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Les bases biochimiques de la mémoire - article ; n°2 ; vol.66, pg 495-509

De
16 pages
L'année psychologique - Année 1966 - Volume 66 - Numéro 2 - Pages 495-509
15 pages
Source : Persée ; Ministère de la jeunesse, de l’éducation nationale et de la recherche, Direction de l’enseignement supérieur, Sous-direction des bibliothèques et de la documentation.
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B. Cardo
Les bases biochimiques de la mémoire
In: L'année psychologique. 1966 vol. 66, n°2. pp. 495-509.
Citer ce document / Cite this document :
Cardo B. Les bases biochimiques de la mémoire. In: L'année psychologique. 1966 vol. 66, n°2. pp. 495-509.
doi : 10.3406/psy.1966.27529
http://www.persee.fr/web/revues/home/prescript/article/psy_0003-5033_1966_num_66_2_27529REVUES CRITIQUES
LES BASES BIOCHIMIQUES DE LA MÉMOIRE
par Bernard Cardo
Laboratoire de Psycho physiologie de la Faculté des Sciences de Bordeaux
L'étude des perturbations de la mémoire, chez l'homme et chez
l'animal, permet de constater que la conservation de l'information
par le système nerveux fait intervenir deux séries d'opérations diffé
rentes, les premières responsables d'une mémoire à court terme, les
secondes responsables d'une mémoire à long terme.
Cette distinction a plusieurs origines : en pathologie humaine, on
peut invoquer le syndrome de Korsakoff (Delay et al., 1958, 1964 ;
Barbizet, 1964 ; Victor, 1964 ; Talland, 1965) et l'amnésie rétrograde
(Russell, 1959). Chez l'animal, l'utilisation de l'électrochoc, de l'anoxie
et des barbituriques permet également de formuler cette distinction
(Glickman, 1961 ; Deutsch, 1962).
Tous ces travaux, par des approches différentes, montrent que la
mémoire, envisagée dans son déroulement temporel, traduit l'existence
de deux étapes : la première, particulièrement fragile, ne résiste pas à
toute perturbation, même passagère, du fonctionnement cérébral ;
la seconde, au contraire, est infiniment plus résistante à toutes ces
formes de choc.
Pour expliquer cette différence, on admet actuellement que la pre
mière étape trouverait son origine dans des modifications de l'activité
électrique des structures nerveuses. Par là s'expliquerait la fragilité
de ces traces. En d'autres termes, la mémoire à court terme résulterait
d'une plasticité des réponses des populations neuroniques. De nomb
reuses hypothèses ont été formulées à ce sujet (Burns, 1958) et certaines
données expérimentales ont réussi à mettre en évidence cette plasticité
des réponses (Eccles, 1961 ; Fessard et Szabo, 1961 ; Morrell, 1963 ;
Luco, 1964).
De la même manière, certaines hypothèses ont été avancées pour 496 REVUES CRITIQUES
expliquer la seconde étape, responsable de la mémoire à long terme ;
ce sont ces dernières hypothèses et les données expérimentales sur
lesquelles elles s'appuient qui seront étudiées ici.
I. — Les différentes hypothèses
SUSCEPTIBLES D'EXPLIQUER LA MÉMOIRE A LONG TERME
Ces hypothèses peuvent être classées sous trois rubriques :
1) On peut d'abord admettre que l'information de longue durée
est conservée sous forme d'une activité bioélectrique. Cette hypothèse,
sous sa forme la plus élaborée, consiste à faire intervenir des circuits
de neurones en chaînes fermées, susceptibles d'être occupés pendant
une longue durée par une activité électrique. L'existence de ces circuits
fermés, avancée par Forbes en 1929 pour expliquer les post-décharges
du réflexe de flexion (in Burns, 1958), a été confirmée. Hebb (1949)
et Eccles (1953) ont admis que la mémoire à long terme pouvait être
expliquée par l'activité cyclique occupant ces chaînes de neurones.
