Principaux syndromes des pathologies hépatiques

Philippe Sogni, Vallet-Pichard Anais, Pol Stanislas

Description

Les anomalies biologiques hépatiques sont fréquentes (environ 3 à 5 % de la population générale). Elles sont habituellement regroupées dans des grands syndromes (cytolyse ou hypertransaminasémie ; cholestase avec augmentation des phosphatases alcalines et souvent des γ-glutamyltranspeptidases [γ-GT] ; hyperbilirubinémies ; insuffisance hépatique et hypertension portale) et volontiers associés. Leurs causes sont multiples et justifient une prise en charge diagnostique et thérapeutique précoce qui conditionne le pronostic et notamment la réversibilité de l’hépatopathie correspondante. Cette prise en charge est résumée dans ce chapitre qui a pour principal but d’aider les cliniciens à optimiser leur démarche diagnostique.HypertransaminasémiesL’hypertransaminasémie est une situation clinique fréquente. Souvent découverte fortuitement, elle met le médecin face à l’ensemble de la pathologie hépatique. Une démarche diagnostique simple et étagée peut permettre de conduire à un diagnostic étiologique qui appuiera une prise en charge thérapeutique adaptée. La démarche diagnostique est largement dépendante de l’importance et de la durée de l’hypertransaminasémie (Figure S11-P1-C1-1).

Sujets

• Hépatologie
• Hépatologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2019
• Nombre de lectures: 2
• EAN13: 9782901094029
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 1 Mo

Extrait

Chapitre S11-P01-C01

Principaux syndromes des pathologies hépatiques

S TANISLAS P OL , A NAÏS V ALLET -P ICHARD ET P HILIPPE S OGNI

0 01 0

1C01 S11P0

Les anomalies biologiques hépatiques sont fréquentes (environ 3 à 5 % de la population générale). Elles sont habituellement regroupées dans des grands syndromes (cytolyse ou hypertransaminasémie ; cho- lestase avec augmentation des phosphatases alcalines et souvent desγ- glutamyltranspeptidases [γinsuffisancehyperbilirubinémies ; -GT] ; hépatique et hypertension portale) et volontiers associés. Leurs causes sont multiples et justifient une prise en charge diagnostique et théra- peutique précoce qui conditionne le pronostic et notamment la réver- sibilité de l’hépatopathie correspondante. Cette prise en charge est résumée dans ce chapitre qui a pour principal but d’aider les cliniciens à optimiser leur démarche diagnostique.

Hypertransaminasémies

L’hypertransaminasémie est une situation clinique fréquente. Souvent découverte fortuitement, elle met le médecin face à l’ensemble de la patho- logie hépatique. Une démarche diagnostique simple et étagée peut per- mettre de conduire à un diagnostic étiologique qui appuiera une prise en charge thérapeutique adaptée. La démarche diagnostique est largement dépendante de l’importance et de la durée de l’hypertransaminasémie (Figure S11-P01-C01-1).

Hypertransaminasémies supérieures à dix fois la valeur normale

Cette situation, en fait rare, pose les problèmes du diagnostic d’une hépatite aiguë (voirFigure S11-P01-C01-1). Moins que l’examen cli- nique, c’est l’interrogatoire, extrêmement détaillé, qui s’attachera à rechercher des facteurs de risque de contamination virale (voyage récent en zone d’endémie, toxicomanie intraveineuse, transfusion san- guine, sexualité à partenaires multiples), une prise médicamenteuse ou l’exposition à un toxique et les examens complémentaires qui permet- tront d’en établir l’étiologie (voirFigure S11-P01-C01-1). Toute prise médicamenteuse suspecte dans les trois mois précédant la découverte de l’hypertransaminasémie conduira à l’arrêt du traitement en raison des risques de progression de l’hépatite médicamenteuse toxique ou immuno-allergique. De nombreux médicaments peuvent être en cause et la consultation de sites dédiés ou un appel à la pharmacovigilance pourra être utile. On peut citer les dérivés halogénés, le cyclophospha- mide, la vincristine, la méthyldopa, le vérapamil, la salazosulfapyridine, les fibrates, les sulfamides, l’isoniazide, les imipraminiques, les anti- inflammatoires non stéroïdiens (AINS), le paracétamol, l’allopurinol… L’exposition à un toxique doit être recherchée à l’interrogatoire (en particulier la consommation de champignons vénéneux ou une phyto- thérapie ou des compléments alimentaires). Dans des contextes cliniques évocateurs, les diagnostics de foie de choc, de foie septique, de thrombose vasculaire (thrombose des veines

S11P01C01  Principaux syndromes des pathologies hépatiques

Foie de choc Foie septique Migration lithiasique

Pas d’anamnèse évidente

Anticorps antitissus Bilan du fer Bilan du cuivre

Hépatite autoimmune Syndrome de BuddChiari Maladie de Wilson

Interrogatoire

Facteur de risque viral

Prise médicamenteuse ou exposition à un toxique

IgM antiVHA Ag HBs, IgM antiHBc AntiVHC IgC et IgM antiVHE

Hépatite virale aiguë

Hépatite médicamenteuse ou toxique

Figure S11P01C011Démarche diagnostique face à une hypertransamina- sémie marquée. L’interrogatoire et l’échographie sont deux éléments majeurs d’orientation. Ag HBs : antigène de surface du virus de l’hépatite B ; HBc : antigène nucléocapsidique du virus de l’hépatite B ; IgM : immunoglo- buline M ; VHA : virus de l’hépatite A ; VHC : virus de l’hépatite C ; VHE : virus de l’hépatite E.

hépatiques surtout) ou de formes pseudo-hépatitiques de maladies lithiasiques seront discutés. Le foie de choc survient au décours d’un choc hypovolémique ou cardiogénique, qui a d’ailleurs pu passer ina- perçu (troubles du rythmes spontanément résolutifs, bas débit au cours d’une dialyse) et se caractérise par un tableau d’hépatite aiguë fréquemment associée à une insuffisance hépatocellulaire et à une insuffisance rénale. Les anomalies biologiques hépatiques (aspartate aminotransférase [ASAT], alanine aminotransférase [ALAT], taux de prothrombine [TP]) se normalisent rapidement dans les 48 heures avec la correction du choc. Le foie septique est exceptionnel, surve- nant, en dehors du contexte de choc septique, chez des patients immunodéprimés et se traduisant par une altération franche de l’état général, une hépatomégalie douloureuse et un ictère. Les thromboses vasculaires aiguës (veines sus-hépatiques) s’accompagnent d’une cytolyse et de douleurs abdominales aiguës de l’hypocondre droit, parfois accompagnées par de la fièvre, évoquant un tableau pseudo- chirurgical. Enfin, les migrations lithiasiques sont diagnostiquées dans un contexte clinique évocateur associant douleurs de type biliaire, ictère et fièvre. Les perturbations du bilan hépatique régressent rapidement dans les 24 à 48 heures. Des formes frustres sans fièvre, ni ictère, ni douleur typiques peuvent rendre le diagnostic plus difficile. Ces tableaux de thrombose veineuse aiguë ou de migra- tion lithiasique justifient la réalisation d’une échographie hépatique devant une hypertransaminasémie supérieure à dix fois la valeur nor- male pour explorer la voie biliaire principale et la perméabilité des axes vasculaires hépatiques. Le diagnostic d’hépatite virale aiguë sera fondé sur l’interrogatoire retrouvant des facteurs de risque de contamination et sur les sérologies. En première intention, on recherchera les immunoglobulines M

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