Module intégré C Néphrologie Infection des voies urinaires de l'adulte I Etude clinique

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Module intégré C Néphrologie Infection des voies urinaires de l'adulte. (I) Etude clinique 1 Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes Mai 2006 J. Fourcade Néphrologie INFECTION DES VOIES URINAIRES DE L'ADULTE (I) Etude clinique Objectifs ? Comprendre la physiopathologie et les spécificités anatomocliniques de l'IVU hématogène (voie haute) et de l'IVU ascendante (voie basse). ? Retenir l'incidence élevée de l'IVU ascendante chez la femme. En déduire ses conséquences sociales et économiques. ? Expliquer le rôle favorisant de la grossesse. ? Faire la distinction entre les IVU tout venant et les IVU nosocomiales. ? Connaître les diverses expressions de l'IVU, et leur évolution. ? Connaître les arguments en faveur d'une atteinte parenchymateuse. ? Connaître les circonstances qui motivent une enquête étiologique. ECN: 93. Infections urinaires de l'enfant et de l'adulte. Leucocyturie. Plan de cours I- Généralités............................................................................................................. 2 I.1- Epidémiologie ..............................................................................................................2 I.1.1- Sexe et âge ...................................................................................................................... 2 I.1.2- Circonstances favorisantes ........................................................................................ 3 I.2- Physiopathologie.........................................................................................................4 I.2.1- Infection par voie hématogène dite voie haute...................................................... 4 I.2.2- Infection par voie ascendante dite voie basse....................................................... 4 II- Etiologie ................................................................................................................ 7 II.1- Les germes en cause .................................................................................................7 II.1.1- Infections acquises en dehors d'un centre de soins .......................................... 7 II.

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• inflammation vésicale


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• rares causes d'insuffisance rénale


• infection des voies urinaires de l'adulte

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• Publié le: 01 mai 2006
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Module intégré C Néphrologie Infection des voies urinaires de ladulte. (I) Etude clinique  

Néphrologie   INFECTION DES VOIES URINAIRES DE L'ADULTE (I) Etude clinique

          Objectifs   ♦  Com rendre la h sio atholo ie et les s écificités anatomoclini ues de l'IVU hémato ène voie haute et de l'IVU ascendante voie basse . ♦  Retenir lincidence élevée de lIVU ascendante chez la femme. En déduire ses consé uences sociales et économi ues. ♦  Expliquer le rôle favorisant de la grossesse. ♦  Faire la distinction entre les IVU tout venant et les IVU nosocomiales. ♦  Connaître les diverses ex ressions de lIVU, et leur évolution. ♦  Connaître les arguments en faveur d'une atteinte parenchymateuse. ♦  Connaître les circonstances qui motivent une enquête étiologique.   ECN:   93. Infections urinaires de l enfant et de l adulte. Leucocyturie.       Plan de cours   I- Généralités............................................................................................................. 2   I.1- Epidémiologie ..............................................................................................................2   I.1.1- Sexe et âge ...................................................................................................................... 2   I.1.2- Circonstances favorisantes ........................................................................................ 3   I.2- Physiopathologie.........................................................................................................4   I.2.1- Infection par voie hématogène dite voie haute ...................................................... 4   I.2.2- Infection par voie ascendante dite voie basse ....................................................... 4   II- Etiologie ................................................................................................................ 7   II.1- Les germes en cause .................................................................................................7   II.1.1- Infections acquises en dehors d’un centre de soins .......................................... 7   II.1.2- Infectio  ns urinaires dites hospitalières .................................................................. 8   II.2- Critères de l infection.................................................................................................9   II.2.1- Les tests de dépistage ................................................................................................ 9   II.2.2- Confirmation de l’infection ......................................................................................... 9   III- Etude clinique .................................................................................................... 11   III.1- Cystite aiguë bactérienne de la femme .................................................................11   I.1.1- Expression habituelle ................................................................................................. 11   I.1.2- Le syndrome uréthral .................................................................................................. 12   III.2- Pyélonéphrite aiguë ................................................................................................12   III.3- Prostatite aiguë........................................................................................................13   III.4- Evolution..................................................................................................................13   III.4.1- Evolution à court terme ............................................................................................ 14   III.4.2- Evolution ultérieure: rechute et réinfection ........................................................ 16   IV- Diagnostic.......................................................................................................... 18   IV.1- Diagnostic topographique......................................................................................18   IV.2- Diagnostic étiologique............................................................................................20    

