Estelle Loukiadis) 437
1. Nature et principales caractéristiques de l’agent pathogène 437
1.1. Nature et taxonomie de l’agent 437
1.2. Habitat et réservoir du pathogène 439
1.3. Principales caractéristiques physiologiques de croissance 440
1.4. Caractéristiques de résistance aux traitements de stabilisation et de destruction 441
2. Mode de transmission à l’Homme par l’aliment 443
2.1. Principaux aliments impliqués et prévalence 443
2.2. Surveillance dans les aliments 444
2.2.1. Organisation de la surveillance en Europe 444
2.2.2. Méthodes de détection des STEC 445
2.3. Moyens de maîtrise et bonnes pratiques d’hygiène 447
2.3.1. Stratégies de prévention lors de l’élevage 447
2.3.2. Stratégies à l’abattoir et lors de la traite 448
2.3.3. Stratégies à la distribution et chez le consommateur 449
3. Maladie humaine 449
3.1. Nature de la maladie : mécanisme de pathogénie et efets sur l’Homme 449
3.2. Relations dose-réponse451
3.3. Diagnostic et traitement médical 452
3.4. Épidémiologie 453
4. Conclusion 454
 CHAPITRE 18 
Campylobacter jejuni et autres Campylobacter thermotolérants responsables d’intoxications
alimentaires (Soumaya Messaoudi, Michel Federighi) 461
1. Nature et principales caractéristiques de l’agent pathogène 461
1.1. Taxonomie 461
1.2. Nature de l’agent 463

































































































Sommaire ■ XXXIII
1.2.1. Caractéristiques générales 463
1.2.2. Principales caractéristiques biochimiques et typages 463
1.3. Habitat et réservoir du pathogène 464
1.4. Principales caractéristiques physiologiques de croissance 464
1.5. Comportement de Campylobacter jejuni vis-à-vis de traitements technologiques
physiques et chimiques 465
1.5.1. Traitements physiques 465
1.5.2. chimiques : molécules naturelles et de synthèse 467
2. Mode de transmission à l’Homme par l’aliment 468
2.1. Principaux aliments impliqués et prévalence 469
2.2. Surveillance dans les aliments 471
2.3. Moyens de maîtrise et bonnes pratiques d’hygiène 472
3. Maladie humaine 473
3.1. Nature de la maladie : étiopathogénie et efets sur l’Homme 473
3.1.1. Pénétration dans le mucus intestinal 474
3.1.2. Adhésion aux cellules intestinales 474
3.1.3. Invasion des cellules intestinales 474
3.1.4. Autres facteurs intervenant dans la pathogénie 475
3.2. Relation dose-réponse 475
3.3. Diagnostic et traitement médical 475
3.4. Épidémiologie 476
4. Conclusion 477
 CHAPITRE 19 
Listeria monocytogenes (Pascal Piveteau) 481
1. Nature et principales caractéristiques de l’agent pathogène 481
1.1. Nature de l’agent et taxonomie 481
1.2. Habitat et réservoir du pathogène 482
1.3. Principales caractéristiques physiologiques de croissance 483
1.4. Caractéristiques de résistance aux traitements de destruction 484
2. Mode de transmission à l’Homme par l’aliment 485
2.1. Principaux aliments impliqués et prévalence 485
2.2. Surveillance dans les aliments 488
2.3. Moyens de maîtrise et bonnes pratiques d’hygiène 490
3. Maladie humaine 490
3.1. Nature de la maladie : mécanisme de pathogénie et efets sur l’Homme 490
3.2. Relations dose-réponse493
3.3. Diagnostic et traitement médical 493
3.4. Épidémiologie 493
3.5. Évolution du risque dans le temps 494
4. Conclusion 495
 CHAPITRE 20 
Yersinia enterocolitica et Yersinia pseudotuberculosis (Carole Feurer, Laurent Guillier) 503
1. Nature et caractéristiques de l’agent pathogène 503
1.1. Nature et taxonomie 503
1.2. Habitat et réservoir du pathogène 504
1.3. Principales caractéristiques physiologiques de croissance 505
1.4. Caractéristiques de résistance aux traitements de destruction 506
2. Mode de transmission à l’Homme par l’aliment 507
2.1. Principaux aliments impliqués et prévalence 507
2.1.1. Modes de transmission 507
2.1.2. Prévalence dans les aliments 508
2.2. Surveillance dans les aliments 509
2.3. Moyens de maîtrise et bonnes pratiques d’hygiène 509


































































































XXXIV ■ Risques microbiologiques alimentaires
3. Maladie humaine 510
3.1. Nature de la maladie : mécanisme de pathogénie et efets sur l’Homme 510
3.2. Relation dose-réponse511
3.3. Diagnostic et traitement médical 512
3.3.1. Diagnostic 512
3.3.2. Traitement médical 512
3.4. Épidémiologie 512
4. Conclusion 513
 CHAPITRE 21 
Cronobacter spp (Enterobacter sakazakii sensu lato) (Alexandre Leclercq) 519
1. Nature et principales caractéristiques de l’agent pathogène 519
1.1. Nature de l’agent et taxonomie 519
1.2. Habitat et réservoir du pathogène 521
1.3. Principales caractéristiques physiologiques de croissance 523
1.4. Caractéristiques de survie et de résistance aux traitements technologiques 523
2. Mode de transmission à l’Homme par l’aliment 525
2.1. Principaux aliments impliqués et prévalence 525
2.1.1. Défnition des préparations en poudre526
2.1.2. Fabrication des préparations en poudre 527
2.1.3. Contamination des préparations en poudre 528
2.2. Réglementation et surveillance dans les aliments 529
2.2.1. Réglementation 529
2.2.2. Méthodes de détection 530
2.2.3. Méthode de typage moléculaire 535
2.2.4. Surveillance 535
2.3. Moyens de maîtrise et bonnes pratiques d’hygiène 535
2.3.1. Au niveau des ingrédients 537
2.3.2. l’hygiène de production 537
2.3.3. s préparations reconstituées 538
3. Maladie humaine 538
3.1. Nature de la maladie 538
3.1.1. Efets sur l’Homme 538
3.1.2. Mécanisme de pathogénie 539
3.2. Relations dose-réponse et dose-efet 540
3.3. Diagnostic et traitement médical541
3.4. Épidémiologie 541
4. Conclusion 542
 CHAPITRE 22 
Vibrio, espèces pathogènes (Dominique Hervio-Heath, Pascal Garry) 547
1. Nature et principales caractéristiques de l’agent pathogène 548
1.1. Nature de l’agent et taxonomie 548
1.2. Habitat et réservoir du pathogène 549
1.3. Principales caractéristiques physiologiques de croissance 549
1.4. Caractéristiques de résistance aux traitements de destruction 549
2. Mode de transmission à l’Homme par l’aliment 550
2.1. Principaux aliments impliqués et prévalence 550
2.2. Surveillance dans les aliments 551
2.2.1. Réglementation relative au danger Vibrio 551
2.2.2. Méthodes de détection et de dénombrement 552
2.3. Moyens de maîtrise et bonnes pratiques d’hygiène 553
2.3.1. Recommandations aux opérateurs 553
2.3.2. Recommandations aux consommateurs 553
3. Maladie humaine 553





































































































Sommaire ■ XXXV
3.1. Nature de la maladie : mécanisme de pathogénie et efet sur l’Homme 553
3.2. Relation dose-réponse 555
3.3. Diagnostic et traitement médical 555
3.4. Épidémiologie 556
3.4.1. Modalités de surveillance 556
3.4.2. Données épidémiologiques 556
4. Conclusion 556
 CHAPITRE 23 
Bacillus cereus (Christophe Nguyen-The, Frédéric Carlin) 561
1. Nature et principales caractéristiques de l’agent pathogène 561
1.1. Nature de l’agent et taxonomie 561
1.1.1. Caractéristiques générales 561
1.1.2. Situation taxonomique 562
1.1.3. Autres espèces de Bacillus agents d’intoxications alimentaires 565
1.2. Habitat et réservoir du pathogène 565
1.3. Principales caractéristiques physiologiques 566
1.3.1. Caractéristiques de croissance 566
1.3.2. Conditions de production des toxines exogènes 568
1.3.3. e sporulation 569
1.3.4. e germination des spores 569
1.4. Caractéristiques de résistance aux traitements de destruction 570
1.4.1. Résistance des spores 570
1.4.2. Résistance des cellules végétatives 571
1.4.3. Résistance des toxines préformées dans l’aliment 571
2. Mode de transmission à l’Homme par l’aliment 572
2.1. Principaux aliments impliqués et prévalence 572
2.2. Surveillance dans les aliments 573
2.3. Moyens de maîtrise et bonnes pratiques d’hygiène 574
3. Maladie humaine 574
3.1. Nature de la maladie : mécanisme de pathogénie et efets sur l’Homme 574
3.2. Maladie diarrhéique 574
3.3. Maladie émétique 575
3.4. Relations dose-réponse575
3.5. Diagnostic et traitement médical 576
3.6. Épidémiologie 576
4. Conclusion 577
 CHAPITRE 24 
Clostridium perfringens (Michel Robert Popof ) 585
1. Nature et principales caractéristiques de l’agent pathogène 586
1.1. Nature de l’agent et taxonomie 586
1.1.1. Caractéristiques générales 586
1.1.2. Génétique des C. perfringens 586
1.1.3. Entérotoxine de C. 587
1.2. Habitat et réservoir du pathogène 589
1.3. Principales caractéristiques physiologiques 589
1.3.1. Caractéristiques de croissance 589
1.3.2. Conditions de sporulation et de germination des spores 589
1.4. Principales caractéristiques de résistance aux traitements de destruction 590
2. Mode de transmission à l’Homme par l’aliment 591
2.1. Principaux aliments impliqués et prévalence 591
2.2. Surveillance dans les aliments 591
2.3. Moyens de maîtrise et bonnes pratiques d’hygiène 592
3. Maladie humaine 593




























































































XXXVI ■ Risques microbiologiques alimentaires
3.1. Nature de la maladie : mécanisme de pathogénie et efet sur l’Homme 593
3.1.1. Cas général 593
3.1.2. Cas particulier : l’entérite nécrosante 595
3.2. Relations dose-réponse595
3.3. Diagnostic et traitement médical 595
3.4. Épidémiologie 597
4. Conclusion 598
 CHAPITRE 25 
Clostridium botulinum et autres Clostridium producteurs de neurotoxines botuliques
(Michel Robert Popof ) 601
1. Nature et principales caractéristiques des agents pathogènes 602
1.1. Nature des agents et taxonomie 602
1.1.1. Situation taxonomique 602
1.1.2. Caractéristiques générales604
1.1.3. Génétique 605
1.2. Habitat et réservoir du pathogène 607
1.3. Principales caractéristiques physiologiques 607
1.3.1. Caractéristiques de croissance et de production de toxine 607
1.3.2. Conditions de sporulation et de germination des spores 608
1.4. Principales caractéristiques de résistance aux traitements de destruction 609
1.4.1. Résistance des spores 609
1.4.2. Résistance des toxines botuliques 610
2. Mode de transmission à l’Homme par l’aliment 611
2.1. Principaux aliments impliqués et prévalence 611
2.2. Surveillance dans les aliments 612
2.3. Moyens de maîtrise et bonnes pratiques d’hygiène 612
3. Maladie humaine 613
3.1. Nature de la maladie : mécanisme de pathogénie et efet sur l’Homme 613
3.1.1. Mode d’action des toxines botuliques 613
3.1.2. Symptômes du botulisme humain 614
3.1.3. Formes de botulisme d’origine alimentaire chez l’Homme 615
3.2. Relations dose-réponse 616
3.3. Diagnostic et traitement médical 616
3.3.1. Diagnostic 616
3.3.2. Traitement médical 618
3.4. Épidémiologie 619
4. Conclusion 620
 CHAPITRE 26 
Staphylococcus aureus et autres staphylocoques producteurs d’entérotoxines
(Jacques-Antoine Hennekinne, Florence Guillier, Sabine Herbin, Frédéric Auvray) 625
1. Nature et principales caractéristiques de l’agent pathogène 626
1.1. Nature de l’agent 626
1.1.1. Taxonomie et caractéristiques générales 626
1.1.2. Entérotoxines staphylococciques 627
1.2. Habitat et réservoir du pathogène 629
1.3. Facteurs infuençant la croissance et la production d’entérotoxines staphylococciques
par S. aureus 630
1.4. Caractéristique de résistance à la destruction de S. aureus et des entérotoxines
dans l’aliment et chez l’hôte 631
2. Mode de transmission à l’Homme par l’aliment 632
2.1. Principaux aliments impliqués et prévalence 632
2.2. Surveillance dans les aliments 632
2.3. Moyens de maîtrise et bonnes pratiques d’hygiène 633



































































































Sommaire ■ XXXVII
3. Maladie humaine 634
3.1. Nature de la maladie : mécanisme de pathogénie et efets sur l’Homme 634
3.2. Relations dose-réponse635
3.3. Diagnostic et traitement médical 636
3.4. Épidémiologie 636
4. Conclusion 636
 CHAPITRE 27 
Histamine et bactéries histaminogènes (Guillaume Dufos , Gaëlle Inglebert) 639
1. Nature et principales caractéristiques de l’histamine 640
1.1. Nature, origine et fonction de l’histamine 640
1.2. Origine et fonction de l’histamine dans l’organisme humain 640
1.3. Origine et production de l’histamine dans les aliments 640
1.4. Flore histaminogène et décarboxylases microbiennes641
1.4.1. Flore histaminogène des aliments non fermentés 642
1.4.2. nts fermentés 643
1.4.3. Rôle des décarboxylases chez les microorganismes 644
1.4.4. Facteurs infuençant l’activité des décarboxylases 645
2. Mode de transmission à l’Homme par l’aliment 645
2.1. Principaux aliments impliqués 645
2.2. Surveillance dans les aliments647
2.2.1. Réglementation 647
2.2.2. Méthodes de détection et de quantifcation 647
2.3. Moyens de maîtrise et bonnes pratiques d’hygiène 648
2.3.1. Cas des poissons648
2.3.2. Cas des aliments fermentés 649
3. Maladie humaine 650
3.1. Nature de la maladie 650
3.1.1. Efet sur l’Homme650
3.1.2. Mécanisme de pathogénie 650
3.1.3. Facteurs d’infuence sur les efets 652
3.2. Diagnostic et traitement médical653
3.3. Épidémiologie 653
4. Conclusion 653
 CHAPITRE 28 
Virus pathogènes alimentaires (Christophe Gantzer) 659
1. Nature et principales caractéristiques des agents pathogènes 659
1.1. Nature et taxonomie 659
1.2. Réplication des virus 661
1.3. Habitat et réservoir du pathogène 662
1.4. Principales caractéristiques de survie 663
1.4.1. Méthodes d’études 663
1.4.2. Survie dans l’environnement et chez l’hôte 663
1.5. Caractéristiques de résistance aux traitements technologiques de destruction 664
2. Mode de transmission à l’Homme par l’aliment 665
2.1. Principaux aliments impliqués et prévalence 666
2.2. Surveillance dans les aliments 667
2.3. Moyens de maîtrise et bonnes pratiques d’hygiène 667
3. Maladie humaine 668
3.1. Nature de la maladie : mécanisme de pathogénie et efets sur l’Homme 668
3.2. Relations dose-réponse669
3.3. Diagnostic et traitement médical 670
3.4. Épidémiologie 671
4. Conclusion 672











































































































XXXVIII ■ Risques microbiologiques alimentaires
 CHAPITRE 29 
Parasites alimentaires (Isabelle Villena) 675
1. Parasites contaminant les aliments675
2. Entamoeba histolytica 676
2.1. Nature et principales caractéristiques de l’agent pathogène 676
2.1.1. Nature de l’agent676
2.1.2. Habitat et réservoir du pathogène 677
2.1.3. Caractéristiques de résistance aux traitements de destruction et de conservation 677
2.2. Mode de transmission à l’Homme par l’aliment 677
2.2.1. Principaux aliments impliqués et prévalence 677
2.2.2. Surveillance dans les aliments 677
2.2.3. Moyens de maîtrise et bonnes pratiques d’hygiène 677
2.3. Maladie humaine 678
2.3.1. Nature de la maladie : mécanisme de pathogénie et efets sur l’Homme 678
2.3.2. Relations dose-réponse 678
2.3.3. Diagnostic et traitement médical 678
2.3.4. Épidémiologie 679
3. Cryptosporidium 679
3.1. Nature et principales caractéristiques de l’agent pathogène 679
