Colonisation bactérienne chronique de l’intestin grêle

Benoit Coffin, Marie Dior

Description

La colonisation bactérienne chronique du grêle (CBCG) est définie par une modification quantitative et qualitative de la population bactérienne dans l’intestin grêle.PhysiopathologieIntestin grêle normalLe tube digestif normal héberge 1014 bactéries [5]. La partie proximale de l’intestin grêle est relativement pauvre en bactéries, n’excédant pas 104 bactéries/ml. Il s’agit d’une flore de passage, constituée principalement de bactéries de la flore oropharyngée commensale, avec peu de bactéries anaérobies. Les concentrations bactériennes augmentent selon un gradient orofécal de 104 bactéries/ml dans l’intestin grêle proximal, jusqu’à près de 107 à 108 bactéries/ml dans l’iléon terminal où il s’agit d’une flore résidente, proche de la flore bactérienne colique, avec une augmentation nette de la concentration en bactéries anaérobies strictes.Plusieurs éléments régulent la population bactérienne intestinale : le péristaltisme intestinal avec notamment les phases III du complexe moteur migrant, le pH gastrique et grêlique, les sels biliaires, l’immunité locale intestinale, les interactions bactériennes, le mucus [11].Colonisation bactérienne de l’intestin grêleLa colonisation bactérienne chronique du grêle est définie par la présence de plus de 105 bactéries/ml de liquide au niveau de l’intestin grêle proximal avec un minimum de 103 anaérobies strictes/ml. Il s’agit d’une flore bactérienne mixte, entre les flores oropharyngées et coliques [2].La colonisation de la lumière intestinale par des bactéries non pathogènes est secondaire à une défaillance des mécanismes de contrôle de la flore intestinale. Lorsque les bactéries atteignent des concentrations trop importantes, il y a une atteinte du catabolisme intraluminal des nutriments et des substances endogènes.

Sujets

• Gastro-entérologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2019
• Nombre de lectures: 0
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 1 Mo

Extrait

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Gastroentérologie

Chapitre S12-P05-C07 Colonisation bactérienne chronique de l’intestin grêle

M D B C ARIE IOR ET ENOIT OFFIN

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07 C  5 0 P  2 S1

La colonisation bactérienne chronique du grêle (CBCG) est définie par une modification quantitative et qualitative de la population bac- térienne dans l’intestin grêle.

Physiopathologie

Intestin grêle normal

14 Le tube digestif normal héberge 10 bactéries [5]. La partie proximale de l’intestin grêle est relativement pauvre en bactéries, n’excédant pas 4 10 bactéries/ml. Il s’agit d’une flore de passage, constituée principale- ment de bactéries de la flore oropharyngée commensale, avec peu de bac- téries anaérobies. Les concentrations bactériennes augmentent selon un 4 gradient orofécal de 10 bactéries/ml dans l’intestin grêle proximal, 7 8 jusqu’à près de 10 à 10 bactéries/ml dans l’iléon terminal où il s’agit d’une flore résidente, proche de la flore bactérienne colique, avec une augmentation nette de la concentration en bactéries anaérobies strictes. Plusieurs éléments régulent la population bactérienne intestinale : le péristaltisme intestinal avec notamment les phases III du complexe moteur migrant, le pH gastrique et grêlique, les sels biliaires, l’immu- nité locale intestinale, les interactions bactériennes, le mucus [11].

Colonisation bactérienne de l’intestin grêle

La colonisation bactérienne chronique du grêle est définie par la pré- 5 sence de plus de 10 bactéries/ml de liquide au niveau de l’intestin grêle 3 proximal avec un minimum de 10 anaérobies strictes/ml. Il s’agit d’une flore bactérienne mixte, entre les flores oropharyngées et coliques [2]. La colonisation de la lumière intestinale par des bactéries non patho- gènes est secondaire à une défaillance des mécanismes de contrôle de la flore intestinale. Lorsque les bactéries atteignent des concentrations trop importantes, il y a une atteinte du catabolisme intraluminal des nutriments et des substances endogènes.

Étiologie

Diminution du péristaltisme intestinal

Une stase intestinale segmentaire par ralentissement de la motricité digestive est observée le plus souvent en cas de montages chirurgicaux avec anse borgne post-opératoire : anse afférente après gastrectomie partielle, anastomose latéro-latérale longue, anastomose latéro-termi- nale... Les autres causes de syndrome de l’anse stagnante sont : les diverticules du grêle, les sténoses partielles grêlique de tous types (inflammatoire, cicatricielle, tumorale). La CBCG peut également être secondaire à un ralentissement diffus de la motricité digestive en rapport avec un syndrome de pseudo-

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obstruction intestinale chronique primitive ou secondaire (scléro- dermie, amylose, diabète, dysautonomie…).

Reflux cologrêlique

Un reflux cologrêlique peut survenir en cas de résection iléocæcale, de fistules grêlocoliques, d’anastomose iléocolique ou jéjunocolique. Il est à l’origine d’une augmentation de la concentration bactérienne intestinale par reflux de la flore bactérienne colique dans l’intestin grêle.

Diminution des défenses antibactériennes intestinales

L’augmentation du pH gastrique et l’hypochlorhydrie secondaire à des interventions à visée antisécrétoire acide (antrectomie, vagoto- mie…), la prescription d’inhibiteurs de la pompe à protons et les gastrites atrophiques favorisent la survenue d’une CBCG. Les déficits immunitaires peuvent également favoriser une CBCG, qu’ils soient congénitaux ou acquis : chimiothérapie, cancer, dénutrition sévère, infection par le VIH, déficit immunitaire commun variable…

Autres facteurs de risque

Il existe d’autres facteurs de risque tels que la polyarthrite rhuma- toïde, la pancréatite chronique, la cirrhose, l’âge avancé, la jéjuno-iléite ulcéreuse non granulomateuse… Toutefois, ces facteurs de risque restent controversés, et ne semblent pas pouvoir à eux seuls être à l’ori- gine d’une CBCG symptomatique. Il est important de noter qu’en l’absence d’une diminution du péris- taltisme intestinal avérée, la CBCG est le plus souvent asymptomatique.

CBCG et syndrome de l’intestin irritable

Plusieurs études ont démontré qu’il y avait une forte prévalence de CBCG chez les patients atteints d’un syndrome de l’intestin irritable. Cette hypothèse s’est trouvée renforcée par la démonstration d’une amé- lioration des symptômes sous traitement antibiotique [9]. Cette théorie demeure toutefois encore controversée, car d’autres études ont rapporté un taux de CBCG quasiment identique chez des volontaires sains par rapport aux sujets atteints du syndrome de l’intestin irritable [10].

Mécanismes du syndrome de malabsorption

L’intensité du syndrome de malabsorption est extrêmement variable et dépend des souches bactériennes colonisatrices, du siège et de l’éten- due du grêle colonisé. Seules les colonisations de l’intestin grêle proximal sont à l’origine d’une malabsorption significative de tous les nutriments. Les colonisations iléales pures ne provoquent qu’une malabsorption de la vitamine B12, de l’eau et des électrolytes. Par conséquent le tableau clinicobiologique peut être très variable.

Facteurs intraluminaux

Les facteurs intraluminaux sont consécutifs à l’action directe des bactéries sur les nutriments et les sels biliaires. En situation normale, les acides biliaires conjugués sont réabsorbés au niveau de récepteurs spécifiques de l’iléon. Certaines bactéries peuvent déshydroxyler et déconjuguer les acides biliaires, les rendant absorbables au niveau de tout l’intestin grêle. En cas de CBCG, il existe ainsi une