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I- Généralités   Linfection des voies urinaires (IVU) est due à la prolifération de germes dits banals (la plupart du temps des bactéries à Gram négatif) dans l'appareil urinaire. 1      L IVU: une gêne personnelle et sociale importante pour la femme. La pénétration des germes se fait presque toujours par voie basse ; elle est suivie d'une propagation ascendante. Cette propriété explique que lIVU soit une maladie à forte prédominance féminine.     Lexpression habituelle de lIVU est dans ce cas une symptomatologie du bas appareil, la cystite aiguë ,  dévolution le plus souvent bénigne et sans lendemain, mais désagrément cuisant, redouté des femmes qui ont appris à le connaître en cas d’infection récidivante ,  et pouvant engendrer un absentéisme professionnel notable.   Un risque potentiel grave mais rare. Occasionnellement, lIVU a au contraire des conséquences graves. La pyélonéphrite aiguë ,  souvent bruyante, toujours dangereuse (notamment au cours de la grossesse ) exprime la propagation de l'infection au parenchyme rénal.   Même dans ce cas, l'IVU reste le plus souvent idiopathique , car aucune anomalie urologique n'est décelée. Mais parfois lIVU complique, ou révèle une uropathie malformative ou acquise . Ce terrain favorise lapparition de complications aiguës dramatiques, ou plus rarement dune suppuration prolongée évoluant vers la pyélonéphrite chronique (ce qui était la règle avant lère des antibiotiques).   Il est donc important de reconnaître les sujets à risque  qu'il convient d'explorer, lorsque les chances sont grandes de déceler une anomalie urologique.   L IVU est l'une des rares causes d'insuffisance rénale chronique dont on peut réduire la  fréquence de survenue.     L IVU, un problème économique et de santé publique.    LIVU a une origine parfois iatrogène. ♦  Les infections nosocomiales attei nent 5% des su ets sé ournant dans un centre de soins. ♦  Leur mortalité est de 5%. ♦  LIVU représente le tiers de ces infections. ♦  LIVU est à lori ine de 50% des se ticémies  ui surviennent en milieu hos italier, et dont la mortalité demeure élevée.   Les IVU occasionnent en France 6 millions de consultations et 300 M¤ ar an our leur dia nostic et leur traitement. Elles constituent le deuxième motif de rescri tion dantibioti ues , a rès les infections res iratoires.   Une femme sur cin a eu ou aura au moins une fois dans sa vie un é isode d'IVU. Cin our cent des femmes en sont atteintes au moins une fois par an.   I.1- Epidémiologie   I.1.1- Sexe et âge   a) Chez la femme: un phénomène naturel    L'IVU est cinq fois plus fréquente chez la femme que chez l'homme . Cette prépondérance est due à des facteurs facilitants propres à la femme , alors que les IVU secondaires à des uropathies sont en 2 nombre absolu à peu près égal dans les deux se es x .                                                       1 On dit banals, et non banaux. Consultez si vous en doutez un dictionnaire.   2  Dans les premiers mois de la vie, l'IVU est fréquente (3% des nourrissons, à la deuxième place après les infections respiratoires), et intéresse au contraire quatre garçons pour une fille, du fait d'une prépondérance masculine des uropathies malformatives, notamment du reflux.