3.1.1. Nature de l’agent679
3.1.2. Habitat et réservoir du pathogène 679
3.1.3. Caractéristiques de résistance aux traitements de destruction et de conservation 680
3.2. Mode de transmission à l’Homme par l’aliment 680
3.2.1. Principaux aliments impliqués et prévalence 680
3.2.2. Surveillance dans les aliments 680
3.2.3. Moyens de maîtrise et bonnes pratiques d’hygiène 680
3.3. Maladie humaine 681
3.3.1. Nature de la maladie : mécanisme de pathogénie et efets sur l’Homme 681
3.3.2. Relations dose-réponse 681
3.3.3. Diagnostic et traitement médical 681
3.3.4. Épidémiologie 682
4. Giardia duodenalis 682
4.1. Nature et principales caractéristiques de l’agent pathogène 682
4.1.1. Nature de l’agent 682
4.1.2. Habitat et réservoir du pathogène 682
4.1.3. Caractéristiques de résistance aux traitements de destruction et de conservation 683
4.2. Mode de transmission à l’Homme par l’aliment 684
4.2.1. Principaux aliments impliqués et prévalence 684
4.2.2. Surveillance dans les aliments 684
4.2.3. Moyens de maîtrise et bonnes pratiques d’hygiène 684
4.3. Maladie humaine 685
4.3.1. Nature de la maladie : mécanisme de pathogénie et efets sur l’Homme 685
4.3.2. Relations dose-réponse 685
4.3.3. Diagnostic et traitement médical 685
4.3.4. Épidémiologie 685
5. Cyclospora 686
5.1. Nature et principales caractéristiques de l’agent pathogène 686
5.1.1. Nature de l’agent 686
5.1.2. Habitat et réservoir du pathogène 686
5.1.3. Caractéristiques de résistance aux traitements de destruction et de conservation 686
5.2. Mode de transmission à l’Homme par l’aliment 686
5.2.1. Principaux aliments impliqués et prévalence 686
5.2.2. Surveillance dans les aliments 687
5.2.3. Moyens de maîtrise et bonnes pratiques d’hygiène 687
5.3. Maladie humaine 687













































































































Sommaire ■ XXXIX
5.3.1. Nature de la maladie : mécanisme de pathogénie et efets sur l’Homme 687
5.3.2. Relations dose-réponse 687
5.3.3. Diagnostic et traitement médical 688
5.3.4. Épidémiologie 688
6. Toxoplasma gondii 688
6.1. Nature et principales caractéristiques de l’agent pathogène 688
6.1.1. Nature de l’agent688
6.1.2. Habitat et réservoir du pathogène 688
6.1.3. Caractéristiques de résistance aux traitements de destruction et de conservation 689
6.2. Mode de transmission à l’Homme par l’aliment 689
6.2.1. Principaux aliments impliqués et prévalence 689
6.2.2. Surveillance dans les aliments 689
6.2.3. Moyens de maîtrise et bonnes pratiques d’hygiène 690
6.3. Maladie humaine 690
6.3.1. Nature de la maladie : mécanisme de pathogénie et efets sur l’Homme 690
6.3.2. Relations dose-réponse 691
6.3.3. Diagnostic et traitement médical 691
6.3.4. Épidémiologie 691
7. Anisakis 692
7.1. Nature et principales caractéristiques de l’agent pathogène 692
7.1.1. Nature de l’agent 692
7.1.2. Habitat et réservoir du pathogène 692
7.1.3. Caractéristiques de résistance aux traitements de destruction et de conservation 692
7.2. Mode de transmission à l’Homme par l’aliment 692
7.2.1. Principaux aliments impliqués et prévalence 692
7.2.2. Surveillance dans les aliments 693
7.2.3. Moyens de maîtrise et bonnes pratiques d’hygiène 693
7.3. Maladie humaine 693
7.3.1. Nature de la maladie : mécanisme de pathogénie et efets sur l’Homme 693
7.3.2. Relations dose-réponse 694
7.3.3. Diagnostic et traitement médical 694
7.3.4. Épidémiologie 694
8. Trichinella 695
8.1. Nature et principales caractéristiques de l’agent pathogène 695
8.1.1. Nature de l’agent 695
8.1.2. Habitat et réservoir du pathogène 695
8.1.3. Caractéristiques de résistance aux traitements de destruction et de conservation 695
8.2. Mode de transmission à l’Homme par l’aliment 695
8.2.1. Principaux aliments impliqués et prévalence 695
8.2.2. Surveillance dans les aliments 696
8.2.3. Moyens de maîtrise et bonnes pratiques d’hygiène 696
8.3. Maladie humaine 696
8.3.1. Nature de la maladie : mécanisme de pathogénie et efets sur l’Homme 696
8.3.2. Relations dose-réponse 697
8.3.3. Diagnostic et traitement médical 697
8.3.4. Épidémiologie 698
9. Fasciola hepatica 698
9.1. Nature et principales caractéristiques de l’agent pathogène 698
9.1.1. Nature de l’agent698
9.1.2. Habitat et réservoir du pathogène 698
9.1.3. Caractéristiques de résistance aux traitements de destruction et de conservation 698
9.2. Mode de transmission à l’Homme par l’aliment 699
9.2.1. Principaux aliments impliqués et prévalence 699
9.2.2. Surveillance dans les aliments 699
9.2.3. Moyens de maîtrise et bonnes pratiques d’hygiène 699













































































































XL ■ Risques microbiologiques alimentaires
9.3. Maladie humaine 700
9.3.1. Nature de la maladie : mécanisme de pathogénie et efets sur l’Homme 700
9.3.2. Relations dose-réponse 700
9.3.3. Diagnostic et traitement médical 700
9.3.4. Épidémiologie 700
10. Taenia saginata 701
10.1. Nature et principales caractéristiques de l’agent pathogène 701
10.1.1. Nature de l’agent 701
10.1.2. Habitat et réservoir du pathogène 701
10.1.3. Caractéristiques de résistance aux traitements de destruction et de conservation 701
10.2. Mode de transmission à l’Homme par l’aliment 702
10.2.1. Principaux aliments impliqués et prévalence 702
10.2.2. Surveillance dans les aliments 702
10.2.3. Moyens de maîtrise et bonnes pratiques d’hygiène 702
10.3. Maladie humaine 702
10.3.1. Nature de la maladie : mécanisme de pathogénie et efets sur l’Homme 702
10.3.2. Relations dose-réponse 703
10.3.3. Diagnostic et traitement médical 703
10.3.4. Épidémiologie 703
11. Taenia solium 703
11.1. Nature et principales caractéristiques de l’agent pathogène 703
11.1.1. Nature de l’agent 703
11.1.2. Habitat et réservoir du pathogène 703
11.1.3. Caractéristiques de résistance aux traitements de destruction et de conservation 704
11.2. Mode de transmission à l’Homme par l’aliment 704
11.2.1. Principaux aliments impliqués et prévalence 704
11.2.2. Surveillance dans les aliments 704
11.2.3. Moyens de maîtrise et bonnes pratiques d’hygiène 704
11.3. Maladie humaine 705
11.3.1. Nature de la maladie : mécanisme de pathogénie et efets sur l’Homme 705
11.3.2. Relations dose-réponse 705
11.3.3. Diagnostic et traitement médical 705
11.3.4. Épidémiologie 705
12. Diphyllobothrium 706
12.1. Nature et principales caractéristiques de l’agent pathogène 706
12.1.1. Nature de l’agent 706
12.1.2. Habitat et réservoir du pathogène 706
12.1.3. Caractéristiques de résistance aux traitements de destruction et de conservation 706
12.2. Mode de transmission à l’Homme par l’aliment 706
12.2.1. Principaux aliments impliqués et prévalence 706
12.2.2. Surveillance dans les aliments 707
12.2.3. Moyens de maîtrise et bonnes pratiques d’hygiène 707
12.3. Maladie humaine 707
12.3.1. Nature de la maladie : mécanisme de pathogénie et efets sur l’Homme 707
12.3.2. Relations dose-réponse 707
12.3.3. Diagnostic et traitement médical 707
12.3.4. Épidémiologie 708
13. Echinococcus multilocularis 708
13.1. Nature et principales caractéristiques de l’agent pathogène 708
13.1.1. Nature de l’agent 708
13.1.2. Habitat et réservoir du pathogène 708
13.1.3. Caractéristiques de résistance aux traitements de destruction et de conservation 708
13.2. Mode de transmission à l’Homme par l’aliment 709
13.2.1. Principaux aliments impliqués et prévalence 709
13.2.2. Surveillance dans les aliments 709
























































































Sommaire ■ XLI
13.2.3. Moyens de maîtrise et bonnes pratiques d’hygiène 710
13.3. Maladie humaine 710
13.3.1. Nature de la maladie : mécanisme de pathogénie et efets sur l’Homme 710
13.3.2. Relations dose-réponse 710
13.3.3. Diagnostic et traitement médical 710
13.3.4. Épidémiologie 711
14. Conclusion 711
 CHAPITRE 30 
Prion : un agent infectieux de nature protéique (Angélique Igel-Egalon, Vincent Béringue,
Thomas Maignien) 717
1. Nature et principales caractéristiques de l’agent pathogène 717
1.1. Nature de l’agent pathogène 717
1.2. Propagation chez l’hôte 719
1.3. Efets chez l’hôte 721
1.4. Habitats et réservoirs du pathogène 722
2. Transmission d’une EST à l’Homme par l’aliment : cas de la variante de la maladie de
Creutzfeldt-Jakob 723
2.1. Apparition du vMCJ chez l’Homme 723
2.2. Progression de l’ESB à l’origine du vMCJ 724
2.3. Risque ESB chez les petits ruminants 724
2.4. Bilan actuel de l’épidémie de vMCJ, un bilan défnitif ? 725
3. Principales mesures de maîtrise du risque EST 726
3.1. Destruction des prions 726
3.2. Interdiction de l’utilisation des farines de viandes et d’os en alimentation animale 727
3.3. Retrait et destruction des tissus les plus infectieux : matériels à risque spécifés 728
3.4. Surveillance des EST 730
3.5. Police sanitaire relative aux EST 731
4. Évolution épidémiologique de l’ESB classique : une résultante des mesures de maîtrise 732
5. Problématiques des EST animales autres que l’ESB classique 732
5.1. Découverte d’autres souches d’ESB 732
5.2. Risque zoonotique des autres maladies à prion animales 733
6. Perspectives sur les mesures de gestion du risque EST 735
7. Conclusion 736
 CHAPITRE 31 
Mycotoxines et moisissures toxinogènes (Florence Forget-Richard, Isabelle Oswald) 743
1. Nature et origine de la contamination des denrées alimentaires par des mycotoxines 744
1.1. Principales mycotoxines susceptibles d’être retrouvées dans l’alimentation et moisissures
toxinogènes associées 744
1.2. Structure chimique des mycotoxines et voie de biosynthèse 747
1.2.1. Mycotoxines issues de la voie des polyacétates 748
1.2.2. Mycotoxines dérivées des acides aminés 748
1.2.3. Mycotoxines dérivées des terpènes 749
1.3. Conditions conduisant à la contamination des denrées alimentaires 749
1.3.1. Conditions de croissance des moisissures toxinogènes 750
1.3.2. e production des mycotoxines 751
2. Exposition de l’Homme aux mycotoxines 752
2.1. Voies d’exposition 752
2.2. Réglementations 753
2.3. Moyens de maîtrise 755
2.3.1. Plans de surveillance et méthodes analytiques 755
2.3.2. Prévention de la contamination (plein champ et stockage) 757
2.3.3. Décontamination des produits alimentaires 759





























































XLII ■ Risques microbiologiques alimentaires
3. Conséquences toxicologiques des mycotoxines 760
3.1. Toxicité des mycotoxines « majeures » 760
3.2. Toxicité des « autres » mycotoxines 762
3.3. Problème de l’évaluation de la toxicité des mélanges 763
4. Conclusion 763
 CHAPITRE 32 
Toxines produites par les microalgues et cyanobactéries (Muriel Gugger, Aurélie Ledreux) 767
1. Cyanotoxines dans les eaux de boisson et récréatives 769
1.1. Diversité des cyanotoxines et des organismes producteurs 769
1.2. Neurotoxines 771
1.2.1. Anatoxines-a 771
1.2.2. Anatoxine-a(S) 772
1.2.3. Saxitoxines 772
1.3. Hépatotoxines et cytotoxines 773
1.3.1. Microcystines et nodularines 773
1.3.2. Cylindrospermopsines774
2. Toxines de microalgues et dérivés dans la chaîne trophique 774
2.1. Diversité chimique des phycotoxines et organismes producteurs 774
2.2. Toxines hydrophiles 775
2.2.1. Saxitoxines 775
2.2.2. Acide domoïque et ses dérivés 777
2.2.3. Palytoxines et analogues 777
2.3. Toxines lipophiles 779
2.3.1. Toxines diarrhéiques 779
2.3.2. Azaspiracides 780
2.3.3. Yessotoxines 780
2.3.4. Brévétoxines 781
2.3.5. Ciguatoxines 782
2.3.6. Imines cycliques783
3. Réglementation sur les phycotoxines et cyanotoxines dans notre alimentation 784
3.1. Recommandations liées aux cyanotoxines 784
3.2. Réglementations et méthodes ofcielles d’analyses pour les phycotoxines 784
4. Conclusion 786
Index 793

INTRODUCTION
MURIELLE NAÏTALI, LAURENT GUILLIER, FLORENCE DUBOIS-BRISSONNET
et ouvrage propose une nouvelle approche de la dernière édition des deux tomes du Clivre Microbiologie alimentaire de 1996 (Bourgeois et al., 1996 ; Bourgeois et Larpent,
1996). Il a été choisi de ne plus traiter conjointement des deux aspects de la
microbiologie alimentaire, à savoir les flores technologiques et les contaminants microbiens, mais
de consacrer un ouvrage complet aux risques microbiologiques dans les aliments. Celui-ci
traite des dangers microbiologiques alimentaires majeurs (microorganismes infectieux ou
toxines d’origine microbienne) et du risque associé (fonction de la gravité du danger et de
la probabilité d’apparition des effets délétères) pour l’Homme.
Les maladies humaines infectieuses ou toxiques d’origine alimentaire sont pour la plupart
des anadémies, c’est-à-dire des maladies épidémiques non contagieuses contractées à partir
d’une source commune. Le nombre de cas par foyer est généralement faible, entre 3 et 30
(InVS, 2016), mais il peut être beaucoup plus important dans certaines circonstances
particulières. Par exemple, 10 000 cas au Japon ont été constatés en 2000 lors d’une intoxication
liée à une entérotoxine de Staphylococcus aureus dans du lait reconstitué (Ikeda et al., 2005).
Les maladies d’origine alimentaire sont généralement peu mortelles mais peuvent avoir un
impact économique important, d’une part à cause du coût lié aux soins et d’autre part par
les répercussions au niveau de la filière concernée (chute des ventes, fermeture d’usines,
etc.). Les maladies dues à des agents biologiques entéropathogènes sont regroupées sous le
nom de toxi-infections alimentaires collectives (TIAC) et sont soumises à une déclaration
obligatoire commune si au moins deux personnes sont atteintes à partir d’une même source
alimentaire. Depuis une dizaine d’années, le nombre de TIAC en France est relativement
constant avec environ 10 000 cas/an (12 109 cas en 2014 parmi lesquels 2 997 seulement
ont permis la confirmation de l’agent impliqué) (InVS, 2016). Les maladies provoquées
par des agents non entéropathogènes sont généralement déclarées séparément (listériose,
botulisme, etc.). D’après les estimations du rapport Morbidité et mortalité dues aux maladies
infectieuses d’origine alimentaire en France publié en 2004 par l’InVS et l’Afssa, les chiffres
correspondant aux maladies déclarées seraient largement sous-évalués. Le nombre réel de
maladies bactériennes d’origine alimentaire en France se situerait plus probablement entre
52 000 et 82 000 cas/an, auxquels on peut ajouter environ 70 000 cas liés à des virus et
117 000 cas liés aux parasites, ce qui donne un total d’environ 250 000 cas (InVS et Anses,
2004). Des travaux récents sur l’estimation de l’incidence « réelle » dans la population
générale des infections à Campylobacter et Salmonella réalisés à partir de différentes sources
de données (telles que des bases médico-administratives et des systèmes de surveillance)
indiquent que le nombre de cas pourrait être encore plus élevé (Van Cauteren et al., 2015).
