La lecture en ligne est gratuite
Télécharger

Publications similaires

Troubles du rythme jonctionnel
Définition – Nés au niveau du N.A.V.A.T. ou dans le tronc du HIS, avec : • Ondes P rétrogrades, avant, pendant ou après le QRS • des QRS normaux ou élargis Extrasystole jonctionnelle – Systole prématurée avec onde P rétrograde généralement monomorphe et suivi d’un repos compensateur Tachycardie jonctionnelle – Tachycardie régulière entre 160 et 230/min à complexes généralement fins et onde P rétrograde, avant, pendant ou après les QRS – Liée à un phénomène de re-entrée sur dissociation longitudinale de la conduction dans le N.A.V.A.T. ou voie de conduction accessoire (W.P.W.). Etiologie – Maladie de BOUVERET réalisant des accès à début et fin brusques initiés pas une extrasystole – Syndrome de pré-excitation – Plus rarement : ischémie myocardique, digitalique, trouble hydro-électrolytique, grossesse
Dissociation auriculo-ventriculaire isorythmique
Tachycardie jonctionnelle non paroxystique régulière à 120/min et complexe fin Onde P sinusale dissociée des QRS avec éventuellement phénomène de capture Liée à un foyer ectopique jonctionnel associé à un bloc rétrograde protégeant les oreillettes et le nœud sinusal Étiologie – Ischémie myocardique – Intoxication digitalique
Troubles du rythme ventriculaire
Définition – Nés en-dessous de la bifurcation du HIS et associent : • QRS larges • Ondes P normales mais dissociées et plus lentes que les QRS Extrasystoles ventriculaires 1 Systole prématurée d ’origine ventriculaire (élargie) mono ou polymorphe, habituellement non décalante et non précédée par une onde P 2 Morphologie variable selon l ’origine • d ’autant plus large que plus distale • aspect de retard droit ou gauche selon le ventricule d ’origine • polymorphisme possible 3 Conséquence sur le rythme de base • le plus souvent repos compensateur mais ESV interpolée possible • activation rétrograde vers le N.A.V.A.T. et les oreillettes avec blocage possible de la conduction d ’onde T suivante 4 Critères de gravité • nombre, précocité, polymorphisme • existence de doublet ou triplet Etiologie : – Parfois sur cœur sain (test d ’effort) – ailleurs • ischémie myocardique, CMNO, CMO • trouble hydroélectrique : K+, Ca++, Mg++, acidose • digitaline, catécholamines
Tachycardie ventriculaire
Tachycardie prenant naissance en aval de la bifurcation du faisceau de HIS – Tachycardie généralement régulière entre 150 et 220/min à complexes larges – Critères diagnostiques • Régularité, complexes larges • Dissociation auriculo-ventriculaire avec onde P plus lentes que les QRS • Existence de capture ou de fusion – Particularités • 3 ESV = TV • Régularité du rythme souvent imparfaite • Onde P souvent mal visible • Absence de dissociation auriculo-ventriculaire en cas de conduction rétrograde 1/1 – Mécanisme • Foyer ectopique ou micro entrée à l ’étage cellulaire • ré-entrée de branche à branche ou à la jonction HIS-PURKINJE. Etiologie : – Ischémie myocardique +++ enphase aiguë ou tardive (anévrysme) – CMNO - CMO  – Trouble hydro-électrolytique et acido-basique – Intoxication digitalique (TV Bi-directionnelle), catécholamines – Rarement idiopathique
Rythme idioventriculaire accéléré ou TV lente
Tous les critères de la TV mais à une fréquence comprise en 60 et 110/min Particularités – Début à l’occasion d’un ralentissement du rythme sinusal ou après extrasystolie ventriculaire – Conduction rétrograde 1/1 fréquente vers les oreillettes – Captures et fusions fréquentes – Mécanisme : • RIVA actif par foyer ectopique • RIVA passif plus lent à la faveur d ’un ralentissement du rythme sinusal correspondant à une forme rapide d ’échappement ventriculaire Étiologie – Ischémie myocardique +++ surtout après revascularisation – CMNO, intoxication digitalique – Parfois idiopathique
Fibrillation, flutter ventriculaire et torsades de pointe