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b) Chez l'homme   L'incidence est faible jusqu'à 50 ans, puis augmente du fait des troubles de la vidange vésicale.   I.1.2- Circonstances favorisantes   a) Facteurs physiologiques   ♦   Rapports sexuels. Ils sont incriminés sur des bases anecdotiques, expérimentales et épidémiologiques. 3     ♦   Grossesse. Elle constitue une circons- tance classique de survenue des IVU.      La grossesse, un phénomène révélateur de l IVU.   ♦  Lincidence de l'IVU chez les femmes enceintes 5 à 10% selon le milieu social n'est ue lé èrement su érieure à celle armi les femmes non ravides de même â e 2 à 5% .   ♦  Mais la rossesse accroît considérablement lex ressivité  de lIVU, et au mente ar consé uent les chances dobserver : - la transformation dune IVU as m tomati ue en infection déclarée; - une s m tomatolo ie sévère éloné hrite ai uë lutôt uune c stite.   La rossesse diminue les défenses des voies urinaires contre lIVU en rovo uant une   stase h siolo i ue, due à : - un facteur mécani ue l'utérus com rime les voies urinaires ; - un facteur hormonal. 4     b) Facteurs pathologiques   ♦   Causes urologiques. L'IVU peut :   - soit compliquer une uropathie connue (vessie de stase, fistule vésicovaginale ou sigmoïdo- vésicale) ; - soit révéler une anomalie ignorée, malformative ou acquise ;   - soit être provoquée par une contamination instrumentale des voies urinaires.   Les actes invasifs ont un rôle capital dans la genèse des IVU.   Lintroduction directe de germes dans la vessie court-circuite les défenses contre linfection: - urétérostomie; - et surtout les agressions flagrantes: cathétérisme rétrograde, sondage vésical temporaire ou à demeure.   ♦   Causes gynécologiques.  Rôle favorisant des affections gynécologiques (vaginites, cystocèle, prolapsus utérin).                                                                                                                                                                           La prédominance féminine s'établit dès l'âge scolaire (1,6% des fillettes contre 0,03% des garçons). Chez la femme, la fréquence continue à augmenter tout au long de la vie: l'incidence est estimée entre 2 et 5% par an à 20 ans, entre 10 et 15% au-delà de 65 ans. Lincidence reste basse chez lhomme, sauf dans le grand âge (obstacles du bas appareil), où elle rejoint celle de la femme.   3  La "cystite de la nuit de noces" est bien connue, de même que la fréquence des épisodes cliniques d'IVU chez la femme durant la période "d'activité génitale" de sa vie. Mais Il convient de ne pas exagérer le rôle de ces facteurs, car la démonstration est malaisée si les rapports sexuels sont habituels, ce qui est la norme. Des phénomènes concomitants n'ont pas toujours un lien de cause à effet.   4 Les hormones progestatives ont un effet relaxant sur les voies urinaires, entraînant une atonie urétérale précoce, avant même que la compression par l'utérus ait pu s'exercer. Lintensité de la stase va jusquà entraîner un pseudoaspect d'uretérohydronéphrose, à bien connaître.

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Module intégré C Néphrologie Infection des voies urinaires de ladulte. (I) Etude clinique   ♦   Perturbations digestives. Liens éternellement discutés de lIVU avec la constipation ou la   colite spasmodique .  Ces troubles digestifs agissent en fait en favorisant la sélection d'une flore pathogène et sa diffusion périnéale.     ♦   Maladies générales   - Diabète sucré. La neuropathie autonome du diabète favorise la stase urinaire. De même que la grossesse, le diabète sucré augmente l'expressivité de l'IV : - plus grande fréquence et sévérité accrue des pyélonéphrites aiguës ; -risque de survenue d'une complication redoutable: la nécrose papillaire.     - Déficits immunitaires. Ils facilitent les infections hématogènes plus que l'infection ascendante.     I.2- Physiopathologie   I.2.1- Infection par voie hématogène dite voie haute   a) Circonstances étiologiques   ♦  rare (globalement moins de 10% des IVU); ♦  fréquence relative plus élevée chez lhomme et le nourrisson que chez la femme; ♦  localisation parenchymateuse (rénale ou prostatique) au cours: ermes par voie sanguine à partir dune -  p d o u rt n e e     d b e a n c t t r é é ri e é ); m 5   ie  (dissémination asymptomatique des g - dune septicémie (dissémination accompagnée de signes cliniques souvent graves).   b) Conséquence: l abcès intraparenchymateux    Lorsque la pénétration rénale seffectue par voie artérielle, linfection atteint les zones profondes et non la bordure épithéliale de la cavité excrétrice. Il sa n  g d it e   s a   u c   a d v é it p é a s r   t (   p dune suppurat 6 ion enclose intra- parenchymateuse (abcès du rein) et non dune infectio yélonéphrite).    Il peut y avoir infection rénale sans infection de l urine.   I.2.2- Infection par voie ascendante dite voie basse    Un continuum infectieux fait d étapes successives.   LIVU ascendante corres ond à une succession déta es ui ne sont as toutes obli atoirement franchies. ♦  Colonisation érinéale uis uréthrale; ♦  Invasion vésicale, puis prolifération des germes dans lurine vésicale ; ♦  Ré onse inflammatoire de la vessie ; ♦  Invasion du haut a areil ; ♦  Atteinte inflammatoire aiguë, et éventuellement chronique du parenchyme rénal.    La voie ascendante est le mécanisme habituel de l IVU de la femme. Chaque étape est franchie par un nombre décroissant de sujets. Tout facteur anatomique qui favorise la première étape renforce par voie de conséquence le risque de passage aux étapes les plus sévères. Cest ainsi que ce processus, qui correspond à 90% des IVU, est quasi-exclusif chez la femme.   a) Les étapes initiales                                                         5 Furoncle, anthrax, endocardite bactérienne, cathéter veineux surinfecté, point d'injection souillé chez le toxicomane, etc.   6   Une hypothèse abandonnée : la propagation lymphatique.  On a postulé lexistence dune propagation de voisinage des germes digestifs vers les voies urinaires par voie lymphatique. Ce mécanisme a été réfuté. La facilitation des IVU par les troubles digestifs (qui avait induit à lépoque les concepts de syndrome entérorénal  et de colibacillose ) est certes un fait indiscutable. Mais elle sexplique par le transit par voie externe des germes intestinaux (colonisation périnéale par la flore fécale).