Il faut reconnaître qu'actuellement cette hypothèse se heurte à
des objections insurmontables (Fessard, 1961 ; Lorente de No, 1962 ;
Bennett et al., 1964 ; Eccles, 1964). En particulier, la mémoire de longue
durée résiste à des traitements divers (électrochoc, anoxie, anesthésie
aux barbituriques), connus pour perturber très sérieusement l'activité
électrique des structures nerveuses. De même, il a été montré que la
disparition de cette activité électrique pendant une durée variable
n'a aucune influence sur l'information conservée (Chatfield et al., 1951 ;
Morrell, 1961).
Ces différentes expériences indiquent nettement que, si la mémoire
à court terme, par sa fragilité même, peut trouver son explication dans
des modifications passagères de l'activité électrique, il ne paraît pas
possible d'appliquer cette théorie à la mémoire à long terme.
2) La seconde hypothèse consiste à supposer que l'activité électrique
des structures nerveuses entraîne des modifications morphologiques
de ces structures. Cette hypothèse, nettement formulée par Ramon y
Cajal (cité par Bennett et al., 1964), a été reprise par de nombreux
auteurs qui ont admis, soit la création de nouvelles synapses primit
ivement inexistantes (Eccles, 1953 ; Russell, 1959), soit la modification
de synapses déjà existantes, entraînant une amélioration durable de la
transmission synaptique (Eccles, 1964).
Cette hypothèse n'a reçu aucune confirmation directe, en particulier
par l'étude des structures synap tiques au microscope électronique
(Palay, 1964). Cependant il serait imprudent de la rejeter : en effet,
certains auteurs, étudiant le développement du système nerveux central,
de la naissance à la maturité, ont mis en. évidence un accroissement
important des ramifications dendritiques, et de la densité des axones
(Conel, 1951, cité par Rüssel, 1959 ; Eyars, 1960). Mais ce développement
des interrelations peut aussi bien s'expliquer par les phénomènes de CARDO. BASES BIOCHIMIQUES DE LA MÉMOIRE 497 B.
maturation biologique que par l'influence des stimulations externes.
Cette difficulté d'interprétation ne s'applique pas aux travaux de
Bennett et al. (1964) : ces auteurs ont comparé les cerveaux de deux
lots de rats élevés depuis leur naissance, les uns dans des cages indivi
duelles, les autres dans des cages collectives comportant de nombreux
jeux. Les cerveaux des rats élevés dans ce milieu complexe pèsent plus
que ceux des animaux élevés individuellement ; cet accroissement de
poids n'intéresse que le cortex, qui est plus épais que celui des rats
de contrôle. L'activité cholinestérasique montre une évolution parallèle.
Ces résultats sont d'interprétation délicate, dans la mesure où il
est difficile de distinguer dans les modifications constatées ce qui traduit
l'effet non spécifique du fonctionnement cérébral et l'augmentation des
traces mnésiques. Il est cependant intéressant de noter que l'accroiss
ement des influences extérieures entraîne des modifications morpholo
giques et biochimiques de la masse cérébrale, et il est fort probable
que ces modifications expriment, tout au moins partiellement, une
augmentation du stock mnésique.
3) La troisième hypothèse susceptible d'être formulée au sujet du
support de l'information de longue durée pourrait être qualifiée de
biochimique. Dans son principe, cette hypothèse suppose que l'activité
électrique des structures nerveuses entraîne des modifications de la
composition ou de la structure de certaines molécules constitutives
du neurone. On peut noter avec Bennett et al. (1964) que l'hypothèse
d'un support biochimique de la mémoire et celle d'un support mor
phologique peuvent être considérées comme deux approches différentes
d'un même phénomène. Ce point commun trouve une certaine justif
ication dans des théories récentes, selon lesquelles la mémoire à long
terme serait conservée sous forme de modifications de la structure des
molécules, soit de l'acide désoxyribonucléique (A.D.N.), soit de l'acide
ribonucléique (A.R.N.), soit des protéines spécifiques. Ces théories
s'appuient actuellement sur un certain nombre de résultats expér
imentaux et méritent une étude critique approfondie.
II. — Les théories biochimiques de la mémoire
L'hypothèse du rôle éventuel des molécules d'A.D.N., d'A.R.N.,
ou de protéines dans les mécanismes de mémoire, hypothèse clairement
exprimée par Halstead (1951), tire son origine d'un parallélisme plus
ou moins inconsciemment établi entre ce que l'on appelle quelquefois
la « mémoire génétique » et la « mémoire psychique » (Nirenberg, 1964).
