Artérites infectieuses

Marc Coggia, Olivier Goëau-Brissonnière, Isabelle Javerliat, Raphaël Coscas

Description

Avec les progrès de l’antibiothérapie, les artériopathies infectieuses sont devenues rares mais conservent toute leur gravité. Connues de longue date, leurs causes ont évolué avec le temps. Autrefois liées à certaines infections systémiques comme la syphilis, elles sont aujourd’hui davantage post-traumatiques. En l’absence de traitement, l’évolution se fait toujours vers le décès par rupture artérielle ou septicémie. Sur le plan thérapeutique, l’évidence reste faible car la littérature manque d’études prospectives randomisée. Sur la base de l’expérience collective, le traitement repose sur l’association d’un traitement chirurgical local, d’une antibiothérapie de longue durée et de l’éradication de la porte d’entrée. La résection large des segments artériels infectés fait discuter une revascularisation immédiate ou différée. Celle-ci doit être discutée au cas par cas, notamment en fonction de la localisation de l’artériopathie infectieuse et de la collatéralité existante. Elle fait alors appel à l’utilisation de substituts vasculaires résistants à l’infection, comme les veines autologues et les allogreffes artérielles. Le traitement endovasculaire par endoprothèse ou stent couvert peut être utilisé comme traitement d’attente, notamment dans le cadre urgent de la rupture artérielle. La recherche d’une porte d’entrée septique à distance et d’autres localisations sur le système artériel est impérative pour éviter les récidives et limiter la morbi-mortalité tardive.

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2018
• Nombre de lectures: 0
• Langue: Français

Extrait

1

Pathologie vasculaire

Chapitre S06P01C04 Artérites infectieuses

R C , I J , O G B APHAËL OSCAS SABELLE AVERLIAT LIVIER OËAU RISSONNIÈRE M C ET ARC OGGIA

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4 C0  1 P0  6 S0

Avec les progrès de lantibiothérapie, les artériopathies infectieuses sont devenues rares mais conservent toute leur gravité. Connues de longue date, leurs causes ont évolué avec le temps. Autrefois liées à cer taines infections systémiques comme la syphilis, elles sont aujourdhui davantage posttraumatiques. En labsence de traitement, lévolution se fait toujours vers le décès par rupture artérielle ou septicémie. Sur le plan thérapeutique, lévidence reste faible car la littérature manque détudes prospectives randomisée. Sur la base de lexpérience collec tive, le traitement repose sur lassociation dun traitement chirurgical local, dune antibiothérapie de longue durée et de léradication de la porte dentrée. La résection large des segments artériels infectés fait dis cuter une revascularisation immédiate ou différée. Celleci doit être discutée au cas par cas, notamment en fonction de la localisation de lartériopathie infectieuse et de la collatéralité existante. Elle fait alors appel à lutilisation de substituts vasculaires résistants à linfection, comme les veines autologues et les allogreffes artérielles. Le traitement endovasculaire par endoprothèse ou stent couvert peut être utilisé comme traitement dattente, notamment dans le cadre urgent de la rupture artérielle. La recherche dune porte dentrée septique à dis tance et dautres localisations sur le système artériel est impérative pour éviter les récidives et limiter la morbimortalité tardive.

Historique

Les premières artériopathies infectieuses ont été rapportées par e Ambroise Paré au XVI siècle dans des contextes de plaies de guerre ouvertes. Le traitement consistait en lexcision la plus complète possible des tissus artériels infectés associée à la ligature artérielle. Au milieu du e XIX siècle, Rokitansky puis L. Koch [40] évoquaient le lien entre ané vrysme et septicémie. Mais cest véritablement W. Osler [52] qui a pré senté en 1885 la première documentation de la relation entre infection artérielle et formation danévrysme. Il décrivait des anévrismes multiples de laorte thoracique chez un homme de 30 ans porteur dune endocar dite aortique. Retrouvant une similitude entre laspect macroscopique de ces anévrysmes et celui des végétations fongiques, il introduisit le terme danévrysme « mycotique ». Bien que largement entré dans le vocabu laire médical, il est à présent connu que les anévrysmes infectieux sont très exceptionnellement dorigine fongique. Également, le terme « ané vrysme » ne reflète pas toujours la réalité, car un certain nombre de ces infections sont des faux ou pseudoanévrysmes, surtout lorsquelles concernent une aorte de calibre normal.

Physiopathologie

Linfection artérielle primitive a été surtout étudiée sur des modèles danévrysmes aortiques [68]. Il existe plusieurs différences cliniques

S06P01C04

importantes entre les anévrysmes de laorte abdominale infectieux et les autres anévrysmes de laorte abdominale. Les infectieux se déve loppent plus rapidement, affectent volontiers laorte suprarénale ou thoracoabdominale et peuvent concerner un segment isolé et court dune aorte autrement de calibre normal. Le mécanisme est généralement centrifuge. Lors dune septicémie, une greffe bactérienne se produit au niveau dune zone de turbulence de flux, généralement sur une plaque dathérome préexistante. Toutefois, des mécanismes centripètes peuvent se voir lorsque la greffe bactérienne se fait via les vasa vasorum, ou dans le cas danévrysmes infectieux déve loppés en contiguïté avec un foyer septique chronique (comme une spondylodiscite). Lanalyse anatomopathologique typique inclut lexis tence dune inflammation suppurative aiguë et dîlots bactériens au sein dune zone dathérosclérose aortique chronique. La façon dont la greffe bactérienne conduit au développement dun anévrysme de laorte abdominale infectieux a été récemment élucidée, et les mécanismes physiopathologiques sont les mêmes quau niveau des artères périphériques. Comme les anévrysmes non infectieux, létape fondamentale menant à la formation dun anévrysme de laorte abdomi nale infectieux est liée à la fragmentation des éléments structurels de la paroi artérielle. Étonnamment, lactivité élastolytique provient dabord des leucocytes de lhôte et non directement des microorganismes concernés [11]. Cependant, les microorganismes produisent une colla génase et jouent tout de même un rôle direct dans la dégradation du col lagène [65]. Ils jouent également un rôle indirect en dégradant le collagène via lactivation du promoteur de la collagénase dans les cellules de type macrophage [56] et/ou par lactivation des métalloprotéinases matricielles 1, 8 et 9 [65]. Tous ces mécanismes conduisent à une dégra dation extrêmement rapide du collagène sur une aorte préalablement normale. Lactivité collagénase est généralement localisée au niveau de la greffe bactérienne, menant à la formation dun anévrysme de laorte abdominale sacciforme ou pseudoanévrysme sur une aorte autrement de calibre normal. Lévolution rapide de ces anévrysmes peut être expli quée par cette activité collagénase intensive.

Étiologie

Bactériémie Historiquement, il sagissait de la cause la plus fréquente dinfection artérielle. La septicémie entraîne une diffusion générale de la bactérie, susceptible daller se loger au niveau des vasa vasorum adventitiels ou de lésions endoluminales intimales des vaisseaux. Cette inoculation sur vient tout particulièrement au niveau des diminutions de calibre artériel, de zones de turbulences comme les bifurcations artérielles, ou de lésions préexistantes comme les plaques dathérome. Suivant le mécanisme phy siopathologique, linfection se propage alors de manière centrifuge ou centripète pour aboutir à un amincissement de la paroi artérielle, puis une nécrose du vaisseau. En découle la formation dun anévrysme ou pseudoanévrysme infectieux.

Infection par contiguïté

Une infection des tissus adjacents au contact dune artère peut se propager de dehors en dedans et entraîner ainsi une nécrose infectieuse de la paroi. Cela peut aboutir à la rupture artérielle, qui se présente