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♦  La colonisation périnéale, préalable obligatoire de l'IVU. Le remplacement, pour des raisons mal connues, de la flore normale du périnée (germes saprophytes) par des colonies de germes pathogènes dorigine fécale est lélément initiateur de l'IVU.     -Chez la femme. La proximité des régions anale et vulvaire, ainsi que les habitudes vestimentaires   (macération locale entraînée par certains sous-vêtements, les collants, voire les pantalons moulants) favorisent cette colonisation.   ♦   Invasion du bas appareil. L'urèthre constitue une défense naturelle variable selon le sexe.     - Chez l'homme. La longueur de l'urèthre et l'existence de sécrétions prostatiques bactéricides rendent difficile la colonisation de lurèthre. De ce fait lIVU ascendante est peu fréquente.     - Chez la femme. La brièveté de lurèthre rend cette défense "anatomique" inefficace.   ♦   Pénétration des germes dans la vessie.   - Chez la femme. L'inoculation rétrograde de la vessie est aisée, et même habituelle chez certaines. Un véritable reflux uréthrovésical  provoque en fin de miction l'aspiration des germes ayant colonisé le méat uréthral.   - Les anomalies de l'urèthre même mineures (rétrécissement juxtaméatique) créent des turbulences mictionnelles et facilitent le reflux.   - Les rapports sexuels (brassage exercé sur l'urèthre durant le coït) favorisent la pénétration des germes le long de l'urèthre vers la vessie.   b) La bactériurie asymptomatique, plaque tournante de l IVU    La présence latente de germes dans la vessie constitue l'étape suivante, plus ou moins longue, de lIVU. Labsence de répercussions cliniques traduit une relative tolérance vis-à-vis des germes (absence dinflammation pariétale) mais ne remet pas en cause le concept dinfection.   Cette colonisation silencieuse est un phénomène fréquent chez la femme. Il existe une bactériurie asymptomatique  transitoire, plus ou moins durable, mais qui névolue pas inéluctablement vers une  lu ontanément de l I  V ur U in  c e l , i   n s i a q n u s e   .  a E v n o   i l r    a d b é s cl e e n n c c e h  d é    u d r e o   p sy at m hi p e t , ô  l m es e   s g . 7 ermes disparaissent la p part du temps sp    c) Pourquoi et comment se développe l inflammation vésicale   Linfection vésicale suppose une conjonction de facteurs défavorables. Les germes doivent : - se fixer à la muqueuse (adhésion bactérienne), - puis se multiplier à la surface de la muqueuse et en profondeur, - entraîner enfin une réaction inflammatoire qui engendre des signes cliniques.   ♦   Facteurs favorisant la multiplication des germes   Comme toute infection, l'IVU résulte de la rencontre dun germe et dun terrain, donc de phénomènes de virulence d'une part, de défense ou de facilitation d'autre part.   ♦  Facteurs propres à lhôte:     ƒ Stagnation prolongée de lurine da t n e s s  la 8 vessie. Elle est favorisée par: - des mictions rares et incomplè ,                                                         7 Les voies urinaires sont normalement stériles. La présence de bactéries dans les urines est donc pathologique. Mais l'infection   des urines n'est qu'un reflet: ce qui crée les symptômes est linflammation de l'urothélium, et plus encore l'atteinte parenchymateuse, rénale ou prostatique.   8  De nombreuses femmes tolèrent de façon surprenante une réplétion vésicale excessive; certaines en arrivent à n'uriner qu'une à deux fois par jour.