La première partie du livre fait le point sur les notions fondamentales relatives aux
dangers microbiologiques en lien avec les aliments. Nous avons tenté de répondre aux
questions suivantes :
• Comment l’ingestion d’un aliment peut-elle provoquer une maladie d’origine
microbienne ? Ceci amène à traiter du cycle de contamination depuis l’habitat/réservoir des
microorganismes pathogènes à l’origine de la contamination des aliments jusqu’à l’Homme
où ils expriment leur pouvoir pathogène (chapitre 1).2 ■ Risques microbiologiques alimentaires
• Quels sont les moyens permettant la maîtrise des microorganismes pathogènes durant
la transformation et la conservation des aliments ? Cette maîtrise peut passer par une
inhibition du développement microbien (chapitre 2) ou par une inactivation des
microorganismes pathogènes (chapitre 3). La maîtrise est souvent multifactorielle et combine ces
deux aspects. La microbiologie prévisionnelle qui modélise la croissance et l’inactivation, et
les bases de données associées sont des outils supplémentaires qui se sont considérablement
développés ces dernières années (chapitre 4). Ils aident notamment à la détermination de
la durée de vie microbiologique des aliments qui constitue un élément fondamental de
maîtrise du risque microbiologique.
• Comment les microorganismes peuvent-ils engendrer un risque pour la sécurité des
aliments malgré les moyens de maîtrise mis en place ? Trois axes de réponse à cette question
sont abordés. Le chapitre 5 concerne des aspects de physiologie microbienne relatifs à la
persistance des bactéries pathogènes dans les environnements agro-industriels, à savoir le stress
microbien (réponse adaptative des cellules végétatives à des conditions sub-optimales) et la
formation de structures particulières unicellulaires ou pluricellulaires de résistance (cellules
viables non cultivables, spores et biofilms). Le chapitre 6 explique les facteurs d’évolution
du risque microbiologique en intégrant des notions liées aux microorganismes, aux modes
de transformation, de conservation ou de consommation des aliments et à la sensibilité des
consommateurs. Enfin, le risque alimentaire peut parfois être d’origine intentionnelle
(bioterrorisme), ce qui nécessite des moyens de maîtrise et de gestion particuliers (chapitre 7).
Cette première partie reprend ainsi des notions fondamentales de microbiologie générale,
de physiologie microbienne et de modélisation, en les appliquant aux microorganismes
pathogènes des aliments et en y intégrant les dernières connaissances relatives à ces sujets.
La deuxième partie présente les outils de gestion du risque microbiologique au niveau
européen et français. La mise sur le marché de denrées alimentaires passe par des décisions
politiques (traduites par des textes juridiques et la mise en place de structures étatiques) basées
sur des connaissances scientifiques (issues d’avis d’experts) (Debure, 2012). Différentes crises
sanitaires chimiques et biologiques ont conduit l’Union européenne à mettre en œuvre un
nouveau fonctionnement se traduisant par la mise en place d’institutions (telles que l’Autorité
européenne de sécurité des aliments) et de réglementations (Food Law, Paquet Hygiène)
pour assurer la qualité sanitaire, notamment microbiologique, des aliments ; celles-ci sont
présentées dans le chapitre 8. Pour permettre des échanges internationaux, des méthodes de
sécurité sanitaire sont définies par des organisations internationales intergouvernementales
ou privées telles que la Commission du Codex Alimentarius (CAC, Codex Alimentarius
Commission) (Debure, 2012). Cette dernière a promulgué le développement de la méthode
d’analyse des dangers et des points critiques pour leur maîtrise (HACCP, Hazard Analysis
and Critical Control Points) (Debure, 2012). Intégrée dans le Paquet Hygiène, c’est un des
trois points, avec les bonnes pratiques d’hygiène et la traçabilité, de ce qui est nommé
en France le plan de maîtrise sanitaire (PMS). Le PMS et l’HACCP sont présentés dans
le chapitre 9. Le chapitre 10 traite des aspects managériaux de l’HACCP et décrit deux
exemples concrets d’application.
Pour tenter de maîtriser la sécurité microbiologique des aliments et de prévenir les
crises sanitaires alimentaires, la surveillance des microorganismes depuis la production
primaire jusqu’à la distribution des denrées alimentaires, en passant par la transformation,
est indispensable. Elle nécessite des organisations institutionnelles et la mise en place de
plans de contrôle et de surveillance qui sont décrits, en ce qui concerne la France, dans le
chapitre 11. En pratique, cette surveillance est basée en partie sur l’utilisation de méthodes
d’analyses microbiologiques normalisées ou validées (chapitre 12). Ces méthodes sont
également utilisées pour vérifier et valider le bon fonctionnement des plans HACCP mis  Introduction ■ 3
en place par l’exploitant. La surveillance des maladies d’origine alimentaire est un autre
moyen d’évaluer l’efficacité des mesures préventives adoptées tout au long de la chaîne
de production alimentaire et de les faire évoluer le cas échéant. Le chapitre 13 décrit ce
système de surveillance tel qu’il est mis en place en France.
Le chapitre 14 explicite l’analyse et la gestion des risques, promues depuis une dizaine
d’années par la CAC afin de ne pas entraver injustement le commerce international, et
intégrées dans la Food Law. Celles-ci permettent de lier les actions mises en place pour la
sécurité sanitaire à des objectifs en termes de santé publique (EFSA, 2007). Le chapitre 15
quant à lui analyse les différents aspects de gestion d’une crise sanitaire alimentaire d’origine
microbienne à travers un exemple national.
Un des piliers de la gestion des risques microbiologiques est la connaissance la plus
complète possible des dangers. La troisième partie de ce livre est donc constituée de
monographies de microorganismes avérés ou émergents d’intérêt, qu’ils soient infectieux et/ou
toxinogènes. Ceux-ci incluent non seulement les principales bactéries pathogènes alimentaires
(chapitres 16 à 26) dont les microorganismes histaminogènes (chapitre 27), mais
également des virus (chapitre 28), des parasites (chapitre 29) et des prions (chapitre 30). Les
moisissures (chapitre 31), les cyanobactéries et les micro-algues (chapitre 32) toxinogènes
sont abordées bien que les myco-, phyco- et cyanotoxines soient habituellement considérées
dans le cadre des dangers chimiques. La plupart de ces agents pathogènes est classée dans
les groupes de pathogénie 2 et 3 tels que définis à l’article R. 4421-3 du Code du travail.
Cet article fixe les niveaux croissants de pathogénie de 1 à 4 en fonction de la possibilité
d’engendrer une maladie chez l’Homme, de se disséminer dans l’environnement et de
l’existence de moyens prophylactiques ou thérapeutiques (Anonyme, 2008). La liste des
agents pathogènes (groupes 2 à 4) est donnée par l’arrêté du 18 juillet 1994 modifié par
l’arrêté 17 avril 1997 et celui du 30 juin 1998 (Anonyme, 1994, 1997, 1998). Les
monographies présentées traitent des microorganismes pathogènes ou des métabolites d’origine
microbienne les plus importants en termes de prévalence et/ou d’effet sur la santé. Elles
ne sont pas exhaustives et ne considèrent par exemple ni Shigella ni les Escherichia coli
entéropathogènes autres que ceux producteurs de Shiga-toxines.
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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30/07/1994, 11078-11081.
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Microorganismes
pathogènes et aliments CHAPITRE 1 
Dangers microbiologiques
alimentaires : habitats, modes
de transmission à l’Homme et
expression du pouvoir pathogène
FLORENCE DUBOIS-BRISSONNET, SHAYNOOR DRAMSI, LAURENT GUILLIER
Les aliments sont pour la plupart non stériles et constituent de bons milieux pour le
développement des microorganismes. La qualité microbiologique des aliments peut ainsi
être rapidement altérée si la croissance des microorganismes n’est pas parfaitement inhibée
par des facteurs adéquats (voir chapitre 2). Dans le cas où des microorganismes non
pathogènes se développent dans les aliments et s’ils atteignent un niveau trop élevé (généralement
6 –1supérieur à 10 bactéries.g ), la qualité organoleptique ou nutritionnelle des produits se
dégrade. Une odeur ou un goût désagréable peut apparaître à cause d’une production de
métabolites microbiens, mais la présence des microorganismes (mycélium de moisissures
par exemple) peut engendrer une simple modification de l’aspect des produits. Les aliments
deviennent alors impropres à la consommation. Cette dégradation biologique entraîne des
conséquences financières non négligeables mais aucune conséquence en termes de santé
publique n’est à déplorer si les microorganismes ne sont pas pathogènes.
En revanche, si un microorganisme pathogène est présent dans un produit alimentaire à
un niveau jugé inacceptable (dépendant notamment du microorganisme), la sécurité
sanitaire n’est plus garantie, ce qui peut engendrer une maladie d’origine alimentaire (MOA).
Le terme général d’intoxication alimentaire peut également être utilisé bien qu’il soit plus
ambigu, puisque souvent utilisé pour les intoxications alimentaires chimiques. Parmi les
intoxications alimentaires microbiologiques, on peut distinguer :
– les maladies infectieuses d’origine alimentaire, provoquées après l’ingestion d’un
microorganisme pathogène vivant ;
– les intoxinations, déclenchées par l’ingestion d’une toxine exogène produite par un
microorganisme s’étant développé au préalable dans l’aliment.
Tout microorganisme capable de déclencher une maladie chez l’Homme par l’ingestion
d’un aliment est dit pathogène alimentaire. Parmi ces microorganismes pathogènes (aussi
appelés dangers microbiologiques), on distingue classiquement les agents spécifiques, qui
provoquent une maladie aux symptômes bien définis chez l’Homme bien portant, et les
agents opportunistes (potentiellement pathogènes) qui peuvent devenir pathogènes dans
certaines circonstances comme l’affaiblissement des défenses immunitaires de l’hôte, le
déséquilibre de la flore indigène du tube digestif (suite à une antibiothérapie par exemple)
ou la migration vers un organe non habituel. La virulence est une notion qui précise le 8 ■ Microorganismes pathogènes et aliments
caractère quantitatif du pouvoir pathogène. Un microorganisme est plus ou moins virulent
selon le niveau de sa population qui induit la maladie chez l’Homme. La relation dose-
réponse est une donnée importante pour la caractérisation de l’activité d’un microorganisme
pathogène (voir chapitre 14).
Les maladies d’origine alimentaire dues à des agents biologiques entéropathogènes,
c’està-dire provoquant des symptômes digestifs, sont majoritaires. Elles sont regroupées sous le
nom de toxi-infections alimentaires. Elles deviennent collectives (TIAC) et sont soumises
à une déclaration obligatoire commune si au moins deux personnes sont atteintes à
partir d’une même source alimentaire (voir chapitre 13). Les maladies d’origine alimentaire
provoquant des symptômes autres que digestifs sont généralement déclarées séparément
(listériose, botulisme, etc.). Par ailleurs, certaines maladies n’entrent pas dans le cadre de
déclarations obligatoires (yersiniose).
En lien avec leurs caractéristiques physiologiques de développement et de survie, les
microorganismes pathogènes alimentaires peuvent avoir différents habitats et peuvent donc
contaminer les aliments puis l’Homme par des voies très variées, avant d’exercer leur pouvoir
pathogène. Ce chapitre décrit dans une première partie les différents habitats et modes de
transmission à l’Homme des pathogènes alimentaires, puis se focalise sur les principaux
mécanismes de pathogénie bactérienne. Les intoxications alimentaires virales et parasitaires
sont traitées respectivement dans les chapitres 28 et 29. Celles liées aux mycotoxines
produites par des moisissures et aux toxines d’algues sont traitées dans les chapitres 31 et 32.
1. Les réservoirs des bactéries pathogènes
alimentaires et voies de transmission
à l’Homme
1.1. Les réservoirs de bactéries pathogènes alimentaires
Les réservoirs de microorganismes pathogènes pouvant contaminer les aliments sont
multiples (Behravesh et al., 2012). Ils sont illustrés sur la figure 1.1. Certains
microorganismes sont portés par les humains et contaminent les aliments via les personnes infectées.
Beaucoup d’autres trouvent leur origine dans les réservoirs animaux et contaminent les
aliments parce qu’ils sont présents chez l’animal vivant, le lait ou les œufs, ou parce qu’ils
sont présents dans les matières fécales d’animaux infectés qui contaminent ensuite les
aliments. D’autres microorganismes pathogènes persistent dans l’environnement et peuvent
contaminer les aliments, dont les produits végétaux, par des voies très diverses qui reflètent
la variété des écosystèmes qui sont en lien avec notre chaîne de production des aliments.
1.1.1. Les animaux d’élevage
Les principaux microorganismes pathogènes des aliments ont un réservoir animal. À titre
d’exemples, les réservoirs de Campylobacter sont les volailles (et d’autres oiseaux) ainsi que
le bétail ; ceux des Escherichia coli producteurs de Shiga-toxines (E. coli STEC) sont les
bovins et autres ruminants ; ceux de Salmonella sont notamment les volailles, les bovins
et les porcins ; ceux de Yersinia enterocolitica sont principalement les porcins. CHAPITRE 1  Dangers microbiologiques alimentaires ■ 9
Voies d’exposition
Réservoirs
Atelier de transformation Transport et
distribution
MaladiePoissons,
coquillages
Matières Aliments
Consommation
premièresPoules transformés
pondeuses
Bovins, ovins, Contamination de
porcins, personne à
Hommevolailles personne
Végétaux
Faune
sauvage
Contact direct
Animaux
domestiques
Figure 1.1. Réservoirs des pathogènes alimentaires et voies d’exposition de l’Homme
Pour un même genre bactérien, on peut retrouver un tropisme de certaines espèces
pour des animaux particuliers. Par exemple, le portage intestinal de Campylobacter chez les
porcs est beaucoup plus souvent associé à l’espèce Campylobacter coli qu’à Campylobacter
jejuni (Leblanc Maridor et al., 2008). Au sein d’une espèce bactérienne, il peut exister un
lien fort entre un sous-type (par exemple un sérotype) et une espèce animale. Pour
Salmonella enterica, le sérotype Enteritidis est fortement associé à la volaille, le sérotype Derby
au porc, le sérotype Dublin à la filière bovine (Lailler et al., 2012). La forte association
entre certains sérotypes et espèces animales est utilisée pour établir des objectifs ciblés de
lutte contre les pathogènes. Ainsi, dans le cadre de la lutte contre les salmonelles chez les
volailles, la Commission européenne a imposé des objectifs à ses États membres sur le
pourcentage annuel maximal de troupeaux d’adultes reproducteurs positifs à Salmonella
(maximum de 1 % des troupeaux) pour les sérotypes Enteritidis, Typhimurium, Hadar,
Infantis et Virchow. D’autres objectifs au niveau des troupeaux de poulets de chair et de
dindes d’engraissement ont été fixés (Anonyme, 2013). La présence des pathogènes au
sein même des élevages a conduit à proposer des mesures de maîtrise pour la réduction
du risque au stade de la production primaire. L’utilisation de probiotiques en alimentation
animale pour réduire la concentration de Campylobacter chez les volailles (EFSA, 2011),
la vaccination des bovins pour E. coli O157 (Potter et al., 2004) ou encore les mesures de
biosécurité et d’hygiène dans les élevages de porcs pour la prévention de l’introduction de
Salmonella dans les élevages (EFSA, 2010) sont autant d’exemples des mesures envisagées
ou appliquées pour réduire la prévalence ou la concentration des agents pathogènes dans
les réservoirs animaux.
L’impact sur la santé des intoxications alimentaires en lien avec des réservoirs chez les
animaux d’élevage devient préoccupant en raison de l’augmentation du taux de
résistance aux antibiotiques chez les pathogènes d’origine alimentaire (Swartz, 2002). Ce
problème a conduit les autorités publiques à afficher des objectifs de réduction de l’usage des
antibiotiques (utilisés dans un cadre prophylactique ou curatif) en médecine vétérinaire
Environnement10 ■ Microorganismes pathogènes et aliments
(réduction de 25 % en 5 ans sur la période 2012-2017), avec un effort particulier de
réduction des antibiotiques d’importance critique, comme les fluoroquinolones, les
céphalosporines de dernière génération et les carbapénèmes (Madec, 2013). Cette lutte ne se
limite pas au niveau français et s’inscrit dans une démarche européenne et internationale
(Anses, 2014b).
1.1.2. Les animaux sauvages, les nuisibles
et les animaux domestiques
La contamination des aliments ou des ingrédients alimentaires par les animaux
sauvages constitue un sérieux potentiel de transmission de maladies (Karesh, 2012). Pourtant,
l’implication formelle d’une espèce animale sauvage dans des cas de maladies associées
aux pathogènes alimentaires est rare, car ces animaux ne sont généralement plus présents
ou sont difficilement repérables au moment des enquêtes épidémiologiques réalisées au
niveau des fermes ou des usines de transformation. Malgré cette difficulté, il est possible
d’avancer qu’une part non négligeable de maladies d’origine alimentaire, causées par E. coli
pathogènes, Campylobacter ou encore Salmonella a eu pour origine des espèces sauvages
telles que les rongeurs, les cervidés, les sangliers et les oiseaux (Greig et al., 2014). Les
maladies causées par les parasites sont également fortement liées à la faune sauvage (voir
chapitre 29). Celle-ci peut aussi être le vecteur d’agents pathogènes transmis aux animaux
d’élevage. L’exemple récent de la transmission de la brucellose de bouquetins vers des bovins
(Garin-Bastuji et al., 2014) est caractéristique du potentiel d’émergence ou de réémergence
d’agents zoonotiques en provenance de la faune sauvage. Enfin, plus directement, la faune
sauvage fournit une partie importante de notre alimentation, avec notamment les nombreux
produits de la pêche ou de la chasse. Ils peuvent être porteurs de nombreuses bactéries
pathogènes (Membré et al., 2011), de virus (voir chapitre 28) et surtout de parasites (voir
chapitre 29).
