Antonia Pérez Martin Département de Physiologie

Antonia Pérez - Martin Département

Description

Niveau: Supérieur, Master, Bac+4
Antonia Pérez-Martin Département de Physiologie Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes Service d'Exploration et Médecine Vasculaire Pr M. Dauzat - CHU de Nîmes L'Hypertension Artérielle Physiologie des grands syndromes DP = RPT.Qc Qc = FC.VES Déterminants Définition PA systolique (PAS) : pression maximale PA diastolique (PAD) : pression minimale PA différentielle = PAS - PAD Tension Artérielle : force élastique exercée par les artères sur leur contenu. S'équilibre avec la pression artérielle, pression exercée par la colonne sanguine. En pratique les deux notions sont assimilées. DP : gradient de pression RPT : résistances périphériques totales FC : fréquence cardiaque VES : volume d'éjection systolique Définition de l'HTA OMS - ANAES PAS > 140 mmHg et/ou PAD > 90 mmHg Seuil optimal Normal Normal 'haut‘ Hypertension Stade ou grade 1 Stade ou grade 2 Stade ou grade 3 HTA Systolique isolée PAS (mmHg) < 120 < 130 130-139 140-159 160-179 > 180 > 140 PAD (mmHg) < 80 < 85 85-89 90-99 100-109 > 110 < 90 Répartition valeurs normales : courbe en cloche PAS avec l'âge PAD après 60 ans d'où pression pulsée Prévalence Incidence - 10 à 15 % pays industrialisés - 5 à 7 millions de français - avec l'âge : 5 % à 20 ans, 50 % à 60 ans.

• sécrétion inappropriée d'aldostérone


• syndrome aigu sur hta sévère


• pression minimale


• médecine vasculaire


• origine - sujet jeune


• excrétion rénale de na


• cardiogénique - qc avec rpt normales


• qc qc


• hta

Sujets

• Département
• Antésite

Informations

• Publié par: profil-thowyeng-2012
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• Langue: Français

Extrait

PASavec l’âge PADaprès 60 ans d’oùpression pulsée

Hypotension orthostatique: chute PAS > 20 mmHg lors du passage en position debout

90-99 100-109 > 110

DP = RPT.Qc Qc = FC.VES

Déterminants

Prévalence

Définition

Tension Artérielle: force élastique exercée par les artères sur leur contenu. S’équilibre avec lapression artérielle, pression exercée par la colonne sanguine. En pratique les deux notions sont assimilées.

PAsystolique(PAS) : pression maximale PAdiastolique(PAD) : pression minimale PAdifférentielle= PAS - PAD

> 140

-1 % femmes jeunes, 5 % hommes jeunes - 45 % après 60 ans

PAD (mmHg)

< 80 < 85 85-89

Définition de l’HTA

Répartition valeurs normales : courbe en cloche

< 90

Incidence

OMS - ANAES PAS > 140 mmHg et/ou PAD > 90 mmHg

DP : gradient de pression RPT : résistances périphériques totales FC : fréquence cardiaque VES : volume d’éjection systolique

- 10 à 15 % pays industrialisés - 5 à 7 millions de français - avec l’âge : 5 % à 20 ans, 50 % à 60 ans.

140-159 160-179 > 180

< 120 < 130 130-139

PAS (mmHg)

Seuil optimal Normal Normal 'haut‘

Hypertension Stade ou grade 1 Stade ou grade 2 Stade ou grade 3

HTA Systolique isolée

Antonia Pérez-Martin Département de Physiologie Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes Service d’Exploration et Médecine Vasculaire Pr M. Dauzat - CHU de Nîmes

Physiologie des grands syndromes

L’Hypertension Artérielle

Clinique de l’HTA

Méthodes de mesure Directe: méthode de référence mais invasive Indirecte: moins précise, non vulnérante - palpatoire : pouls - auscultatoire - automatisée Recommandations : - mesures répétées - aux deux bras (anisotension) - repos > 5 minutes

