1ANGINE DE POITRINE J Boschat S Weber

Description

1ANGINE DE POITRINE J Boschat, S Weber L'angine de poitrine est par définition la douleur intermittente consécutive à l'apparition d'une ischémie myocardique ; son étiologie très largement prédominante est la maladie coronaire athéromateuse. La douleur d'angine de poitrine n'est cependant que la conséquence facultative de l'ischémie myocardique, celle-ci peut être totalement indolore, la maladie coronaire débutant cliniquement par un trouble du rythme, une insuffisance cardiaque voire une mort subite. De surcroît, depuis environ une vingtaine d'années, les traitements préventifs de l'angine de poitrine sont particulièrement efficaces ; de ce fait, la majorité des patients souffrant d'une insuffisance coronaire chronique restent asymptomatiques, sans angor d'effort, entre deux accidents évolutifs (infarctus myocardique, syndrome de menace…) malgré l'absence de symptômes, ils n'en justifient pas moins d'une surveillance régulière clinique et paraclinique afin d'évaluer la progression de la maladie coronaire et d'adapter en conséquence son traitement. I – PHYSIOPATHOLOGIE L'ischémie myocardique correspond à un déséquilibre entre les besoins en oxygène et en énergie du myocarde et les apports assurés par la circulation coronaire. L'adéquation entre apport et besoin doit être régulée instantanément, en temps réel, car contrairement au muscle strié squelettique le myocarde ne dispose d'aucune forme de réserve énergétique (pas de glycogène). A – Les besoins La contraction cardiaque, l'interaction des fibres d'Actine et de myosine nécessite de fortes quantités d'ATP que seul peut produire le métabolisme oxydatif mitochondrial à partir de glucose mais également d'acide gras et de corps cétonique au prix d'une forte consommation en oxygène.

• artère angiographiquement normale


• circulation coronaire


• cellule


• ischémie myocardique


• diminution des apports en oxygène


• angor d'effort


• altération des capacités de synthèse par les cellules endothéliales des artères athéromateuses du monoxyde d'azote


• systole par systole


• circonstance fréquente de découverte de la maladie coronaire chez le sujet âgé

Sujets

• Cellule
• Ischémie myocardique

Informations

• Publié par: pefav
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• Langue: Français

Extrait

A NGINE DE POITRINE J Boschat, S Weber

L’angine de poitrine est par définition la douleur intermittente consécutive à l’apparition d’une ischémie myocardique ; son étiologie très largement prédominante est la maladie coronaire athéromateuse. La douleur d’angine de poitrine n’est cependant que la conséquence facultative de l’ischémie myocardique, celle-ci peut être totalement indolore, la maladie coronaire débutant cliniquement par un trouble du rythme, une insuffisance cardiaque voire une mort subite. De surcroît, depuis environ une vingtaine d’années, les traitements préventifs de l’angine de poitrine sont particulièrement efficaces ; de ce fait, la majorité des patients souffrant d’une insuffisance coronaire chronique restent asymptomatiques, sans angor d’effort, entre deux accidents évolutifs (infarctus myocardique, syndrome de menace…) malgré l’absence de symptômes, ils n’en justifient pas moins d’une surveillance régulière clinique et paraclinique afin d’évaluer la progression de la maladie coronaire et d’adapter en conséquence son traitement.

I – P HYSIOPATHOLOGIE

L’ischémie myocardique correspond à un déséquilibre entre les besoins en oxygène et en énergie du myocarde et les apports assurés par la circulation coronaire. L’adéquation entre apport et besoin doit être régulée instantanément, en temps réel, car contrairement au muscle strié squelettique le myocarde ne dispose d’aucune forme de réserve énergétique (pas de glycogène).

A – Les besoins

La contraction cardiaque, l’interaction des fibres d’Actine et de myosine nécessite de fortes quantités d’ATP que seul peut produire le métabolisme oxydatif mitochondrial à partir de glucose mais également d’acide gras et de corps cétonique au prix d’une forte consommation en oxygène. Les besoins en oxygène myocardique (MVO2) dépendent de trois paramètres majeurs :

La fréquence cardiaque

La contractilité (inotropisme)

La tension pariétale du ventricule gauche dépendant elle-même de la dimension du ventricule gauche (diamètre de la cavité, épaisseur pariétale) de la précharge que l’on peut assimiler à la pression télédiastolique du ventricule gauche (PTDVG) et de la post charge que l’on peut assimiler à la pression artérielle systolique.

La cause la plus fréquente de l’apparition d’une ischémie intermittente est l’augmentation des besoins en oxygène notamment lors de l’effort (augmentation simultanée de la fréquence de la contractilité et de la pression artérielle systolique).

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