Les rongeurs (Meerburg et Kijlstra, 2007) et les insectes (Barreiro et al., 2013) sont
également des réservoirs potentiels de bactéries pathogènes et des vecteurs de contamination
d’un réservoir environnemental vers les aliments. Les animaux domestiques sont aussi un
réservoir important d’agents pathogènes (Geffray, 1999 ; Quinet, 2005), avec notamment
le chat comme réservoir du parasite Toxoplasma gondii (voir chapitre 29).
1.1.3. L’Homme
L’Homme peut être l’hôte de pathogènes. Il existe plusieurs types de réservoirs humains :
les personnes malades (présentant des signes ou des symptômes de maladie), les personnes
colonisées transitoirement (l’agent infectieux est présent transitoirement mais l’individu
ne développe pas de symptômes) et les porteurs asymptomatiques ou porteurs sains (les
individus sont infectés durablement mais ne présentent aucun signe ni symptôme).
L’Homme peut ainsi transmettre l’ensemble des microorganismes d’origine entérique
(Salmonella, E. coli…). Il peut être un réservoir parmi d’autres (cas des E. coli pathogènes)
ou être le réservoir unique (cas de Salmonella Typhi). Le portage cutané ou nasal de
Staphylococcus aureus (37 % de porteurs sains, voir chapitre 26) est également un problème
reconnu de longue date. L’InVS (Institut national de veille sanitaire) rapporte que près de
30 % des foyers de TIAC ont pour origine une contamination par le personnel en
restauration collective (InVS, 2014). Il est ainsi recommandé de retirer des postes de travail
sensibles, les travailleurs souffrant de gastroentérites ou porteurs de lésions cutanées. CHAPITRE 1  Dangers microbiologiques alimentaires ■ 11
1.1.4. L’environnement
Des études ont démontré la capacité des agents pathogènes à survivre pendant de
longues périodes dans le sol et l’eau, avant d’infecter de nouveaux hôtes et/ou de contaminer
directement des produits alimentaires (Winfield et Groisman, 2003 ; Uesugi et al., 2007 ;
Frémaux et al., 2008). La survie dans l’environnement est notamment favorisée pour les
formes sporulées ou les bactéries organisées en biofilm (voir chapitre 5). Le changement
climatique pourrait à moyen terme bouleverser la persistance et la dynamique des agents
pathogènes dans l’environnement (Hellberg et Chu, 2015) (voir chapitre 6).
La conduite des exploitations agricoles, premier maillon de la chaîne de production des
aliments, pourrait influencer grandement les mouvements locaux des agents pathogènes et la
probabilité de contamination des végétaux. Cependant, la maîtrise de la contamination des
végétaux dans leur environnement avant la récolte reste un défi complexe, car les conditions
qui favorisent la persistance des agents pathogènes dans l’environnement et leur transfert
ultérieur aux produits végétaux sont diverses et pas toutes bien comprises (Strawn et al.,
2013). Récemment, Strawn et al. (2013) ont étudié les facteurs influençant la présence
de L. monocytogenes et Salmonella dans le sol des champs de légumes aux États-Unis. La
quantité d’eau disponible dans le sol, la température et la proximité de points d’eau, de
zones urbaines et de surfaces herbagées influent sur la prévalence de L. monocytogenes. Le
drainage et les précipitations ont été identifiés comme des facteurs importants dans la
prévalence de Salmonella dans les sols. En France, il a été montré que le pH des sols pouvait
fortement influencer la survie de L. monocytogenes (Locatelli, 2013).
Parmi les sources potentielles de contamination des plantes avant la récolte, on peut
mentionner l’eau d’irrigation, l’épandage de fumier non assaini, l’eau de ruissellement
provenant des exploitations d’élevage, ou encore l’intrusion de la faune sauvage dans les
champs (Beuchat, 2006 ; Wacheck et al., 2010 ; Jenkins et al., 2015).
Plusieurs études suggèrent également que les interactions entre les agents pathogènes et
les végétaux peuvent parfois conduire à l’internalisation de l’agent pathogène dans les parties
comestibles des plantes, où il devient difficile de les éliminer par les traitements
technologiques classiques de la chaîne de transformation alimentaire comme la chloration (Erickson,
2012). Cette internalisation peut se produire par des mécanismes différents. Les bactéries
pathogènes entériques peuvent trouver une voie d’entrée dans les tissus des feuilles ou des
fruits par les zones abimées, ou peuvent entrer par les pores naturels comme les stomates
(Critzer et Doyle, 2010). L’internalisation dans les végétaux ne se limite pas aux pathogènes
bactériens, elle concerne également les virus (DiCaprio et al., 2015), voire les prions, agents
responsables des encéphalites spongiformes transmissibles (Pritzkow et al., 2015).
La persistance des pathogènes dans l’environnement proche des exploitations agricoles
pose la question de la pertinence d’appliquer les principes d’analyse des dangers et de
maîtrise des points critiques (HACCP) à la ferme. Ceux-ci sont préconisés par les règlements
du Paquet Hygiène pour l’ensemble de la chaîne alimentaire à l’exception du stade de la
production primaire (voir chapitres 8 et 9). Ils semblent en effet difficiles à appliquer,
notamment pour les petites structures agricoles, à cause de l’absence de points critiques à ce
stade de la production (Cerf et al., 2011). En revanche, les bonnes pratiques agricoles sont,
quant à elles, primordiales, comme l’ont montré les récents exemples de cas de listériose
ou de salmonellose associés aux melons et aux végétaux aux États-Unis (Topè et al., 2014).
L’environnement marin peut également être une source d’agents pathogènes. Vibrio
parahaemolyticus est une bactérie pathogène naturellement présente dans les eaux marines ou d’estuaires
qui peut être retrouvée dans des coquillages et des poissons (Hazen et al., 2015). Clostridium
botulinum de type E est également très répandue dans les milieux marins (voir chapitre 25).12 ■ Microorganismes pathogènes et aliments
1.1.5. Les ateliers de production alimentaire
Pour certains pathogènes, il n’est pas possible de distinguer un réservoir particulier. Ils
sont qualifiés de germes ubiquistes. Parmi ces pathogènes, on retrouve notamment
Clostridium perfringens, Cronobacter spp. et L. monocytogenes. Pour ceux-ci, en particulier les
deux derniers, la capacité à se maintenir dans les habitats que constituent les ateliers de
production est particulièrement étudiée (Carpentier et Cerf, 2011 ; Larsen et al., 2014).
Les autres bactéries pathogènes dont on connaît le réservoir principal ont également la
capacité à se trouver un habitat dans l’environnement de production des ateliers, comme
E. coli O157 (Habimana et al., 2010), Salmonella (Hald et al., 2003) ou encore Bacillus
cereus (Shaheen et al., 2010), où ils persistent parfois sous forme de biofilm ou de spores
(voir chapitre 5). La maîtrise des pathogènes dans les ateliers repose sur la maîtrise des voies
d’entrée (contamination aéroportée, lutte contre les nuisibles par exemple) et l’application
adéquate de procédures de nettoyage et désinfection (voir chapitre 3).
Lors de l’analyse des causes de contamination des aliments, on distingue généralement
les contaminations primaires dues aux matières premières, animales ou végétales, des
contaminations secondaires apparaissant lors de la transformation des produits (milieu,
maind’œuvre, matériel, méthode).
1.2. Les voies d’exposition de l’Homme via les aliments
Le nombre de personnes touchées par les maladies d’origine alimentaire est difficile à
estimer (voir introduction générale). La non-consultation, l’absence de diagnostic ou encore
la performance du système de déclaration rendent très incertaine l’estimation du nombre de
cas. Pour illustrer cette difficulté et l’écart entre les cas recensés et l’incidence réelle, l’exemple
de Campylobacter est intéressant. En France, 4 629 cas par an de campylobactériose ont
été en moyenne recensés par le Centre national de référence (CNR) sur la période
20112013 (InVS, 2015). Récemment, une estimation de l’incidence « réelle » en population
générale des infections à Campylobacter a été réalisée sur la période 2008-2013 à partir
de différentes sources de données (systèmes de surveillance, bases médico-administratives,
etc.) (Van Cauteren et al., 2015). L’incidence annuelle a alors été estimée comprise entre
330 000 et 1 000 000 de cas (dans un intervalle de crédibilité à 95 %).
En outre, la connaissance du nombre de cas n’est généralement pas suffisante pour guider
la politique de santé publique en matière de maladies d’origine alimentaire. On cherche
également à évaluer :
– la part reliée à l’alimentation en excluant toute autre source possible de contamination
par des pathogènes alimentaires (voir paragraphe 1.2.1) ;
– la part relative aux différentes sources alimentaires.
Pour ce dernier point, on cherche à estimer, la proportion de cas imputables aux réservoirs
(volailles, bovins, porcins, etc.) ou aux véhicules dits encore vecteurs (charcuterie, fromages,
produits végétaux, etc.). Cette démarche est appelée attribution de source.
1.2.1. La part des aliments dans la transmission des pathogènes
Les maladies causées par les bactéries pathogènes pouvant être transmises par les
aliments ne sont pas toutes associées aux aliments. Pour certains pathogènes, le contact direct
avec les animaux d’élevage, avec l’environnement (notamment les eaux de baignade), ou
encore la transmission interhumaine (contamination oro-fécale) peuvent prendre une part  CHAPITRE 1  Dangers microbiologiques alimentaires ■ 13
significative. Pour la plupart des bactéries pathogènes, notamment L. monocytogenes, les
agents responsables d’intoxination et les salmonelles non typhiques, la transmission est
majoritairement alimentaire. Pour Campylobacter et les E. coli producteurs de Shiga-toxines,
la transmission est essentiellement alimentaire, mais au moins 10 à 20 % des cas pourraient
avoir une autre source. Le contact avec les animaux de la ferme est notamment une cause
non négligeable chez des enfants de syndrome hémolytique urémique associé aux E. coli
pathogènes (voir chapitre 17). Pour d’autres pathogènes, comme Aeromonas, Shigella ou
Salmonella Typhi, on considère que la part des cas liés aux aliments est négligeable. La
plupart des cas correspond essentiellement à des cas transmis de personne à personne ou
contractés lors de voyages à l’étranger (EFSA, 2008).
Pour les virus, la part alimentaire est difficile à établir. Il est généralement constaté que
la transmission interhumaine est plus importante que la transmission par les aliments.
Toutefois, les deux modes de transmission sont reliés entre eux (Thebault, 2013), c’est-à-dire
que les cas ayant une origine alimentaire vont engendrer des cas humains qui à leur tour
vont potentiellement engendrer la contamination d’aliments. Pour les parasites, la situation
est contrastée (EFSA, 2008), la part alimentaire pour certains parasites (Trichinella, Taenia
saginata ou Anisakis simplex) est proche de 100 %. Elle peut être minoritaire pour d’autres
parasites (Giardia ou Cryptosporidium).
1.2.2. Les méthodologies utilisées pour apprécier les modes
de transmission alimentaires
Il existe différentes méthodes d’identification des sources alimentaires des dangers
microbiologiques (Pires et al., 2009 ; Pires, 2013). Il est possible d’adopter une démarche
descendante (ou approche top-down) fondée principalement sur des données épidémiologiques, une
démarche ascendante (ou approche bottom-up) qui s’appuie sur l’appréciation quantitative
des risques ou encore d’utiliser les connaissances d’experts.
1.2.2.1. Les méthodes descendantes
Les méthodes descendantes peuvent reposer sur des investigations épidémiologiques
comme l’analyse des données de TIAC (Greig et Ravel, 2009) et les études cas-témoins
(Boqvist et al., 2009). L’attribution peut également être basée sur les données de typage
microbiologique (phénotypage et génotypage) et la comparaison des sous-types de souches
isolées de cas humains et de souches isolées dans les aliments. Par exemple, l’attribution
des sources peut s’appuyer sur le sérotypage ou le MLST (MultiLocus Sequence Typing)
(David et al., 2013).
L’analyse des données de TIAC est régulièrement effectuée, car elle est la plus simple
à réaliser. Cependant, comme elle n’est basée que sur les données de la surveillance des
TIAC, elle peut conduire à des biais (Mangen et al., 2010). Par exemple, une étude récente
réalisée aux États-Unis a montré, en se basant sur l’analyse des données de 2 655 TIAC
sur la période 1998-2012, que 68 % des cas de campylobactériose seraient associés aux
produits laitiers contre seulement 8 % aux viandes de volailles. Pourtant, la part relative
due aux filets de volaille est certainement supérieure à celle des produits laitiers, mais les
cas de campylobactériose associés aux produits issus de la filière volaille sont plus souvent
des cas sporadiques et ne sont pas pris en compte dans le calcul (IFSAC, 2015).
1.2.2.2. Les méthodes ascendantes
Pour l’approche ascendante, il s’agit de prédire à partir de données initiales de
contamination des aliments (prévalence et concentration), en général au moment de la vente 14 ■ Microorganismes pathogènes et aliments
des produits, les différentes expositions des consommateurs aux agents pathogènes et les
conséquences de ces expositions en termes de nombre de cas. Cette approche ascendante
correspond à l’appréciation quantitative des risques (voir chapitre 14). Elle nécessite :
– des modèles et/ou données caractérisant la croissance, la survie et le transfert de la
contamination initiale estimée à un endroit de la chaîne de production des aliments
jusqu’au moment de la consommation ;
– des données d’exposition (fréquence de consommation) ;
– un modèle dose-réponse (voir chapitre 14) permettant d’estimer la probabilité de
déclencher une maladie en fonction de la dose ingérée.
Le modèle d’appréciation quantitative des risques développé par l’Afssa pour L.
monocytogenes dans le saumon fumé est un bon exemple d’illustration de la méthode ascendante.
Ce modèle a permis d’estimer la probabilité de survenue de listériose invasive suite à la
consommation de saumon fumé en France au début des années 2000 (Pouillot et al.,
2009). Le modèle prévoyait un total de 307 cas de listériose par an dans la population
française, dont 90 % chez des populations sensibles (femmes enceintes, personnes de plus
de 65 ans et sujets immunodéprimés). Cet exemple illustre également les limites de la
méthode ascendante puisque le nombre estimé en lien avec la contamination de saumon
fumé correspond approximativement à l’ensemble des cas annuels recensés de listériose en
France, toutes sources alimentaires confondues.
1.2.2.3. L’élicitation de connaissances d’experts
Pour les agents pathogènes pour lesquels peu de données existent, la seule approche
consiste à utiliser l’élicitation de connaissances d’experts. C’est une approche structurée
incluant une analyse statistique des réponses à un questionnaire soumis à un panel
d’experts (Pires et al., 2009). Cette approche a été appliquée pour la détermination de la
part alimentaire attribuable des différentes maladies (EFSA, 2008), mais également pour
quantifier la part relative des filières alimentaires dans les maladies d’origine alimentaire
(Hoffmann et al., 2007 ; Batz et al., 2012).
1.2.3. Les principaux aliments couples « dangers/aliments » en France
L’Anses, sur la base de l’élicitation de connaissances d’experts, a recensé qualitativement
les principaux couples « aliments/dangers » (Anses, 2014a). Le travail a d’abord défini
une classification des aliments directement inspirée de classifications déjà proposées pour
l’attribution de sources alimentaires dans des études au niveau international (Greig et
Ravel, 2009 ; Batz et al., 2012). Les aliments y sont classés selon trois niveaux. Ils sont
d’abord regroupés dans des grandes catégories (produits laitiers, végétaux, etc.) puis en
sous-catégories d’aliments (lait, fromages, etc.) et enfin en aliments spécifiques (viande
hachée de bœuf). Le tableau 1.I présente la liste des dangers associés à ces différentes
catégories d’aliments.