Physiopathologie

PA = RPT x Qc Qc  RPT à volémie et RPT stables à Qc constant HTA hypercinétique HTA permanente du jeune, labile

HTA essentielle

Plusieurs théories

Origine cardiogénique

Origine neurogénique

Originerénale

- Sujet jeune -Qc avec RPT normales

Diagnostic Le plus souvent diagnosticfortuit. Symptômes - céphalées (occipitales, matinales) - pollakiurie nocturne - acouphènes

Complications - insuffisance ventriculaire gauche - accident vasculaire cérébral

1 ou plusieurs facteurs déclenchants

déclenchement

- Hyperréactivité des centres presseurs par le biais du sympathique - relayé par le SRAA

- Défaut d’excrétion du Na+, - dont les conséquences sont majorées si excès d’apport

Secondairement

secondairement

HTA

- mouches volantes - épistaxis - vertiges

- angor, infarctus - dissection aortique

+ Excrétion rénale de Na inadaptée + Hypertrophie vasculaire

entretien

Rôle du sodium

Bilan sodé positif

 volémie

Qc

Vasoconstriction artériolaire réactionnelle pérennisée par :

augmentation du tonus sympathique

HTA

Hyperréactivité vasculaire à l’angiotensine II

Système rénine –

Barorécepteurs (artériole afférente glomérulaire)

(Chémorécepteurs)

Résistances artériolaires Inotropisme cardiaque

angiotensine - aldostérone

App juxta- glomérulaire

Sécrétion de rénine

Effets cardio-vasculaires

Rôle du système nerveux

angiotensinogène

Angiotensine I

Angiotensine II

Barorécepteurs carotidiens et aortiques ajustent l’activité SNA donc vagale sisensibilité : HTA possible paractivité vagale Centres supra-bulbaires presseurs ou dépresseur : cf. sommeil, émotion

Rôle de la vasomotricité

définie par les résistances PA donc par le tonus vasoconstricteur (VC) des FML artérielles et artériolaires

répartition locorégionale Flux selon besoins tissulaires due aux fonctions vasodilatatrices locales et régionales capables d’inhiber le tonus VC

Enzyme de conversion (endothélium)

Sécrétion d’aldostérone

Contrôle volémie

Système adrénergique - terminaisons sympathiques - médullosurrénale (adrénaline ++) Rôle suggéré par : - hypersensibilité adrénergique dans HTA essentielle - taux circulantsde 30 à 50 % dans HTA essentielles - thérapeutiques

Tonus vasomoteur réglé par pontages actine / myosine FML. Pontages générés par : Communications Signaux extra-cellulaires intra-cellulaires

Activitéα-adrénergique Production d’AT II Environnement ionique (réglé par le rein) Étirement FML (tonus myogénique)

[Ca++],contraction

Inositols phosphates [Ca++]

Nucléotides cycliques [Ca++]

Étiologies de l’HTA

90 à 95 %essentielles, FDR favorisants : - hérédité - âge - excès pondéral (25 % des sujets en surpoids ont HTA) - excès de sel, OH - sédentarité - stress - catégories socio-professionnelles défavorisées - médicaments, toxiques (réglisse, vasoconstricteurs)

HTA réno-vasculaire

Sténoseathéromateuse oudysplasiefibro-musculaire - sujet jeune (F > H si dysplasie) ou âgé poly-vasculaire - atcd traumatisme lombaire - HTA d’apparition récente ou récemment aggravée - résistant au ttt lourd avec diurétique - souffle abdominal ou para-lombaire - réponse ++ aux IEC ou ARA 2 + -créatinine, protéinurie, hypoK Diagnostic : écho, Doppler, TDM, angio-IRM

Phéochromocytome

Rare (0,1 %) Orientation - triade : céphalées, sueurs, palpitations - crises HTA sévères, spontanées ou provoquées - hypoTA orthostatique - amaigrissement, hyperglycémie En général bénin, 10 % malin, 10 % ectopique Formes familiales et association possible à d’autres pathologies - Recklinghausen - cancer médullaire de la thyroïde