Il ne saurait être question dans le cadre de cet exposé de résumer,
même succinctement, les résultats spectaculaires obtenus par les
biochimistes ces dernières années (Echols, 1963 ; Kit, 1963 ; Davidson
et Cohn, 1963, 1 et 2, 1964 ; Nirenberg, 1964).
Nous supposons connu l'essentiel de ces résultats. Toutefois, pour
le lecteur peu informé des aspects biochimiques de la génétique, le texte •
I
498 HE VUKS CHTTIOIJF.S
suivant rappelle très schématiquement quelques données indispensables
à la compréhension de l'exposé.
Le support biochimique de l'information contenue dans toute cellule, qu'il
s'agisse d'organismes simples ou complexes, est constitué par les acides
nucléiques.
1) Acide désoxyribonucléique (A.D.N.). — 11 est localisé uniquement dans le
noyau de la cellule, au niveau des chromosomes.
a) Structure : Dans la plupart des cas, cette molécule, d'un poids moléculaire
élevé, a la forme d'une double hélice, comme une échelle de corde enroulée
dans le sens longitudinal autour d'un axe imaginaire : chaque « montant » ou
chaîne est formé de molécules de sucre (désoxyribose) alternant avec un groupe
phosphore. Sur chaque molécule de sucre, et perpendiculairement à la chaîne,
est fixée une base. Quatre bases sont retrouvées dans la molécule d'A.D.N. :
deux bases puriques, l'Adénine (A) et la Guanine (G), deux bases pyrimidiques,
la Cytosine (C) et la Thymine (T). Chaque base est liée à celle de la chaîne qui
lui fait face.
La possibilité de coder une certaine information tient au fait que la répar
tition des bases le long d'une des chaînes est quelconque, c'est-à-dire qu'une
molécule de sucre peut être liée à une des quatre bases, soit quatre possibilités.
Donc, pour n molécules de sucre, il y aura 4« possibilités ; étant .'donné la
longueur souvent importante de la molécule, les de conserver une
certaine information sont considérables.
Inversement, au niveau des liaisons horizontales entre les deux bases
placées face à face, seules deux combinaisons sont possibles : Adénine-Thymine
et Guanine-Cytosine. Si l'on suppose la molécule étalée dans un plan, on aura
par exemple la structure suivante :
sucre — phosphate — sucre — phosphate — sucre — phosphate
I I ..
A T G
sucre — phosphate — sucre — phosphate — sucre — phosphate
b) Division cellulaire : Lors de la division cellulaire, les deux chaînes se
séparent par rupture de la liaison entre les deux bases. Chaque cellule fille
recevra une des chaînes (duplication de l'A.D.N.) et synthétisera la demi-
molécule complémentaire avec les éléments du milieu. Cette synthèse est dirigée
par des enzymes. Les enzymes ou catalyseurs biologiques sont des molécules
complexes composées de deux groupes d'éléments, l'un, l'apoenzyme, est une
protéine, l'autre, le coenzyme, peut être de nature très diverse. Les enzymes
ont la propriété d'accélérer dans des proportions considérables les réactions
biochimiques.
c) Mutations : Elles résultent d'une modification de la répartition des bases
le long de la chaîne. Elles peuvent intéresser une seule paire de bases (mutation
ponctuelle) ou, au contraire, la totalité d'un chromosome (mutation chr
omosomique).
2) Les acides ribonucléiques. — La répartition rigoureuse des bases non
seulement assure la transmission de l'information génétique aux. cellules
filles, mais contrôle la spécificité des synthèses des protéines et des enzymes
au sein de la cellule. Les protéines sont des macromolécules à longues chaînes,
essentiellement formées d'acides aminés. La spécificité d'une protéine dépend
des acides aminés constitutifs et de leur répartition sur la chaîne. Il existe
une vingtaine d'acides aminés, qui constituent toutes les protéines connues.