Il n’existe pas de données exhaustives en France permettant de relier quantitativement
les parts des différents aliments pour les maladies liées aux différents pathogènes. Aucune
attribution quantitative de chaque pathogène à chacune des catégories d’aliments, ou à
chaque réservoir, n’est donc à l’heure actuelle réalisée en France. Ce travail nécessiterait
une évaluation par maladie de la performance de la surveillance ou des données
représentatives des niveaux de contamination dans les différents aliments. L’utilisation conjointe
de méthodes ascendantes et descendantes apparaît intéressante pour apprécier au mieux
l’incidence d’une maladie et le lien avec un ou plusieurs aliments (Gkogka et al., 2013). CHAPITRE 1  Dangers microbiologiques alimentaires ■ 15
Tableau 1.I. Synthèse des principaux couples « dangers/aliments » (adapté d’Anses, 2014a)
Catégorie Sous-catégorie Aliments spécifiques Dangers
*Viandes Viandes de bœuf Viande hachée de bœuf E. coli STEC, Salmonella
Taenia saginata
*Viandes de volailles Campylobacter, Salmonella
*Viandes de porc Y. enterocolitica
Produits à base de foie de porc cru, abats de Virus de l’hépatite E
sanglier
Viandes de porc élevé en plein air, sanglier, gibier Trichinella
Charcuteries familiales C. botulinum
Autres viandes Viandes (agneau, porc plein air, viande de cheval Toxoplasma gondii
importée)
Produits Lait cru Brucella, E. coli STEC
laitiers
Fromages au lait cru Fromages non affinés Brucella
Fromages à pâte pressée non cuite Salmonella
Fromages à pâte molle E. coli STEC, Salmonella, S. aureus
Lait infantile Cronobacter, Salmonella
reconstitué à partir de
préparations en poudre
pour nourrissons
Produits de Poissons Anisakis, ciguatoxine
la mer
Poissons à forte teneur en histidine (thon Histamine
essentiellement)
Crustacés V. parahaemolyticus
Coquillages, virus
**GEA , virus de l’hépatite A
(VHA), biotoxines marines
Végétaux Végétaux crus y compris surgelés (fruits rouges, Virus de GEA, VHA
consommés crudités)
crus
Non surgelés E. coli STEC, Salmonella,
Cryptosporidium, Cyclospora
cayetanensis, Giardia, T. gondii
Végétaux crus sauvages (cresson, pissenlits, etc ) Fasciola hepatica
Fruits rouges et baies Echinococcus multilocularis
Œufs et Œufs et produits à base d’œuf cru Salmonella
ovoproduits
Plats Plats cuisinés B. cereus
cuisinés et réfrigérés
Sous vide Clostridium botulinumproduits
traiteurs Plats préparés au Surtout ceux contenant des céréales cuites à l’eau B. cereus
domicile (pâtes, riz, semoule) ou des ingrédients déshydratés
Surtout viandes en sauce C. perfringens
Produits traiteurs Plats cuisinés, pâtisseries, charcuteries, sandwiches S. aureus
Conserves familiales C. botulinum
Aliments Fortement manipulés Sandwiches Shigella, virus GEA, VHA
consommés
Permettant la Charcuteries cuites, fromages à pâte molle, L. monocytogenesen l’état
croissance de poissons fumés, végétaux crus, etc
***L. monocytogenes
Miel C. botulinum
* Viandes fraîches, préparations de viandes, produits à base de viandes
** Virus GEA : virus des gastroentérites aiguës (essentiellement à norovirus)
*** Les aliments permettant la croissance de L. monocytogenes sont ceux répondant à la catégorie de denrées alimentaires 1 2
du règlement (CE) n° 2073/2005 Compte tenu de la diversité d’aliments concernés, ceux-ci sont regroupés au sein d’une même
sous-catégorie 16 ■ Microorganismes pathogènes et aliments
2. Les maladies infectieuses bactériennes
d’origine alimentaire
Dans cette partie sont décrits les principaux mécanismes de pathogénie des bactéries
qui s’introduisent vivantes par voie digestive et provoquent des manifestations cliniques
chez l’Homme.
2.1. Caractéristiques générales
Le pouvoir pathogène d’un microorganisme infectieux est défini comme l’ensemble des
propriétés biologiques qui lui permettent de provoquer la maladie chez un hôte donné.
Il conditionne le type de maladie. Il comprend plusieurs composantes complémentaires :
– le pouvoir infectieux, qui dépend de la capacité de la bactérie à trouver les nutriments
nécessaires dans le tube digestif, à s’y développer et à le coloniser ;
– le pouvoir invasif, qui correspond à la capacité de la bactérie à pénétrer dans les cellules
épithéliales et éventuellement à se répandre dans les tissus adjacents ;
– le pouvoir de résistance aux défenses de l’hôte ;
– le pouvoir toxinogène, capacité du pathogène à produire des toxines chez l’hôte
conduisant à l’apparition d’effets délétères.
Parmi les maladies infectieuses bactériennes d’origine alimentaire, on distingue
généralement :
– les toxi-infections, maladies déclenchées par l’action prédominante d’une toxine (avec
invasion des cellules épithéliales ou non) et provoquant des symptômes majoritairement
digestifs dans un délai d’apparition relativement court après l’ingestion de l’aliment.
Dans le cas particulier de C. perfringens (traité au chapitre 23), la bactérie doit être
ingérée vivante sous forme végétative, mais elle n’interagit pas directement avec les
cellules de l’hôte. Elle produit, au moment de sa sporulation induite par l’acidité de
l’estomac, une toxine qui interagit avec l’épithélium intestinal ;
– les infections d’origine alimentaire, maladies caractérisées par une invasion de l’hôte
et une dissémination bactérienne dans la circulation lymphatique ou sanguine. Les
symptômes, pouvant apparaître avec des délais d’incubation plus longs que lors de
toxi-infections, peuvent être autres que digestifs et dépendent des organes touchés.
Les bactéries pathogènes infectieuses d’origine alimentaire sont capables de provoquer
des effets délétères chez l’Homme avec plusieurs niveaux de pénétration dans les tissus :
– adhésion simple au niveau de l’épithélium intestinal sans destruction de la bordure
en brosse puis production d’une toxine qui interagit avec les cellules épithéliales et
provoque les effets délétères chez l’hôte ;
– adhésion, puis multiplication des bactéries au niveau de la muqueuse digestive
( colonisation) pouvant provoquer la destruction de la bordure en brosse des cellules
épithéliales ;
– interaction bactérie-cellule épithéliale, puis invasion des entérocytes et multiplication
bactérienne, soit dans la vacuole de phagocytose soit dans le cytoplasme après
échappement de la vacuole ;
– asion de l’hôte via les entérocytes,
les cellules M ou les cellules dendritiques, et dissémination vers le sang, le système
lymphatique et d’autres organes. CHAPITRE 1  Dangers microbiologiques alimentaires ■ 17
Dans chaque cas où il y a infection, celle-ci se produit selon un schéma
physiopathologique type qui comprend :
– entrée et pénétration du microorganisme chez l’hôte ;
– implantation, multiplication et/ou dissémination ;
– induction de lésions tissulaires provoquées par l’agent et par la réponse de l’hôte ;
– issue en faveur de l’hôte ou de l’agent pathogène (Donnenberg, 2000 ; Eisenstein et
Schaechter, 2013).
À chaque étape, les cellules microbiennes interagissent avec les cellules hôtes. En réaction
à l’agression microbienne, l’hôte reprogramme ses voies de signalisation liées à l’autophagie
(dégradation d’une partie du cytoplasme de la cellule par ses propres lysosomes), l’apoptose
(mort cellulaire programmée) et même son cycle cellulaire. Les communications entre le
microorganisme et la cellule hôte sont donc primordiales pour l’issue de la maladie.
Le tableau 1.II donne les caractéristiques générales des principales maladies infectieuses
alimentaires.
Tableau 1.II. Caractéristiques générales des principales maladies infectieuses alimentaires
Agent bactérien Type de maladie Mécanisme de pathogénie Principaux symptômes
Escherichia coli Toxi-infection sécrétoire Adhésion à la muqueuse sans Diarrhée aqueuse
entérotoxinogène sans colonisation ni altération, production d’une
(ETEC) invasion des entérocytes toxine cytotonique
Escherichia coli Colonisation de la Adhésion très forte à la Diarrhée (éventuellement
entéropathogène surface apicale des muqueuse, colonisation, muqueuse et sanglante)
(EPEC), Escherichia entérocytes destruction de la bordure en
coli entéro-agrégatif brosse
(EAEC)
Escherichia coli Colonisation de la Adhésion et colonisation du Diarrhée (éventuellement
entérohémorragique surface apicale des tube digestif, destruction de la sanglante), syndrome
(EHEC) entérocytes, toxi- bordure en brosse, production de hémolytique et urémique (SHU)
infection Shiga-toxines (Stx)
Salmonella, Toxi-infection avec Invasion des entérocytes Diarrhée, douleurs abdominales,
Campylobacter invasion des entérocytes ou cellules M, multiplication nausées et vomissements,
intracellulaire éventuellement fièvre
L. monocytogenes, Infection d’origine Invasion des entérocytes ou L. monocytogenes : septicémies,
Yersinia alimentaire avec cellules M, dissémination méningites, infections du fœtus
invasion des entérocytes dans la circulation sanguine et (éventuellement avortements)
et dissémination dans la lymphatique, puis colonisation Yersinia : diarrhée, fièvre,
circulation d’autres organes éventuellement septicémie
2.2. Les défenses de l’hôte
Face à une agression microbienne, le corps humain peut réagir, notamment grâce
aux propriétés physiques de barrière et aux défenses immunitaires. Quelques facteurs de
défenses spécifiques contre les pathogènes alimentaires sont décrits ci-dessous, sans recherche
d’exhaustivité.
Remarque
Il est à noter que certaines catégories de personnes montrent une plus grande sensibilité aux
maladies infectieuses d’origine alimentaire comparativement à un adulte âgé de moins de 65 ans
sans pathologie Ces populations, appelées « à risque », sont principalement les enfants en bas
âge, les personnes âgées (> 65 ans), les femmes enceintes et les personnes immunodéprimées 18 ■ Microorganismes pathogènes et aliments
2.2.1. Le piège gastrique
Après ingestion de l’aliment, les bactéries sont soumises à l’environnement acide de
l’estomac pendant le temps de séjour de l’aliment correspondant. Ce piège gastrique est
une première barrière dont l’efficacité est très bonne contre les microorganismes sensibles,
mais qui peut être variable selon la résistance à l’acide des bactéries ingérées.
2.2.2. La muqueuse intestinale
L’épithélium de la muqueuse de l’intestin grêle est constitué de hautes cellules cylindriques
polarisées, appelées cellules absorbantes ou entérocytes, qui ont une fonction d’absorption
des nutriments solubles. Leur pôle apical possède de nombreuses microvillosités qui forment
une bordure en brosse et augmentent la surface d’échanges des cellules (voir figures 1.2
à 1.4). Avant d’accéder à la surface des cellules épithéliales, les bactéries doivent traverser
un épais mucus (polymères de glycoprotéines) qui recouvre toutes les cellules et qui est
produit par des cellules particulières, appelées cellules caliciformes (cellules à mucus),
situées à intervalles réguliers entre les cellules absorbantes. Par ailleurs, l’épithélium est
recouvert d’une flore intestinale, qui a un rôle actif dans la prévention des infections contre
les pathogènes. Cette flore, appelée microbiote intestinal, est un consortium complexe de
plusieurs espèces bactériennes (associées aussi à des archées, champignons, levures, virus)
aux propriétés métaboliques et physiologiques très diverses et organisées sous la forme d’un
biofilm (consortium microbien adhérant à une surface). Bien que perméable aux nutriments,
l’épithélium intestinal est normalement imperméable aux microorganismes. Les desmosomes
(jonctions serrées intercellulaires) empêchent les bactéries de traverser l’épithélium entre
deux cellules épithéliales quand l’épithélium n’est pas altéré (il peut exister des fissures dues
à certaines maladies intestinales).
L’épithélium comporte aussi des cellules qui jouent un rôle important dans l’interaction
avec les bactéries pathogènes, les cellules M (en anglais membranous epithelial cells). Ces
cellules particulières sont situées au-dessus des plaques de Peyer (volumineux agrégats
de follicules lymphoïdes). Elles sont réparties entre les cellules absorbantes et établissent
avec les cellules voisines des jonctions serrées (voir figures 1.3 et 1.4). Les cellules M sont
étroitement associées à des cellules immunitaires et sont responsables du transport des
antigènes. Elles sont facilement identifiables en microscopie électronique : leur surface apicale
présente en effet des replis membranaires caractéristiques, plus espacés et plus courts que
les microvillosités des cellules entérocytaires absorbantes. Le nom de ces cellules provient
de leur aspect aplati et membranaire. Elles contiennent de très nombreuses vésicules de
pinocytose et l’épaisseur du glycocalyx (ou mucus) est très réduite sur leur surface apicale.
2.2.3. Le système immunitairee est cellulaire (plusieurs types de cellules phagocytaires, pro-
inflammatoires ou présentatrices d’antigènes) ou humoral (médiateurs, protéines ou acides
aminés solubles) (Dziarski, 2013). Son rôle est de repérer les microorganismes pathogènes,
de prévenir l’infection en inhibant leur multiplication ou en les éliminant, et d’initier les
réponses immunitaires adaptatives permettant une réaction ultérieure plus rapide. Trois types
de leucocytes (globules blancs) sont impliqués dans la réponse immunitaire : d’une part, les
granulocytes (neutrophiles, basophiles ou éosinophiles) et les monocytes (devenant des
macrophages après différenciation), qui sont recrutés très tôt dans la réponse immunitaire innée,
et d’autre part les lymphocytes, qui interviennent plus tard dans la réponse adaptative. Les
macrophages tissulaires existent partout dans le corps. Ils phagocytent les microorganismes et  CHAPITRE 1  Dangers microbiologiques alimentaires ■ 19
contribuent largement à la réponse inflammatoire. L’inflammation correspond à une réaction
physiologique caractéristique présentant des signes spécifiques (gonflement, échauffement,
rougeur, douleurs) dus à une augmentation de l’approvisionnement en sang des vaisseaux
sanguins et de la perméabilité vasculaire, concomitante d’une accumulation sur place de
cellules phagocytaires et de lymphocytes. De nombreux médiateurs sont impliqués dans
l’inflammation, en particulier l’histamine (qui augmente la vasodilatation) et les cytokines
dont les chimiokines (qui attirent et contrôlent l’activation des neutrophiles). Les neutrophiles
sont des cellules phagocytaires extrêmement mobiles qui peuvent traverser l’endothélium et
la membrane basale en réponse aux signaux de détresse envoyés par les tissus.
Après phagocytose des bactéries repérées par les neutrophiles, il y a formation d’une
vésicule, appelée le phagosome. Les granules cytoplasmiques (vacuoles contenues dans
les neutrophiles) déchargent alors leur contenu enzymatique (en particulier du lysozyme)
dans le phagosome en formation grâce à une fusion de leurs membranes (dégranulation).
Le phagolysosome ainsi constitué permet la destruction, par plusieurs mécanismes
(acidité, espèces réactives d’oxygène, enzymes), de la majorité des bactéries. Les macrophages
agissent par le même mécanisme mais plus lentement que les neutrophiles, phagocytant
les microorganismes et les débris laissés par ceux-ci.
2.2.4. La disponibilité des nutriments
Les bactéries pathogènes vivant dans l’intestin doivent faire face à des conditions
nutritionnelles très variables. En effet, elles doivent s’adapter à des alternances d’abondance, quand
les nutriments arrivent en quantité importante suite au repas de l’hôte, et de limitation
lorsque ceux-ci disparaissent, car consommés par les nombreuses bactéries du microbiote
14intestinal (environ 10 cellules) (Schaechter, 2013). En état de privation, les bactéries
adaptent leur métabolisme aux conditions environnantes, réalisant avec parcimonie la
synthèse de constituants qui ne sont pas immédiatement nécessaires. Elles développent
aussi des réponses au stress, notamment nutritionnel, qui leur permettent de s’adapter et
de survivre (voir chapitre 5).
L’acquisition du fer est particulièrement importante, car celui-ci est un facteur limitant
de la croissance des pathogènes dans le tube digestif. Le fer étant majoritairement séquestré
dans les protéines (hémoglobine, transferrine), il est très rare sous sa forme libre dans le sang
et les tissus. Pour pallier ce problème, les bactéries excrètent de multiples sidérophores, qui
sont capables de piéger le fer aux dépens de la transferrine. Le complexe sidérophore-fer
est ensuite reconnu et assimilé par la bactérie productrice (Schaechter, 2013).
2.3. Les mécanismes de pathogénie :
grandes étapes de pénétration chez l’hôte
2.3.1. Les mécanismes d’accession des bactéries
jusqu’à la muqueuse épithéliale
Une bactérie pathogène alimentaire accède à son site de multiplication par ingestion
d’un aliment ou d’eau la contenant. Elle arrive dans l’estomac qui constitue une barrière
chimique très efficace (piège gastrique). L’inactivation des microorganismes par l’acidité (pH
de l’estomac entre 1,5 et 5) et les enzymes gastriques dépend du temps de séjour, qui dépend
lui-même du type et de la quantité de nourriture ingérée (Eisenstein et Schaechter, 2013).
La réduction du nombre de bactéries végétatives est généralement très importante à ce stade 20 ■ Microorganismes pathogènes et aliments
(6 réductions décimales ou plus). Cependant, selon sa composition, le bol alimentaire peut
neutraliser en partie l’acidité de l’estomac. De plus, certaines bactéries peuvent être plus
résistantes que la moyenne à l’acidité, soit intrinsèquement comme E. coli O157:H7 (voir
chapitre 17), soit par acquisition de tolérance aux conditions acides après adaptation (voir e 5). Ces bactéries plus tolérantes à l’acide ont donc un avantage non négligeable
en termes de virulence puisqu’une faible proportion seulement des cellules ingérées sera
détruite avant l’accession à l’intestin. Après l’estomac, les bactéries atteignent le duodénum,
première partie de l’intestin grêle, où elles entrent en contact avec les sels biliaires et les
sucs pancréatiques et où elles doivent résister aux mouvements péristaltiques de l’intestin.
Ainsi, très peu de microorganismes colonisent le duodénum. La majorité d’entre eux est
propulsée vers l’iléon (partie terminale de l’intestin grêle) dans lequel l’environnement est
plus favorable à la vie microbienne (Eisenstein et Schaechter, 2013).