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Module intégré C Néphrologie Infection des voies urinaires de ladulte. (I) Etude clinique   - des boissons peu abondantes. 9      Résidu vésical : il se constitue en cas de: ƒ - retour dans la vessie d'urines séquestrées durant la miction (prolapsus vésical, diverticule vésical, résidu de louraque); - obstacle sous-vésical : hypertrophie prostatique, maladie du col vésical; - vessie neurologique; - faux obstacle: évacuation vésicale incomplète liée:   - aux habitudes (atténuation de la sensation de réplétion vésicale); - à la position: miction difficile chez les personnes alitées ou grabataires (vieillards): mauvaise hygiène périnéale et incontinence fécale favorisent alors la surinfection.   ƒ  Lésion muqueuse préalable. Si le film épithélial protecteur de mucine disparaît, les bactéries adhérent, puis pénètrent dans la paroi vésicale.   ƒ  Corps étranger intravésical. La sonde à demeure constitue, malgré les précautions, une cause majeure de pénétration, de persistance et de multiplication bactérienne.   ♦  Facteurs bactériologiques (virulence des germes). Leur effet est lié au phénomène de ladhésion bactérienne.   ♦   Mécanismes de défense. Des protections naturelles :    inhibent la croissance des germes, -  empêchent leur fixation sur la muqueuse vésicale, - - détruisent ou assurent l'élimination des germes résiduels,  permettent le retour habituel à la stérilité. -   Les facteurs de défense contre l IVU  ♦  Facteurs cellulaires : - Protection ariétale ar des substances bactériostati ues ; - Pha oc tose : ol nucléaires, macro ha es.   ♦  Facteurs physico-chimiques: lacidité de lurine inhibe la croissance bactérienne.   ♦  Protection hydrodynamique: elle joue un rôle capital.   Le renouvellement de l'urine par une vidange vésicale fréquente et totale est le facteur  rotecteur le lus efficace dont disose l'oranisme. Un aort hdriue insuffisant favorise  l IVU.     d) Chez qui et comment s opère la diffusion des germes vers le haut appareil    ♦   Rôle du reflux vésico-uretéral. Lexistence dun reflux est nécessaire à l'atteinte infectieuse du haut appareil. Le pronostic de l'IVU est lié à sa gravité. La pyélonéphrite aiguë peut survenir sur un reflux minime, voire temporaire ou même occasionnel, mais les lésions rénales les plus graves se voient sur les reflux massifs et permanents.     ♦   Ensemencement instrumental. Risque majeur du cathétérisme du haut appareil (U.P.R.).      e) Comment se développe l infection du parenchyme rénal   ♦   Mécanismes de défense. Les mêmes facteurs de protection que ceux actifs à létage vésical (notamment le drainage permanent des germes assuré par le flux urinaire) agissent sur lensemble de lurothélium.     ♦   Les facteurs qui facilitent l'agression                                                                                                                                                                         9 Que ce soit par absence de soif (oligodipses) ou par obligation socioculturelle, de nombreux sujets, notamment des femmes, boivent très peu (oligopotes).