— Les gènes de structure : Le nombre et l'a position des acides aminés sont
déterminés génétiquement. Mais comnîe la synthèse- des a lieu dans
le cytoplasme de la cellule, alors que l'A.D.N. est localisé dans le' noyau, un CAKDO. BASES BIOCHIMIQUES DE LA MËMOIKK 499 IS.
porteur d'information est nécessaire. Schématiquement, deux nouvelles molé
cules interviennent. Toutes les deux sont constituées par l'acide ribonucléique
(A.R.N.) qui diffère de l'A.D.N. par trois caractères : la molécule est constituée
d'une seule chaîne, le sucre est le ribose au lieu du désoxyribose, et enfin
la base thymine de l'A.D.N. est remplacée par une autre base, l'Uracile (U).
Le porteur d'information est une molécule d'A.R.N. à vie courte, qui est
synthétisée au niveau de l'A.D.N. chromosomique qui lui sert de modèle au
sens strict, c'est-à-dire que la répartition des bases sur la molécule d'A.R.N.
est complémentaire de celle des bases de l'A.D.N. Cette molécule, une fois
synthétisée, quitte le noyau ; elle rejoint certaines structures figurées du cyto
plasme, appelées ribosomes, où ont lieu les synthèses des protéines. Ces moléc
ules d'A.R.N. ont reçu le nom d'A.R.N. messager.
Parallèlement, d'autres molécules d'A.R.N., appelées A.R.N. de transfert,
sont chargées d'amener les acides aminés du milieu au niveau de la matrice
formée par l'A.R.N. messager. Il existe autant d'A.R.N. de transfert que
d'acides aminés.
Le développement des opérations précédentes suppose l'existence d'un
code faisant correspondre un acide aminé donné à une répartition des bases le
long de la molécule directrice d'A.D.N. et à une complémentaire
sur la molécule d'A.R.N. messager. Il est actuellement certain que le mot du
code correspondant à un acide aminé (codon) est constitué par 3 bases p acées
côte à côte. Le déchiffrage du code est en cours. On sait déjà que
le codon UUU sur l'A.R.N. messager correspond à un acide aminé appelé
phénylalanine, c'est-à-dire que trois bases uracile côte à côte fixent l'empla
cement de cet acide aminé sur la chaîne de la protéine ; de la même façon,
CCC est le codon de la proline, AAA celui de la lysine et GUU celui de la valine.
En bref, la spécificité de structure des protéines et des enzymes est sous le
contrôle de l'A.D.N. chromosomique, par l'intermédiaire de l'A.R.N. messager.
C'est pourquoi les gènes responsables du contrôle de ces opérations sont appelés
gènes de structure.
— Les gènes régulateurs : A côté des gènes précédents, des gènes à fonction
différente ont été mis en évidence. On peut concevoir que la synthèse d'une
protéine ou d'une enzyme doit être adaptée aux besoins de la cellule, ces besoins
étant eux-mêmes fonction de facteurs internes et externes.
La mise en évidence de gènes régulateurs a eu comme point de départ deux
observations, l'induction enzymatique et la répression enzymatique. On
appelle induction enzymatique le fait que certaines enzymes ne sont synthét
isées par la cellule qu'en présence de la substance sur laquelle ces enzymes vont
intervenir. De la même façon, la répression enzymatique est l'inhibition de la
synthèse de certaines enzymes par la présence de la substance synthétisée par
ces mêmes enzymes. Ces deux phénomènes d'adaptation, l'un positif et l'autre
négatif, ont en fait la même origine, et il a pu être montré que ces adaptations
sont sous contrôle génétique (gène régulateur).
Il est peu probable que l'A.D.N., support de l'information génétique,
intervienne directement dans les phénomènes de mémoire biologique
(Gaito et Zavala, 1964). En revanche, on peut supposer que toutes les
opérations responsables de la synthèse des protéines et des enzymes, faisant intervenir différentes formes d'A.R.N., participent
à la conservation de l'information acquise par un neurone.
En effet, le neurone comme toute cellule possède le cortège des
molécules précédentes (Hydén, 1955 ; Einarson, 1960). En particulier,
non seulement le soma neuronique est riche en A.R.N., mais l'axone
lui-même est riche en A.R.N., disposé tout le long de la fibre en proport
ions quantitativement définies (Edström, 1964 a). 500 REVUES CRITIQUES
L'hypothèse suivante pouvait donc être formulée : l'activité élec
trique d'un neurone entraîne des modifications au niveau des moléc
ules, modifications relativement stables qui, ultérieurement, en
particulier par l'intermédiaire de la synthèse des protéines, pourraient
intervenir sur les modalités de réponse du neurone.