Autres -Syndrome d’apnées du sommeil (30 % HTA ont SAS, 60 % SAS ont HTA) - Tumeurs à rénine - Dysthyroïdie - Acromégalie

Atteintes du parenchyme rénal ère 1 cause d’HTA secondaire Atteintes unilatérales - atrophie globale : pyélonéphrite, hyperplasie congénitale - atrophie segmentaire : reflux, polykystose, tuberculose

Atteintes bilatérales Toutes les causes de néphropathies chroniques : - si glomérulopathie : HTA rapide, évolution // à insuffisance rénale - si néphropathie interstitielle : HTA plus tardive

Hyperaldostéronisme primaire Sécrétion inappropriée d’aldostérone - Adénome de Conn (sécrétion insensible à l’activité) - Hyperplasie bilatérale (sensible à l’activité) Orientation Hypokaliémie, hyperkaliurèse Asthénie, faiblesse musculaire, crampes Syndrome polyuro-polydipsique

Diagnostic Activité rénine plasmatique Aldostéronémie - Aldostéronurie / 24 h

Syndrome de Cushing

0,5 % des HTA Endogène ou iatrogène (corticothérapie au long cours) Orientation clinique +++

HTA iatrogènes / exogènes Médicamenteuses - sympathomimétiques - certains psychotropes - corticoïdes - EPO - AINS - ciclosporine - dérivés de l’ergot de seigle - anabolisants stéroïdiens

Non médicamenteuses - glycyrrhizine (Antésite®, réglisse, pastis sans OH) -> mime l’action minéralo-corticoïde - cocaïne - saturnisme chronique

Sur le coeur

Conséquences de l’HTA

Hypertrophie ventriculaire gauche : HVG - parpost-charge - + altération des fonctions diastolique et systolique

Insuffisance cardiaque globale Après plusieurs années d’évolution Altération de la fonction contractile Souvent favorisée par lésions ischémiques

Insuffisance coronarienne conséquence locale de l’atteinte vasculaire

Sur le rein Néphroangiosclérose

- Lésions artériolaires - Micro-albuminurie puis macro-albuminurie // de la clairance de la créatinine - Insuff. Rénale en générale tardive

Lésions secondaires à l’atteinte artère rénale : ischémie rénale

Sur le SNC

Accidents ischémiques transitoires (AIT) : 20 % Causes ischémiques (75 %) >>> hémorragiques Accidents lacunaires (20 %) par occlusions artériolaires Risque de démence vasculaire Hémorragie par rupture d’anévrisme artériolaire Encéphalopathie hypertensive : syndrome aigu sur HTA sévère : (céphalées, vomissements,troubles de la conscience)

Sur les vaisseaux Modifications directes (indépendantes de l’athérosclérose)

anatomiques

hypertrophie média fibres de collagène

Gros vaisseaux

artériopathie oblitérante anévrisme dissection

fonctionnelles sensibilité aux agents VC élasticité

Petits vaisseaux

- atteinte organe sensoriels : * rétinopathie, * appareil cochléo-vestibulaire - atteinte rénale

contractilité

Loi de Starling

PV périph.

PVC

Le contrôle cardio-vasculaire coordonné

Fc

Qc

VES

FAN

Volémie

BaroR

PA

SRAA

Adrénaline (surrénale)

Angiotensine

Aldostérone

/P Σ Σ

RPT

VC β -

ADH

VR

β ( -)

contractilité

Loi de Starling

PV périph.

PVC

Règles hygiéno -diététiques ++ et diurétiques

Fc

Qc

VES

FAN

Volémie

Les cibles thérapeutiques

BaroR

PA

SRAA

Adrénaline (surrénale)

Angiotensine

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion

Aldostérone

/P Σ Σ

VC

Inhibiteurs du récepteur de l’angiotensine

Inhibiteurs calciques (vasorelaxation directe)

RPT

ADH

VR

- bloquants α (blocage α récepteurs 1)