Faculté de Médecine Montpellier Nîmes Décembre Sources Étudiantes

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Niveau: Supérieur
Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes Décembre 2007 Sources Étudiantes MI1 – Métabolisme et Nutrition - Stockage et mobilisation des molécules énergétiques - Cristol Année Universitaire 2007-2008 Stockage et mobilisation des réserves énergétiques Les schémas joints sont ceux qui étaient sur le fichier du ronéo de l'an dernier ; ceux qui sont sur le poly de la corpo étaient mal sortis. P.41 : triacylglycérol lipase : sensible au glucagon, adrénaline, et aux hormones sexuelles AG estérifiés très peu présents à l'état libre dans le sang, ils augmentent en période de jeûne. P.43 et P.44 : non traitées en cours P.45 : les lipides doivent être camouflés pour pouvoir circuler dans le sang (milieu aqueux) ? constitution de lipoprotéines : ? cœur hydrophobe (TG + cholestérol estérifié) ? monocouche lipidique : o phospholipides : amphipatiques, la zone hydrophobe est enchâssée dans le cœur hydrophobe, la couronne hydrophile est constituée de phosphate, choline… o apolipoprotéines : protéines intégrées dans la structure de la lipoprotéine. Elles ont 3 fonctions : ? fonction de structure : elles constituent un maillage qui stabilise la lipoprotéine (ApoB) ? fonction de reconnaissance : site de reconnaissance spécifique de leur destination (ApoB et ApoE pour le foie) ? fonction enzymatique : certaines apo sont des cofacteurs qui stimulent ou inhibent les enzymes impliquées dans le métabolisme des lipides (ex : ApoC2 active lipoprot lipase, ApoC3 inhibe cette même enzyme ; Apo1 active la LCAT) o cholestérol libre : en périphérie, fonction OH permet les liaisons hydrophiles.

• lipoprotéine lipase


• apoc2


• apoc2 active lipoprot


• pl depuis les vldl


• site de reconnaissance spécifique


• tissu en excès


• hdl


• ldl

Sujets

• Lipoprotéine lipase

Informations

• Publié par: profil-nechor-2012
• Publié le: 01 décembre 2007
• Nombre de lectures: 29
• Langue: Français

Extrait

Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Décembre 2007

Sources Étudiantes

MI1 – Métabolisme et Nutrition - Stockage et mobilisation des molécules énergétiques - Cristol

Année Universitaire 2007-2008

Stockage et mobilisation des réserves énergétiques

Les schémas joints sont ceux qui étaient sur le fichier du ronéo de l’an dernier ; ceux qui sont sur le poly de

la corpo étaient mal sortis.

P.41 :

triacylglycérol lipase

: sensible au glucagon, adrénaline, et aux hormones sexuelles

AG estérifiés très peu présents à l’état libre dans le sang, ils augmentent en période de jeûne.

P.43 et P.44 :

non traitées en cours

P.45 :

les lipides doivent être camouflés pour pouvoir circuler dans le sang (milieu aqueux)



constitution de lipoprotéines :



cœur hydrophobe (TG + cholestérol estérifié)



monocouche lipidique :

o

phospholipides

: amphipatiques, la zone hydrophobe est enchâssée dans le

cœur hydrophobe, la couronne hydrophile

est constituée de phosphate,

choline…

o

apolipoprotéines

: protéines intégrées dans la structure de la lipoprotéine.

Elles ont 3 fonctions :



fonction de structure : elles constituent un maillage qui stabilise la

lipoprotéine (ApoB)



fonction de reconnaissance : site de reconnaissance spécifique de leur

destination (ApoB et ApoE pour le foie)



fonction enzymatique : certaines apo sont des cofacteurs qui stimulent

ou inhibent les enzymes impliquées dans le métabolisme des lipides

(ex : ApoC2 active lipoprot lipase, ApoC3 inhibe cette même enzyme ;

Apo1 active la LCAT)

o

cholestérol libre

: en périphérie, fonction OH permet les liaisons hydrophiles.

Lorsqu’il est estérifié par la LCAT (lécithine cholestérol acyl-transférase) à

partir des phospholipides, il plonge dans le cœur hydrophobe.