Afin de rentrer en contact avec la surface apicale des cellules épithéliales, les bactéries doivent
traverser la couche de mucus et passer à travers la flore indigène implantée sur la surface de
l’épithélium. Si elles ont des flagelles, elles peuvent se déplacer activement en se dirigeant
par chimiotaxie. Une grande partie des bactéries pathogènes alimentaires infectieuses, dont
E. coli, Campylobacter, Vibrio, sont mobiles à la température du corps humain. Quasiment
toutes les salmonelles sont aussi mobiles grâce à plusieurs flagelles (entre 5 et 10) répartis
aléatoirement autour de la bactérie (van Asten et van Dijk, 2005). De plus, certaines
bactéries ont une morphologie très adaptée au déplacement dans une structure muqueuse. C’est
le cas de bactéries spiralées comme Campylobacter ou incurvées comme Vibrio. Cependant,
il existe des bactéries pathogènes alimentaires non pourvues de flagelles, comme Salmonella
Gallinarum ou Salmonella Pullorum (Barrow et Neto, 2011), ou non mobiles à 37 °C, comme
L. monocytogenes (Grundling et al., 2004), qui accèdent alors passivement à l’épithélium.
2.3.2. Les mécanismes d’adhésion aux cellules épithéliales
L’interaction entre la bactérie et l’épithélium intestinal peut se produire au niveau des
cellules absorbantes, au niveau des cellules M et/ou des cellules dendritiques, en fonction
des espèces pathogènes (Cossart et Sansonetti, 2004 ; Dos Reis et Horn, 2010).
Le rôle des adhésines bactériennes de surface est primordial dans l’étape d’adhésion
aux cellules épithéliales. Deux grands groupes sont généralement décrits : les adhésines
fimbrillaires et non fimbrillaires (Donnenberg, 2000) :
– les fimbriae (ou pili) sont des structures de surface filamenteuses de 1 à 4 m de
longueur et de 5 à 8 nm de diamètre pour les pili de type I appelés chaperone-usher
(les plus communs chez les bactéries entériques à Gram négatif) et les pili de type IV
présents par exemple chez V. cholerae. Les E. coli entéropathogènes (EPEC) possèdent
des pili de type IV particuliers (type IVb), qui sont des structures fimbrillaires
regroupées ou emmêlées, appelés bundle-forming pili (BFP). Des pili de type IV existent
également chez les E. coli entérotoxinogènes et entéro-agrégatifs ;
– les adhésines non fimbrillaires sont des protéines de surface localisées au niveau de
la membrane externe chez les bactéries à Gram négatif ou ancrées à la paroi du
peptidoglycane chez les bactéries à Gram positif comme L. monocytogenes. Les structures
tridimensionnelles de l’invasine de Yersinia pseudotuberculosis et de l’intimine des
EPEC sont très proches, comprenant une série de domaines immunoglobulin-like
terminés par un domaine lectin-like (Donnenberg, 2000). Chez Yersinia, l’invasine,
comme son nom l’indique, interagit avec son récepteur cellulaire, l’intégrine 5β1,
afin de pénétrer dans la cellule épithéliale par un mécanisme de type fermeture éclair
ou « Zipper » (Dos Reis et Horn, 2010). CHAPITRE 1  Dangers microbiologiques alimentaires ■ 21
2.3.3. Des exemples où la bactérie reste en position extracellulaire
2.3.3.1. Les toxi-infections de type sécrétoire : adhésion et production de toxine
Ce type d’infection est caractéristique de V. cholerae mais aussi des E. coli
entérotoxinogènes. Ces derniers possèdent une grande variété de structures d’adhésion qui leur permettent
d’adhérer à la muqueuse de l’intestin grêle. Les facteurs de colonisation (CF pour
Colonization Factors) sont des structures fimbrillaires (de 1 à 20 m) codées majoritairement par
des plasmides. Les ETEC ont aussi des fimbriae de type I et des adhésines non fimbrillaires,
telles que des protéines de membrane externe (Tia) ou des protéines autotransporteuses
(TibA) (Fleckenstein et al., 2010). Il a été montré que les flagelles avaient également un
rôle primordial dans l’adhésion des ETEC et leur mécanisme de pathogénie (Fleckenstein
et al., 2010). Après adhésion sur la muqueuse, les ETEC produisent l’une ou l’autre des
deux toxines suivantes : l’entérotoxine thermostable (ST) et l’entérotoxine thermolabile
(LT) (Clarke, 2001). La toxine LT est très proche de la toxine cholérique. Elle se fixe sur
la membrane apicale de l’entérocyte, est internalisée et relâchée dans le cytoplasme. Elle
catalyse alors la modification d’un régulateur de l’adényl-cyclase, ce qui induit une
activation permanente de l’enzyme et donc une accumulation intracytoplasmique importante
d’adénosine monophosphate cyclique (AMPc). Cette dernière provoque une modification
du transport des électrolytes par les entérocytes, en favorisant la formation de canaux
ioniques et donc en augmentant la sécrétion d’ions sodium tout en réduisant l’absorption
des ions sodium et chlorure. Ceci induit une accumulation d’électrolytes dans la lumière
intestinale et un appel d’eau dans l’intestin pour équilibrer la pression osmotique, ce qui
provoque une diarrhée aqueuse (Robins-Browne et Hartland, 2002). La toxine ST agit
sur la dérégulation du système guanylate-cyclase selon un mécanisme très similaire à celui
décrit pour la toxine LT sur le système adényl-cyclase (Robins-Browne et Hartland, 2002).
2.3.3.2. Les infections dominées par une forte colonisation
de la muqueuse intestinale
Les E. coli entéropathogènes colonisent intimement la surface des cellules épithéliales grâce
à la production des bundle-forming pili qui leur permettent de se rapprocher de la surface
apicale des entérocytes et d’y adhérer sous forme de microcolonies en formant un motif
d’adhésion très localisée (Dos Reis et Horn, 2010). Il y a alors activation du système de
sécrétion de type III (SST3). Ce système est constitué d’une base ancrée dans la membrane
ainsi que d’une aiguille creuse formée d’une seule protéine polymérisée, véritable seringue
moléculaire qui pénètre dans la membrane de la cellule hôte et permet à la bactérie
d’injecter ses effecteurs directement dans le cytoplasme et ainsi de manipuler les fonctions de
l’hôte. Le SST3 injecte dans la cellule le récepteur Tir de l’adhésine appelée intimine. Tir
est alors intégré dans la membrane de l’hôte. L’adhésion intime entre la bactérie et la cellule
peut ensuite se faire par reconnaissance entre l’intimine et son récepteur Tir (figure 1.2).
L’intimine est une protéine de membrane externe codée par le gène eae présent dans
l’îlot de pathogénicité appelé LEE (Locus of Enterocyte Effacement). Le système SST3 et le
récepteur Tir sont également codés par LEE. Suite à l’adhésion intime bactérie-entérocyte
et à la phosphorylation de Tir, il y a induction d’une polymérisation d’actine et
réarrangement du cytosquelette pour créer des indentations surélevées de la membrane apicale
des entérocytes avec une forme de « piédestal ». Ces lésions très particulières, appelées
lésions d’attachement et d’effacement, sont caractérisées par une destruction localisée de
la bordure en brosse qui fait suite à la déformation de la membrane apicale de l’entérocyte
(Clarke, 2001). De nombreuses illustrations de ces structures peuvent être trouvées dans la
bibliographie (Robins-Browne et Hartland, 2002 ; Pierard et al., 2012). La formation de 22 ■ Microorganismes pathogènes et aliments
ces lésions est ensuite suivie par l’injection via SST3, de plusieurs effecteurs permettant de
stopper l’activité des cellules hôtes (Clarke, 2001). La diarrhée résultant de cette infection
est probablement due à la perte de surface d’absorption (effacement des microvillosités)
associée à l’augmentation de la perméabilité intestinale et de la sécrétion active d’ions (Dos
Reis et Horn, 2010).
Figure 1.2. Les différentes étapes de la colonisation de la muqueuse intestinale par les EPEC avec accession à
la muqueuse (a), adhésion localisée (b), activation du système de sécrétion de type III (SST3) (c), formation d’un
piédestal (d), colonisation localisée (e)
Les E. coli entérohémorragiques (EHEC), capables de provoquer le syndrome
hémolytique et urémique, ont un mode de colonisation très proche des EPEC (présence de
l’îlot de pathogénicité LEE). Mais ils possèdent également d’autres facteurs de virulence
comme un gène stx codant pour une toxine, appelée Shiga-toxine (deux groupes
antigéniques, stx1 et stx2) ainsi qu’un plasmide codant pour une hémolysine. La Shiga-toxine
traverse l’épithélium intestinal, rejoint le système circulatoire et se fixe sur les récepteurs
Gb3 des cellules endothéliales des vaisseaux sanguins du rein, de l’intestin, du pancréas,
du cœur ou du cerveau. Cette fixation entraîne l’inhibition de la synthèse protéique et
l’apoptose des cellules eucaryotes. Il s’ensuit une coagulation intravasculaire qui engendre
une thrombopénie (baisse des plaquettes), une anémie hémolytique microangiopatique (lyse
des globules rouges) et une insuffisance rénale, trois symptômes caractéristiques du SHU
(Robins-Browne et Hartland, 2002).
Les E. coli entéro-agrégatifs ont un mode de colonisation différent, décrit généralement
en trois phases (Huang et al., 2006) :
– une adhésion initiale aux cellules épithéliales grâce à des fimbriae, appelés aggregative
adherence fimbriae (AAF) ;
– le développement d’un biofilm bactérien à la surface apicale des entérocytes ;
– la sécrétion de toxines provoquant une réponse inflammatoire et une augmentation
de la perméabilité intestinale.
L’infection conduit alors généralement à une diarrhée aqueuse avec ou sans sang et
mucus, mais les symptômes sont assez variables selon les souches, la quantité de bactéries
ingérées et la sensibilité de l’hôte (Huang et al., 2006). CHAPITRE 1  Dangers microbiologiques alimentaires ■ 23
2.3.4. Les mécanismes d’entrée chez l’hôte
Après accession et adhésion à l’épithélium intestinal, certaines bactéries alimentaires ont la
capacité d’envahir, par plusieurs mécanismes, les cellules de l’hôte, et de passer éventuellement dans
les circulations lymphatique et sanguine. À titre d’illustrations, les différentes étapes de l’infection
de Salmonella et L. monocytogenes sont respectivement schématisées sur les figures 1.3 et 1.4.
Figure 1.3. Les différentes étapes de l’invasion de Salmonella avec (1) capture luminale par les cellules
dendritiques, (2) invasion des entérocytes (entrée par le mécanisme Trigger (a), formation de la vacuole de
phagocytose (b), multiplication intravacuolaire (c), sortie et captation par les macrophages (d)) et (3) translocation par
les cellules M (adapté de Cossart et Sansonetti, 2004)
Figure 1.4. Les différentes étapes de l’invasion de Listeria monocytogenes avec (1) capture luminale par les
cellules dendritiques, (2) invasion des entérocytes (entrée par le mécanisme Zipper (a), formation de la vacuole
de phagocytose (b), libération des bactéries dans le cytoplasme (c), passage direct de cellule en cellule (d), lyse
de la double enveloppe (e), sortie et captation par les macrophages (f)) et (3) translocation par les cellules M
(adapté de Cossart et Sansonetti, 2004) 24 ■ Microorganismes pathogènes et aliments
2.3.4.1. Captation passive par les cellules dendritiques
Les bactéries pathogènes peuvent être capturées passivement dans la lumière intestinale
par les cellules dendritiques. Ces dernières, localisées en dessous de la barrière épithéliale,
peuvent former des pseudopodes qui remontent entre les entérocytes pour repérer et capturer
les antigènes (Swart et Hensel, 2012). Les bactéries passent alors directement en dessous
de la barrière épithéliale, sans avoir envahi les entérocytes.
2.3.4.2. Mécanismes actifs d’invasion des cellules épithéliales
Certaines bactéries pathogènes peuvent avoir un rôle actif dans l’envahissement des
cellules de l’hôte. Elles utilisent pour cela deux mécanismes principaux, le système Trigger
(déclenchement/gâchette) et le système Zipper (fermeture éclair) (Cossart et Sansonetti,
2004). Dans le premier, la bactérie n’a pas besoin de rentrer en contact étroit avec la
surface apicale des cellules de l’hôte, car dès qu’elle arrive à proximité, elle injecte dans la
cellule des effecteurs qui provoquent un réarrangement très important du cytosquelette et
la formation de projections membranaires venant englober la bactérie. En revanche, dans
le système Zipper, la phagocytose est induite par le contact intime entre des adhésines de
surface et leurs récepteurs cellulaires eucaryotes. La bactérie est internalisée avec peu de
réarrangements du cytosquelette. Les deux systèmes sont détaillés ci-dessous.
Le système Trigger dépend majoritairement du système de sécrétion SST3 qui est le
déclencheur des réarrangements du cytosquelette conduisant à la phagocytose. Il comporte
4 étapes principales (Cossart et Sansonetti, 2004). La première étape consiste en un
rapprochement de la bactérie vers les cellules de l’épithélium. À ce stade, les effecteurs sont
stockés dans le cytoplasme bactérien et protégés par des protéines chaperonnes. La deuxième
étape correspond à l’activation de la machinerie sécrétoire par injection d’effecteurs dans le
cytoplasme de la cellule cible (voir paragraphe 2.3.3). Lors de la troisième étape, il y a une
forte induction de la polymérisation de l’actine, ce qui provoque une réorganisation très
importante du cytosquelette avec un réarrangement de la surface cellulaire. La membrane
s’invagine pour former des renflements en lamelles autour de la bactérie. La vacuole
englobant la bactérie est ainsi formée. La quatrième étape termine le mécanisme d’entrée par
une fermeture de la vacuole et une dépolymérisation de l’actine. Ce système Trigger est
utilisé principalement par Salmonella et Shigella. Chez Salmonella, les principaux effecteurs
injectés dans les cellules épithéliales via SST3 lors de ce mécanisme d’invasion sont :
SipC, qui localise la membrane plasmique, permet la formation d’un pore et l’injection
des autres effecteurs, et qui initie la nucléation de l’actine, SipA qui agit en synergie avec
SipC et stabilise les filaments d’actine, et les Sop (Salmonella outer proteins), dont SopE qui
stimule la nucléation, le réarrangement de l’actine et donc la formation des renflements
membranaires (Dos Reis et Horn, 2010). La figure 1.5 montre des cellules de Salmonella
pénétrant dans une cellule épithéliale par le mécanisme Trigger.
Le système Zipper comporte trois étapes principales (Cossart et Sansonetti, 2004). Dans
une première étape, il y a contact puis adhésion entre la bactérie et la cellule épithéliale.
Les bactéries utilisant ce mécanisme produisent une protéine de surface capable de
reconnaître un récepteur présent sur la surface de la cellule hôte et de s’y lier. Chez Yersinia,
il s’agit de l’invasine qui interagit avec les intégrines, récepteurs exprimés sur la surface
des cellules épithéliales (Isberg et Tran Van Nhieu, 1995). Chez L. monocytogenes, il existe
deux internalines : l’internaline A (InlA), qui se fixe sur le récepteur cellulaire E-cadhérine
et l’internaline B (InlB), qui reconnaît le récepteur transmembranaire Met, protéine à
activité tyrosine kinase. InlA est une protéine de surface ancrée au peptidoglycane et InlB
est associée à la surface bactérienne bien qu’elle puisse éventuellement être libérée dans
le milieu extérieur. Cette étape de reconnaissance entre la bactérie et la cellule hôte est  CHAPITRE 1  Dangers microbiologiques alimentaires ■ 25
indépendante de l’actine. Au cours de la deuxième étape, il y a formation de la vacuole de
phagocytose et internalisation. La reconnaissance entre l’adhésine et son récepteur déclenche
une cascade de signalisations qui active les composants du cytosquelette et provoque une
légère polymérisation de l’actine. Il y a tout d’abord un déclenchement de la nucléation,
c’est-à-dire de l’assemblage de dimères ou trimères d’actine (appelés noyaux d’actine), puis
élongation des filaments à partir des noyaux préformés. La surface de l’entérocyte s’affaisse
au niveau du contact avec la bactérie pour former une sorte de coupelle dans laquelle la
bactérie peut se glisser. Ces réarrangements du cytosquelette sont cependant relativement
modestes. La dernière étape est la fermeture de la vacuole de phagocytose qui entoure la
bactérie, ce qui induit la dépolymérisation de l’actine et détermine la fin du mécanisme
d’entrée. Il a été montré récemment que Salmonella pouvait aussi utiliser le système Zipper
(voir chapitre 16).
Figure 1.5. Salmonella (flèche) entrant dans une cellule épithéliale grâce au mécanisme Trigger (source : CDC,
National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID))
2.3.4.3. Translocation par les cellules M
Chez la plupart des bactéries pathogènes à Gram négatif produisant des troubles
intestinaux (Salmonella, V. cholerae, Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica, Y.
pseudotuberculosis et Campylobacter jejuni) ainsi que chez L. monocytogenes, l’interaction initiale se fait
principalement via les cellules M (Sansonetti et Phalipon, 1999 ; Cossart et Sansonetti,
2004). Ces cellules produisent peu de mucus, ce qui facilite le contact entre la bactérie et
la surface apicale de la cellule. Les cellules M sont capables de transporter des particules
inertes, et donc probablement aussi des bactéries pathogènes sans besoin de mécanisme
actif d’invasion (Sansonetti et Phalipon, 1999). Cependant, il a été montré que certaines
bactéries utilisent avec les cellules M des mécanismes semblables qu’avec les entérocytes.
