Impact de l'environnement familial dans la prise en charge du ...

Flimerlus M Manuel

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• Publié par: igobygar
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Extrait

Impact de l’environnement familial dans la prise en charge du nourrisson infecté au VIH. Severe D. ; Raymond P.; Louis R.; Selmour J.; Noel J.H. Introduction La littérature rapporte que dans son ensemble l’infection á VIH chez l’enfant n’est guère différente de celle rencontrée chez l’adulte(1). Cependant la prise en charge optimale des nourrissons infectés au VIH est, et demeure multiforme. L’accès aux antirétroviraux est une inestimable étape franchie á l’H.U.E.H. mais du point de vue pratique, nous ne pouvons ignorer le particularisme du nourrisson du fait de sa croissance, de son développement, de l’influence des conditions périnatales et nutritionnelles, et de l’impact de l’environnement familial sur l’évolution de la pathologie. Ce dernier aspect malheureusement peut peser très lourd dans la gestion de la thérapeutique optimale. La cellule familiale est menacée et peut imploser au moment du diagnostic ou au cours de l’exécution du traitement. La présentation de cas qui suit,pourrait symbolisercette problématique. Présentation de cas Le 10 janvier 2007 le nourrisson M.C.(image 1)âgé de 2 mois sexe Masculin, pesant 2850g (< au 3eme percentile), était admis sous référence des Centres GHESKIO pour: pâleur, toux, dyspnée, plaintes et vomissements incoercibles, symptomatologie remontant à environ une semaine. L’impression clinique d’Anémie et de Pneumonie chez un nourrisson infecté au VIH, était retenue. A l’admission, BB M.C. était dyspnéique avec une FR á 68/minute et uneFC á 140/minute ; la T°axillaire était á 95°.5F. L’examen physique révélait des poumons rudes avec de fins râles crépitants, une pointe de foie et une pâleur des téguments. Le PC était á 35cm, le PT á 32cm et la taille á 47cm. Au niveau des antécédents on retenait un bon APGAR après une naissance par section césarienne, suite á une grossesse non suivie arrivée á terme.La mère, âgé de 19 ans(image 2), est une G4P3A0EV1 avec un statut sérologique positif pour le VIH ; G1et G2 empoisonnés d'après le père, G3 était un mortné. BB M.C. recevait du lait artificiel. A J5 d’hospitalisation l’auscultation pulmonaire était dans les limites de la normale. Le 29 janvier, l’évaluation clinique révélait une température axillaire á 37°.9, une F.R á 57/minute, une F.C á 178/minute avec un souffle cardiaque II/VI, des adénopathies cervicales, un muguet buccal, la pointe de foie et la pâleur cutanéomuqueuse toujours présentes. Le 3 février soit á j24 d’hospitalisation, Bébé M.C. bénéficiait d’une transfusion de concentré globulaire. Le lendemain il était eupnéique, tonique, rose. Notons une chute pondérale, il pesait 2450g. L’enfant préalablement placé sous Trimetoprim sulfametoxazole, allait bénéficier d’un traitement intraveineux á base d’Ampicilline et de gentamicine et d’un antifungique per os. Un peu plus tard tenant compte de l’évolution clinique et de la para clinique disponible, bébé M.C. allait recevoir des antirétroviraux (DDI + 3TC et NVP). Sur le point de vue para clinique, un cliché du thorax obtenu á l’admission révélait une infiltration interstitielle au niveau de la région péri hilaire droite. La chimie sanguine et les investigations hépatiques étaient dans les limites de la normale (Urée: 14mg/dl; Créatinine á 0.2mg/dl; SGOT á 37unités/ml et SGPT á 24 unités/ml). L’antigénémie P24 s’était révélée positive en deux occasions. Le taux