Sans nous arrêter pour l'instant sur les difficultés soulevées par le
couplage entre l'activité électrique de la fibre porteuse et les modifica
tions induites au niveau des molécules, énumérons succinctement les
données expérimentales susceptibles d'étayer cette hypothèse.
Ces données peuvent être classées sous trois rubriques :
1) Les transferts d'information par les extraits de cerveau : quelques
expériences récentes tendent à montrer qu'une certaine information
acquise par un animal peut être transmise à un animal vierge, en injec
tant à ce dernier certains éléments chimiques du cerveau du premier.
— John (1964), reprenant les premières expériences de McConnell,
utilise les planaires : il montre qu'un groupe de Dugesia tinigra, nourri
avec des morceaux de Dugesia dorotocephala qui avaient été antérie
urement conditionnées, se conditionnent beaucoup plus facilement qu'un
autre lot nourri de morceaux de Dugesia dorotocephala non conditionnées.
— Ungar et Oceguera-Navarro (1965) créent l'habituation à la
réaction de sursaut due à un son, chez le Rat. Ces animaux sont ensuite
tués, leur cerveau prélevé, broyé, puis soumis à une dialyse de 48 heures.
Après réduction donnant une solution injectable contenant 1 g de
cerveau par millilitre, cette solution est injectée à des souris. Les auteurs
constatent que ces souris s'habituent beaucoup plus vite au son que
des souris ayant reçu des extraits de cerveau de rats non habitués. L'ana
lyse chimique du facteur de transfert montre que ce facteur est, soit un
peptide, soit une protéine de faible poids moléculaire. L'activité de la solu
tion injectée n'est pas modifiée par l'action de la ribonucléase, ce qui tend
à montrer que l'A.R.N. n'est pas impliquée dans la capacité de transfert ;
— Babich et al. (1965 a) conditionnent des rats à s'approcher d'une
mangeoire lors de l'émission d'un bruit. Après conditionnement, l'A.R.N.
des cerveaux de ces animaux est extrait et réinjecté à des animaux non
conditionnés. Ces rats s'approchent beaucoup plus souvent de la mang
eoire, lors de l'émission du bruit, que des animaux ayant reçu de
l'A.R.N. provenant de cerveaux de rats non conditionnés. Plus récem
ment, Jacobson et al. (1965) ont mis en évidence une certaine spécificité
de l'information transférée, selon que le stimulus conditionnel est un
bruit ou une lumière. De plus, Babich et al. (1965 b) ont montré que le
transfert d'information demeurait possible entre deux espèces diff
érentes : le hamster et le rat.
2) Les pertes d'information par traitement chimique : dans cette
seconde rubrique sont classées des expériences tendant à diminuer les
concentrations d'A.R.N. ou de protéines.
— Nous devons d'abord rappeler, les expériences classiques de
Corning et John (1961 ; John, 1964). On sait que, si une planaire d'abord CARDO. BASES BIOCHIMIQUES DE LA MÉMOIRE 501 B.
conditionnée est ensuite coupée transversalement en deux, les deux
planaires issues, l'une de la partie céphalique, l'autre de la partie caudale,
conservent une trace du conditionnement. Toutefois, si la caudale
régénère dans de l'eau additionnée de ribonucléase, enzyme détruisant
l'A.R.N., toute trace de conditionnement disparaît chez le régénérât.
Le régénérât d'origine céphalique n'est pas sensible à l'action de la
ribonucléase, car il reste conditionné.
— Flexner et al. (1964, 1965) ont pu montrer que l'apprentissage
d'un labyrinthe chez la Souris pouvait être « effacé » par l'injection d'un
antibiotique, connu pour sa capacité d'inhiber la synthèse des protéines,
la puromycine. L'injection sous-cutanée est inefficace (Flexner et al.,
1962). Pour obtenir des résultats positifs, la puromycine doit être
injectée dans le cerveau, de préférence dans le lobe temporal et l'hi
ppocampe, à des doses assurant une inhibition de 80 % de la synthèse
des protéines pendant 8 à 10 heures.