Salmonella par exemple induit des renflements en lamelle sur la surface des cellules M qui
ressemblent à ceux observés sur les entérocytes (Jepson et Clark, 2001). Par ailleurs, des
mutants de Salmonella Typhimurium défectueux pour la machinerie d’invasion n’envahissent
pas les cellules M et deviennent avirulents (Penheiter et al., 1997). Yersinia traverserait aussi 26 ■ Microorganismes pathogènes et aliments
la barrière épithéliale majoritairement via les cellules M, qui expriment à leur surface les
intégrines β1 reconnues par l’invasine. Les mutants invasine négatif peuvent continuer à
envahir les cellules M mais à un niveau beaucoup plus bas (Sansonetti, 2002).
2.3.5. Les mécanismes de survie et de développement
dans les cellules hôtes
Une fois phagocytée, la bactérie met en place des mécanismes qui lui permettent
d’échapper aux défenses immunitaires de l’hôte, de se multiplier et de disséminer dans différents
organes. Plusieurs stratégies peuvent être utilisées par les bactéries pathogènes alimentaires :
– les bactéries se font expulser à l’extrémité basale des cellules hôtes rapidement après
leur phagocytose ;
– elles restent dans la vacuole et font en sorte que l’environnement leur soit moins
défavorable ;
– ou enfin elles s’échappent de la vacuole et se multiplient dans le cytoplasme des
cellules eucaryotes.
Yersinia par exemple utilise la première stratégie. Après avoir été phagocytées par les
cellules M, les bactéries sont directement expulsées par la surface basale et exposées aux cellules
lymphocytaires (cellules dendritiques, macrophages et lymphocytes) des plaques de Peyer.
La deuxième stratégie est adoptée notamment par Salmonella ; la vacuole est aménagée
pour être un lieu de vie et de réplication bactérienne (voir figure 1.3). Suite à la phagocytose,
les lysosomes se rapprochent de la vacuole pour fusionner avec elle et donner naissance à
un phagolysosome. La vacuole devient alors un environnement hostile pour la bactérie :
les nutriments sont rares, le pH diminue, les peptides antibactériens et les enzymes de
dégradation (protéases, lipases) sont nombreuses (Cossart et Sansonetti, 2004). La bactérie
peut alors développer des mécanismes de résistance au stress imposé en adaptant son
métabolisme, mais elle peut aussi modifier l’environnement de la vacuole afin de le rendre plus
favorable à sa survie et à son développement. Salmonella induit par exemple la maturation
de sa vacuole, appelée SCV (Salmonella containing vacuole) : elle modifie notamment la
dynamique du compartiment cellulaire en induisant la formation d’extensions filamenteuses
(Salmonella induced filaments, Sifs) le long d’un réseau tubulaire d’actine, grâce au système
de sécrétion codé par l’îlot de pathogénicité SPI-2 (Cossart et Sansonetti, 2004). La SVC
se rapproche alors de l’appareil de Golgi qui constitue un environnement riche en vésicules
avec lesquelles elle peut fusionner, ce qui lui permet ainsi d’élargir l’espace de réplication
bactérienne dans un environnement moins hostile et plus riche en nutriments. Dans ce
cas, le nombre de bactéries expulsées au niveau de la membrane basale et présentées aux
cellules immunitaires sera plus important.
La troisième stratégie, celle de l’échappement de la vacuole de phagocytose, est utilisée
par L. monocytogenes ou Shigella flexneri. Une fois phagocytée, L. monocytogenes se retrouve
piégée dans un phagolysosome. Elle n’y demeure pas. Très rapidement, elle forme des pores
dans la membrane de la vacuole grâce à une hémolysine/cytolysine (listériolysine O ou LLO)
et se retrouve libre dans le cytoplasme de la cellule hôte (voir figure 1.4). Une fois dans
le cytosol, la bactérie se multiplie et induit un phénomène également décrit pour Shigella
flexneri, la polymérisation de l’actine cellulaire. L’actine filamenteuse recouvre tout d’abord
la bactérie. Puis elle se réorganise pour former une comète (« queue ») à un des pôles de
la bactérie, ce qui lui permet de se propulser dans le sens opposé. Grâce à la
vidéomicros–1 copie, il est possible de mesurer une vitesse bactérienne de 0,1 à 1 m.s (Dabiri et al.,
1990). Quand la bactérie atteint la membrane de la cellule hôte, elle la déforme, créant  CHAPITRE 1  Dangers microbiologiques alimentaires ■ 27
une protrusion cellulaire qui peut atteindre des dizaines de fois la longueur de la bactérie.
La bactérie est alors endocytée et se retrouve dans la cellule voisine entourée d’une double
membrane qu’elle doit à nouveau lyser (voir figure 1.4). Elle peut alors se disséminer de
cellule en cellule (Cossart et Sansonetti, 2004). Ce système de passage direct de cellule à
cellule permet à L. monocytogenes et Shigella flexneri d’échapper à une partie des défenses
immunitaires de l’hôte telles que les anticorps circulants.
2.3.6. Les mécanismes de dissémination dans la circulation
Au niveau de la lamina propria (tissu conjonctif) de l’épithélium intestinal, les bactéries
sont présentées aux cellules phagocytaires du système immunitaire (macrophages, cellules
dendritiques) qui cherchent à les phagocyter et à les éliminer (voir figures 1.3 et 1.4). Au
moment où l’invasine de Yersinia interagit avec les intégrines du phagocyte, la bactérie lui
transfère, par le biais d’un SST3, un ensemble de facteurs de virulence appelés Yops (Yersinia
Outer Proteins) qui interrompent sa phagocytose (Dos Reis et Horn, 2010). Cependant,
dans la majorité des cas, les macrophages phagocytent la bactérie pathogène. Salmonella
est alors capable de provoquer la pyroptose (mort cellulaire programmée sous l’action de
cytokines pro-inflammatoires) de ces macrophages et de déclencher une importante réaction
inflammatoire (Santos et al., 2003). Celle-ci induit une migration des neutrophiles à travers
la membrane épithéliale, provoquant l’accumulation de liquide riche en protéines et de
cellules immunitaires dans la lumière intestinale. La forte réaction inflammatoire provoque
le détachement des cellules épithéliales de la membrane basale, ce qui augmente encore la
sécrétion de liquide et déclenche la diarrhée. L’action des protéases et autres médiateurs des
cellules inflammatoires induit la nécrose de la muqueuse, 24 à 48 h après l’infection par
des salmonelles (Santos et al., 2003). Outre Salmonella, d’autres bactéries invasives, telles
que Shigella ou Escherichia coli entéro-invasif, sont aussi capables de déclencher l’apoptose
des cellules épithéliales accompagnée d’une forte réaction inflammatoire, ce qui déclenche
la nécrose et l’ulcération du gros intestin, et donc l’apparition de sang et de mucus dans
les selles (Clarke, 2001).
Via les cellules immunitaires, et notamment les cellules dendritiques, les bactéries pathogènes
alimentaires peuvent parfois être directement transportées dans des zones profondes de
l’organisme, telles que les ganglions mésentériques, le foie ou la circulation systémique (Sansonetti
et Phalipon, 1999). L. monocytogenes a ainsi un fort tropisme pour la barrière fœto-placentaire
probablement à cause de la grande accessibilité de ses récepteurs cellulaires pour l’internaline
(Lecuit et al., 2004), ce qui explique le déclenchement d’avortements dans les premiers mois
de la grossesse ou d’infections graves du fœtus lors de contaminations plus tardives.
2.4. Des similitudes et différences entre bactéries
infectieuses alimentaires
L’étude des stratégies d’invasion développées par les bactéries entéro-invasives, notamment
Yersinia spp., Salmonella spp., L. monocytogenes et Shigella flexneri révèlent des ressemblances
mais aussi des différences. Elles induisent toutes leur internalisation par la cellule hôte via
un mécanisme de phagocytose dirigée. Ce processus énergétique a lieu à la température du
corps humain et nécessite l’expression d’invasines. Le cas le plus simple semble être celui
de Yersinia puisque seulement 3 gènes (inv, yadA, ail) peuvent lui conférer des propriétés
invasives (propriétés transmissibles à une souche d’E. coli non pathogène et non invasive 28 ■ Microorganismes pathogènes et aliments
qui devient alors invasive). Pour les salmonelles et les shigelles, un système de sécrétion
SST3 permet l’injection d’effecteurs bactériens capables de déclencher l’internalisation des
bactéries via des remaniements importants du cytosquelette de l’hôte. Toutes ces bactéries
entéro-invasives empruntent majoritairement la voie de la cellule M pour traverser la
barrière intestinale. Là s’arrêtent les ressemblances. La comparaison des cycles d’infection
cellulaire in vitro indique que Shigella et L. monocytogenes se multiplient rapidement dans
et aux dépens des cellules épithéliales tandis que Salmonella et Yersinia se multiplient très
peu et sont incapables de se propager dans la monocouche épithéliale. De plus, alors que
Shigella et Salmonella induisent l’apoptose du macrophage infecté, Yersinia emprunte la
cellule phagocytaire comme moyen de dissémination locorégionale ou générale.
2.5. Les facteurs de virulence et leur expression
2.5.1. Les îlots de pathogénicité et plasmides de virulence
Chez certaines bactéries, comme Salmonella, la majorité des gènes de virulence est
regroupée sur des régions précises du chromosome bactérien, appelés îlots de
pathogénicité (comme SPI pour Salmonella Pathogenicity Islands). Ces régions ont probablement été
acquises par transfert horizontal de gènes. On peut les identifier car leur composition en
ADN diffère de celle du chromosome bactérien qui les héberge et elles sont souvent
bordées par des séquences caractéristiques. Neuf SPI ont été identifiés à ce jour : SPI-1 code
pour le système SST3 impliqué dans l’invasion, SPI-2 pour un deuxième système SST3
indispensable à la survie dans les cellules épithéliales et dans les macrophages, SPI-3 pour
2+un gène indispensable à la croissance en milieu pauvre en Mg , SPI-4 pour un système
de sécrétion de type I impliqué dans la sécrétion de toxines, SPI-5 pour 6 gènes dont un
codant pour un effecteur protéique, SPI-6 pour les opérons saf et tcf de la classe des pili
de type I, SPI-7 pour un opéron codant pour les pili de type IV, et SPI-8 pour des gènes
de résistance aux bactériocines (van Asten et van Dijk, 2005).
Par ailleurs, certains gènes de virulence de Salmonella peuvent être portés par des
plasmides, certains pouvant par exemple avoir un rôle dans la multiplication cellulaire de la
bactérie ou dans la résistance des bactéries à l’activité bactéricide du sérum (van Asten et
van Dijk, 2005). Chez les ETEC, le plasmide K88 codant pour les fimbriae est
indispensable à la virulence de ces souches (Santiago-Mateo et al., 2012).
2.5.2. La régulation des gènes de virulence
On peut définir un gène de virulence en se basant sur le postulat de Koch (défini
initialement en 1890 pour établir le lien microorganisme-maladie) :
– le gène ou son produit est retrouvé dans les souches qui entraînent la maladie et il
est absent des souches avirulentes ;
– l’inactivation du gène de virulence dans une souche virulente entraîne une réduction
du pouvoir pathogène de la souche ;
– l’introduction du gène cloné dans une souche non virulente lui confère un pouvoir
pathogène accru ;
– le gène est exprimé au moment de l’infection chez l’hôte.
Les facteurs de virulence sont très souvent régulés de manière extrêmement précise et
parfois très sophistiquée, car ils doivent être exprimés à un temps donné de l’infection,
souvent à un endroit précis, et de manière coordonnée avec l’ensemble des autres gènes de  CHAPITRE 1  Dangers microbiologiques alimentaires ■ 29
virulence afin d’optimiser la colonisation, la multiplication et l’échappement aux défenses
immunitaires de l’hôte. La régulation des gènes de virulence peut s’exercer à tous les niveaux :
transcriptionnel, post-transcriptionnel, traductionnel ou post-traductionnel. Elle s’exerce le
plus souvent au niveau de la transcription. En effet, les bactéries sont soumises
constamment à des variations de leur environnement : elles doivent donc percevoir les changements
(modifications du pH, de la température, de la pression osmotique, présence ou carence
d’éléments nutritifs, de composés toxiques), puis intégrer ces données pour déclencher
rapidement une réponse adaptée (voir chapitre 5). Ce processus allant de la perception du
stimulus environnemental jusqu’à la réponse génétique est appelé transduction du signal.
Il existe plusieurs voies de transmission du signal, la plus simple étant le système à un
composant, dans lequel un domaine récepteur et un domaine effecteur sont fusionnés dans
une seule protéine (Marijuan et al., 2010). Une autre voie importante chez les bactéries est
celle des systèmes dits à deux composants (SDC), composés de deux protéines : une
histidine kinase détecte le signal et transmet l’information à un régulateur de réponse qui agit
généralement comme un facteur de transcription (figure 1.6). Enfin, il existe des systèmes
à trois composants dans lesquels un récepteur membranaire additionnel perçoit le signal et
module l’activité de l’histidine kinase. Les SDC contribuent largement au pouvoir pathogène
des bactéries et ils n’ont pas d’équivalent chez les eucaryotes supérieurs. Ils sont de ce fait
devenus des cibles potentielles pour développer de nouvelles thérapies antimicrobiennes.
Stimulus
Ext.
Int.
Histidine Régulateur de
kinase réponse
Activation ou répression de
Phosphorylation l’expression de gènes cibles
Figure 1.6. Les systèmes à deux composants (SDC)
Il s’agit d’un module constitué de 2 protéines partenaires La première est une histidine kinase, qui
s’autophosphoryle au niveau d’une histidine, en réponse à un signal spécifique Le phosphate est ensuite transmis à une molécule
d’aspartate du régulateur de réponse, qui se fixe alors en amont des gènes cibles pour activer ou réprimer leur
expression
Les fimbriae (pili) d’E. coli et les flagelles de Salmonella sont quant à eux régulés par des
mécanismes de variation de phase permettant d’allumer (ON) ou d’éteindre (OFF) l’expression
d’un gène de manière aléatoire, créant ainsi de l’hétérogénéité phénotypique dans la population
bactérienne, ce qui permet à celle-ci de s’adapter à un plus grand nombre de conditions.
3. Les intoxinations
Certaines maladies d’origine alimentaire ne sont pas provoquées par des bactéries
infectieuses, mais par des molécules produites par des microorganismes. On parle alors
d’intoxinations. La majorité de ces métabolites microbiens sont des toxines exogènes produites par 30 ■ Microorganismes pathogènes et aliments
des microorganismes spécifiques, alors considérés comme pathogènes bien que non
infectieux. Le pouvoir pathogène de ces microorganismes non infectieux ne comprend qu’une
seule composante (le pouvoir toxinogène) sur les quatre décrites pour les microorganismes
infectieux (voir paragraphe 3.1). Les toxines microbiennes, excrétées par le microorganisme
dans l’aliment où elle se développe, ont des effets délétères sur le métabolisme normal des
cellules hôtes. L’ingestion du microorganisme n’est pas nécessaire pour déclencher la maladie,
la toxine étant active par elle-même. Nous n’aborderons ici que les toxines bactériennes. Les
mycotoxines et les toxines d’algues sont traitées respectivement dans les chapitres 31 et 32.
Les exotoxines bactériennes sont des protéines, généralement produites par des bactéries
à Gram positif. Elles ont un effet délétère sur l’Homme à des concentrations
extraordinairement basses. Ce sont des poisons puissants et de potentielles armes biologiques (voir
chapitre 7). Par exemple, 1 gramme de toxine botulique convenablement disséminé peut
tuer 10 millions de personnes (Gallo et Hooper, 2012). Elles sont excrétées dans le milieu
extérieur, souvent par un système de sécrétion de type I ou II. Elles ont généralement une
cible spécifique : les entérotoxines interfèrent avec les cellules épithéliales de l’intestin,
alors que les neurotoxines agissent sur les cellules neuronales (Fronzes et al., 2009). De
manière générale, les toxines reconnaissent un récepteur spécifique à la surface des cellules
hôtes et/ou une cible intracellulaire spécifique. Une fois fixées à leur récepteur, les toxines
peuvent déclencher leurs effets toxiques au niveau de la membrane cellulaire en interférant
avec les voies de signalisation, la formation de pores ou les systèmes enzymatiques. Il faut
aussi noter que certaines toxines bactériennes entrent dans le cytoplasme et reconnaissent
des cibles intracellulaires (Fronzes et al., 2009). Les principales bactéries alimentaires
productrices de toxines exogènes sont Staphylococcus aureus (voir chapitre 26), Bacillus cereus
(voir chapitre 23) et Clostridium botulinum (voir chapitre 25).
L’histamine est un cas particulier, car il ne s’agit pas d’une toxine à proprement parler,
mais d’une amine biogène présente naturellement dans le corps humain. La maladie n’est
déclenchée qu’en cas d’ingestion de fortes doses pouvant être produites par de nombreuses
bactéries d’altération capables de décarboxyler l’histidine des aliments (voir chapitre 27).
Dans les deux cas (toxines exogènes ou amines biogènes), l’effet sur l’Homme d’une
molécule préformée est très rapide (quelques minutes à quelques heures), beaucoup plus
que lors d’une infection. En revanche, la production de ces métabolites nécessite
systématiquement une croissance de la bactérie productrice dans l’aliment. Les conditions de
production de ces métabolites sont généralement plus restrictives que les conditions de
croissance (voir chapitre 2).
