Avec les progrès de l’antibiothérapie, les artériopathies infectieuses sont devenues rares mais conservent toute leur gravité. Connues de longue date, leurs causes ont évolué avec le temps. Autrefois liées à certaines infections systémiques comme la syphilis, elles sont aujourd’hui davantage post-traumatiques. En l’absence de traitement, l’évolution se fait toujours vers le décès par rupture artérielle ou septicémie. Sur le plan thérapeutique, l’évidence reste faible car la littérature manque d’études prospectives randomisée. Sur la base de l’expérience collective, le traitement repose sur l’association d’un traitement chirurgical local, d’une antibiothérapie de longue durée et de l’éradication de la porte d’entrée. La résection large des segments artériels infectés fait discuter une revascularisation immédiate ou différée. Celle-ci doit être discutée au cas par cas, notamment en fonction de la localisation de l’artériopathie infectieuse et de la collatéralité existante. Elle fait alors appel à l’utilisation de substituts vasculaires résistants à l’infection, comme les veines autologues et les allogreffes artérielles. Le traitement endovasculaire par endoprothèse ou stent couvert peut être utilisé comme traitement d’attente, notamment dans le cadre urgent de la rupture artérielle. La recherche d’une porte d’entrée septique à distance et d’autres localisations sur le système artériel est impérative pour éviter les récidives et limiter la morbi-mortalité tardive.
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Extrait
1
Pathologie vasculaire
Chapitre S06P01C04 Artérites infectieuses
R C , I J , O G B APHAËL OSCAS SABELLE AVERLIAT LIVIER OËAU RISSONNIÈRE M C ET ARC OGGIA
0 4 0 0
4 C0 1 P0 6 S0
Avec les progrès de lantibiothérapie, les artériopathies infectieuses sont devenues rares mais conservent toute leur gravité. Connues de longue date, leurs causes ont évolué avec le temps. Autrefois liées à cer taines infections systémiques comme la syphilis, elles sont aujourdhui davantage posttraumatiques. En labsence de traitement, lévolution se fait toujours vers le décès par rupture artérielle ou septicémie. Sur le plan thérapeutique, lévidence reste faible car la littérature manque détudes prospectives randomisée. Sur la base de lexpérience collec tive, le traitement repose sur lassociation dun traitement chirurgical local, dune antibiothérapie de longue durée et de léradication de la porte dentrée. La résection large des segments artériels infectés fait dis cuter une revascularisation immédiate ou différée. Celleci doit être discutée au cas par cas, notamment en fonction de la localisation de lartériopathie infectieuse et de la collatéralité existante. Elle fait alors appel à lutilisation de substituts vasculaires résistants à linfection, comme les veines autologues et les allogreffes artérielles. Le traitement endovasculaire par endoprothèse ou stent couvert peut être utilisé comme traitement dattente, notamment dans le cadre urgent de la rupture artérielle. La recherche dune porte dentrée septique à dis tance et dautres localisations sur le système artériel est impérative pour éviter les récidives et limiter la morbimortalité tardive.
Historique
Les premières artériopathies infectieuses ont été rapportées par e Ambroise Paré auXVIsiècle dans des contextes de plaies de guerre ouvertes. Le traitement consistait en lexcision la plus complète possible des tissus artériels infectés associée à la ligature artérielle. Au milieu du e XIXsiècle, Rokitansky puis L. Koch [40] évoquaient le lien entre ané vrysme et septicémie. Mais cest véritablement W. Osler [52] qui a pré senté en 1885 la première documentation de la relation entre infection artérielle et formation danévrysme. Il décrivait des anévrismes multiples de laorte thoracique chez un homme de 30 ans porteur dune endocar dite aortique. Retrouvant une similitude entre laspect macroscopique de ces anévrysmes et celui des végétations fongiques, il introduisit le terme danévrysme « mycotique ». Bien que largement entré dans le vocabu laire médical, il est à présent connu que les anévrysmes infectieux sont très exceptionnellement dorigine fongique. Également, le terme « ané vrysme » ne reflète pas toujours la réalité, car un certain nombre de ces infections sont des faux ou pseudoanévrysmes, surtout lorsquelles concernent une aorte de calibre normal.
Physiopathologie
Linfection artérielle primitive a été surtout étudiée sur des modèles danévrysmes aortiques [68]. Il existe plusieurs différences cliniques
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importantes entre les anévrysmes de laorte abdominale infectieux et les autres anévrysmes de laorte abdominale. Les infectieux se déve loppent plus rapidement, affectent volontiers laorte suprarénale ou thoracoabdominale et peuvent concerner un segment isolé et court dune aorte autrement de calibre normal. Le mécanisme est généralement centrifuge. Lors dune septicémie, une greffe bactérienne se produit au niveau dune zone de turbulence de flux, généralement sur une plaque dathérome préexistante. Toutefois, des mécanismes centripètes peuvent se voir lorsque la greffe bactérienne se fait via les vasa vasorum, ou dans le cas danévrysmes infectieux déve loppés en contiguïté avec un foyer septique chronique (comme une spondylodiscite). Lanalyse anatomopathologique typique inclut lexis tence dune inflammation suppurative aiguë et dîlots bactériens au sein dune zone dathérosclérose aortique chronique. La façon dont la greffe bactérienne conduit au développement dun anévrysme de laorte abdominale infectieux a été récemment élucidée, et les mécanismes physiopathologiques sont les mêmes quau niveau des artères périphériques. Comme les anévrysmes non infectieux, létape fondamentale menant à la formation dun anévrysme de laorte abdomi nale infectieux est liée à la fragmentation des éléments structurels de la paroi artérielle. Étonnamment, lactivité élastolytique provient dabord des leucocytes de lhôte et non directement des microorganismes concernés [11]. Cependant, les microorganismes produisent une colla génase et jouent tout de même un rôle direct dans la dégradation du col lagène [65]. Ils jouent également un rôle indirect en dégradant le collagène via lactivation du promoteur de la collagénase dans les cellules de type macrophage [56] et/ou par lactivation des métalloprotéinases matricielles 1, 8 et 9 [65]. Tous ces mécanismes conduisent à une dégra dation extrêmement rapide du collagène sur une aorte préalablement normale. Lactivité collagénase est généralement localisée au niveau de la greffe bactérienne, menant à la formation dun anévrysme de laorte abdominale sacciforme ou pseudoanévrysme sur une aorte autrement de calibre normal. Lévolution rapide de ces anévrysmes peut être expli quée par cette activité collagénase intensive.
Étiologie
Bactériémie Historiquement, il sagissait de la cause la plus fréquente dinfection artérielle. La septicémie entraîne une diffusion générale de la bactérie, susceptible daller se loger au niveau des vasa vasorum adventitiels ou de lésions endoluminales intimales des vaisseaux. Cette inoculation sur vient tout particulièrement au niveau des diminutions de calibre artériel, de zones de turbulences comme les bifurcations artérielles, ou de lésions préexistantes comme les plaques dathérome. Suivant le mécanisme phy siopathologique, linfection se propage alors de manière centrifuge ou centripète pour aboutir à un amincissement de la paroi artérielle, puis une nécrose du vaisseau. En découle la formation dun anévrysme ou pseudoanévrysme infectieux.
Infection par contiguïté
Une infection des tissus adjacents au contact dune artère peut se propager de dehors en dedans et entraîner ainsi une nécrose infectieuse de la paroi. Cela peut aboutir à la rupture artérielle, qui se présente