Fibrillation ventriculaire : – Activité ventriculaire anarchique correspondant à un arrêt circulatoire Flutter ventriculaire : –Mieux organisé avec rythme ventriculaire très rapide > à 200/min réalisant des ondes sinusoïdales larges de forme et d ’amplitude constante Torsade de pointe – Survenue sur un rythme de basecomportant des troubles majeurs de repolarisation avec allongement de QT (> à 0,6s) et ondes U – Début par une extrasystoleventriculaire de type R/T – Tachycardie relativement régulière entre 160 et 280/min à complexes larges changeant régulièrement d ’axe, réalisant un aspect en fuseau – Arrêt en règle spontané maispossibilité de récidive ou de dégradation en fibrillation ventriculaire – Lié à un phénomène de ré-entrée favorisé par la désynchronisation diffuse des périodes réfractaires Etiologie : – Bradycardie supra-ventriculaire et BAV – Hypokaliémie – Quinidinique, Bépridil
Trouble de la conduction intracardiaque ~~~~~~~~ Généralités
Siège du bloc – Sino-auriculaire – Auriculo-ventriculaire – Au niveau des branches Degré du bloc – 1er degré : ralentissement de la vitesse de conduction – 2ème degré : interruption complète et intermittente de la conduction • soit de type Luciani-Wenckebach avec allongement progressif du temps de conduction aboutissant au blocage complet • soit de type MOBITZ II avec blocage complet brutal – 3ème degré : interruption complète et permanente de la conduction
Trouble de la conduction intracardiaque ~~~~~~ Généralités (2)
On distingue : – Les blocs organiques, correspondant à des lésions cellulaires permanentes et indépendants de la fréquence cardiaque – Les blocs fonctionnels liés à l’existence des périodes réfractaires et s ’exprimant lors d’accès tachycardiques – Conséquences du bloc sur l’automatisme : • Reprise de l’activité de pace-maker par le centre sous-jacent au pace-maker déficient • On distingue : – les rythmes d’échappement jonctionnel en cas de déficience du pace maker sinusal réalisant un rythme à complexes fins, réguliers entre 40 et 60/min et non précédés d’une onde P ou alors avec un PR trop court pour quelle soit responsable du QRS – les rythmes d ’échappement ventriculaire au cours des BAV réalisant un rythme régulier entre 30 et 50/min à complexes larges et dissociés d ’éventuelles ondes P.
Bloc sino-auriculaire Siège entre le nœud sinusal et les oreillettes Trois degrés possibles : – 1er degré : sans traduction ECG – 2ème degré : • soit de type LW avec ralentissement progressif de la fréquence du rythme sinusal aboutissant à une pause sinusale • soit de type MOBITZ – soit intermittent avec pause sinusale brutale – soit permanent : pouvoir réaliser un aspect bradycardie sinusale. – 3ème degré : • absence d ’ondes P • rythme d ’échappement jonctionnel voire ventriculaire
Étiologie : – Parfois idiopathique – Ailleurs : • manœuvre vagale, ATP, après cardioversion • intoxication digitalique, vasopresseurs, neurochirurgie • hyperkaliémie
Bloc auriculo-ventriculaire
Trouble de conduction au niveau du NAVAT, du tronc du HIS ou simultanément dans ses deux branches BAV1 – Ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire, avec • PR > 0,2 s • P antérograde en nombre égal à celui des QRS • QRS fin ou élargi Mécanisme : – Trouble de conduction le plus souvent dans le NAVAT, parfois dans le tronc du HIS Etiologie : – Iatrogène : digitalique, bêta-bloquant, amiodarone, quinidine, lidocaïne – Ischémie myocardique surtout inférieure – CMNO
Bloc auriculo-ventriculaire du 2ème degré Défini par l’interruption intermittente de la conduction AV 2 types : – LUCIANI-WENCKEBACH : allongement progressif de l’espace PR jusqu’à blocage d’une onde P avec des QRS le plus souvent normaux – Type MOBITZ : blocage d ’une onde P/2, 3 ou 4 alors que le PR reste constant et les QRS le plus souvent élargi. Mécanisme : – LW : souvent transitoire sur anomalie métabolique locale (ischémie) au niveau du N.A.V.A.T – MOBITZ : le plus souvent lié à des altérations histologiques fixées au niveau du faisceau de HIS Etiologie : – Type LW : idem BAV 1 et généralement régressif – Type MOBITZ : idem BAV 3 vers lequel il évolue souvent