3.1. Les toxines affectant la transmission
des influx nerveux
Les toxines botuliques (et tétaniques) sont des inhibiteurs spécifiques de la transmission
des influx nerveux. Elles reconnaissent des récepteurs spécifiques sur les cellules neuronales
et interfèrent uniquement avec des molécules intracellulaires qui jouent un rôle clé dans
le relargage des neurotransmetteurs.
Les toxines botuliques (BoNT) sont produites par des Clostridium neurotoxiques, dont
C. botulinum (voir chapitre 25). Il en existe 7 sérotypes différents (A à G) (Tighe et Schiavo,
2013). Elles sont sécrétées sous forme d’un précurseur inactif de 150 kDa, qui est clivé
par Clostridium ou par des protéases tissulaires en une chaîne courte (50 kDa) et une
chaîne longue (100 kDa). Les BoNT agissent au niveau des jonctions neuromusculaires  CHAPITRE 1  Dangers microbiologiques alimentaires ■ 31
en inhibant les systèmes de neurotransmission des influx nerveux. Elles ont une très forte
affinité et une très grande spécificité pour leurs cellules cibles. Le mécanisme cellulaire se
déroule en quatre étapes (Rossetto et al., 2013) :
– liaison de BoNT à un récepteur membranaire des cellules neuronales de l’hôte ;
– endocytose de la toxine ;
– translocation membranaire de la moitié enzymatique de BoNT dans le cytoplasme ;
– modification de la cible cellulaire.
La dernière étape induit un blocage de l’exocytose des neurotransmetteurs stimulants,
tels que l’acétylcholine, la dopamine, ou l’acide gamma-aminobutyrique. Les contractions
musculaires sont inhibées, ce qui induit une paralysie flasque.
3.2. Les toxines émétiques
Certaines souches de B. cereus peuvent produire dans l’aliment une entérotoxine
émétique, appelée céréulide (voir chapitre 23). Ce peptide cyclique n’est pas détruit par les
traitements classiquement appliqués aux aliments et n’est pas affecté par l’acidité gastrique
ou les protéases digestives. L’effet émétique de la toxine céréulide serait dépendant de la
stimulation de récepteurs 5-HT3 sur les neurones vagaux afférents (Fronzes et al., 2009).
S. aureus produit une grande variété d’exotoxines SE (Staphylococcus Enterotoxin).
Aujourd’hui, plus d’une vingtaine de toxines SE ou SEl (SE-like) ont été décrites pour
leurs propriétés biologiques, et en particulier leur activité émétique (voir chapitre 26). Ces
toxines forment un groupe de protéines extracellulaires aux propriétés communes suivantes :
une structure similaire, une grande résistance à la chaleur et à la digestion par des enzymes
digestives, des activités superantigéniques et émétiques. L’activité superantigénique se traduit
par une activation non spécifique des lymphocytes T, induisant le relargage d’une grande
quantité de cytokine et déclenchant un choc systémique (Isberg et Tran Van Nhieu, 1995).
Concernant le symptôme émétique, la cible cellulaire de la toxine pourrait se trouver au
niveau abdominal sur des récepteurs cellulaires putatifs (Fronzes et al., 2009).
4. Conclusion
Les microorganismes provoquant des maladies d’origine alimentaire ont tous en commun
le fait que leur porte d’entrée chez l’Homme est la voie alimentaire. Au-delà de ce vecteur
alimentaire commun, nous avons vu que les microorganismes pathogènes alimentaires ont
des origines et des réservoirs très divers, et qu’ils peuvent contaminer les aliments par de
très nombreuses voies. Les modes de transmission décrits dans ce chapitre sont ceux qui
sont aujourd’hui identifiés, mais il est important de prendre en compte les changements de
modes de contamination dans le temps. Nous pouvons citer par exemple les salmonelloses,
longtemps associées exclusivement aux volailles, aux œufs et ovoproduits, alors que de
nombreux végétaux (tomates, poivrons) peuvent aujourd’hui être contaminés, notamment
dans certains pays, en fonction des pratiques agricoles utilisées (voir chapitre 6).
Par ailleurs, nous avons vu que les microorganismes peuvent avoir des mécanismes de
pathogénie très variés. Le terme de « pathogène » a été utilisé dans les années 1880 pour
décrire un microorganisme capable de causer une maladie (Casadevall et Pirofski, 2014). 32 ■ Microorganismes pathogènes et aliments
De nombreux travaux, dont nous avons cité quelques exemples dans ce chapitre, se sont
intéressés à identifier les facteurs de virulence bactériens, dont les plus remarquables sont
les toxines. À nouveau, il est important de prendre en compte l’évolution des souches
microbiennes. En effet, un microorganisme non virulent peut acquérir un plasmide qui
le fait devenir pathogène (voir chapitre 6). On peut citer à ce titre les souches de E. coli
entérohémorragique qui ont évolué à partir d’un ancêtre non pathogène (Kelly et al., 2009).
Par ailleurs, une bactérie pathogène ne pourrait pas causer de maladie s’il n’y avait pas
d’hôte. Certaines souches de S. aureus utilisent une sur-stimulation du système immunitaire
humain pour déclencher un choc toxique. Il est aussi probable, concernant la pandémie
récente (non alimentaire) causée par le virus Ebola en Afrique de l’Ouest, que les solutions
de maîtrise de la maladie puissent ne pas être uniquement dépendantes des recherches sur
l’agent pathogène mais aussi d’études menées sur les personnes qui n’ont pas été atteintes
par la maladie malgré une mise en contact avec le virus (Casadevall et Pirofski, 2014).
Une infection dépend toujours du contexte dynamique entre une bactérie et son hôte. Il
est donc toujours important de prendre en compte à la fois le microorganisme et la
sensibilité de l’hôte. Par ailleurs, les études génomiques récentes à grande échelle montrent
que les frontières entre une bactérie pathogène, opportuniste ou commensale sont de plus
en plus floues.
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Développement
des microorganismes pathogènes
dans les aliments
MURIELLE NAÏTALI, FLORENCE DUBOIS-BRISSONNET
Lorsqu’ils sont placés dans un « environnement favorable », les microorganismes peuvent
se multiplier (ou se reproduire) de manière végétative (ou asexuée). Cet environnement
favorable dépend des microorganismes considérés. Pour les bactéries, les levures et les
moisissures, il comprend des sources d’énergie et des éléments constitutifs de la biomasse
(carbone, hydrogène, azote, phosphore, soufre…) mais aussi d’autres facteurs
environnementaux adéquats. Ceux-ci, tous extérieurs au microorganisme lui-même, peuvent être
abiotiques (paramètres physico-chimiques) ou biotiques (interactions avec la microflore
environnante). Les aliments et l’environnement des industries agroalimentaires peuvent ainsi
permettre le développement de ces microorganismes. A contrario, les virus et les parasites
intracellulaires se multiplient seulement dans leurs cellules « hôtes » et ne sont capables
que de survie dans l’environnement et les aliments. Seul le développement bactérien sera
abordé dans ce chapitre ; il pourra être transposable pour partie aux eucaryotes tels que les
levures et, dans une moindre mesure, les moisissures. La reproduction cellulaire peut être
accompagnée dans certains cas de production de métabolites, dont des toxines qui
pourront être préformées dans les aliments. La connaissance des mécanismes de la croissance et
de la toxinogenèse, ainsi que des facteurs qui les régulent, notamment en conditions non
optimales, est primordiale pour la maîtrise des pathogènes alimentaires.
1. Les principales phases de la croissance
bactérienne
La croissance dans un aliment peut être considérée comme une croissance en milieu
non renouvelé et est assimilée, pour les bactéries, à la multiplication cellulaire. Dans ces
conditions, les phases de croissance sont classiquement la latence, l’accélération, la croissance
exponentielle, le ralentissement, la phase stationnaire (que l’on peut qualifier d’immédiate) et
la phase de déclin. On peut également y rajouter la phase stationnaire lointaine ou
prolongée. La figure 2.1 illustre l’évolution de la population microbienne X en fonction du temps
dX
t. Elle peut être décrite de manière générique par l’équation =◊µ X avec  la vitesse
dt38 ■ Microorganismes pathogènes et aliments
spécifique (ou taux) de croissance. Quels que soient les bactéries et les environnements,
cette évolution est sensiblement la même mais les valeurs des descripteurs (durée de la phase
de latence, vitesse maximale spécifique de croissance, population maximale…) diffèrent.
Cette courbe de croissance est décrite par des modèles dits primaires (voir chapitre 4).
1, 0E+09
Nmax
1, 0E+08
12 3 4 5
1, 0E+07
μ = pente x ln 10max
1, 0E+06
N0
1, 0E+05
0 λ 2 4 6 8 10 12 14 16
Temps (h)
Figure 2.1. Les principales phases de la multiplication bactérienne Exemple de Yersinia enterocolitica en milieu
de culture liquide (données de M Naïtali, AgroParisTech)
1 : phase de latence, 2 : phase d’accélération, 3 : phase exponentielle, 4 : phase de ralentissement, 5 : phase
stationnaire immédiate L’échelle des ordonnées étant en log et non en ln, la valeur de  est donnée par la pente 10 max
de la droite de la phase exponentielle multipliée par ln 10
1.1. La latence
Quand les cellules microbiennes se retrouvent en présence d’un nouvel environnement
(en termes de conditions environnementales, de nutriments), elles présentent tout d’abord
une phase de latence durant laquelle la population reste constante mais pendant laquelle
les cellules sont reprogrammées d’un point de vue métabolique, synthétisent des
composants pour la future croissance et réparent les éventuels dommages cellulaires résultant des
conditions de vie précédentes (Rolfe et al., 2012). La physiologie de cette phase est peu
étudiée et, selon Rolfe et al. (2012), Salmonella Typhimurium est la première bactérie à
Gram négatif pour laquelle l’expression globale des gènes durant la phase de latence a été
comprise. Dans cette étude, des cellules prélevées en phase stationnaire et ensemencées dans
un milieu riche présentaient une phase de latence de 2 h. L’adaptation au nouveau milieu
débutait très rapidement (dès 4 min) par une expression transitoire de gènes impliqués
dans l’incorporation du phosphate. Puis, dans un second temps, le principal programme
de transcription de la phase de latence était initié. Il conduisait à la surexpression de gènes
impliqués dans la synthèse de constituants cellulaires et dans le métabolisme énergétique
(Rolfe et al., 2012). Le tout permettait ensuite aux cellules de se multiplier.
La durée de la phase de latence (lag ou ) dépend de nombreux paramètres en lien
avec la souche, son état physiologique et son « passé ». Par exemple, des cellules depuis
longtemps en phase stationnaire (Leclerc et al., 1983) ou stressées par une désinfection ou
un séchage (Grand-Deschamps, 2009) présenteront des temps de latence plus élevés que
des souches non stressées prélevées en croissance exponentielle. L’environnement
(composition biochimique, température…) au moment du début de la croissance est également
important : un transfert dans un milieu dont les éléments nutritifs diffèrent du milieu
d’origine peut nécessiter l’induction d’enzymes, ce qui rallonge le temps de latence (Leclerc
et al., 1983) ; la durée de la phase de latence varie de 83 h à 10 °C à 1,7 h à 37 °C pour
-1
N (UFC.mL ) CHAPITRE 2  Développement des microorganismes pathogènes dans les aliments ■ 39
Cronobacter dans du lait infantile reconstitué (Kandhai et al., 2006). Enfin, un effet du
nombre de cellules constituant l’inoculum sur la durée de la phase de latence a parfois été
noté, avec des résultats variables selon les études ; il pourrait provenir de la distribution
des phases de latence individuelles dans la population microbienne (Pin et Baranyi, 2006).
La durée de latence est classiquement évaluée au niveau populationnel. On peut néanmoins
noter qu’il existe une hétérogénéité dans les temps de latence des différents individus d’une
même population, hétérogénéité qui sera accentuée pour des inocula constitués de cellules
stressées par l’âge ou l’environnement (Guillier et al., 2005 ; Pin et Baranyi, 2008). La
moyenne des temps de latence individuels est plus élevée que le temps de latence mesuré
sur l’ensemble de la population (Kutalik et al., 2005a).
1.2. La croissance exponentielle
Après la phase de latence, les cellules peuvent commencer à se diviser de façon binaire
(reproduction asexuée ou végétative), d’une manière détaillée par Weiss (2004) et Prescott
et al. (2010), et résumée ici. Elles commencent par dupliquer leur ADN, qui est souvent
sous forme d’un seul chromosome circulaire. Les deux ADN sont ensuite répartis vers les
deux extrémités de la cellule, probablement par l’intermédiaire de la protéine MreB qui,
assemblée en spirale à l’intérieur du cytoplasme, déplacerait les chromosomes
nouvellement formés (Prescott et al., 2010). La multiplication nécessite aussi la septation de la
cellule mère, coordonnée avec la répartition des chromosomes, puis sa séparation en deux
cellules filles. Ce phénomène est, chez Escherichia coli, sous le contrôle d’un assemblage
d’une douzaine de protéines connues, appelé anneau septal ou anneau Z (Weiss, 2004). La
constriction de l’anneau Z localisé au centre de la cellule, l’invagination de la membrane
plasmique et la synthèse de peptidoglycane aboutissent à la formation d’un septum et à la
matérialisation de deux cellules filles, contenant chacune le même patrimoine génétique. Les
cellules peuvent ensuite se séparer par hydrolyse du peptidoglycane septal (Weiss, 2004).
La figure 2.2 illustre une cellule de Staphylococcus sp. en division.
Figure 2.2. Staphylococcus sp en division (photographie en microscopie électronique à balayage, plateforme
microscopique MIMA2, F Dubois -Brissonnet)
La phase d’accélération de la courbe de croissance correspondrait à une phase où le
nombre de cellules sortant de la phase de latence augmente. Au niveau de la population,
la vitesse spécifique de croissance  augmente alors. Quand la plupart des cellules sont 40 ■ Microorganismes pathogènes et aliments
en division, la croissance de la population se fait à une vitesse maximale correspondant
à la vitesse (ou taux) maximale spécifique de croissance ( ). Tant que cette vitesse est max
constante, la croissance est exponentielle.
La valeur de  dépend du microorganisme et des conditions environnementales dans max
lesquelles il se trouve au moment de la croissance (c’est-à-dire de facteurs abiotiques détaillés
plus loin dans ce chapitre). Le temps de doublement correspondant (encadré 2.1) peut aller
d’une dizaine de minutes à plusieurs heures, voire jours (Prescott et al., 2010). Le max
est généralement plus faible chez les bactéries que chez les eucaryotes ; ces derniers sont
des structures plus complexes avec un rapport « surface sur volume » plus bas et donc des
vitesses d’échanges réduites. Dans des écosystèmes mixtes, les microorganismes eucaryotes
se développent donc principalement lorsque le développement bactérien est ralenti voire
inhibé. Le  peut aussi être différent en fonction des bactéries mises dans leurs conditions max
optimales de croissance. Par exemple, le  dans des conditions optimales de Clostridium max
–1perfringens est de l’ordre de 4 h (Jaloustre et al., 2011) et celui de Listeria de l’ordre de
–11,5 h (Augustin et al., 2005). Il est en revanche admis que la valeur de  ne dépend pas max
des conditions antérieures à la croissance ni de l’état physiologique des cellules au moment
de l’ensemencement (Kutalik et al., 2005b), contrairement à la durée de la phase de latence.
Encadré 2.1Vitesse maximale spécifique de croissance
et temps de doublement durant la croissance exponentielle
Durant la croissance exponentielle,  est constant et maximal pour des conditions
environnementales données. Un paramètre caractéristique de la croissance exponentielle est donc le
taux maximal de croissance ou vitesse maximale spécifique de croissance ( ) :max
dX µ ◊tmax=◊µ X ou encore XX=◊emax 0dt
avec X la population au temps t et X la population initiale (au temps t = 0).0 0
La croissance exponentielle d’une bactérie peut également être caractérisée par le temps de
doublement (t ) dit encore temps de génération (t ), l’intervalle de temps (supposé constant) d g
entre deux divisions successives. En considérant toujours X la population au temps t et X la 0
population initiale au temps t = 0 :0
– après 1 doublement, soit tt= , XX== 2X ;1d 01 0
2– après 2 doublements, soit tt= 2 , 22◊=22XX … ;2d 21 0 0
n– après n soit tn= t , XX==◊=…= ;nd nn−−1n 2 0
tt/ ln2/ttd dsoit de manière générale, XX=◊2 ou encore XX=◊e .0 0
La relation entre les deux paramètres caractéristiques de la croissance exponentielle est alors :
ln2
µ = .max
td
Durant la phase exponentielle, toutes les cellules sont dans un état physiologique proche
et ont des propriétés métaboliques relativement uniformes (Prescott et al., 2010). Elles
peuvent produire des radicaux libres intracellulaires, qui créent un stress oxydant les rendant
plus sensibles aux traitements de décontamination (Rowan, 2004) (voir chapitre 3), et des
signaux cellulaires chimiques auto-induits, appelés molécules du quorum sensing (ou de
détection du haut nombre). Lorsqu’une concentration suffisante dans ces auto-inducteurs
est atteinte (deuxième partie de la phase exponentielle, phase stationnaire), les bactéries
les détectent, ce qui entraîne l’activation et la répression de gènes puis une réponse
coordonnée de la population (Gobbetti et al., 2007 ; Deep et al., 2011). Ces molécules signal