— Agranoff et al. (1965), travaillant sur le Poisson, aboutissent aux
mêmes résultats et montrent que la perturbation de la mémoire est
fonction de la quantité de puromy ine injectée.
Il faut noter que les deux auteurs précédents parlent d'une perte
de la mémoire récente (loss of recent memory ). En fait, il s'agit dans les
deux cas d'apprentissages partiellement ou totalement stabilisés.
3) Étude des rapports entre l'activité nerveuse et la concentration
d'A.R.N. : sous cette dernière rubrique sont classée? certaines expériences
tendant à mettre en évidence une corrélation entre l'activité de certaines
structures nerveuses et les concentrations d'A.R.N.
— Morrell (1961, 1962, 1964), par des méthodes histochimiques,
étudie la concentration d'A.R.N. au niveau de foyers épileptogènes
secondaires corticaux chez le Lapin (foyers en miroir). Ces foyers sont
obtenus en créant un foyer primaire sur le cortex contralatéral. Au bout
de quelques jours, le secondaire devient le siège d'une activité
électrique pathologique ; cette activité, qui dure plusieurs mois, devient
indépendante de celle du foyer primaire qui peut être enlevé. Après
plusieurs mois d'un tel fonctionnement indépendant, l'étude histo-
chimique du foyer secondaire montre un accroissement sensible de la
concentration d'A.R.N. (30 %).
— La tentative la plus élaborée dans ce domaine est celle de Hydén
et al. (Hydén, 1962 ; Hydén et Egyhâzi, 1962 ; Hamberger et Hydén,
1963 ; Hydén, 1964). Cet auteur, par des méthodes précises, parvient
à mesurer l'A.R.N. de certaines populations neuroniques centrales,
ainsi que le pourcentage des bases puriques et pyrimidiques des molé
cules d'A.R.N. En particulier, Hydén s'est intéressé au premier relais
des voies vestibulaires, le noyau de Deiters. Les cellules de ce noyau
sont activées par toute stimulation vestibulaire. Les résultats essentiels
sont les suivants :
— La stimulation vestibulaire passive chez le Lapin (rotation imposée
à l'animal) entraîne un accroissement de l'A.R.N. et des protéines 502 ItEVUES CRITIQUES
des cellules du noyau de Deiters. Inversement, l'A.R.N. du tissu
glial diminue.
— Le même résultat a été obtenu chez le Rat (accroissement de 70 [x\ig
d'A.R.N. par neurone analysé).
— Des rats sont soumis à un apprentissage actif exigeant un important
contrôle de l'équilibration. Là encore, le même accroissement de
la concentration d'A.R.N. a été constaté. Mais, alors que le pour
centage des bases n'est pas modifié dans l'expérience de stimulation
passive, il l'est dans l'apprentissage, au niveau de l'A.R.N. nucléaire :
le pourcentage d'adénine a augmenté, celui de l'uracile a diminué.
Aucune modification de ce genre n'est constatée au niveau de
l'A.R.N. cytoplasmique. Enfin, une augmentation d'adénine et
une diminution de cytosine sont constatées dans le tissu glial entou
rant les cellules de Deiters.
— Watson (1965); utilisant la technique des molécules marquées,
constate que la stimulation, sur le Rat et la Souris, des noyaux
hypothalamiques supra-optiques et paraventriculaires, celle des
noyaux vestibulaires et celle des cornes antérieures et postérieures
médullaires entraînent un accroissement apparent du transfert de
l'A.R.N. nucléaire vers le cytoplasme.
— Inversement, Jakoubek et Edström (1965) stimulent par rotation
du poisson Carassius auratus les cellules de Mauthner et étudient
les variations de concentration d'A.R.N. de l'axone de ces cellules ;
30 et 90 minutes après la fin de la rotation, ils constatent une baisse
de l'A.R.N.
III. — Discussion
L'interprétation des résultats rapportés ci-dessus s'avère assez
délicate.
