Cet ouvrage fait partie de la bibliothèque YouScribe
Obtenez un accès à la bibliothèque pour le lire en ligne
En savoir plus

1er cycle PCEM2 MB7 Anatomie pathologique A8 Conception d'ensemble

De
3 pages
Niveau: Elémentaire, GS, CP, CE1
1er cycle – PCEM2 – MB7 – Anatomie pathologique – A8 – Conception d'ensemble 2007-2008 1 Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes Février 2008 P. RAYNAUD - ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA REACTION INFLAMMATOIRE EN PATHOLOGIE INFECTIEUSE Alors qu'il existe une grande diversité d'agents infectieux, les modalités de réponse de l'organisme sont limitées. Des agents pathogènes différents peu- vent donc être à l'origine de réactions tissulaires iden- tiques. Il existe donc peu d'aspects histologiques pathognomoniques d'un agent pathogène donné. Les aspects histologiques observés sont essentiel- lement déterminés par : - la nature du microorganisme, - l'état du système immunitaire de l'agressé. 1. Principaux aspects morphologiques des inflammations d'origine bactérienne Elles mettent en jeu des moyens de défense non spécifiques +/- des moyens de défense spécifiques. 1.1. Mise en jeu de moyens de défense non spécifi- ques : l'infection à germes pyogènes De nombreuses bactéries (staphylocoque doré, par exemple) sont à l'origine d'inflammations suppu- rées (riches en polynucléaires neutrophiles altérés). Le site inflammatoire est le siège d'une nécrose tissulaire associée à de la fibrine en présence de nombreux pyocytes : l'ensemble formant le pus. Exemples : appendicite aiguë suppurée, pneumopa- thie aiguë bactérienne à pyogène. 1.2. Mise en jeu de moyens de défense spécifiques : la tuberculose La maladie tuberculeuse est due à la pénétration et à la pullulation dans l'organisme d'une mycobactérie (M. Tuberculosis ou bacille de Koch (BK)).

  • atteinte mycobactérienne

  • lésion

  • cellule

  • fusion membranaire de cellules

  • polynucléaires éosinophiles séparant le kyste du reste du parenchyme hépatique

  • origine

  • inflammation dans les maladies

  • riches en polynucléaires neutrophiles


Voir plus Voir moins
er 1 cycle– PCEM2 – MB7 – Anatomie pathologique2007-2008A8 – Conception d’ensemble ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA REACTION INFLAMMATOIRE EN PATHOLOGIE INFECTIEUSE  Alorsqu’il existe une grande diversité d’agentspermet d’évoquer l’origine mycobactérienne de infectieux, les modalités de réponse de l’organismel’inflammation (en dehors de la mise en évidence sont limitées. Des agents pathogènes différents peu-du BK par une coloration spéciale (Ziehl) faisant vent donc être à l’origine de réactions tissulaires iden-appel aux propriétés de résistance de la colora-tiques. Il existe donc peu d’aspects histologiquestion à l’alcool et aux acides (bacilles «acido-pathognomoniques d’un agent pathogène donné.alcoolo-résistants »).Ces lésions sont dites non Lesaspects histologiques observés sont essentiel-spécifiques.lement déterminés par : ·Ces moyens de défenses sont dépassés par l’agent -apparition d’une nécrose caséeusepathogène :la nature du microorganisme, -l’état du système immunitaire de l’agressé.(amorphe, homogène, acellulaire) contenant des  BK ·Nécrose du BK 1. Principaux aspects morphologiques des·Mise en jeu de moyens de défense spécifiques dans le cadre d’une réaction d’hypersensibilité de inflammations d’origine bactérienne type IV (retardée) : sujet déjà sensibilisé à un an-tigène avec mise en jeu des lymphocytes T sensi- Ellesmettent en jeu des moyens de défense non bilisés sécrétant des cytokines et provoquant un spécifiques +/- des moyens de défense spécifiques. afflux de lymphocytes et de macrophages avec constitution dugranulome tuberculeux quasi 1.1. Mise en jeu de moyens de défense non spécifi-pathognomonique. Le granulome tuberculeux ques : l’infection à germes pyogènesest caractérisé, du centre vers la périphérie, par:  Denombreuses bactéries (staphylocoque doré, - une nécrose caséeuse centrale : amorphe, par exemple) sont à l’origine d’inflammations suppu-homogène, éosinophile, acellulaire, rées (riches en polynucléaires neutrophiles altérés). Le - une couronne d’histiocytes épithélioïdes, de site inflammatoire est le siège d’une nécrose tissulaire cellules géantes plurinucléées (cellules de associée à de la fibrine en présence de nombreux Langhans), +/- couronne lymphocytaire. pyocytes : l’ensemble formant le pus. Le granulome tuberculeux: un granulome his-Exemples : appendicite aiguë suppurée, pneumopa-tiocytaire épithélioïde et gigantocellulaire avec thie aiguë bactérienne à pyogène. nécrose caséeuse. Ce granulome, lorsqu’il est présent, permet 1.2. Miseen jeu de moyens de défense spécifiques : d’identifier l’origine mycobactérienne dans les la tuberculose nombreuses formes anatomo-cliniques et évolu- Lamaladie tuberculeuse est due à la pénétration et tives de l’infection à BK: primo-infection pul-à la pullulation dans l’organisme d’une mycobactérie monaire, miliaire (dissémination hématogène ra-(M. Tuberculosis ou bacille de Koch (BK)). La tuber-pide), pleurésie, localisations osseuse et gan-culose a un statut particulier parmi les infections glionnaire. bactériennes :elle peut être responsable d’une réac-tion inflammatoire d’évolution prolongée (inflamma-tion chronique) mettant en jeu au cours de son évolu-tion des moyens de défense spécifiques à l’origine de2.Principaux aspects morphologiques des lésions dont les aspects anatomopathologiques sont inflammations d’origine viralecaractéristiques de l’atteinte mycobactérienne. De telles lésions dont les aspects anatomopathologiques  L’infectionvirale et la réaction inflammatoire sont caractéristiques d’une cause ou d’ungroupe desecondaire sont à l’origine de lésions d’aspects mor-causes sont dites lésions spécifiques. phologiques variés fonction: du virus, de la porteRq : la mise en jeu de moyens de défense spécifiques d’entrée, de l’organe cible, de l’immunité du sujet est le plus souvent à l’origine de lésions aspécifiques infecté. (qui n’évoquent pas une cause ou un groupe de cau- Unpoint commun réunit les différentes affections ses). virales : le virus est un parasite intra cellulaire obliga- Lesdifférentes étapes de la réaction inflammatoire toire. Les modes de pénétration du virus dans post-infection à BK sont : l’organisme sont nombreux : voie digestive (polio-·myélite...), respiratoire (grippe...), épidermique (her-La mise en jeu de moyens de défense non spécifi-ques (inflammation oedémateuse exsudative). Apès...)… La diffusion peut se faire par voie nerveuse ce stade aucune particularité morphologique ne(zona), sanguine (hépatite B)… 1Février 2008 P. RAYNAUD -p-raynaud@chu-montpellier.fr sFaculté de Médecine Montellier-Nîme
Un pour Un
Permettre à tous d'accéder à la lecture
Pour chaque accès à la bibliothèque, YouScribe donne un accès à une personne dans le besoin