Variations physiologiques au cours de la grossesse

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Variations physiologiques au cours de la grossesseS. JAUDIMATERNITEG.H. Pitié Salpétrière04 OCTOBRE 2008Plan● Placentation normale et pathologique● Modification hématologiques au cours de la grossesse● Dopplers obstétricaux● Questions de l’obstétricienInvasion trophoblastique● Qualité du développement placentaire: – Initiation, évolution de la grossesse– croissance fœtale – déterminisme de la parturition. ● Particularités humaines:– Invasion majeure du trophoblaste le conduisant au contact du sang maternel – Intensité et la spécificité de ses sécrétions hormonales. Trophoblaste villeux:1er trimestre et 2ème trimestreEchanges fœto-maternels INVASION TROPHOBLASTIQUESécrétion des hormones de la grossesse, stéroïdes et polypeptides. Trophoblaste extra-villeux (rouge):Ancrage du placenta à l’endomètre Remodelage des artères utéro-placentaires. Le trophoblaste extravilleux ● Dès 8SA, les trophoblastes ont colonisé la muqueuse et atteignent le myomètre. ● Au cours du second trimestre, le premier tiers du myomètre subit également l’invasion trophoblastique, engendrant un remaniement des artères spiralées intramyométriales. Modification artères spiralées maternelles:œdème, disparition de l’endothélium et destruction de la a tunique musculaire et des lames élastiques internes Echappement aux contrôles neurovasculaire et aux médiateurs locaux du tonus vasculaire (prostaglandines, endothélines, NO, ...).  augmentation importante du ...

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• Publié par: Zewyor
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Variations physiologiques au cours de la grossesse S. JAUDI MATERNITE G.H. Pitié Salpétrière 04 OCTOBRE 2008

● ● ● ● nalP Placentation normale et pathologique Modification hématologiques au cours de la grossesse Dopplers obstétricaux Questions de l’obstétricien

● ● Invasion trophoblastique Qualité du développement placentaire: – Initiation, évolution de la grossesse – croissance fœtale – déterminisme de la parturition. Particularités humaines: – Invasion majeure du trophoblaste le conduisant au contact du sang maternel – Intensité et la spécificité de ses sécrétions hormonales.

Trophoblaste villeux: Echanges fœto- maternels Sécrétion des hormones de la grossesse, stéroïdes et polypeptides. Trophoblaste extra-villeux (rouge): Ancrage du placenta à l’endomètre Remodelage des artères utéro- placentaires. I 1 N e V r  A tr S i I m O e N s   t T re R   O et P  2 H è O m B e L  t A ri S m T e I s Q t U re E

● ● Le trophoblaste extravilleux Dès 8SA, les trophoblastes ont colonisé la muqueuse et atteignent le myomètre. Au cours du second trimestre, le premier tiers du myomètre subit également l’invasion trophoblastique, engendrant un remaniement des artères spiralées intramyométriales. Modification artères spiralées maternelles: œdème, disparition de l’endothélium et destruction de la tunique musculaire et des lames élastiques internes  Echappement aux contrôles neurovasculaire et aux médiateurs locaux du tonus vasculaire (prostaglandines, endothélines, NO, ...).  augmentation importante du débit sanguin du placenta.

EN DEBUT DE GROSSESSE défaut d'invasion trophoblastique et de remodelage des artères utérines associé à RCIU, pré-éclampsie, placenta accreta, choriocarcinome

Anomalie de l’invasion trophoblastique Ins tr u i ff m is e a s n tr c e e     d p e l   a l c a e g n r t o a s ir s e e   s d s é e b . u   te dès la fin du premier ● Lésions vasculaires placentaires dès 16SA <<< HTA  )3T( Défaut d’invasion trophoblastique des artères spiralées   vasoconstriction réactionnelle aux hormones vasopressives   insuffisance d’adaptation du débit sanguin   ischémie placentaire. ● l’ D é è t s e   n lo d r u s e ,    t d h e é   r l’ a is p c e h u é ti m q i u e e .     = limiter les conséquences et  ● Artères utérines: persistance des notch et ↑ résistance.  )eihtapoignaorcim( lenretam tnemessitneter    UICR    suteof ud noitirtun ed te noitanégyxo’d drater    eriatnecalp tnemeppolevéd ed drater    elamrona noitatnecalP ●

Ischémie placentaire: retentissement maternel  ↑ TNF-alpha et d’IL-1 (trophoblaste et macrophages)  activation et altération des cellules endothéliales   ● ● ● ● Œdème, HTA, protéinurie = prééclampsie Activation de la cascade de la coagulation et des plaquettes ↑ facteurs vasoconstricteurs et ↓ facteurs vasodilatateurs Atteintesmyocardique, hépatique (HELLP syndrome), rétroplacentaire (hématome rétroplacentaire), neurologique (amaurose, éclampsie), rénale (oedème, protéinurie, oligurie, anurie) pulmonaire (oedème aigu du poumon)... Troubles de l’hémostase et thrombophilie = FDR prééclampsie

Modifications hématologiques au cours de la grossesse

G. FREYBURGER - BORDEAUX

● ● ● Modifications hématologiques au cours de la grossesse Anémie: par hémodilution progressive, carence martiale et/ou acide folique. Thrombopénie gestationnelle Modification de l’hémostase: – Etat d’hyper-coagulabilité – Protège des hémorragies de la délivrance – Prédispose aux accidents thromboemboliques