1) Les difficultés soulevées par les expériences de transfert d'info
rmation par des extraits de cerveau sont actuellement considérables.
a) D'une part, le problème du support biochimique de ce transfert
n'est pas résolu, puisque, selon les travaux du groupe de Jacobson,
ce support serait l'A.R.N., alors que, selon Ungar et Oceguera-Navarro,
ce ne serait pas mais certaines protéines qui seraient re
sponsables du transfert.
b) D'autre part, ces expériences supposent que les macromolécules
ne subissent aucune dégradation dans l'organisme et qu'elles sont
transportées intactes au niveau du cerveau. Cette hypothèse est diff
icilement acceptable. Cependant, pour expliquer ses résultats, tout en
évitant cette difficulté, John signale que le système digestif de la planaire
procède plutôt par phagocytose, la dégradation des macromolécules
étant assurée ultérieurement au niveau cellulaire (John, 1964, p. 172)
Le choix de la voie intrapéritonéale pose un problème semblable,
car les macromolécules injectées doivent être arrêtées par la barrière
hépatique. CAK'DO. ISASKS XlOCIIIMIOljES DE LA MKM01KE 503 P,.
Ces objections théoriques sont confirmées par des résultats négatifs
obtenus récemment : c'est ainsi que Gross et Carey (1965) n'ont pas
pu retrouver les résultats obtenus par Babich.
Luttges et al. (1966) se sont efforcés de mettre en évidence un trans
fert d'apprentissage. Tous leurs résultats sont négatifs, quelle que soit
l'épreuve proposée aux animaux. Afin d'expliquer leur échec, les auteurs
étudient la répartition d'A.R.N. marqué, injecté par la voie intrapéri-
tonéale. Ils ne constatent aucune augmentation significative de la
radioactivité au niveau du cerveau, ce qui semble indiquer que l'A.R.N.
injecté par la voie intrapéritonéale n'atteint pas cet organe.
En résumé, devant les résultats contradictoires que nous venons de
rappeler, il serait, semble-t-il, très imprudent de considérer le transfert
d'information par les extraits de cerveau comme une donnée sûre,
susceptible d'appuyer une théorie biochimique de la mémoire.
2) Les expériences de perturbation par traitement chimique échap
pent aux critiques précédentes. La voie intracérébrale, utilisée aussi
bien par Flexner que par Agranofî, pourrait laisser croire à une inhi
bition localisée de la synthèse des protéines. Cependant Flexner, en
mesurant cette inhibition par la vitesse d'incorporation de molécules
de valine marquées au C14, a pu constater que l'effet inhibiteur obtenu
par la puromycine intéressait, non seulement le cortex temporal et
l'hippocampe, mais, à un moindre degré, les corps striés, le thalamus,
le cortex pariétal et le cortex frontal ; cette inhibition généralisée ne
plaide pas en faveur d'un effet localisé (Flexner, 1964).
De plus, le même auteur fait remarquer que, pour obtenir un effet
positif, il faut inhiber la synthèse des protéines à 80 % pendant 8 heures.
Une telle inhibition doit entraîner des perturbations très importantes ;
dans ces conditions, la détérioration des conduites d'apprentissage
n'est peut-être pas nécessairement associée à la seule disparition des
informations acquises. Bien qu'Agranoff signale un comportement
normal des poissons ayant reçu de la puromycine, il paraît nécessaire
de préciser l'action de cette substance sur les différentes composantes
du comportement, avant d'invoquer une influence spécifique sur les
mécanismes de conservation de l'information.
3) Les expériences du troisième groupe, dans la mesure où elles
ont été effectuées dans des conditions physiologiques normales, échap
pent aux critiques précédentes. Deux aspects différents de ces résultats
doivent être envisagés :
a) Modification de la séquence des bases des molécules d'A.R.N.
C'est le résultat le plus spectaculaire apporté par Hydén. A la suite
de la mise en évidence d'une modification du pourcentage des bases
après apprentissage, cet auteur a formulé une séduisante théorie qui
peut se résumer ainsi (Hydén, 1962). Un train d'influx de fréquence
définie entraîne, par suite des mouvements ioniques de la membrane,
une certaine instabilité des bases puriques et pyrimidiques des molécules
d'A.R.N., d'où permutation de ces bases avec celles du milieu et atteinte