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  - Faiblesse des défenses de la médullaire rénale contre l'infection ; 10     - Stase du haut appareil. Hydronéphrose acquise ou congénitale (malfaçon de la jonction pyélo- urétérale). La distension pyélocalicielle facilite le reflux intraparenchymateux.   La lithiase rénale : un risque majeur.   Même non obstructive, elle se com orte en réservoir de ermes assurant le réensemencement ermanent du tractus urinaire.   Elle crée aussi une lésion inflammatoire de l'é ithélium urinaire ui favorise la énétration intraparenchymateuse des germes.   f) Comment se constituent des lésions parenchymateuses évolutives   ♦   La cicatrice séquellaire. L'infection parenchymateuse aiguë entraîne l'apparition d'une ou plusieurs cicatrices rétractiles, dues à la suppuration initiale et à une ischémie surajoutée.     ♦   La cicatrice évolutive. L'apparition d'une atrophie rénale progressive atteste lévolutivité anatomoclinique de certaines cicatrices. Elle conduit à une pyélonéphrite chronique . 11     Les séquelles rénales constituent de nos jours l'exception.    Chaque étape de l'infection ascendante est franchie par un nombre décroissant de sujets qui doivent cumuler de plus en plus de facteurs défavorables. Sur 1000 sujets qui, à un moment donné, ont une invasion bactérienne de lappareil urinaire: - 100 feront une cystite ; - 10 feront une pyélonéphrite aiguë ; - moins de 1 aura linfortune dévoluer vers la pyélonéphrite chronique.     Lantibiothérapie précoce et   bien codifiée   réduit le risque évolutif. Lévolution vers la  pyélonéphrite chronique ne s observe plus qu en cas duropathie sévère associée. 12       II- Etiologie   II.1- Les germes en cause   II.1.1- Infections acquises en dehors d’un centre de soins   Dans plus de 90% des cas, l'uroculture met en évidence une seule espèce bactérienne, dont la nature traduit l'origine digestive de la flore infectante:   -escherichia coli:  80% à 90% des cas de première infection;   né tif -  - a   utre pr s  o e te nt u é s r  i o n b d a o c l  t - é   r ( i p e r s o   t à e   u G s ram abil g is a ) 1 :   mir 3 -klebsiella pneumoniae ;                                                       10 La diffusion interstitielle à partir de la cavité pyélocalicielle   (pyélonéphrite aiguë)   est favorisée par: ♦  linhibition de la phagocytose du fait de l'hypertonie interstitielle. ♦  lanoxie relative de la médullaire rénale. A titre d'exemple, il suffit de l'inoculation de 10 germes dans la médullaire d'un animal pour déclencher une pyélonéphrite, alors que l'introduction de 10 5 germes dans le cortex est inopérante.   11  L'existence de facteurs "toxiques" induisant l'autoentretien  des lésions alors que la   prolifération bactérienne a disparu a été postulée. Les antigènes bactériens peuvent persister de façon prolongée dans la médullaire (plus de 20 semaines après une IVU rétrograde). L'effet pathogène de la protéine de Tamm Horsfall a été invoqué. Cette protéine des cellules tubulaires est riche en résidus de mannose, ce qui faciliterait l'adhésion des germes et la destruction cellulaire. Sa libération entraînerait alors une réaction interstitielle.   12 Le risque évolutif doit donc être relativisé, ce qui n'est pas sans conséquences quant à la stratégie des explorations.   13 Germe fréquent en cas de lithiase coralliforme associée.

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Module intégré C Néphrologie Infection des voies urinaires de ladulte. (I) Etude clinique    entérocoque (streptococcus faecalis). -   II.1.2- Infections urinaires dites hospitalières   Fréquence élevée (30% des infections 1 n 4 osocomiales). La qualité et la fréquence des germes varient selon l'endroit où l'IVU a été contractée.     Les infections nosocomiales: un danger majeur. ♦  Augmentation du pouvoir pathogène et de l'antibiorésistance. ♦  Fré uence des IVU à deux es èces, l'une des deux au moins étant résistante. ♦  Sélection de souches iatrogènes particulières: - raréfaction de escherichia coli  < 50% au rofit de klebsiella ;   - apparition de proteus indol + ; 15     - apparition de souches potentiellement plus virulentes, 1 d 6 ont la présence traduit le bouleversement de la flore intestinale ou l'ori ine hémato ène de lIVU. ♦  Apparition de levures, surtout après éradication bactérienne par antibiothérapie, ou chez les immunodéprimés et les diabétiques :   -candida albicans     - torulopsis glabrata.   a) Isolement simultané de plusieurs espèces. - Isolement conjoint de deux germes: en dehors des infections hospitalières, il s'observe dans 5% des cas à peine. - Croissance simultanée de trois germes : exceptionnelle. Soupçonner avant tout une souillure, surtout si figurent une ou plusieurs espèces saprophytes du périnée.   b) Changement de germe d une uroculture à l autre   - précoce : deux souches coexistaient initialement, dont l'une, résistante mais minoritaire, a émergé à la faveur de l'éradication de la souche sensible. - à distance: il s'agit d'une nouvelle infection.   c) Germes inhabituels - Staphylocoque doré : seulement en cas d'infection hématogène. Ce germe n'est jamais en cause dans les IVU ascendantes, mais peut passer dans les urines en cas de suppuration intrarénale (abcès du rein). - Staphylocoque blanc. 17                                                                   14 La "carte bactérienne" n'est valable que pour un lieu donné et, pour celui-ci, pour une période donnée. Dans une collectivité de soins, les habitudes de prescription des antibiotiques modifient cette carte.   15 Essentiellement :   - proteus vulgaris, - providencia, - proteus morganii   , - proteus rettgeri.     16 Essentiellement : - enterobacter,   - serratia marcescens, - acinetobacter,   citrobacter, - - moraxella, - pseudomonas aeruginosa (bacille pyocyanique, responsable de graves épidémies dans les collectivités).   17   st. epidermitis, st. saprophyticus coagulase -. Longtemps considéré comme saprophyte du périnée en raison d'une faible virulence. Reconnu à présent responsable de certaines IVU, notamment chez la femme en période d'activité génitale.  8   J. Fourcade   Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes  