Hétérogénéité : sur la densité (mise en évidence par ultracentrifugation)

De la plus faible à la plus haute densité :

chylomicrons-VLDL (very low density lipoprot)-IDL (intermed density lipoprot)- LDL (low density

lipoprot) – HDL (high density lipoprot)

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P.46 :



chylomicrons



transporteur des TG du tube digestif

o

86%TG ; 2% prot ; 3% Cholestérol estérifié



VLDL



transporteur des TG du foie

o

52% TG ; 15% CT estérifiés



LDL



transporteur du cholestérol

o

9% TG ; 41% CT estérifié, 8% CT libre



HDL



Transporteur du bon cholestérol, mais qui représente seulement 25% de la lipoprot,

celle-ci contient une majorité d’apolipoprotéine (41%) ; elle a une forme discoïde aplatie

P.47 :

non traitées en cours

2

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P.48 :

Contrairement aux monoglycérides, les TG ne sont pas absorbés. Formation d’une gouttelette

lipidique dans l’entérocyte, qui passe dans la lymphe car elle est stabilisée par l’ApoB48 (rappel :

apoB48 synthétisé par l’intestin, même gène que l’apoB100 qui est synthétisé par le foie, sauf que

sa synthèse s’arrête avant. Ces deux apoliprot possèdent donc le même site de reconnaissance,

elles sont donc toutes les deux captées par le foie ; l’apoB48 est plus légère et a une durée de vie

plus brève que l’apoB100)

Le chylomicron a une quantité de TG très supérieure à celle de CT estérifié. Il y a échange

d’apolipoprot dans le sang (il faut noter que toutes les apolipoprot peuvent être échangées à

l’exception de l’ApoB).

L’apoC2 active la lipoprotéine lipase dans le tissu adipeux



libération d’AG et de glycérol. On a

une perte globale de TG ; on obtient une sorte de ballon dégonflé avec toutes les apolipoprot qui

se regroupent au niveau des excroissances (sauf ApoB)

Les excroissances sont éliminées (deviennent HDL discoïdes) et on obtient des rémanents de

chylomicrons qui se dirigent vers le foie (récepteurs à apoB et apoE)

Conclusion : la circulation des adipocytes a deux conséquences :



Ramène l’énergie au tissu



stockage d’AG



Création d’HDL



P.49 :

non traitée en cours

3

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P.50 :

La demi-vie du VLDL est de 7jours

Dans le sang, la lipoprotéine lipase présente sur l’endothélium coupe les TG du VLDL



on obtient

IDL présentant autant de TG que de CT estérifié. La délipidation se poursuit pour créer des HDL

naissantes d’une part, et d’autre part la triglycéride lipase (hépatique ; indépendante de l’ApoC2 et

ApoC3) permet la formation de LDL (plus petite et plus riche en cholestérol, dû tant à une perte de

TG qu’à un gain de CT grâce la CETP)

La CETP (Cholestérol ester transférase prot ; présente dans l’environnement de l’apolipoprot)

permet l’échange de TG par du CT estérifié (échange dans les deux sens). Elle permet d’enrichir

l’HDL en TG et les IDL en CE.

L’HDL permet de ramener le cholestérol estérifié du tissu en excès.

Le LDL soit :



Revient au foie, capté grâce aux récepteurs aux ApoB et ApoE



Vieillit dans la circulation



LDL oxydée



se dépose dans les artères



athérome

P.51 :

HDL discoïde, contient beaucoup de protéine et quasi pas de cœur hydrophobe

Le foie peut synthétiser une Apo spécifique de l’HDL



ApoA

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P.52 :

un système d’échangeur complexe permet le passage du cholestérol de l’artère vers l’HDL grâce

à une prot spé de l’artère.

HDL prend du CT libre, le met en périphérie puis l’estérifie par la LCAT (dans environnement des

HDL, stimulée par l’ApoA) à partir des PL



constitution du cœur hydrophobe. HDL 3 continue à

pomper du CT jusqu’à épuisement des PL.

PLTP (PL transfert prot ; dans environnement des HDL) permet à l’HDL 3 de se recharger en PL

depuis les VLDL



le cœur hydrophobe augmente encore



on obtient HDL 2 (plus grosse que

HDL3)

HDL2 ramène au foie le CT estérifié.

P.53 :

Les HDL2 riches en TG possédant l’apoC2, permettent l’activation de lipoprotéine lipase qui ainsi

casse les TG. On obtient HDL3 plus petit que HDL2 qui peut donc encore pomper plus de

cholestérol. Ceci est une boucle d’amplification permettant un gain d’efficacité.

Ex pathologique :

ApoC3 +++ dans cas de diabète, insuffisance rénale chronique, et traitements par anti

protéases (HIV)



inhibe Lipoprotéine lipase ce qui entraine une accumulation de VLDL donc le

TG



Hypertriglycéridémie

Quelques VLDL suivent la voie normale jusqu’à devenir des LDL. CETP fonctionne normalement

donc LDL s’appauvrit en CT estérifié et s’enrichi en TG



LDL riches en TG, la TGL fonctionne

(car indépendante ApoC3) et va dégrader les TG des LDL



on obtient des small dense LDL qui

sont non reconnues au niveau du foie donc s’accumulent dans les espaces sous endothéliaux :

facteur d’athérogénèse

Conséquence : diminution des HDL car pas de délipidation (donc pas d’HDL naissant)

Fin du cours de Cristol (MI1)

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