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II.2- Critères de l infection    Les responsabilités dans la prise en charge de l IVU  ♦   Pour le laboratoire: - Ne pas passer à coté d'une IVU authentique (faux négatif). 18   - Eviter les examens inutiles telle la mise en culture d'une souillure (faux positif).   ♦   Pour le médecin:   - Ne as identifier tardivement ou laisser méconnue une IVU otentiellement dan ereuse. - Ne as orter un dia nostic dIVU ar facilité avant davoir suffisamment éta é son dia nostic. - Assurer la qualité du prélèvement durine, pour éviter les erreurs.   II.2.1- Les tests de dépistage   Ils permettent la recherche à la fois :  de la pyurie ; - - des germes.      ♦   Bandelettes spécifiques. ♦   ECBU . Voir le polycopié de séméiologie: Urines troubles.     Un préalable impératif: le prélèvement aseptique des urines.   Les urines doivent être recueillies selon une techni ue ri oureuse de fa on à minimiser le ris ue de contamination (souillure du prélèvement par les germes cutanés de la région méatique).   II.2.2- Confirmation de l’infection   a) Uroculture. Elle identifie le germe présent dans le prélèvement, mais elle nindique pas doù il vient.     L uroculture n est pas un examen discriminant.   Luroculture ex ose à des dia nostics ar excès. Elle est " ositive" en cas: - d'IVU authenti ue, - de souillure du rélèvement lors du recueil.   Une uroculture  ositive n est as le critère d une infection urinaire.       En consé uence, l'uroculture n'est lus un examen s stémati ue, mais de seconde intention. Autrefois examen clef, son rôle actuel se limite à identifier le erme au cours d'une IVU dé à affirmée par la bactériométrie . 19     b) Le critère de l infection: la numération des bactéries ou bactériométrie. Si l'on ensemence les  urines immédiatement après leur émission, le nombre de colonies qui se forment peut être rapporté au nombre de germes présents initialement par ml d'urine.      La bactériurie est dite "significative" d'une IVU si la bactériométrie est ≥ 10 5 germes/ml.   Cet exa u titatif éliminer  m en e   n p   a q rti a c n ulier les s'   e si st m  i pl m e p s  o s s o é u   i c ll o ur m e m s. e     P l a e r     c c ri o t n è t r r e e   , l  i e l    n p ' l a u s s s  f u i r a e b   l p e  a p s  o l'i u d r  e a n f t f i i f r ic m a e ti r  o o n  u d  r u é  g fu e t r e m r  e l . I 2 V 0   U, et                                                        18  Pour cela, il faut disposer de renseignements cliniques fiables. Un laboratoire devrait refuser d'effectuer une uroculture ou   une bactériométrie lorsque aucun renseignement anamnestique n'est fourni.   19  Dans la plupart des laboratoires, l'identification n'est pratiquée qu'après une bactériométrie accélérée, et seulement si la numération atteint 10 5 . Ceci revient à diviser par cinq le nombre de lectures réellement nécessaires (gain de temps). La mise en train de l'uroculture reste rapide, si bien que la réalisation préalable de la bactériométrie ne retarde pas sensiblement le diagnostic bactériologique. Des méthodes accélérées (lecture en 4 heures) sont utilisées. Des techniques standardisées (micropipette et lame immergée: URICULT®, UROTUBE) ont été mises au point et sont utilisables en routine pour le dépistage de masse comme pour le diagnostic individuel et l'autosurveillance. Le dépistage par bandelettes peut également faire usage de prétest.  

  J. Fourcade  

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  Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes