Cet ouvrage fait partie de la bibliothèque YouScribe
Obtenez un accès à la bibliothèque pour le lire en ligne
En savoir plus

Imagerie de l'abdomen

De
1082 pages
Premier traité d'imagerie abdominale et digestive en langue française, l'ouvrage se décompose en plusieurs parties : foie, voies biliaires, pancréas, rate, péritoine, paroi abdominale, tube digestif et urgences digestives.
Chaque partie comprend des rappels anatomiques et cliniques et traite de façon extensive les principales pathologies, qu'il s'agisse de pathologies tumorales, infectieuses, inflammatoires ou de processus plus diffus. Une place importante a été faite à l'imagerie interventionnelle. Les aspects post-opératoires, le rôle de l'imagerie (incluant tous les outils de l'imagerie moderne en coupe, comme la tomodensitométrie, l'IRM...) dans la stratégie diagnostique et thérapeutique sont aussi présentés, avec le souci de toujours fonder la lecture de l'imagerie diagnostique sur des bases anatomiques, physiopathologiques et épidémiologiques précises.

Ce traité fait le point sur l'ensemble des pathologies abdominales et digestives en intégrant l'imagerie dans la clinique, l'anatomopathologie et en déterminant le rôle de chaque méthode d'imagerie pour le diagnostic et le traitement.
Voir plus Voir moins

Vous aimerez aussi

V1
12 2:04 2010 septembre 16. Jeudi, III Page Abdo_Liminaires.fmImagerie de l’abdomen
I
12 12:04 2010 septembre 16. Jeudi, Page Abdo_Liminaires.fmDans la collection « Imagerie médicale » sous la direction d’Henri NAHUM
Imagerie du cœur et des artères coronaires, par O. Vignaux
Imagerie pédiatrique et fœtale, par C. Adamsbaum
Imagerie thoracique de l’adulte, par Ph. Grenier
Imagerie de l’appareil génito-urinaire, par O. Hélénon
Imagerie du système nerveux : l’encépahle, par P. Halimi
Imagerie du cœur et des vaisseaux, par J.-C. Gaux
Imagerie de la prostate, par F. Cornud, X. Belin et G. Fromont
Imagerie du SIDA, par H. Nahum
Imagerie et urgences, par J.-M. Bruel et F.-M. Lopez
Imagerie maxillo-faciale, par N. Martin-Duverneuil et J. Chiras
Imagerie ostéo-articulaire, par J.-D. Larédo, G. Morvan et M. Wybier
Imagerie de l’appareil digestif opéré, par M. Zins et A. Sauvanet
Dans d’autres collections
Traité d’imagerie médicale, par H. Nahum
Traité d’hépatologie clinique, par J.-P. Benhamou, J. Bircher, N. McIntyre, M. Rozzetto et J. Rodès
Traité de gastro-entérologie, par J.-C. Rambaud
Traité de pancréatologie clinique, par Ph. Lévy, Ph. Ruszniewski et A. Sauvanet
Traité de proctologie, par Ph. Godeberge
Livre de l’interne. Gastro-entérologie, par J.-C. Rambaud et Y. Bouhnik
Maladies du foie et des voies biliaires, par J.-P. Benhamou et S. Erlinger
Pratique de l’endoscopie interventionnelle, par G. Tytgat, M. Classen, J.D. Waye et S. Nakazawa
Atlas d’anatomie échographique, par W. Swobodnik, J.E. Altwein, M. Herrmann et R.F. Basting
Atlas de corrélations anatomiques en TDM et IRM, par P. Gerhardt et W. Frommhold
Traité de médecine, par P. Godeau, S. Herson et J.-Ch. Piette
Principes de médecine interne Harrison, par E. Braunwald, A.S. Fauci, D.L. Kasper, S.L. Hauser, D.L. Longo et J.L. Jameson
La Petite Encyclopédie médicale Hamburger, par M. Leporrier
Guide du bon usage du médicament, par G. Bouvenot et C. Caulin
Le Flammarion médical, par M. Leporrier
Dictionnaire français-anglais/anglais-français des termes médicaux et biologiques et des médicaments, par G.S. Hill
L’anglais médical : spoken and written medical english, par C. Coudé et X.-F. Coudé
12 12:04 2010 septembre 16. Jeudi, II Page Abdo_Liminaires.fmValérie VILGRAIN Denis RÉGENT

Imagerie de l’abdomen
Préface du Professeur Pierre BRET
12 12:04 2010 septembre 16. Jeudi, III Page Abdo_Liminaires.fmDirection éditoriale : Emmanuel Leclerc
Édition : Béatrice Brottier
Couverture : Isabelle Godenèche
Composition : Nord Compo, Villeneuve-d’Ascq
Impression et façonnage : Chirat, Saint-Just-la-Pendue
ISBN : 978-2-257-20417-2
© 2010 Lavoisier S.A.S.
11, rue Lavoisier
75008 Paris
12 12:04 2010 septembre 16. Jeudi, IV Page Abdo_Liminaires.fmListe des collaborateurs
AGOSTINI Serge, Professeur des Universités, service de Radiologie, hôpital privé Beauregard, Marseille.
ARRIVÉ Lionel, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Radiologie, hôpital Saint-Antoine, Paris.
AUBÉ Christophe, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, département de Radiologie, Centre hospitalier universitaire, Angers.
BAÈRE Thierry de, Médecin assistant des centres de lutte contre le cancer, service de Radiologie interventionnelle, institut Gustave-Roussy,
Villejuif.
BALEATO Sandra, Radiologue, service d’Imagerie médicale, cliniques universitaires de Bruxelles, hôpital Érasme, Université libre de Bruxelles
(Belgique).
BAUDIN Guillaume, Praticien hospitalier, service d’Imagerie médicale diagnostique et interventionnelle, hôpital L’Archet, Nice.
BELGHITI Jacques, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Chirurgie digestive, hôpital Beaujon, Clichy.
BELLIN Marie-France, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Radiologie diagnostique et interventionnelle, université
Paris-Sud, groupe hospitalier Bicêtre-Paul-Brousse, Villejuif.
BESSOUD Bertrand, Praticien hospitalier, service de Radiologie, hôpital Saint-Antoine, Paris.
BILLIARD Jean-Sébastien, Professeur adjoint, département de Radiologie, CHUM, université de Montréal, Québec (Canada).
BING Fabrice, Chef de clinique, service de Neuro-radiologie, Centre hospitalier universitaire La Tronche, Grenoble.
BIZE Pierre, Radiologue, service de Radiodiagnostic et de Radiologie interventionnelle, Centre hospitalo-universitaire vaudois, Lausanne
(Suisse).
BOUDGHENE Frank, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Radiologie, hôpital Tenon, Paris.
BOUDIAF Mourad, Praticien hospitalier, service de Radiologie viscérale et vasculaire, hôpital Lariboisière, Paris.
BOULAY-COLETTA Isabelle, Radiologue, service de Radiologie, hôpital Saint-Joseph, Paris.
BRETAGNOL Frédéric, Praticien hospitalier, service de Chirurgie colo-rectale, hôpital Beaujon, Clichy.
BRICAULT Ivan, Maître de conférences des Universités, Praticien hospitalier, service de Radiologie et Imagerie médicale, Centre hospitalier
universitaire La Tronche, Grenoble.
BRUEL Jean-Michel, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Radiologie, hôpital Saint-Éloi, Montpellier.
CHAMPAULT Axelle, Chirurgien, service de Chirurgie digestive, hôpital Saint-Joseph, Paris.
CHERQUI Daniel, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Chirurgie viscérale et Transplantation hépatique, Centre hospi-
talier universitaire Henri-Mondor, Créteil.
CHEVALLIER Patrick, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service d’Imagerie médicale diagnostique et interventionnelle, hôpital
L’Archet, Nice.
COCCO Lucia, Praticien hospitalier, service d’Imagerie médicale diagnostique et interventionnelle, hôpital L’Archet, Nice.
DANSE Etienne, Professeur clinique, service de Radiologie, cliniques universitaires Saint-Luc, université catholique de Louvain, Bruxelles
(Belgique).
DELABROUSSE Éric, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Radiologie, Centre hospitalier universitaire, Besançon.
DENYS Alban, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Radiodiagnostic et de Radiologie interventionnelle, Centre hospitalo-
universitaire vaudois, Lausanne (Suisse).
DJABBARI Marjan, Praticien hospitalier, service de Radiologie, Centre hospitalier universitaire Henri-Mondor, Créteil.
DROMAIN Clarisse, Médecin assistant des centres de lutte contre le cancer, service de Radiologie, institut Gustave-Roussy, Villejuif.
DUPAS Benoît, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Radiologie et Imagerie médicale, Centre hospitalier universitaire
Hôtel-Dieu, Nantes.
ERNST Olivier, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Radiologie, Centre hospitalier régional universitaire Claude-
Huriez, Lille.
FICARELLI Sabine, Praticien hospitalier, service de Radiologie, Centre hospitalier universitaire Édouard-Herriot, Lyon.
GANDON Yves, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service d’Imagerie médicale, hôpital Pontchaillou, Rennes.
GENIN Gilles, Radiologue, Genève (Suisse).
1V2
12:04 2010 septembre 16. Jeudi, Page Abdo_Liminaires.fmVI LISTE DES COLLABORATEURS
GUIBAL Aymeric, Praticien hospitalier, service de Radiologie, Centre hospitalier universitaire Édouard-Herriot, Lyon.
HÉLÉNON Olivier, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Radiologie Adultes, hôpital Necker-Enfants malades, Paris.
HOEFFEL Christine, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, pôle d’Imagerie, Centre hospitalier universitaire, Reims.
JULLÈS Marie-Christine, Radiologue, service de Radiologie, hôpital Saint-Joseph, Paris.
KARILA-COHEN Pascale, Praticien attaché, service de Radiologie, hôpital Bichat-Claude Bernard, Paris.
KOBEITER Hicham, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service d’Imagerie médicale, Centre hospitalier universitaire Henri-
Mondor, Créteil.
LAFORTUNE Michel, Professeur, service de Radiologie, CHUM, hôpital Saint-Luc, Montréal, Québec (Canada).
LAURENT Alexis, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Chirurgie viscérale et Transplantation hépatique, Centre hospi-
talier universitaire Henri-Mondor, Créteil.
LAURENT Valérie, Praticien hospitalier, service de Radiologie Adultes, Centre hospitalier universitaire de Nancy-Brabois, Vandœuvre-les-
Nancy.
LE BORGNE Joël, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Chrirugie digestive, Centre hospitalier universitaire Hôtel-Dieu,
Nantes.
LEWIN Maïté, Maître de conférences des Universités, Praticien hospitalier, service de Radiologie, hôpital Saint-Antoine, Paris.
LOPEZ François-Michel, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service d’Imagerie médicale, Centre hospitalier universitaire,
Nîmes.
LORIAU Jérôme, Chirurgien, département des Maladies de l’appareil digestif, hôpital Saint-Joseph, Paris.
LUCIANI Alain, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service d’Imagerie médicale, Centre hospitalier universitaire Henri-Mondor,
Créteil.
MAROTEL Martine, Radiologue, service de Radiologie, hôpital Saint-Joseph, Paris.
MARTÍNEZ Laura, Radiologue, service de Radiologie, Hospital Universitari de Bellvitge, Barcelone (Espagne).
MATHIAS Julien, Praticien hospitalier, service de Radiologie Adultes, Centre hospitalier universitaire de Nancy-Brabois, Vandœuvre-les-
Nancy.
MATOS Celso, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service d’Imagerie médicale, cliniques universitaires de Bruxelles, hôpital
Érasme, Université libre de Bruxelles (Belgique).
MENNESSON Nicolas, Radiologue, service d’Imagerie médicale, Centre hospitalier universitaire Édouard-Herriot, Lyon.
MENU Yves, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Radiologie, hôpital Saint-Antoine, Paris.
MERCIER-PAGEYRAL Bernard, Radiologue, service de Radiologie, hôpital Saint-Joseph, Paris.
MERRAN Samuel, Radiologue, service d’Imagerie médicale, Fédération mutualiste parisienne, Paris.
METGE Liliane, Praticien hospitalier, service d’Imagerie médicale, Centre hospitalier universitaire, Nîmes.
MOLINIÉ Vincent, Anatomopathologiste, service de Pathologie, hôpital Saint-Joseph, Paris.
MOSNIER Jean-François, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service d’Anatomocytopathologie, Centre hospitalier universitaire
Hôtel-Dieu, Nantes.
NOUBEG Marie-Laure, Interne des hôpitaux de Paris, service de Radiologie diagnostique et interventionnelle, université Paris-Sud, groupe
hospitalier Bicêtre-Paul-Brousse, Le Kremlin-Bicêtre.
NOVELLAS Sébastien, Praticien hospitalier, service d’Imagerie médicale diagnostique et interventionnelle, hôpital L’Archet, Nice.
OJANGUREN Andrea, Radiologue, service de Radiologie et de Radiologie interventionnelle, Centre hospitalo-universitaire vaudois, Lausanne
(Suisse).
OLIVIÉ Damien, Professeur adjoint, département de Radiologie, CHUM, université de Montréal, Québec (Canada).
OTAL Philippe, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Radiologie, hôpital Rangueil, Toulouse.
PALAZZO Laurent, Gastro-entérologue, Paris.
PAYE François, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Chirurgie générale et digestive, hôpital Saint-Antoine, Paris.
PETIT Érick, Praticien hospitalier, service de Radiologie, hôpital Saint-Joseph, Paris.
PHI Ich Nghi, Radiologue, département d’Imagerie médicale, hôpital FV, Ho Chi Minh Ville (Vietnam).
PIGNEUR Frédéric, Praticien hospitalier, service d’Imagerie médicale, Centre hospitalier universitaire Henri-Mondor, Créteil.
PILLEUL Franck, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Radiologie, Centre hospitalier universitaire Édouard-Herriot,
Lyon.
RAGU Nathalie, Praticien hospitalier, service de Radiologie, hôpital Saint-Éloi, Montpellier.
RAHMOUNI Alain, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service d’Imagerie médicale, Centre hospitalier universitaire Henri-Mon-
dor, Créteil.
RANGHEARD Anne-Sophie, Praticien hospitalier, service de Radiologie diagnostique et interventionnelle, université Paris-Sud, groupe hospi-
talier Bicêtre-Paul-Brousse, Le Kremlin-Bicêtre.
RÉGENT Denis, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Radiologie Adultes, Centre hospitalier universitaire de Nancy-
Brabois, Vandœuvre-les-Nancy.
RIDEREAU-ZINS Catherine, Praticien hospitalier, service de Radiologie A, Centre hospitalier universitaire, Angers.
ROCHER Laurence, Praticien hospitalier, service de Radiologie diagnostique et interventionnelle, université Paris-Sud, groupe hospitalier Bicêtre-
Paul-Brousse, Le Kremlin-Bicêtre.
RUIZ Sandra, Radiologue, service de Radiologie, Hospital Universitari de Bellvitge, Barcelone (Espagne).
SAUVANET Alain, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Chirurgie digestive, hôpital Beaujon, Clichy.
SEROR Olivier, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service d’Imagerie médicale, hôpital Jean-Verdier, Bondy.
12 12:04 2010 septembre 16. Jeudi, VI Page Abdo_Liminaires.fmLISTE DES COLLABORATEURS VII
SERVOIS Vincent, Radiologue, service d’Imagerie médicale, institut Curie, Paris.
SIBERT Annie, Praticien hospitalier, service de Radiologie, hôpital Beaujon, Clichy.
SIBILEAU Élodie, Interne des hôpitaux, service de Radiologie, Centre hospitalier universitaire Hôtel-Dieu, Nantes.
TANG An, Professeur adjoint, département de Radiologie, CHUM, université de Montréal, Québec (Canada).
TAOUREL Patrice, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Radiologie, hôpital Lapeyronie, Montpellier.
TRILLAUD Hervé, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service d’Imagerie diagnostique et interventionnelle, Centre hospitalier
universitaire, Bordeaux.
TUBIANA Jean-Michel, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Radiologie, hôpital Saint-Antoine, Paris.
VALETTE Pierre-Jean, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Radiologie, Centre hospitalier universitaire Lyon Sud,
Pierre-Bénite.
VALLS Carlos, Radiologue, service de Radiologie, Hospital Universitari de Bellvitge, Barcelone (Espagne).
VAN BEERS Bernard, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Radiologie, hôpital Beaujon, Clichy.
VILGRAIN Valérie, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service de Radiologie, hôpital Beaujon, Clichy.
VULLIERME Marie-Pierre, Praticien hospitalier, service de Radiologie, hôpital Beaujon, Clichy.
ZAPPA Magaly, Praticien hospitalier, service de Radiologie, hôpital Beaujon, Clichy.
ZEGAI Benhalima, Praticien hospitalier, service d’Imagerie médicale, Centre hospitalier universitaire Henri-Mondor, Créteil.
ZINS Marc, Radiologue, service d’Imagerie, hôpital Saint-Joseph, Paris.
12 12:04 2010 septembre 16. Jeudi, VII Page Abdo_Liminaires.fmV1
12 2:04 2010 septembre 16. Jeudi, III Page Abdo_Liminaires.fmSommaire
Éditorial (H. NAHUM)............................................................... XXI
Préface (P. BRET) ................................................................... XXIII
FOIE Pseudo-tumeur inflammatoire hépatique .................... 37
Tumeurs rares ou pseudo-tumeurs ............................. 38
Tumeur fibreuse solitaire ........................................ 38Chapitre 1 Anatomie du foie (A. SAUVANET et J. BELGHITI)... 3
Lymphangiome ....................................................... 38Anatomie normale........................................................ 3
Léiomyome ............................................................. 38Configuration externe .............................................. 3
Hétérotopie 38Vascularisation et segmentation hépatique ............. 4
Pseudo-lésions hépatiques ......................................... 38Applications de la segmentation :
les résections hépatiques réglées ....................... 8 Chapitre 3 Tumeurs malignes du foie ................................ 43
Cas particuliers ............................................................ 9 Tumeurs malignes primitives (B. VON BEERS) .............. 43
Secteur dorsal du foie 9 Hépatocarcinomes .................................................. 43
Variantes congénitales ............................................ 10 Tumeurs biliaires ..................................................... 55
Foie dysmorphique .................................................. 10 Tumeurs vasculaires ............................................... 58
Foie opéré ............................................................... 11 Autres tumeurs ........................................................ 59
Tumeurs malignes secondaires (C. VALLS, Chapitre 2 Tumeurs bénignes du foie (V. VILGRAIN)............. 12
L. MARTÍNEZ et S. RUIZ)............................................. 60Angiome hépatique ...................................................... 12
Particularités cliniques et pathologiques ................. 60Anatomopathologie 12
Imagerie diagnostique 61Clinique .................................................................... 12
Métastases d’origine colorectale ............................. 67Imagerie ................................................................... 13
Métastases de tumeurs endocrines ........................ 70Autres méthodes d’imagerie .................................... 16
Valeur diagnostique des examens d’imagerie ......... 16 Chapitre 4 Lésions kystiques du foie (V. VILGRAIN)............. 76
Formes atypiques .................................................... 17 Lésions kystiques dues à des anomalies
Hyperplasie nodulaire focale........................................ 21 de développement ................................................... 76
Anatomopathologie .................................................. 21 Kystes simples du foie ............................................ 76
Clinique 22 Polykystose hépatique 78
Imagerie 22 Hamartomes biliaires .............................................. 83
Adénome hépatocellulaire ........................................... 28 Maladie de Caroli .................................................... 85
Anatomopathologie 28 Kystes péribiliaires .................................................. 85
Clinique .................................................................... 28 Kyste à revêtement cilié .......................................... 86
Du génotype au phénotype ..................................... 28 Tumeurs kystiques ...................................................... 87
Imagerie ................................................................... 29 Cystadénomes et cystadénocarcinomes biliaires ... 87
Ponction-biopsie hépatique 32 Tumeurs primitives kystisées ...................................... 89
Valeur diagnostique des examens .......................... 33 Métastases kystiques .............................................. 89
Association .............................................................. 33 Sarcome embryonnaire du foie ............................... 89
Complications .......................................................... 33 Autres lésions kystiques hépatiques ........................... 90
Hyperplasie nodulaire régénérative ............................. 34 Pseudo-kystes intrahépatiques 90
Angiomyolipome hépatique.......................................... 35 Hématome .............................................................. 90
Lipome ......................................................................... 37 Bilome ..................................................................... 91
Adénome biliaire 37 Conclusion................................................................... 91
12 12:04 2010 septembre 16. Jeudi, IX Page Abdo_Liminaires.fmX SOMMAIRE
Chapitre 5 Maladies infectieuses du foie (H. TRILLAUD)....... 93 Chapitre 8 Hypertension portale ........................................ 146
Abcès à pyogènes....................................................... 93 Imagerie diagnostique (A. DENYS et M. LAFORTUNE)..... 146
Mode de contamination .......................................... 93 Généralités .............................................................. 146
Clinique ................................................................... 93 Imagerie .................................................................. 147
Imagerie .................................................................. 94 Conclusion 153
Ponction et drainage percutané .............................. 97 Radiologie interventionnelle (Ph. OTAL)....................... 154
Abcès amibien............................................................. 97 Évaluation préalable ................................................ 154
Clinique 97 Technique ............................................................... 154
Imagerie 97 Complications et surveillance .................................. 157
Kyste hydatique........................................................... 99 Indications et résultats ............................................ 160
Imagerie 99 Conclusion .............................................................. 162
Traitement ............................................................... 102
Chapitre 9 Maladies vasculaires du foie (V. VILGRAIN)......... 166Échinococcose alvéolaire............................................ 103
Artères hépatiques ...................................................... 166Échographie ............................................................ 103
Occlusion ................................................................ 166Tomodensitométrie ................................................. 103
Augmentation du débit artériel ................................ 166IRM ......................................................................... 103
Anévrysme 167Traitement 104
Fistule artérioveineuse ............................................ 169Distomatose ................................................................ 104
Veine porte .................................................................. 170Échographie 104
Thrombose cruorique .............................................. 170Tomodensitométrie et IRM ..................................... 104
Obstruction tumorale de la veine porte ................... 174Bilharziose ou schistosomiase .................................... 105
Autres causes de bas débit portal ........................... 176Candidoses et infections fongiques ............................ 106
Anévrysme de la veine porte ................................... 176Échographie ............................................................ 106
Sténose congénitale de la veine porte .................... 176Tomodensitométrie ................................................. 107
Atteinte de la veine splénique ou des veines IRM ......................................................................... 107
mésentériques sans atteinte de la veine porte ... 176Granulomatoses hépatiques ....................................... 107
Veinopathie portale oblitérante ............................... 177Hépatites ..................................................................... 107
Veines hépatiques et sinusoïdes................................. 178
Chapitre 6 Maladies diffuses du foie .................................. 110 Syndrome de Budd-Chiari ....................................... 179
Surcharge en graisse et en fer (Y. GANDON, Maladies des sinusoïdes ......................................... 185
D. OLIVIÉ ET C. AUBÉ)................................................ 110 Infarctus hépatique ...................................................... 186
Stéatose hépatique ................................................. 110 Malformations vasculaires congénitales...................... 187
Surcharges hépatiques en fer ................................. 118 Malformations artérioveineuses congénitales ......... 187
Conclusion .............................................................. 122 Malformations artérioportes congénitales ............... 187
Autres maladies diffuses (M. LEWIN, L. ARRIVÉ et Shunts portosystémiques congénitaux ................... 187
J.-M. TUBIANA) .......................................................... 123 Maladie de Rendu-Osler.............................................. 187
Maladies génétiques et métaboliques .................... 123
Chapitre 10 Traumatismes du foie (L. ARRIVÉ, F. PAYE, Amylose .................................................................. 125
M. LEWIN et J.-M. TUBIANA) ........................................... 191
Chapitre 7 La cirrhose et ses complications (C. AUBÉ)....... 130 Physiopathologie ......................................................... 191
Épidémiologie et clinique ............................................ 130 Clinique........................................................................ 191
Imagerie ...................................................................... 131 Imagerie....................................................................... 192
Parenchyme hépatique : fibrose hépatique Échographie ............................................................ 192
et nodules de régénération ................................ 131 Tomodensitométrie ................................................. 192
Dysmorphie hépatique 133 IRM .......................................................................... 194
Signes d’hypertension portale 135 Artériographie hépatique ......................................... 195
Autres signes hémodynamiques ............................. 137 Conduite à tenir ........................................................... 195
Autres signes de cirrhose ....................................... 137
Indications et principes du traitement chirurgical......... 196
Diagnostic différentiel en imagerie .......................... 138
Chapitre 11 Outils informatiques de traitement d’images Nodules et cirrhose ..................................................... 139
et d’assistance aux gestes de radiologie Anatomopathologie ................................................. 139
interventionnelle (I. BRICAULT)....................................... 198Échographie ............................................................ 140
Motivations .................................................................. 198Tomodensitométrie 140
Contexte actuel : un essor considérable IRM ......................................................................... 141
des outils informatiques pour le radiologue ........ 198Surveillance des nodules ........................................ 142
Performances de l’imagerie et techniques avancées.. 142 Un retard relatif concernant les explorations
Performances des techniques actuelles ................. 142 hépatiques .......................................................... 198
Techniques avancées ............................................. 143 Objectifs de ce chapitre ........................................... 199
Rôle de l’imagerie dans la cirrhose ............................. 143 Principes des algorithmes de traitement d’images ...... 199
Définitions ............................................................... 199Découverte ............................................................. 143
Diagnostic positif et bilan initial ............................... 143 Méthodes élémentaires de segmentation ............... 200
Suivi ........................................................................ 143 Méthodes élémentaires de recalage ....................... 202
1X2
12:04 2010 septembre 16. Jeudi, Page Abdo_Liminaires.fmSOMMAIRE XI
Exemple d’application : le contrôle d’un robot Imagerie des complications précoces ......................... 260
de ponction ............................................................... 203 Collections .............................................................. 260
Traitement d’images par résolution itérative Complications vasculaires ...................................... 261
d’un problème de minimisation ........................... 204 Imagerie des complications tardives ........................... 261
Applications en radiologie interventionnelle Récidive des tumeurs primitives ............................. 261
naviguée ................................................................... 206 Récidive des tumeurs secondaires ......................... 262
Présentation des outils de navigation ...................... 206
Chapitre 15 Transplantation hépatique
Exemple d’application : TDM interventionnelle
(A. LUCIANI, H. KOBEITER, A. LAURENT, F. PIGNEUR,
naviguée ............................................................. 207
M. DJABBARI, B. ZEGAI, A. RAHMOUNI et D. CHERQUI)..... 264
Prérequis de la navigation : étapes de recalage
Chirurgie...................................................................... 264et de calibration ................................................... 208
Chirurgie de la transplantation hépatique ortho-Autres exemples d’applications de la navigation ..... 208
topique de greffon entier (greffe convention-Validation des systèmes d’assistance
nelle). Ce que le radiologue doit savoir .............. 264en radiologie interventionnelle ............................ 209
Particularités techniques chirurgicales :
Conclusion ................................................................... 210
transplantation hépatique à donneur vivant,
Chapitre 12 Traitement non chirurgical des tumeurs greffon partagé (split transplantation) ................. 266
du foie (O. SEROR) ........................................................ 211 Imagerie pré-opératoire du greffon hépatique............. 267
Techniques .................................................................. 211 Transplantation hépatique orthotopique à partir
Traitements percutanés ........................................... 211 d’un donneur cadavérique .................................. 267
Traitements par voie artérielle ................................. 222 Cas particulier de la greffe à partir d’un donneur
Combinaisons des traitements non chirurgicaux ..... 235 vivant .................................................................. 268
Indications.................................................................... 236 Imagerie après transplantation hépatique ................... 271
Traitement du carcinome hépatocellulaire ............... 236 Aspect normal du greffon hépatique
Traitement des métastases ..................................... 240 après transplantation, exploration
Traitement des cholangiocarcinomes ...................... 241 immédiate par échographie-Doppler .................. 271
Traitement des tumeurs hépatiques bénignes ........ 242 Exploration des complications vasculaires ............. 274
Complications biliaires de la transplantation
Chapitre 13 Embolisation portale pré-opératoire
hépatique ............................................................ 279
(Th. DE BAÈRE).............................................................. 249
Complications post-opératoires diverses ................ 281
Mécanisme de l’hypertrophie et matériel
Conclusion................................................................... 282
d’embolisation........................................................... 249
Indications.................................................................... 250 Chapitre 16 Imagerie interventionnelle des traumatismes
Technique 251 fermés de l’abdomen supérieur (P. BIZE,
Résultats ...................................................................... 253 A. OJANGUREN et A. DENYS).......................................... 286
Hypertrophie ............................................................ 253 Rappels anatomiques.................................................. 286
Tolérance et complications ...................................... 253 Vascularisation splénique ....................................... 286
Hypertrophie et croissance tumorale ....................... 254 Vascularisation hépatique 287
Résultats cliniques ................................................... 254 Aspects cliniques......................................................... 287
Conclusion ................................................................... 254 Imagerie ...................................................................... 287
Imagerie en salle de déchocage
Chapitre 14 Aspects post-opératoires
(tous les patients) ............................................... 287
après hépatectomie (M. ZINS, A. SAUVANET
Imagerie complémentaire
et J. LORIAU) ................................................................. 256
(patients sélectionnés) ........................................ 288
Définitions .................................................................... 256
Valeur diagnostique des explorations non invasives... 289
Indications 256
Traitement endovasculaire .......................................... 289
Technique des résections hépatiques ......................... 256
Aspects techniques et considérations générales .... 289
Données techniques générales ............................... 256
Traumatismes spléniques ....................................... 290
Hépatectomie droite ................................................ 257
Traumatismes du foie ............................................. 292
Hépatectomie gauche .............................................. 257
Formes particulières ............................................... 293
Lobectomie droite (hépatectomie droite élargie
Surveillance nécessaire .............................................. 294
au segment IV) .................................................... 257
Conclusion................................................................... 295
Lobectomie gauche ................................................. 257
Autres exérèses réglées .......................................... 258
Évolution post-opératoire normale ............................... 258
Complications précoces............................................... 258 VOIES BILIAIRES
Complications à distance : récidive de la maladie
initiale sur le foie restant........................................... 258 Chapitre 17 Anatomie des voies biliaires
Tumeurs primitives .................................................. 258 (A. SAUVANET et J. BELGHITI)......................................... 299
Métastases .............................................................. 258 Convergence biliaire supérieure et voie biliaire
Imagerie post-opératoire normale................................ 259 principale.................................................................. 299
Tomodensitométrie 259 Anatomie modale .................................................... 299
IRM .......................................................................... 260 Variantes ................................................................. 300
12 12:04 2010 septembre 16. Jeudi, XI Page Abdo_Liminaires.fmXII SOMMAIRE
Voie biliaire accessoire : vésicule biliaire Anomalies particulières ........................................... 343
et canal cystique ...................................................... 300 Signes histologiques secondaires à la cholestase
Anatomie modale .................................................... 300 chronique ............................................................ 343
Variantes ................................................................. 301 Rappels cliniques et biologiques des principales
Canal commun biliopancréatique et appareil maladies biliaires...................................................... 343
ampullaire ................................................................ 301 Cirrhose biliaire primitive ......................................... 343
Généralités et anatomie modale ............................. 301 Cholangite sclérosante primitive ............................. 344
Variantes 301 Cholangiopathies secondaires ................................ 345
Cholangiopathies particulières 346
Chapitre 18 Pathologies bénignes non lithiasiques
Lithiase intrahépatique ............................................ 346
(M. ZINS, I. BOULAY-COLETTA, V. MOLINIÉ, B. MERCIER-
Imagerie....................................................................... 347
PAGEYRAL, M. MAROTEL et A. CHAMPAULT) .................... 304
Sémiologie .............................................................. 347
Adénomyomatose ....................................................... 304
Apports respectifs de chaque technique
Cholestérolose ............................................................ 305
d’imagerie ........................................................... 349
Adénome vésiculaire................................................... 307
Diagnostic par pathologie ........................................ 349
Lésion polypoïde de la paroi vésiculaire ..................... 308
Traitement ................................................................... 363
Atteinte vésiculaire au cours de la cholangite
Acide ursodésoxycholique ...................................... 363
sclérosante primitive ................................................ 308
Transplantation hépatique ....................................... 363
Chapitre 19 Tumeurs biliaires (O. ERNST)........................... 309
Chapitre 22 Anomalies congénitales des voies biliaires
Cancer de la vésicule biliaire ...................................... 309
et du carrefour biliopancréatique (M.-P. VULLIERME) ..... 366
Généralités ............................................................. 309
Maladie de Caroli......................................................... 366
Imagerie .................................................................. 309
Anatomopathologie ................................................. 366
Valeur diagnostique des différents examens .......... 310
Clinique 367
Formes particulières ............................................... 310
Imagerie .................................................................. 367
Tumeurs des voies biliaires : cholangiocarcinomes.... 312
Complications .......................................................... 369
Généralités 312
Formes particulières ................................................ 370
Imagerie 312
Syndrome de Caroli..................................................... 370
Valeur diagnostique des examens d’imagerie ........ 316
Anatomopathologie ................................................. 370
Formes particulières 316
Clinique ................................................................... 371
Métastases des voies biliaires .................................... 317
Imagerie 371
Valeur diagnostique des examens .......................... 372Chapitre 20 Lithiase biliaire. (M.-F. BELLIN,
Complications .......................................................... 372M.-L. NOUBEG, M. ZINS et V. VILGRAIN) ......................... 319
Dilatation kystique congénitale de la voie biliaire Lithiase vésiculaire non compliquée ........................... 319
extrahépatique : « kyste du cholédoque » ............... 372Anatomopathologie et facteurs de risque ............... 319
Anatomopathologie ................................................. 372Clinique ................................................................... 320
Clinique 372Imagerie .................................................................. 321
Imagerie .................................................................. 373Stratégie diagnostique ............................................ 324
Valeur diagnostique des examens .......................... 374Cholécystite aiguë lithiasique...................................... 324
Anatomopathologie ................................................. 324 Conduite à tenir ....................................................... 374
Clinique 324 Anomalie de jonction biliopancréatique et reflux
Imagerie 324 pancréatobiliaire 374
Stratégie diagnostique 326 Anatomopathologie ................................................. 374
Formes particulières : cholécystite aiguë Imagerie 375
lithiasique compliquée ........................................ 327.......................... 376
Cholécystite aiguë alithiasique.................................... 329 Conduite à tenir 376
Cholécystite chronique lithiasique et cholécystite Complications .......................................................... 376
xanthogranulomateuse ............................................ 330
Chapitre 23 Imagerie interventionnelle des voies
Syndrome de Mirizzi et fistules cholécystodigestives.
biliaires par voie percutanée (A. SIBERT)....................... 378
Iléus biliaire.............................................................. 330
Techniques .................................................................. 378
Cancer de la vésicule biliaire ...................................... 331
Préalables et précautions ........................................ 378
Lithiase intrahépatique ................................................ 332
Abord percutané des voies biliaires ........................ 378
Lithiase de la voie biliaire principale............................ 334
Franchir la sténose .................................................. 379
Généralités ............................................................. 334
Mise en place de drains .......................................... 380
Imagerie .................................................................. 334
Prothèses ................................................................ 380
Stratégie diagnostique ............................................ 338
Complications .......................................................... 381
Complication : pancréatite aiguë ............................ 338
Autres abords biliaires percutanés .......................... 383
Chapitre 21 Cholangiopathies (M.-P. VULLIERME) ............... 342 Manœuvres endocanalaires percutanées
Anatomopathologie ..................................................... 342 en dehors des drainages et des prothèses ......... 383
Absence de lésion des canaux biliaires Indication des gestes percutanés ................................ 384
en histologie ....................................................... 342 Pathologie tumorale ................................................ 384
Lésions histologiques caractéristiques ................... 342 Pathologie bénigne ................................................. 385
12 12:04 2010 septembre 16. Jeudi, XII Page Abdo_Liminaires.fmSOMMAIRE XIII
Imagerie interventionnelle de la vésicule biliaire.......... 386 Vascularisation ........................................................ 432
Cholécystostomie : technique .................................. 386 Structure ................................................................. 432
Complications .......................................................... 386 Dilatation canalaire ................................................. 434
Indications ............................................................... 386 Signes extrapancréatiques ..................................... 434
Signes biologiques .................................................. 434Autres gestes sur la vésicule biliaire ....................... 387
Conclusion................................................................... 435
Chapitre 24 Aspects post-opératoires des voies
Chapitre 28 Lésions kystiques du pancréas (B. DUPAS,biliaires (A. SIBERT)....................................................... 389
J.-F. MOSNIER et J. LE BORGNE).................................... 436Chirurgie de la lithiase biliaire ...................................... 389
Classification anatomopathologique des kystes Cholécystectomie .................................................... 389
pancréatiques ......................................................... 437Chirurgie de la lithiase de la voie biliaire
principale ............................................................. 393 Kystes bordés d’un épithélium mucineux ................ 437
Chirurgie des tumeurs des voies biliaires .................... 395 Kystes bordés d’un épithélium séreux .................... 437
Chirurgie du cancer de la vésicule .......................... 395 Kystes à revêtement malpighien ............................. 437
Chirurgie du cancer du hile ...................................... 396 Kystes bordés de cellules acineuses ...................... 438
Kystes bordés de cellules endothéliales ................. 438
Remaniements dégénératifs et nécrotiques
des tumeurs solides ............................................ 438PANCRÉAS
Lésions kystiques rares .......................................... 438
Chapitre 25 Anatomie du pancréas Kystes congénitaux et du développement .............. 438
(A. SAUVANET) ............................................................... 401 Clinique ....................................................................... 439
Configuration externe, systématisation et rapports...... 401 Imagerie ...................................................................... 439
Vascularisation............................................................. 401 Identification de l’origine pancréatique
Anatomie des canaux pancréatiques........................... 403 de la lésion kystique ........................................... 439
Anatomie modale ..................................................... 403 Tumeurs kystiques pancréatiques (sauf TIPMP) .... 439
Variantes ................................................................. 403 Lésions kystiques pancréatiques non tumorales .... 449
Canal commun biliopancréatique et Valeur diagnostique des examens morphologiques
appareil ampullaire .............................................. 404 et enjeux thérapeutiques : décision chirurgicale
et surveillance ..................................................... 454
Chapitre 26 Tumeurs malignes du pancréas (M. ZINS,
Conclusion................................................................... 455
É. PETIT, I. BOULAY-COLETTA, M.-Ch. JULLÈS,
V. MOLINIÉ et J. LORIAU)................................................. 405 Chapitre 29 Tumeur intracanalaire papillaire
Anatomopathologie ...................................................... 405 et mucineuse du pancréas (M.-P. VULLIERME
Facteurs de risque ....................................................... 405 et L. PALAZZO) .............................................................. 457
Clinique ........................................................................ 405 Anatomopathologie .................................................... 458
Imagerie diagnostique.................................................. 406 Clinique ....................................................................... 458
Échographie ............................................................ 406 Diagnostic positif ......................................................... 459
Tomodensitométrie 406 Échographie ............................................................ 459
IRM .......................................................................... 411 Tomodensitométrie ................................................. 459
Écho-endoscopie ..................................................... 414 IRM ......................................................................... 462
Cholangiopancréatographie rétrograde Endoscopie ............................................................. 463
endoscopique ...................................................... 414 Diagnostic différentiel .................................................. 463
Imagerie préthérapeutique........................................... 414 Canal principal ........................................................ 463
Échographie ............................................................ 415 Canaux secondaires ............................................... 464
Tomodensitométrie .................................................. 415 Valeur diagnostique des examens .............................. 465
IRM 418 Échographie transcutanée ...................................... 465
Écho-endoscopie ..................................................... 419 Apport de la tomodensitométrie, de l’IRM
Artériographie .......................................................... 419 et de l’écho-endoscopie 466
TEP-TDM ................................................................. 419 Apports des techniques invasives ........................... 466
Biopsie ..................................................................... 420 Cytologie et histologie ............................................. 466
Transit œso-gastro-duodénal .................................. 420 CPRE ...................................................................... 467
Surveillance à distance ................................................ 420 Diagnostic de malignité ............................................... 467
Généralités .............................................................. 467
Chapitre 27 Tumeurs et pseudo-tumeurs très rares
Arguments non spécifiques pour la malignité ......... 467
du pancréas (S. AGOSTINI)............................................. 425
Arguments morphologiques pour la malignité 467
Généralités................................................................... 425
Imagerie de la surveillance.......................................... 471
Circonstances cliniques ............................................... 426
Aspect post-opératoire ................................................ 472
Symptomatologie clinique ........................................ 426
Âge et sexe .............................................................. 426 Chapitre 30 Tumeurs endocrines du pancréas
Histoire clinique ....................................................... 428 (C. DROMAIN) ................................................................ 474
Aspects radiologiques particuliers ............................... 429 Embryologie, histologie et classification...................... 474
Taille ........................................................................ 430 Présentation clinique ................................................... 475
Calcifications ........................................................... 431 Insulinome ............................................................... 475
1X
12 2:04 2010 septembre 16. Jeudi, III Page Abdo_Liminaires.fmXIV SOMMAIRE
Gastrinome ............................................................. 476 Duodénopancréatectomie totale ............................. 532
Autres tumeurs fonctionnelles ................................ 476 Autres résections pancréatiques 532
Imagerie de la tumeur primitive................................... 476 Interventions de dérivation .......................................... 533
Échographie ............................................................ 476 Dérivation wirsungodigestive .................................. 533
Écho-endoscopie .................................................... 476 Dérivations kystodigestives (dérivations
Tomodensitométrie et IRM ..................................... 476 kystogastrique, kystoduodénale et kystojéjunale) .. 534
Prélèvements veineux sélectifs ............................... 477 Dérivation biliodigestive (anastomose cholédoco-
Scintigraphie des récepteurs de la somatostatine .. 479 duodénale et hépaticojéjunale) ........................... 535
Tomographie par émission de positons Dérivation gastrojéjunale ......................................... 536
18au F-FDG ........................................................ 479
Chapitre 34 Transplantation pancréatique Bilan des localisations secondaires ............................ 479
(A.-S. RANGHEARD, L. ROCHER et Y. MENU)................... 539Suivi et prédiction de la réponse au traitement ........... 480
Technique de la transplantation chirurgicale ............... 539Recherche d’un syndrome de prédisposition
Bilan préchirurgical .................................................. 539aux tumeurs ............................................................. 481
Transplantation ....................................................... 539Diagnostic différentiel.................................................. 481
Imagerie post-opératoire ............................................. 541Recherche d’un second cancer................................... 481
Écho-Doppler .......................................................... 541
Chapitre 31 Pancréatite aiguë (P. CHEVALLIER, Tomodensitométrie ................................................. 541
G. BAUDIN, L. COCCO et S. NOVELLAS) .......................... 483 IRM .......................................................................... 542
Physiopathologie......................................................... 483 Artériographie 542
Anatomopathologie ..................................................... 483 Imagerie des complications ......................................... 543
Épidémiologie et étiologie ........................................... 484 Complications précoces .......................................... 543
Diagnostic positif 484 Complications tardives ............................................ 545
Diagnostic clinique .................................................. 484 Transplantation d’îlots pancréatiques.......................... 545
Diagnostic biochimique 484
Diagnostic d’imagerie ............................................. 485
Diagnostic étiologique ................................................. 489
Diagnostic de gravité................................................... 491
RATE
Évaluation clinique et biologique ............................ 491
Évaluation en imagerie ........................................... 491 Chapitre 35 Anatomie de la rate, variantes
Diagnostic et traitement des complications................. 492 et pièges (S. MERRAN, P. KARILA-COHEN
Complications précoces .......................................... 493 et V. SERVOIS) .............................................................. 549
Complications intermédiaires .................................. 493 Embryologie de la rate................................................. 549
Complications tardives ............................................ 498 Physiologie et fonctions de la rate............................... 549
Anatomie macroscopique et histologie de la rate Chapitre 32 Pancréatite chronique
normale .................................................................... 550(C. MATOS et S. BALEATO) 501
Tomodensitométrie de la rate Anatomopathologie ..................................................... 501
après injection de produit de contraste .................... 552Pancréatite chronique alcoolique ............................ 501
Scintigraphie splénique ............................................... 553Pancréatite chronique héréditaire ........................... 502
Techniques scintigraphiques ................................... 553Pancréatite paraduodénale ..................................... 502
Indications ............................................................... 554Pancréatite auto-immune ........................................ 502
Rate ectopique ............................................................ 556Clinique ....................................................................... 503
Rate accessoire........................................................... 556Imagerie ...................................................................... 503
Polysplénie .................................................................. 561Rôle de l’imagerie ................................................... 503
Splénose...................................................................... 561Techniques ............................................................. 503
Conclusion................................................................... 563Imagerie dans les stades précoces ........................ 507
Imagerie dans les stades avancés ......................... 509 Chapitre 36 Tumeurs de la rate (G. GENIN, F. BING,
Imagerie des complications .................................... 515 N. MENNESSON et F. PILLEUL) ........................................ 564
Pancréatites non obstructives et non lithiasiques ... 517
Anatomopathologie...................................................... 564
Pancréatite chronique et cancer ............................. 519
Kystes non parasitaires ........................................... 565
Pancréatite chronique et tumeurs intracanalaires Pseudo-kyste .......................................................... 565
pancréatiques mucineuses et papillaires ........... 519 Lésions tissulaires bénignes ................................... 565
Aspects pratiques........................................................ 520 Lésions potentiellement malignes ........................... 566
Pancréatite à répétition ........................................... 520 Lésions malignes .................................................... 566
Pancréatite chronique ............................................. 520
Clinique........................................................................ 568
Suspicion de pancréatite inflammatoire .................. 521
Contexte clinique et mode de révélation ................. 568
Syndromes ou lésions associées ............................ 569Chapitre 33 Aspect post-opératoire du pancréas
Imagerie....................................................................... 569et du duodénum (M. ZINS, A. SAUVANET et J. LORIAU) ... 524
Échographie ............................................................ 569Exérèses pancréatiques.............................................. 524
Duodénopancréatectomie céphalique .................... 524 Tomodensitométrie ................................................. 570
Pancréatectomie gauche ........................................ 530 IRM .......................................................................... 575
12 12:04 2010 septembre 16. Jeudi, XIV Page Abdo_Liminaires.fmSOMMAIRE XV
Cytoponction ou biopsie guidée par l’imagerie ........ 578 Mésos primitifs ........................................................ 626
Autres méthodes d’imagerie .................................... 578 Évolution des mésos primitifs ................................. 627
Démarche diagnostique d’un nodule splénique ........... 578 Radio-anatomie de la cavité péritonéale ..................... 630
Ligament falciforme et espaces sous-phréniques ... 631Chapitre 37 Traumatismes de la rate (B. BESSOUD) ............. 582
Ligaments coronaires et espace sous-hépatique Étiologie et mécanismes .............................................. 582
droit ..................................................................... 635Formes anatomoradiologiques .................................... 582
Petit épiploon .......................................................... 636Formes cliniques.......................................................... 583
Bourse omentale ..................................................... 638Traumatisme abdominal isolé .................................. 583
Ligaments périspléniques et espaces Polytraumatisme ...................................................... 583
sous-hépatiques gauches ................................... 641Rupture différée de la rate ....................................... 583
Grand épiploon et ligament gastrocolique .............. 643Imagerie ....................................................................... 583
Mésocôlon transverse ............................................. 644Échographie ............................................................ 583
Mésentère des anses grêles et espaces Tomodensitométrie .................................................. 584
mésentéricocoliques ........................................... 646IRM .......................................................................... 586
Mésocôlons droit et gauche et fascias de Toldt ...... 647Artériographie .......................................................... 586
Mésocôlon sigmoïde ............................................... 650Surveillance ................................................................. 586
Récessus pelviens .................................................. 651Complications .............................................................. 586
Complications du traumatisme ................................ 586 Chapitre 41 Ascites, collections péritonéales et péritoine
Complications du traitement .................................... 587 non tumoral (J.-S. BILLIARD, D. OLIVIÉ et A. TANG)........ 655
Chapitre 38 Pathologie infectieuse de la rate (S. MERRAN, Épanchements intrapéritonéaux (ascites) ................... 655
V. SERVOIS et P. KARILA-COHEN).................................... 590 Définition ................................................................. 655
Abcès spléniques......................................................... 590 Physiopathologie ..................................................... 655
Abcès à pyogènes ................................................... 590 Différents types de liquide ascitique ....................... 655
Abcès fongiques ...................................................... 591 Distribution des fluides dans la cavité
Tuberculose splénique................................................. 592 péritonéale .......................................................... 657
Hydatidose splénique 593 Sémiologie radiologique .......................................... 657
Pneumocystose splénique ........................................... 594 Étiologie .................................................................. 660
Autres infections de la rate .......................................... 594 Pathologies non tumorales et collections
péritonéales ............................................................. 660
Chapitre 39 Affections diverses de la rate (P. KARILA-COHEN,
Pathologies péritonéales ......................................... 660
S. MERRAN et V. SERVOIS)............................................. 596
Pseudo-collections .................................................. 665
Rate et maladies hématologiques................................ 596
Calcifications et densités mésentérico-
Anémies hémolytiques ............................................ 598
péritonéales ........................................................ 666
Purpura thrombopénique idiopathique ..................... 602
Ponction et drainage de liquide et de collection
Hémopathies malignes 603
intrapéritonéaux ....................................................... 667
Rate et maladies de surcharge .................................... 608
Indications ............................................................... 667Surcharges lipidiques .............................................. 608
Bilan avant la procédure ......................................... 667Autres maladies de surcharge ................................. 610
Technique 667Splénomégalies inflammatoires ou pseudo-
Contrôle et suivi........................................................... 668tumorales.................................................................. 611
Syndrome de Felty .................................................. 611 Chapitre 42 Tumeurs primitives et carcinomatoses
Lupus érythémateux systémique.............................. 612 péritonéales (A. GUIBAL) ............................................... 670
Granulomatoses ...................................................... 613 Tumeurs péritonéales secondaires ............................. 670
Splénomégalie idiopathique ou syndrome de Dacie.... 614 Carcinoses péritonéales ......................................... 670
Splénomégalie idiopathique tropicale ...................... 614 Formes particulières 672
Splénomégalie idiopathique non tropicale ............... 614 Évaluation pré-opératoire d’une carcinose
Splénomégalie isolée .............................................. 614 péritonéale .......................................................... 675
Hyposplénisme ............................................................ 615 Perspectives thérapeutiques ................................... 675
Conclusion ................................................................... 616 Conclusion .............................................................. 676
Tumeurs péritonéales primitives ................................. 677
PÉRITOINE Tumeurs primitives d’aspect similaire
aux carcinoses péritonéales ............................... 677Chapitre 40 Embryologie, anatomie et techniques
Tumeurs issues des tissus mésothéliaux ............... 678d’imagerie du péritoine (N. RAGU et J.-M. BRUEL) ......... 623
Tumeurs issues du compartiment vasculaire .......... 680Définitions et notions de base ..................................... 623
Tumeurs mésenchymateuses ................................. 683Séreuse péritonéale ................................................ 624
Tumeurs à contingent lymphoïde prédominant ....... 687Cavité péritonéale .................................................... 624
Tumeurs primitives à contingent graisseux ............. 689Espaces extrapéritonéaux ....................................... 624
Classification des tumeurs péritonéales primitivesEspace sous-péritonéal ........................................... 624
en fonction de leur aspect en imagerie .................... 691Techniques d’exploration ............................................. 625
Organogenèse du péritoine ......................................... 626 Conduite diagnostique en pratique.............................. 691
Cavités cœlomiques et tube digestif primitif ............ 626 Conclusion................................................................... 691
12 12:04 2010 septembre 16. Jeudi, XV Page Abdo_Liminaires.fmXVI SOMMAIRE
Chapitre 43 Hernies internes (I.N. PHI, J. MATHIAS Localisation des épanchements liquides
et D. RÉGENT) .............................................................. 694 péridiaphragmatiques............................................... 726
Généralités ................................................................. 694 Diaphragme et épanchement pleural ...................... 726
Bases physiopathologiques et cliniques des hernies Diaphragme et épanchement péritonéal ................. 726
internes ................................................................... 695 Diaphragme et épanchement péricardique ............. 726
Hernies internes développées dans un orifice Diaphragme et épanchement rétropéritonéal .......... 727
normal ou paranormal du péritoine .................... 695 Localisation des épanchements gazeux
Hernies internes développées à travers péridiaphragmatiques............................................... 728
un orifice anormal du péritoine ........................... 695 Diaphragme et pneumothorax ................................. 728
Imagerie des hernies internes développées dans Diaphragme et pneumomédiastin ........................... 728
un orifice normal ou paranormal du péritoine .......... 696 Diaphragme et rétropneumopéritoine ..................... 729
Hernie du foramen de Winslow Diaphragme et pneumopéritoine ............................. 729
(ou hernie de Blandin) ........................................ 696 Le diaphragme, voie de passage ................................ 729
Hernies paraduodénales ......................................... 697 Diffusion de l’air ....................................................... 729
Hernies péricæcales (ou hernies de Rieux) ............ 700 Passage des liquides .............................................. 730
Hernies intersigmoïdiennes .................................... 701 Hernies diaphragmatiques........................................... 730
Imagerie des hernies internes développées
Hernies par l’orifice œsophagien :
à travers un orifice anormal du péritoine ................. 701
hernies hiatales ................................................... 730
Hernies trans-mésentériques .................................. 701
Hernies congénitales ............................................... 731Hernies trans-omentales ......................................... 702
Diaphragme et tumeurs 733Hernies du ligament gastrocolique
Diaphragme et carcinose péritonéale ..................... 733ou du mésocôlon transverse .............................. 703
Nodules des espaces inframédiastinaux ................. 733Hernies du ligament hépatogastrique
Tumeurs primitives .................................................. 734(petit omentum) .................................................. 703
Tumeurs secondaires .............................................. 734Hernies du ligament falciforme ............................... 703
Pseudo-tumeurs ...................................................... 735Hernies trans-mésosigmoïdiennes
Traumatismes.............................................................. 735et intermésosigmoïdiennes ................................ 703
Traumatismes fermés ............................................. 735Hernies du ligament large ....................................... 703
Plaies pénétrantes ou par agents vulnérants .......... 738Autres hernies internes pelviennes ......................... 704
Conclusion .................................................................. 705 Altérations de la cinétique du diaphragme .................. 738
Paralysie diaphragmatique ...................................... 738
Relaxation diaphragmatique ................................... 739
PAROI
Diaphragme et emphysème .................................... 739
Chapitre 44 Pathologies de la paroi abdominale Aspects post-thérapeutiques du diaphragme .............. 740
antérieure (M. ZINS, M.-Ch. JULLÈS, I. BOULAY-COLETTA Chirurgie thoracique ................................................ 740
et É. PETIT) 709 Après un traitement par radiofréquence .................. 741
Technique d’imagerie.................................................. 709
Chapitre 46 Pathologies du rétropéritoine Anatomie normale de la paroi antéro-latérale
à expression clinique abdominale (S. MERRAN, de l’abdomen ........................................................... 709
C. HOEFFEL, O. HÉLÉNON, P. KARILA-COHEN Gaine des muscles droits ....................................... 710
et V. SERVOIS)................................................................. 744Canal inguinal ......................................................... 711
Pathologies du rétropéritoine latéral à expression Hernies........................................................................ 711
abdominale............................................................... 744Hernies épigastriques ............................................. 712
Hernies para-ombilicales ........................................ 712 Surrénale 744
Hernies de Spiegel ................................................. 712 Rein ......................................................................... 745
Éventrations ............................................................ 713 Psoas ...................................................................... 751
Hernies de l’aine ..................................................... 714 Tumeurs rétropéritonéales ...................................... 754
Hernies du plancher pelvien ................................... 716 Pathologies du rétropéritoine médian à expression
Complications des hernies de la paroi clinique abdominale ................................................. 754
abdominale ......................................................... 717 Aorte abdominale .................................................... 754
Hématomes ............................................................. 717 Thrombose de la veine ovarienne ........................... 755
Abcès....................................................................... 718 Conclusion................................................................... 755
Tumeurs................................................................... 718
Chapitre 45 Diaphragme. (L. METGE et F.-M. LOPEZ) .......... 720
Anatomie radiologique ................................................ 720 TUBE DIGESTIF
Échographie ............................................................ 720
Chapitre 47 Œsophage et troubles de la déglutitionRadiographie .......................................................... 721
(F. BOUDGHENE) ........................................................... 759Tomodensitométrie ................................................. 722
Techniques d’examen ................................................. 759IRM ......................................................................... 724
Tumeurs de l’œsophage.............................................. 759Cinétique du diaphragme ............................................ 725
Radioscopie 725 Cancer de l’œsophage ............................................ 759
Échographie 725 Autres tumeurs malignes ........................................ 766
IRM 725 Tumeurs bénignes .................................................. 767
12 12:04 2010 septembre 16. Jeudi, XVI Page Abdo_Liminaires.fmSOMMAIRE XVII
Pathologie du hiatus œsophagien ............................... 767 Tomodensitométrie ................................................. 796
Reflux gastro-œsophagien ...................................... 767 Entéro-TDM ............................................................ 796
Entéro-IRM .............................................................. 797Hernie hiatale .......................................................... 767
Angiographie ........................................................... 797Œsophagites ................................................................ 768
Exploration par l’imagerie des affectionsŒsophagite peptique ............................................... 769
de l’intestin grêle ...................................................... 798Œsophagites infectieuses ........................................ 769
Pathologie tumorale ................................................ 798Œsophagites inflammatoires ................................... 769
Œsophagites radiques ............................................. 769 Adénocarcinomes ................................................... 798
Œsophagites caustiques ......................................... 770 Tumeurs épithéliales bénignes ............................... 798
Œsophagites médicamenteuses ............................. 770 Lymphome 798
Tumeurs stromales ................................................. 799Diverticules œsophagiens............................................ 770
Tumeurs carcinoïdes .............................................. 799Diverticules pharyngo-œsophagiens ....................... 771
Métastases .............................................................. 800Diverticules de traction 772
Pathologie inflammatoire ........................................ 800Diverticules de pulsion ............................................. 772
Pathologie infectieuse ............................................. 804Pseudo-diverticulose intramurale ............................ 773
Malabsorption intestinale 805Troubles fonctionnels du pharynx et de l’œsophage ... 773
Atteintes vasculaires ............................................... 806Troubles de la déglutition ........................................ 773
Affections diverses .................................................. 808Dysphagies basses ................................................. 773
Ruptures et perforations œsophagiennes.................... 774
Chapitre 50 Côlon (C. RIDEREAU-ZINSSyndrome de Boerhaave ......................................... 774
et P.-J. VALETTE) .......................................................... 810Perforations de l’œsophage cervical
Radio-anatomie ........................................................... 810par intubation trachéale ...................................... 776
Techniques d’imagerie ................................................ 811Corps étrangers ....................................................... 776
Abdomen sans préparation ..................................... 811Hématomes intramuraux 776
Échographie ............................................................ 811Autres lésions de l’œsophage 776
Opacifications radiologiques coliques ..................... 812Duplication œsophagienne 776
Tomodensitométrie ................................................. 812
Varices œsophagiennes .......................................... 776
IRM ......................................................................... 815
Dysphagia lusoria .................................................... 778
Examens isotopiques .............................................. 815
Dysphagie sidéropénique ........................................ 778
Pathologie tumorale .................................................... 816
Chapitre 48 Estomac et duodénum Tumeurs épithéliales ............................................... 816
(C. AUBÉ et C. RIDEREAU-ZINS)...................................... 780 Lymphomes ............................................................ 819
Techniques .................................................................. 780 Tumeurs mésenchymateuses ................................. 820
Radiographie standard, opacification ...................... 780 Pathologie non tumorale ............................................. 821
Échographie transcutanée ....................................... 780 Pathologie inflammatoire ......................................... 821
Tomodensitométrie .................................................. 781 Pathologie infectieuse 825
IRM .......................................................................... 781 Pathologie vasculaire .............................................. 827
Radio-anatomie normale.............................................. 781 Mégacôlon toxique .................................................. 829
Paroi gastrique et duodénale ................................... 781 Diverticules coliques ............................................... 830
Environnement périgastrique et duodénal ............... 782 Volvulus .................................................................. 832
Pathologie tumorale ..................................................... 782 Affections diverses 832
Tumeurs épithéliales ............................................... 782
Chapitre 51 Coloscopie virtuelle (S. FICARELLILymphomes ............................................................. 784
et F. PILLEUL)................................................................ 839Tumeurs stromales (GIST) et léiomyomes .............. 785
Radio-anatomie ........................................................... 839Métastases gastriques et duodénales ..................... 787
Technique.................................................................... 840Linite plastique ......................................................... 787
Préparation colique ................................................. 840Tumeurs endocrines ................................................ 788
Réalisation de l’examen .......................................... 841Lipomes et tumeurs lipomateuses ........................... 788
Interprétation 841Pathologie non tumorale .............................................. 789
Indications ................................................................... 842Varices gastriques ................................................... 789
Place de la coloscopie virtuelle dans le dépistage
Gastrites et duodénites ............................................ 789
du cancer colorectal ........................................... 842
Duplications gastriques et duodénales .................... 790
Performances de la coloscopie virtuelle ................. 842
Diverticules duodénaux ........................................... 791
Pathologie 842
Ectopie pancréatique et dystrophie kystique
Diverticules ............................................................. 842
sur pancréas aberrant ......................................... 792
Polypes 843
Hématomes duodénaux .......................................... 792
Adénocarcinome ..................................................... 844Perforations gastriques et duodénales .................... 793
Diagnostics différentiels et pièges............................... 845
Chapitre 49 Intestin grêle (M. BOUDIAF)............................... 795 Matières fécales ...................................................... 845
Techniques d’exploration et aspect normal ................. 795 Valvule de Bauhin ................................................... 845
Transit du grêle ........................................................ 795 Lipomes .................................................................. 845
Échographie ............................................................ 795 Compressions extrinsèques .................................... 846
12 12:04 2010 septembre 16. Jeudi, XVII Page Abdo_Liminaires.fmXVIII SOMMAIRE
Chapitre 52 Rectum (Ch. HOEFFEL Sleeve gastrectomie ou gastrectomie
et J.-M. TUBIANA).......................................................... 848 en gouttière ......................................................... 899
Pathologie rectale ....................................................... 848 Autres techniques ................................................... 900
Adénocarcinome ..................................................... 848 Conclusion................................................................... 903
Autres tumeurs 859
Pathologie vasculaire .................................................. 863
Hémangiome caverneux diffus ............................... 863 URGENCES
Hématome pariétal ................................................. 864
Chapitre 55 Techniques d’imagerie de l’abdomen aigu Pathologie inflammatoire et infectieuse ...................... 864
non traumatique et traumatique (É. DELABROUSSE) ....... 907Maladie de Crohn et rectocolite
Techniques d’imagerie de l’abdomen urgent............... 907ulcérohémorragique ........................................... 864
Abdomen sans préparation ..................................... 908Lésions radiques ..................................................... 865
Échographie ............................................................ 908Infections ................................................................ 865
Tomodensitométrie ................................................. 909Endométriose profonde .......................................... 866
Autres techniques d’imagerie .................................. 910Lésions de développement ......................................... 866
Recommandations actuelles des examensTumeurs des parties molles ........................................ 867
d’imagerie................................................................. 911Radiologie interventionnelle 868
Abdomen sans préparation ..................................... 911
Chapitre 53 Troubles de la statique Clichés standard avec opacifications digestives ..... 911
pelvienne (V. LAURENT) ................................................ 871 Échographie ............................................................ 911
Colpocystodéfécographie............................................ 871 Tomodensitométrie ................................................. 911
Préparation .............................................................. 872 Artériographie .......................................................... 911
Déroulement de l’examen ....................................... 872 Cholangiopancréato-IRM ........................................ 912
Bases d’interprétation ............................................. 872 Stratégie diagnostique en imagerie ............................. 912
IRM pelvienne statique et dynamique (déféco-IRM) ... 873 Abdomen urgent non traumatique ........................... 912
Préparation ............................................................. 873 Abdomen urgent traumatique .................................. 917 873
Chapitre 56 Perforations digestives 876
(P. TAOUREL)................................................................. 919Imagerie des principaux troubles de la statique
Anatomopathologie...................................................... 919pelvienne ................................................................. 877
Définition d’une perforation digestive ...................... 919Anomalies morphologiques .................................... 877
Différentes causes de perforation digestive ............ 919Les intussusceptions rectales
Clinique........................................................................ 923et leurs complications ......................................... 881
Syndrome péritonéal ............................................... 923Anomalies fonctionnelles ........................................ 884
Clinique en fonction de la cause ............................. 924Autres indications potentielles de l’IRM .................. 886
Imagerie détaillant les différentes modalités ............... 925Comparaison des techniques d’exploration
Techniques .............................................................. 925des troubles de la statique pelvienne ...................... 887
Ultrasonographie ..................................................... 925Colpocystodéfécographie et IRM pelvienne
Sémiologie 925statique et dynamique ......................................... 887
Valeur diagnostique des examens .............................. 929IRM dynamique en décubitus et IRM en position
assise ................................................................. 888 Abdomen sans préparation ..................................... 929
Avantages et limites de chaque méthode Ultrasonographie 930
d’exploration ....................................................... 888 Tomodensitométrie ................................................. 930
Impact thérapeutique................................................... 932Autres méthodes d’imagerie ....................................... 888
Stratégie diagnostique 933Manométrie anorectale ........................................... 888
Temps de transit colique ......................................... 888 Absence d’élément d’orientation dans l’anamnèse . 933
Électrophysiologie périnéale et échographie Contexte anamnestique permettant d’orienter
endo-anale ......................................................... 888 le diagnostic ........................................................ 933
Données de l’imagerie et stratégie thérapeutique....... 889 Situation post-opératoire ou post-endoscopique ..... 933
Conclusion .................................................................. 889
Chapitre 57 Syndromes occlusifs du grêle
Chapitre 54 Imagerie dans la chirurgie et du côlon (É. DELABROUSSE)....................................... 936
bariatrique (C. RIDEREAU-ZINS Épidémiologie .............................................................. 936
et É. SIBILEAU).............................................................. 891 Étiopathologie 936
Généralités 891 Physiopathologie ......................................................... 936
Imagerie ...................................................................... 892 En cas d’occlusion mécanique par obstruction
Échographie abdominale ........................................ 892 du grêle ............................................................... 936
Transit œso-gastro-duodénal ................................. 892 En cas d’occlusion mécanique par obstruction
Tomodensitométrie ................................................. 892 du côlon 937
Principales interventions chirurgicales ........................ 892 En cas d’occlusion mécanique à anse fermée ........ 937
Gastroplastie par anneau modulable ...................... 892 En cas d’iléus paralytique ....................................... 937
Bypass gastrique par anse en Y selon Roux .......... 895 Clinique........................................................................ 937
12 12:04 2010 septembre 16. Jeudi, XVIII Page Abdo_Liminaires.fmSOMMAIRE XIX
Imagerie des occlusions aiguës................................... 937 Complications du diverticule de Meckel ...................... 989
Abdomen sans préparation ..................................... 937 Généralités et anatomopathologie .......................... 989
Opacifications digestives ......................................... 939 Diagnostic du diverticule de Meckel
Échographie ............................................................ 939 non compliqué .................................................... 990
Tomodensitométrie .................................................. 940 Complications du diverticule de Meckel .................. 990
Diagnostic de gravité des occlusions mécaniques ...... 941 Conclusion .............................................................. 992
Diagnostic étiologique des occlusions mécaniques..... 942 Appendagite et infarctus omental................................ 992
Occlusions gastroduodénales ................................. 942 Généralités 992
Occlusions du grêle ................................................. 945 Appendagites .......................................................... 992
Infarctus du grand omentum ................................... 993Occlusions du côlon ................................................ 950
Formes particulières 954 Conclusion................................................................... 994
Valeur des examens d’imagerie................................... 955
Chapitre 60 Aspect post-opératoire du tube
Stratégie diagnostique 955
digestif (M. ZAPPA et F. BRETAGNOL)............................. 996
Chapitre 58 Ischémies aiguës Interventions et indications ......................................... 996
intestinomésentériques de l’adulte (E. DANSE) .............. 958 Interventions chirurgicales sur l’intestin grêle ......... 996
Anatomopathologie ...................................................... 958 Interventions chirurgicales gastriques ..................... 997
Anatomie normale ................................................... 958 Interventions chirurgicales coliques ........................ 998
Anatomie pathologique ............................................ 959 Interventions chirurgicales sur le rectum ................ 999
Clinique ........................................................................ 959 Techniques d’imagerie ................................................ 999
Ischémie mésentérique aiguë .................................. 959 Abdomen sans préparation ..................................... 999
Ischémie mésentérique chronique ........................... 960 Opacifications radiologiques ................................ 1000
Colite ischémique .................................................... 960 Tomodensitométrie................................................... 1000
Échographie et tomodensitométrie des ischémies IRM ...................................................................... 1001
intestinales................................................................ 960 Échographie ......................................................... 1001
Précautions techniques en échographie ................. 961 Scintigraphie ........................................................ 1001
Précautions techniques en tomodensitométrie ........ 961 Aspects radiologiques post-opératoires
Échographie et ischémie mésentérique aiguë ......... 961 normaux ................................................................ 1001
Tomodensitométrie et ischémie mésentérique Aspect normal post-opératoire précoce
aiguë ................................................................... 964 du péritoine ...................................................... 1001
Échographie et colite ischémique ............................ 969 Chirurgie intestinale ............................................. 1002
Tomodensitométrie et colite ischémique ................. 971 Chirurgie gastrique ............................................... 1002
Vue globale des anomalies échographiques Chirurgie colique .................................................. 1003
et tomodensitométriques en cas Chirurgie rectale ................................................... 1003
d’ischémie intestinale .......................................... 971 Aspect radiologique des complications .................... 1004
Autres méthodes d’imagerie ........................................ 972 Chirurgie intestinale 1004
IRM .......................................................................... 972 Chirurgie gastrique 1005
Angiographie ........................................................... 972 Chirurgie colique 1006
Valeur diagnostique des examens............................... 972 Chirurgie rectale 1007
Conduite à tenir............................................................ 972 Complications péritonéales .................................. 1009
Formes particulières .................................................... 973 Radiologie interventionnelle au décours
Conclusion ................................................................... 974 de la chirurgie du tube digestif .............................. 1011
Drainages de collection ........................................ 1011
Chapitre 59 Syndromes douloureux
Dilatation de sténoses .......................................... 1011
et fébriles de l’abdomen d’origine
Imagerie des complications précoces
intestinomésentérique (J. MATHIAS et D. RÉGENT) ......... 976
des interventions diagnostiques
Appendicites aiguës 976
et thérapeutiques instrumentales.......................... 1011
Bases physiopathologiques ..................................... 977
Complications des endoscopies hautes ............... 1012
Bases embryologiques et anatomocliniques ........... 977
Complications des coloscopies ............................ 1013
Imagerie 977
Complications du cathétérisme rétrograde
Conduite à tenir ....................................................... 979
de la papille ou CPRE ..................................... 1014
Complications des appendicites .............................. 979
Diagnostics différentiels ........................................... 981 Chapitre 61 Hémorragie digestive
Conclusion ............................................................... 983 (F. PILLEUL et N. MENNESSON)................................... 1018
Maladie diverticulaire colique ...................................... 983 Généralités ...............................................................
Anatomopathologie .................................................. 983 Caractériser l’hémorragie digestive ..................... 1018
Clinique : poussée aiguë de diverticulite typique ..... 984 Évaluer l’état hémodynamique ............................. 1018
Imagerie ................................................................... 984 Enquête étiologique ............................................. 1018
Conduite à tenir ....................................................... 987 Imagerie ................................................................... 1019
Formes compliquées ............................................... 987 Tomodensitométrie .............................................. 1019
Diagnostic différentiel avec le cancer colique .......... 988 Entéroscanner ...................................................... 1021
Conclusion ............................................................... 988 Artériographie 1022
12 12:04 2010 septembre 16. Jeudi, XIX Page Abdo_Liminaires.fmXX SOMMAIRE
Conduite à tenir......................................................... 1024 Fuite active de produit de contraste ..................... 1030
Conclusion ................................................................ 1025 Autres anomalies ................................................. 1030
Rate .......................................................................... 1032
Chapitre 62 Abdomens aigus traumatiques (E. DANSE) .... 1026 Foie........................................................................... 1033
Considérations techniques........................................ 1026 Voies biliaires et pancréas........................................ 1035
Clichés simples ..................................................... 1026 Le système urinaire et son environnement............... 1036
Échographie .......................................................... 1026 Lésions traumatiques du rein ............................... 1036
Tomodensitométrie ............................................... 1027 Traumatismes urétéraux ...................................... 1037
Déroulement du bilan radiologique ....................... 1027 Lésions de la vessie ............................................. 1037
Lésions élémentaires ................................................ 1027 Traumatismes des surrénales .............................. 1037
Hémopéritoine ...................................................... 1028 Traumatismes du tube digestif ................................. 1038
Contusion d’un viscère ......................................... 1028 Traumatismes du diaphragme.................................. 1038
Hématome ............................................................ 1028
Liste des principales abréviations 1041
Lacération ............................................................. 1028
Fracture ................................................................ 1030 Index.............................................................................. 1043
12 12:04 2010 septembre 16. Jeudi, XX Page Abdo_Liminaires.fmÉditorial
La collection « Imagerie médicale » aura bientôt vingt-cinq ans. Sans complaisance et sans fausse modestie, on peut porter un regard sur
ce quart de siècle. Les ouvrages se sont adaptés à la véritable révolution accomplie par l’imagerie médicale ; de précis destinés à définir des
arbres de décision, ils sont devenus de véritables sommes couvrant tous les domaines de la pathologie ; ils ont su rester fidèles à cette radio-
logie clinique, défendue depuis plusieurs décennies par ceux qui se veulent médecins-radiologues et pas seulement techniciens.
Le succès des ouvrages de la collection ne se dément pas ; plusieurs d’entre eux ont été réédités. Ils ont su maintenir l’édition radiologique
française face à la concurrence de l’excellence américaine.
La qualité des ouvrages doit beaucoup à la collaboration étroite avec l’équipe de Flammarion Médecine-Sciences dirigée avec la compé-
tence et l’exigence que l’on sait par Madame le Docteur Andrée Piekarski. Il n’est pas possible de citer tous les membres de cette équipe
grâce auxquels la collection a su s’adapter aux progrès croissants de l’édition radiologique ; je ne saurais pourtant oublier Évelyne Magne
dont le professionnalisme et la disponibilité sont au-dessus de tout éloge.
Une page nouvelle s’ouvre puisque Lavoisier a pris le relais de Flammarion. La motivation d’Emmanuel Leclerc, la compétence de Béatrice
Brottier, la disponibilité de Françoise Antoine sont gages de succès. Qualité médicale et perfection éditoriale se maintiendront et s’amélio-
reront.
Henri NAHUM
12 12:04 2010 septembre 16. Jeudi, XXI Page Abdo_Liminaires.fm12 12:04 2010 septembre 16. Jeudi, XXII Page Abdo_Liminaires.fmPréface
Cet ouvrage est le fruit du travail de l’élite des spécialistes de l’imagerie abdominale et digestive. Ce traité collectif, rédigé en langue
française, par des praticiens dont beaucoup sont membres du GERMAD (Groupe d’étude radiologique des maladies de l’appareil digestif,
fondé en 1972 par Claude Guien) ou de la SIAD (Société d’imagerie abdominale et digestive créée en 1989), fait honneur à leur savoir et
leur culture.
Face à l’évolution des techniques, c’est une véritable reconversion qu’ont due opérer les artisans de l’imagerie nouvelle, comparée à la
radiologie dont ils avaient hérité. On mesure le chemin parcouru en quelques dizaines d’années, quand on voit la place occupée aujourd’hui
par les annexes du tube digestif par rapport au tractus gastro-intestinal. La pratique quotidienne illustre sans conteste le recul de l’opacification
barytée face à la progression de l’endoscopie, s’appuyant sur les documents histologiques fournis par les biopsies.
En confiant cependant à un homme du passé le soin de présenter cet ouvrage, qui fait le bilan de l’imagerie d’aujourd’hui, les responsables
ont, sans doute, voulu rappeler que, si les radiologistes ont su pleinement profiter des progrès techniques, leur démarche reste identique :
mettre à la disposition des cliniciens, au meilleur coût, la documentation la plus adéquate.
Nul doute que ce travail, monumental et ambitieux, sans précédent, modèle de rigueur et d’objectivité, à la pointe de nos connaissances,
doté d’une iconographie exceptionnelle, sera, dans les années à venir, la référence indispensable aux étudiants, aux médecins, aux enseignants,
aux chercheurs, pour le plus grand honneur de ceux qui l’ont réalisé sous la conduite de Valérie Vilgrain et Denis Régent, dont l’autorité en
la matière est reconnue par tous.
Professeur Pierre BRET
12 12:04 2010 septembre 16. Jeudi, XXIII Page Abdo_Liminaires.fmFoie
1
12 12:14 2010 septembre 21. Mardi, Page ABDOMINALE_01.fm2
12 12:14 2010 septembre 21. Mardi, Page ABDOMINALE_01.fmChapitre 1
Anatomie du foie
A. SAUVANET et J. BELGHITI
La chirurgie hépatique moderne est née après la description de
l’anatomie intrahépatique, avec en particulier la description de la
segmentation hépatique par Couinaud en 1957 [1]. Pour minimi-
ser le risque de complications hémorragiques et biliaires, les
résections hépatiques doivent emprunter des plans dans lesquels
les pédicules vasculaires sont peu nombreux et précisément iden-
tifiés. Les progrès et l’augmentation des indications de la chirur-
gie hépatique pour tumeur maligne (en particulier la chirurgie des
métastases bilobaires), l’apparition de nouvelles techniques chi-
rurgicales (résection anatomique limitée pour carcinome hépato-
cellulaire sur cirrhose, transplantation hépatique avec greffon
réduit ou partagé, prélèvement hépatique chez un donneur vivant
apparenté) ou d’imagerie interventionnelle (embolisation portale)
ont directement profité de ces progrès en anatomie qui sont sur-
venus en même temps que l’avènement des moyens d’imagerie
moderne (imagerie vasculaire et canalaire non invasive par TDM
et IRM).
ANATOMIE NORMALE
CONFIGURATION EXTERNE
Figure 1-1 Morphologie hépatique : vues antérieure et infé-
rieure. (1) Lobe gauche ; (2) ligament rond ; (3) lit vésiculaire ; (4)Le foie est un organe plein dont le volume normal est compris
3 3 lobe carré ou segment IV ; (5) hile ; (6) lobe de Spiegel ; (7) lobe droit ;entre 1 500 et 1 600 cm chez l’homme et entre 1 400 et 1 500 cm
(8) sillon ombilical ; (9) sillon d’Arantius. 3chez la femme. Ce volume peut être inférieur à 1 200 cm (environ
10 p. 100 des cas chez l’homme et 30 p. 100 des cas chez la femme)
3et supérieur à 2 000 cm (environ 15 p. 100 des cas chez l’homme dant en bas et en arrière (Figure 1-1). Ces deux faces dessinent un
et 10 p. 100 des cas chez la femme) [2] chez le cadavre. La masse bord antérieur aigu et un bord postérieur, plus court et mousse. Les
hépatique représente environ 2 p. 100 de la masse corporelle chez repères externes du foie sont :
un adulte [3]. Chez un enfant, ce pourcentage est plus élevé [3] et – en arrière, la veine cave inférieure ;
– à la face inférieure, le hile, la vésicule biliaire, le lobe caudépeut atteindre 4 p. 100 chez un nouveau-né.
Le foie présente deux faces, une face antéro-supérieure convexe (ou lobe de Spiegel), le sillon ombilical et le sillon d’Arantius
regardant en avant en haut et à droite, et une face inférieure regar- (insertion du petit épiploon) ;
3
12 12:14 2010 septembre 21. Mardi, Page ABDOMINALE_01.fm4 FOIE
– sur le bord antérieur, le fond vésiculaire et le ligament rond
prolongé en arrière par le ligament falciforme à la face antéro-supé-
rieure.
La limite entre les lobes droit et gauche emprunte le plan défini
par le ligament rond, le ligament falciforme, le sillon ombilical, le
sillon d’Arantius et la veine cave inférieure [4]. La limite entre le
foie droit et le foie gauche emprunte le plan défini par la vésicule
biliaire, le hile hépatique et la veine cave inférieure [4].
La surface du foie est pour l’essentiel directement en rapport avec
la grande cavité péritonéale. Le bord postérieur du lobe gauche est
extrapéritonisé par l’insertion étroite du ligament triangulaire gau-
che qui le fixe au diaphragme. À la partie postérieure du lobe droit,
une zone extrapéritonisée, triangulaire à base interne, est constituée
par la veine cave rétrohépatique et correspond à l’insertion du liga-
Figure 1-3 Coupe tomodensitométrique passant par la partie
ment triangulaire droit qui fixe ce lobe à la coupole diaphragmati- haute du foie. Les trois veines hépatiques principales sont visibles,
que droite. ainsi qu’une veine (flèche) drainant le segment VIII dans la veine hépa-
tique moyenne et la veine scissurale (tête de flèche).
VASCULARISATION ET SEGMENTATION HÉPATIQUE
Anatomie modale de la vascularisation hépatique
des coupes transversales (coupes TDM), la veine hépatique droiteChacun des éléments du pédicule hépatique (veine porte, artère
est située dans un plan frontal ou orienté de 10° vers l’arrière ; lahépatique et voie biliaire principale) se divise au niveau du hile en
veine hépatique moyenne est située dans un plan vertical obliqueéléments destinés au foie gauche et au foie droit. Les éléments
orienté de 30 à 45° vers la droite, et la veine hépatique gauche dans
pénètrent ensuite à l’intérieur du parenchyme hépatique en entraî-
un autre plan orienté de 20 à 30° vers la gauche (Figure 1-3). Dans
nant l’invagination d’un prolongement de la capsule de Glisson.
environ 85 p. 100 des cas, les veines hépatiques moyenne et gauche
Ces éléments, qui définissent un pédicule glissonnien lorsqu’ils
se terminent par un tronc commun long d’au maximum 15 mm [1,
cheminent côte à côte à l’intérieur du parenchyme hépatique, se
4]. Il existe de façon constante des veines hépatiques accessoires qui
divisent par dichotomie à des niveaux successifs (pédicules secto-
se drainent directement dans la veine cave inférieure le parenchyme
riels, segmentaires, puis sous-segmentaires) [1, 4] (Figure 1-2).
du secteur dorsal situé au contact de celle-ci.
Le drainage veineux intraparenchymateux s’effectue par les vei-
Le drainage lymphatique se fait par l’intermédiaire du pédicule
nes hépatiques qui sont toutes des affluentes de la veine cave infé-
hépatique et du petit épiploon pour l’essentiel du parenchyme en
rieure. On distingue trois veines hépatiques principales (droite,
profondeur et pour le parenchyme superficiel à proximité de l’inser-
moyenne et gauche), qui s’abouchent dans la veine cave à la partie
tion de ces structures à la face inférieure du foie, sinon par l’inter-
haute du foie, et des veines accessoires en situation plus caudale. Sur
médiaire des ligaments suspenseurs (ligament falciforme, ligaments
triangulaires droit et gauche) pour le parenchyme superficiel de la
face antéro-supérieure et la partie postérieure de la face inférieure.
En aval des ligaments suspenseurs, les lymphatiques se dirigent
dans le thorax en empruntant majoritairement un trajet proche de la
veine cave inférieure et, de façon moins importante, un trajet anté-
rieur, au travers des orifices rétro-costo-xiphoïdiens pour se drainer
dans les ganglions médiastinaux antérieurs [2, 4].
Segmentation hépatique
La segmentation hépatique est établie à partir des plans emprun-
tés par des repères externes mais surtout par les bifurcations glis-
sonniennes et les veines hépatiques principales [1, 4] (Figure 1-4).
Les segments II, III et IV appartiennent au foie gauche et les seg-
ments II et III au lobe gauche. Les segments V, VI, VII et VIII
appartiennent au foie droit et les segments IV, V, VI, VII et VIII au
lobe droit. Les segments I et IX appartiennent au secteur dorsal du
foie et ne sont pas considérés comme appartenant au foie droit ou
au foie gauche (voir plus loin).
La scissure principale constitue la limite entre le foie droit et le foie
gauche et emprunte le plan passant par la veine cave inférieure, le lit
vésiculaire, la bifurcation portale et la veine hépatique moyenne.
La scissure portale gauche (ou ombilicale) constitue la limite
entre le lobe droit et le lobe gauche et emprunte le plan passant par
la veine cave inférieure, le ligament falciforme, le sillon ombilicalFigure 1-2 Division des pédicules glissonniens au moment de la
et la branche portale gauche à sa partie distale en regard de la nais-pénétration dans le parenchyme hépatique. (Seuls sont représentés
les branches portes et les canaux biliaires.) sance des branches des segments II, III et IV. Cette scissure
4
12 12:14 2010 septembre 21. Mardi, Page ABDOMINALE_01.fmANATOMIE DU FOIE 5
Ces limites définissent des territoires hépatiques « autonomes »
car dotés d’une perfusion artérielle et portale, d’un drainage vei-
neux et d’un drainage biliaire. Ainsi le foie droit (segments V à
VIII), perfusé par le pédicule glissonien droit, a-t-il un drainage vei-
neux constitué par la veine hépatique droite et, à un degré moindre,
par la veine hépatique moyenne, et un drainage biliaire constitué
par le canal hépatique droit.
Le foie gauche (segments II à IV), perfusé par le pédicule glisso-
nien gauche, a un drainage veineux constitué par la veine hépatique
gauche et, à un degré moindre, par la veine hépatique moyenne, et
un drainage biliaire constitué par le canal hépatique gauche. Le lobe
gauche (segments II et III) est perfusé par les pédicules du seg-
ment II et du segment III naissant habituellement séparément et a
un drainage veineux principalement représenté par la veine hépati-Figure 1-4 Segmentation hépatique selon Couinaud. Anatomie
que gauche. Le secteur postérieur droit (segments VI et VII) perfusééclatée du foie. Vue antérieure du foie en position anatomique, foie « in
par le pédicule glissonien homonyme est drainé par la veine hépa-vivo ». Le segment IX n’est pas représenté.
tique droite et le canal hépatique sectoriel postérieur droit.
Une sous-segmentation hépatique a été décrite avec une nomen-
contient également une veine « scissurale », assurant un drainage
clature spécifique. La connaissance de cette sous-segmentation est
des segments II et III à sa gauche et IV à sa droite, et se terminant
surtout utile dans la chirurgie des cancers du hile, en vue d’un drai-
dans l’angle entre les veines hépatiques moyenne et gauche.
nage biliaire percutané [5] ou si une exérèse volontairement très
La scissure portale droite constitue la limite entre les secteurs
limitée est envisagée pour une hépatopathie chronique ou pour un
antérieur et postérieur droits et emprunte le plan passant par la veine
foie déjà opéré.
cave, la veine hépatique droite et la bifurcation de la branche por-
tale droite en une branche sectorielle antérieure (segments V et
Variantes de la vascularisation hépatique extrinsèque
VIII) et une branche sectorielle postérieure (segments VI et VII).
Variantes artériellesLa limite entre les segments II et III, les segments V et VIII et les
segments VI et VII emprunte grossièrement le plan horizontal pas- Les variantes de la vascularisation artérielle hépatique sont fré-
sant par la bifurcation portale principale (Figure 1-5). Ce plan est quentes et leur reconnaissance est utile avant toute intervention por-
également utilisé pour distinguer les sous-segments IVa et IVb. tant sur le foie (résection), le pédicule hépatique (anastomose porto-
Figure 1-5 Représentation des quatre plans
de la segmentation hépatique. Scissure por-
tale principale ; scissure portale droite ; scissure
portale gauche ; plan horizontal empruntant la
bifurcation portale.
5
12 12:14 2010 septembre 21. Mardi, Page ABDOMINALE_01.fm6 FOIE
ab c
Figure 1-6 Disposition modale et bifurcation précoce de l’artère hépatique moyenne. Disposition modale (a) ; bifurcation précoce de l’artère
hépatique moyenne en amont de l’artère gastroduodénale (b) ; bifurcation précoce de l’artère hépatique moyenne dont la branche droite passe en
arrière du tronc porte (c). (1) Artère hépatique commune ; (2) artère hépatique propre ; (3) branche gauche de l’hépatique moyenne ; (4) branche droite
de l’hépatique moyenne ; (5) artère gastroduodénale ; (6) artère gastrique droite (pylorique) ; (7) artère splénique ; (8) artère gastrique gauche (coro-
naire stomachique).
cave, transplantation, mise en place d’un cathéter de chimiothérapie existe, en plus de l’artère hépatique moyenne, une artère hépatique
intra-artérielle) ou le duodéno-pancréas, et avant tout acte de radio- droite née de l’artère mésentérique supérieure et gagnant le pédicule
logie interventionnelle utilisant un abord artériel (chimiothérapie, hépatique en passant en arrière du pancréas et de la veine porte
embolisation). (Figure 1-7). Cette artère hépatique droite née de l’artère mésenté-
L’artère hépatique moyenne, qui est la seule artère hépatique rique supérieure est la seule artère hépatique dans 3 p. 100 des cas.
dans 75 p. 100 des cas, se divise le plus souvent à la partie moyenne Dans environ 10 p. 100 des cas, il existe, en plus de l’artère hépa-
de la face antérieure du pédicule hépatique en une branche destinée tique moyenne, une artère hépatique gauche née de l’artère gastri-
au foie gauche et une branche destinée au foie droit (Figure 1-6). que gauche (coronaire stomachique) et gagnant le pédicule hépa-
Dans 5 p. 100 des cas, elle se divise au pied du pédicule hépatique, tique en cheminant dans la partie haute du petit épiploon
voire plus en amont ; dans cette disposition, la branche droite passe (Figure 1-8). Cette artère hépatique gauche née de l’artère gastrique
habituellement en arrière du tronc porte dans le pédicule hépatique, gauche est la seule artère hépatique dans moins de 1 p. 100 des cas.
et la branche gauche donne en règle naissance à l’artère gastrique Les trois artères hépatiques (gauche, moyenne et droite) persistent
droite (pylorique) et l’artère gastroduodénale [1, 4, 6]. dans 2 à 3 p. 100 des cas [4, 6].
La persistance et/ou la disparition anormale des artères hépati- Lorsqu’elles coexistent avec une artère hépatique moyenne, les
ques embryonnaires (qui sont au nombre de trois) expliquent les artères de type gauche ou droite sont appelées accessoires et ont un
variantes les plus fréquentes. Dans environ 10 p. 100 des cas, il territoire variant entre un sous-segment et un hémi-foie. Ce terri-
Figure 1-7 Artère hépatique droite naissant de l’artère mésenté- Figure 1-8 Artère hépatique gauche naissant de l’artère gas-
rique supérieure. (1) Artère hépatique commune ; (2) artère hépatique trique gauche. (1) Artère hépatique commune ; (2) artère hépatique
propre ; (3) branche gauche de l’hépatique moyenne ; (5) artère gastro- propre ; (4) branche droite de l’hépatique moyenne ; (5) artère gastro-
duodénale ; (6) artère gastrique droite (pylorique) ; (7) artère spléni- duodénale ; (6) artère gastrique droite (pylorique) ; (7) artère spléni-
que ; (8) artère gastrique gauche (coronaire stomachique) ; (9) artère que ; (8) artère gastrique gauche (coronaire stomachique) ; (11) artère
hépatique droite ; (10) artère mésentérique supérieure. hépatique gauche née de la (8).
6
12 12:14 2010 septembre 21. Mardi, Page ABDOMINALE_01.fmANATOMIE DU FOIE 7
la branche portale droite qui peut être le fait soit d’une trifurcation
(gauche, antérieure droite, postérieure droite) (10 p. 100), soit de la
naissance précoce sur le tronc porte d’une branche destinée à tout
ou partie du secteur postérieur droit (5 p. 100), soit de la naissance
sur la branche portale gauche d’une branche destinée au secteur
antérieur droit (2 p. 100) (Figure 1-10) ; dans ces deux dernières
variantes, la veine porte se divise au niveau du hile en une branche
portale gauche et une branche sectorielle droite. Ces variantes peu-
vent être diagnostiquées en échographie couplée à une étude Dop-
pler [8]. Des pédicules glissoniens segmentaires ou surtout sous-
segmentaires aberrants peuvent aussi être présents dans les scissu-
res hépatiques ; ainsi, dans environ un tiers des cas, la partie haute
du segment VII est-elle perfusée par un pédicule naissant du pédi-
cule du segment VIII et passant au-dessus de la veine hépatique
droite ou de ses branches [9].
Les variantes exceptionnelles sont :
Figure 1-9 Artère hépatique droite foie total naissant de l’artère – l’absence totale de bifurcation portale avec naissance succes-
mésentérique supérieure. (3) Branche gauche de l’hépatique sive en intraparenchymateux des différentes branches sectorielles et
moyenne ; (4) branche droite de l’hépatique moyenne ; (5) artère gastro-
segmentaires [7] ; duodénale ; (6) artère gastrique droite (pylorique) ; (7) artère splénique ;
– l’agénésie de la partie proximale de la branche portale gauche(8) artère gastrique gauche (coronaire stomachique) ; (10) artère mésenté-
dont la partie distale est alimentée par une branche porte provenantrique supérieure ; (12) artère hépatique moyenne naissant de la (10).
de la branche sectorielle antérieure droite et traversant le seg-
ment IV en plein parenchyme [10] ;
– l’agénésie de la branche portale gauche ou de la branche por-
tale droite qui s’accompagne d’une agénésie parenchymateuse cor-
toire peut être anatomiquement considéré comme terminal, bien respondante [11]. L’agénésie du foie gauche peut être associée à un
que, dans de rares cas, il existe dans le hile hépatique des anasto- volvulus intrathoracique de l’estomac et celle du foie droit à une
moses à plein canal entre l’artère accessoire et l’artère hépatique hypertension portale ;
moyenne. Sur le plan fonctionnel, il existe toujours entre les terri- – une veine porte préduodénale qui est parfois associée à l’exis-
toires de deux artères des possibilités de suppléance, qui peuvent tence d’anomalies de la veine cave inférieure, de rates multiples,
cependant ne pas être totalement efficaces, en particulier sur foie d’anomalies de la rotation mésentérique et d’une atrésie des voies
transplanté ou opéré. biliaires [12] ;
Des phénomènes de glissement au cours de l’organogenèse expli- – une agénésie du tronc de la veine porte avec abouchement du
quent d’autres variantes comme l’artère hépatique commune nais- confluent splénomésaraïque dans le système cave inférieur [13].
sant de l’aorte ou de l’artère mésentérique supérieure, qui ne repré-
Variantes veineuses hépatiquessentent que 2 p. 100 des cas environ [4] (Figure 1-9).
Il s’agit essentiellement :
Variantes portales • de l’absence du tronc commun des veines hépatiques moyenne
La bifurcation portale modale existe dans 70 à 80 p. 100 des et gauche (environ 15 p. 100 des cas) [7] ;
cas [7]. • de l’existence d’une volumineuse veine hépatique accessoire
Les variantes doivent être reconnues avant une hépatectomie inférieure drainant le secteur postéro-inférieur du foie droit et visible
droite ou gauche car leur méconnaissance expose à l’interruption de en imagerie (15 à 20 p. 100 des cas) [14, 15] (Figures 1-11 et 1-12) ;
tout ou partie de la perfusion portale de l’hémi-foie restant. La • de l’hypoplasie de la veine hépatique droite (environ 5 p. 100
variante la plus fréquente (15 à 20 p. 100) est l’absence de tronc de des cas), alors très souvent associée à la variation précédente [14] ;
Fig. 1-10a Fig. 1-10b Fig. 1-10c Fig. 1-10d
Figure 1-10 Disposition modale et principales variantes de la bifurcation portale. a) Anatomie modale : les branches portales destinées au
segment I ne sont pas représentées. b) Absence de branche portale droite : trifurcation en branche gauche, sectorielle antérieure droite et sectorielle
postérieure droite. c) Naissance précoce sur le tronc porte de la branche portale du segment VI. d) Absence de branche portale droite : la branche sec-
torielle antérieure droite naît de la branche portale gauche.
7
12 12:14 2010 septembre 21. Mardi, Page ABDOMINALE_01.fm8 FOIE
Figure 1-13 TDM avec reconstruction vasculaire, coupe coro-
nale. La veine hépatique moyenne draine les segments V et VIII par des
Figure 1-11 Veines hépatiques. (1) Veine hépatique accessoire infé- collatérales (têtes de flèche) situées sur son flanc droit et partiellement la
rieure droite ; (2) veine hépatique principale droite ; (3) veine hépatique partie basse du segment IV par l’une de ses racines (étoile). La veine
principale moyenne ; (4) veine hépatique principale gauche. scissurale (flèche), visible en avant de la branche portale gauche, draine
majoritairement le segment IV.
Figure 1-12 TDM avec reconstruction vasculaire, coupe coro-
nale : veines hépatiques vues de face. Présence d’une volumineuse
veine hépatique inférieure droite (flèche) drainant les segments V et Figure 1-14 TDM avec reconstruction vasculaire, coupe coro-
VI ; la veine hépatique principale (tête de flèche) est peu développée. nale. La veine hépatique moyenne draine surtout le segment IV par des
collatérales (têtes de flèche) situées sur son flanc gauche et aussi le seg-
ment V par l’une de ses racines (flèche noire).
• d’un dédoublement de la veine hépatique gauche en raison de
l’absence de convergence des veines des segments II et III ; APPLICATIONS DE LA SEGMENTATION :
• de variations de la veine hépatique moyenne : LES RÉSECTIONS HÉPATIQUES RÉGLÉES
– dédoublement de la veine hépatique moyenne [9] ;
La nomenclature utilisée pour la segmentation hépatique permet– veine moyenne drainant préférentiellement le secteur antérieur
de préciser la topographie des lésions et le type de résection hépa-droit (segments V et VIII), le segment IV étant alors préférentielle-
tique permettant leur exérèse. On entend par résection hépatiquement drainé par une veine scissurale se jetant dans le tronc commun
réglée l’exérèse complète du parenchyme situé en aval d’un pédi-des veines hépatiques moyenne et gauche ou dans la veine hépati-
cule glissonnien déterminé, sans lésion vasculaire ou biliaire desque gauche [16] (Figure 1-13) ;
territoires parenchymateux avoisinants, les plans de section paren-– veine moyenne drainant préférentiellement le segment IV [17]
(Figure 1-14). chymateuse empruntant des scissures anatomiquement définies. Le
La TDM ou l’IRM permettent de visualiser les veines hépatiques caractère réglé d’une résection permet une diminution du risque
et donc de déterminer leur distribution anatomique et fonctionnelle, hémorragique et du risque de complications liées à la tranche de
section (hémorragie secondaire, nécrose, fistule biliaire, abcès).ce qui influe sur la technique opératoire en transplantation hépati-
Une exérèse réglée peut consister en une sous-segmentectomie, uneque avec greffon partagé ou prélevé chez un donneur vivant [16,
17], ou sur la chirurgie des tumeurs volumineuses ou proches du segmentectomie, une sectoriectomie, une hépatectomie (résection
confluent cavohépatique [15]. du foie droit ou du foie gauche avec une tranche de section emprun-
8
12 12:14 2010 septembre 21. Mardi, Page ABDOMINALE_01.fmANATOMIE DU FOIE 9
Fig. 1-15a Fig. 1-15b
Fig. 1-15c Fig. 1-15d
Figure 1-15 Principales résections hépatiques réglées (vues antérieure et inférieure du foie). a) Hépatectomie droite. b) Hépatectomie gau-
che. c) Lobectomie gauche. d) Hépatectomie droite élargie au segment IV (lobectomie droite).
Tableau 1-I Répartition du volume parenchymateux selon la segmen-
tation hépatique [18].
Pourcentage du volume
Territoire Segments hépatique total
(extrêmes) (p. 100)
Lobe gauche II + III 17 (11-29)
Lobe carré IV 14 (5-24)
Secteur dorsal I + IX 2 (1-3)
Secteur antérieur droit V + VIII 37 (28-46)
Secteur postérieur droit VI + VII 30 (22-41)
tant alors la scissure portale principale), voire une hépatectomie
élargie (hépatectomie droite élargie au segment IV, hépatectomie
gauche élargie au secteur antérieur du foie droit) (Figure 1-15). Au Figure 1-16 Coupe tomodensitométrique passant par le secteur
cours de ces interventions, l’échographie per opératoire est le dorsal du foie. Segment I (tubercule papillaire et tubercule caudé) et
meilleur moyen de se repérer précisément à l’intérieur du foie. segment IX.
Il est possible de réséquer en un temps jusqu’à 75 à 80 p. 100 du
volume hépatique total si le parenchyme hépatique est sain, la fonction
du segment I situé en avant et à gauche de la veine cave inférieurehépatique normale et la chirurgie techniquement simple. Sur un foie
et du segment IX situé à sa droite [19].non dysmorphique, la répartition entre les différents territoires hépati-
Le segment I est situé entre la veine cave en arrière et à droite,ques est proche des valeurs notées dans le tableau 1-I [18]. En
le hile hépatique en avant, le sillon d’Arantius à gauche et la ter-l’absence d’hépatopathie chronique, il est possible d’observer des
minaison des veines hépatiques moyenne et gauche en haut et enhypoplasies du foie gauche ou du lobe gauche, probablement d’origine
avant [20] (Figure 1-16). Le segment I n’est apparent à la surfaceconstitutionnelle et pouvant contre-indiquer une hépatectomie droite.
du foie que par le lobe caudé (lobe de Spiegel) qui présente deux
renflements : le tubercule papillaire à gauche de la veine cave et
le tubercule caudé à sa face antérieure. Il existe parfois un sillonCAS PARTICULIERS
vertical délimitant le tubercule papillaire du tubercule caudé ;
dans ce cas, ces structures peuvent être prises pour des lésionsSECTEUR DORSAL DU FOIE
extrahépatiques (adénopathie, tumeur pancréatique) sur des cou-
Le secteur dorsal du foie, constitué des segments I et IX, est situé pes échographiques ou tomodensitométriques transversales pas-
entre la veine cave inférieure, le hile hépatique et la terminaison des sant par leur partie caudale [21, 22]. Les limites du segment I à sa
trois veines hépatiques principales. Le secteur dorsal est constitué partie craniale avec le segment IV sont difficiles à définir. Le
9
12 12:14 2010 septembre 21. Mardi, Page ABDOMINALE_01.fm10 FOIE
segment I reçoit plusieurs petits pédicules glissoniens issus majo- appendue à la pointe du foie droit et souvent séparée de celle-ci par
ritairement du pédicule glissonien gauche [19, 20]. Son drainage un rétrécissement [11]. Le lobe de Riedel est surtout observé chez des
veineux se fait directement dans la veine cave rétrohépatique par femmes à thorax étroit. Il peut être volumineux et mimer alors une
plusieurs veines accessoires [15, 19, 20]. Du fait de ses rapports tumeur ou peut se volvuler. Des lobes accessoires de petite taille peu-
avec le pédicule glissonien gauche, il constitue avec le foie gau- vent être présents dans d’autres territoires, le plus souvent à la face
che une entité fonctionnelle, utilisable par exemple en transplan- inférieure du segment IV à proximité du ligament rond [11].
tation à partir de donneur vivant, sous réserve de pouvoir restaurer
son drainage veineux [17].
FOIE DYSMORPHIQUELe segment IX, ou partie paracave droite du secteur dorsal, de
description plus récente, est situé entre la veine cave inférieure à La répartition du volume parenchymateux selon les différents
gauche, les éléments glissoniens du foie droit et de son secteur territoires que définit la segmentation hépatique est susceptible de
postérieur en avant, et la terminaison des veines hépatiques droite varier du fait de phénomènes d’atrophie régionale compensée par
et moyenne en haut (voir Figure 1-16). Le segment IX est très peu une hypertrophie d’autres territoires. Une atrophie segmentaire,
apparent à la surface du foie au bord droit de la veine cave infé- sectorielle ou lobaire peut être secondaire à une hypoperfusion
rieure. Les limites du segment IX à sa partie craniale avec le seg- portale (sténose ou thrombose portale), un obstacle veineux hépa-
ment VIII sont difficiles à définir. Le segment IX est perfusé par tique chronique (syndrome de Budd-Chiari), un obstacle biliaire
des éléments glissonniens nés du pédicule du foie droit et de son chronique ou une hépatopathie chronique (hépatite chronique, cir-
secteur postérieur. Son drainage veineux se fait directement dans rhose).
le bord droit de la veine cave rétrohépatique par quelques veines L’existence d’une hépatopathie chronique entraîne le plus souvent
accessoires [19, 20]. une atrophie du lobe droit compensée par une hypertrophie du lobe
gauche et du segment I. Ces modifications peuvent être visualisées
sur des coupes transversales échographiques ou tomodensitométri-VARIANTES CONGÉNITALES
ques par la rotation des plans empruntant la veine cave inférieure en
L’agénésie de la branche portale gauche ou de la branche portale arrière et, respectivement, la vésicule et la branche portale gauche en
droite s’accompagne d’une agénésie ou d’une hypoplasie parenchy- avant. De plus, une hépatopathie chronique prédispose à la survenue
mateuse homolatérale (voir plus haut) [11]. d’un carcinome hépatocellulaire et diminue la tolérance du foie à une
Un autre type de variante est l’existence de lobes hépatiques acces- résection. Pour diminuer le risque d’une hépatectomie dans ce
soires de forme pédiculée ou sessile, qui sont le plus souvent situés contexte, il est important de reconnaître une atrophie-hypertrophie et
en position sous-hépatique. Le plus fréquent des lobes accessoires est de localiser précisément la tumeur pour proposer une résection pré-
le lobe de Riedel qui est constitué par une languette de parenchyme servant au maximum le parenchyme non tumoral (Figure 1-17).
Fig. 1-17a
Fig. 1-17b
Figure 1-17 Dysmorphie hépatique avec atrophie du foie droit et du segment IV et hypertrophie du lobe gauche. a) Anatomie normale.
b) Dysmorphie. Vue antérieure, vue inférieure et coupe TDM.
12 12:14 2010 septembre 21. Mardi, 10 Page ABDOMINALE_01.fmANATOMIE DU FOIE 11
FOIE OPÉRÉ BIBLIOGRAPHIE
En cas d’hépatectomie, lorsque le volume résiduel prévisible 1. COUINAUD C. Le foie. Études anatomiques et chirurgicales. Paris,
Masson, 1957.apparaît trop faible (moins de 20 à 40 p. 100 du volume hépatique
2. COUINAUD C. Anatomie de l’abdomen, tome 2. Paris, Doin, 1963 :total selon le contexte clinique) et pourrait exposer à une insuffi-
406-407.sance hépatique post-opératoire irréversible, il est possible d’atro-
3. URATA K, KAWASAKI S, MATSUNAMI H et al. Calculation of child
phier le ou les secteurs à réséquer et d’hypertrophier les secteurs à and adult standard liver volume for liver transplantation. Hepato-
préserver par une ligature chirurgicale ou, plus souvent, une embo- logy, 1995, 21 : 1317-1321.
lisation percutanée du ou des pédicules portaux perfusant les terri- 4. CASTAING D, VEILHON LA. Anatomie chirurgicale du foie et des
toires à réséquer [23]. voies biliaires. In : Encycl Méd Chir (Paris), Techniques chirurgi-
cales, Appareil digestif, 2006 : 40-760.Pour les tumeurs malignes primitives ou secondaires, il est par-
5. KANAI M, NIMURA Y, KAMIYA J et al. Preoperative intrahepatic seg-fois nécessaire de procéder à des hépatectomies itératives. Ces
mental cholangitis in patients with advanced carcinoma involving
interventions sont rendues possibles par les capacités de régénéra-
the hepatic hilus. Surgery, 1996, 119 : 498-504.
tion hépatique qui assurent, en quelques jours ou semaines, une 6. HIATT JR, GABBAY J, BUSUTTIL R. Surgical anatomy of the hepatic
fonction normale et, en quelques mois, un volume proche de la nor- arteries in 1 000 cases. Ann Surg, 1994, 220 : 50-52.
male [16, 17, 23]. 7. COUINAUD C, HOUSSIN D. Partition réglée du foie pour transplanta-
tion. Contraintes anatomiques. Paris, édition personnelle, 1991.La morphologie hépatique est peu modifiée après une lobectomie
8. FRASER-HILL MA, ATRI M, BRET PM et al. Intrahepatic portalgauche ou une hépatectomie gauche, qui sacrifient peu de paren-
venous system : variations demonstrated with duplex and colorchyme et entraînent donc peu de phénomènes de régénération. Après
Doppler US. Radiology, 1990, 177 : 523-526.
une résection hépatique droite, la morphologie hépatique peut être 9. VAN LEEUWEN MS, NOORDZIJ J, FERNANDEZ MA et al. Portal venous
modifiée par la rotation du foie restant dans l’hypocondre droit et par and segmental anatomy of the right hemiliver : observations based
la régénération qui augmente le volume et émousse les contours des on three-dimensional spiral CT rRenderings. AJR Am J Radiol,
1994, 163 : 1395-1404.segments restants en accroissant l’angle entre les veines hépatiques
10. ATRI M, BRET PM, FRASER-HILL MA. Intrahepatic portal venousmoyenne et gauche ou leurs branches afférentes (Figure 1-18).
variations : prevalence with US. Radiology, 1992, 184 : 157-158.
11. CHAMPETIER J, YVER R, LETOUBLON C, VIGNEAU B. A general
review of anomalies of hepatic morphology and their clinical impli-
cations. Anat Clin, 1985, 7 : 285-299.
12. TSUDA Y, NISHIMURA K, KAWAKAMI S et al. Preduodenal portal veinFig. 1-18a
and anomalous continuation of inferior vena cava : CT findings. J
Comput Assist Tomogr, 1991, 15 : 585-588.
13. MATSUOKA Y, OHTOMO K, OKUBO T. Congenital absence of the por-
tal vein. Gastrointest Radiol, 1992, 17 : 31-33.
14. CHEVALLIER JM. Anatomic basis of vascular exclusion of the liver.
Surg Radiol Anat, 1988, 10 : 187-194.
15. NAKAMURA S, TSUZUKI T. Surgical anatomy of the hepatic veins
and the inferior vena cava. Surg Gynecol Obstet, 1981, 152 : 43-50.
16. SANO K, MAKUUCHI M, MIKI K et al. Evaluation of hepatic venous
congestion : proposed indication criteria for hepatic vein recons-
truction. Ann Surg, 2002, 236 : 241-247.
17. KOKUDO N, SUGAWARA Y, IMAMURA H et al. Tailoring the type of
donor hepatectomy for adult living donor liver transplantation. Am
J Transplant, 2005, 5 : 1694-1703.
18. LEELAUDOMLIPI S, SUGAWARA Y, KANEKO J et al. Volumetric ana-
lysis of liver segments in 155 living donors. Liver Transpl, 2002,Fig. 1-18b
8 : 612-614.
19. COUINAUD C. L’abord chirurgical du secteur dorsal du foie. Chirur-
gie, 1994, 119 : 485-488.
20. MINH TV, GALIZIA G, LIETO E. L’anatomie du lobe de Spiegel du
foie. Aspects nouveaux et applications chirurgicales. Ann Chir,
1992, 4 : 309-318.
21. AUH YH, ROSEN A, RUBENSTEIN WA et al. CT of the papillary pro-
cess of the caudate lobe of the liver. AJR Am J Roentgenol, 1984,
142 : 535-538.
22. DONOSO L, MARTINEZ-NOGUERA A, ZIDAN A, LORA F. Papillary
Figure 1-18 Morphologie du foie gauche après hépatectomie process of the caudate lobe of the liver : sonographic appearance.
droite et régénération hépatique. Vue inférieure (a) et coupe TDM Radiology, 1989, 173 : 631-633.
(b). La vésicule biliaire a été enlevée au cours de l’hépatectomie. Noter la 23. AUSSILHOU B, LESURTEL M, DOKMAK S et al. Right portal vein liga-
bascule du foie vers la gauche, l’hypertrophie des segments I à IV et l’aug- tion is as efficient as portal vein embolization to induce hypertrophy
mentation de l’angle séparant les veines hépatiques moyenne et gauche. of the liver remnant. J Gastrointest Surg, 2008, 12 : 297-303.
12 12:14 2010 septembre 21. Mardi, 11 Page ABDOMINALE_01.fmChapitre 2
Tumeurs bénignes du foie
V. VILGRAIN
Les tumeurs bénignes hépatiques sont des lésions fréquentes qui Tableau 2-I Tumeurs bénignes du foie et pseudo-tumeurs.
ont des origines diverses (Tableau 2-I). Nous verrons dans ce cha-
Origine hépatocellulairepitre les tumeurs bénignes (en dehors des lésions kystiques) et les
Adénome hépatocellulairepseudo-tumeurs.
Hyperplasie nodulaire focale
Hyperplasie nodulaire régénérative
Nodule cirrhotique bénin
Nodule dysplasiqueANGIOME HÉPATIQUE
Origine cholangiocellulaire
Kyste simple
L’angiome ou l’hémangiome hépatique est l’une des lésions
Polykystose
bénignes les plus fréquentes. Sa prévalence dans la population Hamartome biliaire
Cystadénome biliairegénérale va de 1,2 à 20 p. 100 [1]. Le sex-ratio femme/homme varie
Adénome biliairede 2,1 à 1,5. L’angiome hépatique s’observe à tout âge et il est le
Origine mésenchymateuseplus souvent asymptomatique. Les rares sujets symptomatiques ont
Hamartome mésenchymateux
des angiomes volumineux qui entraînent des symptômes par com- Angiome
plication ou par compression des structures adjacentes. L’angiome Hémangio-endothéliome infantile
Lymphangiomeest une lésion qui ne dégénère pas, c’est la raison pour laquelle le
Lipome, angiomyolipome, myélolipomediagnostic par imagerie est fondamental.
Léiomyome
Fibrome
HétéropieANATOMOPATHOLOGIE
Surrénalienne
PancréatiqueL’angiome hépatique est une lésion habituellement unique qui
mesure le plus souvent moins de 3 cm de diamètre, bien limitée, de
couleur rouge foncé, prenant un aspect collapsé à la coupe.
Il est rarement pédiculé. L’angiome géant (défini arbitrairement
comme mesurant plus de 10 cm de diamètre) est hétérogène et CLINIQUE
présente des remaniements à type de fibrose, thrombose et calci-
fications (Figure 2-1). Très rarement, l’angiome peut devenir En raison du caractère très généralement asymptomatique des
angiomes hépatiques, les lésions sont le plus souvent de découverteentièrement fibreux (encore appelé angiome scléreux). Microsco-
piquement, l’angiome est composé de lacs sanguins de taille et de fortuite. Le bilan biologique hépatique est normal. La plupart des
forme variables et est tapissé par un endothélium unicellulaire angiomes restent stables [3]. Quelques rares observations rappor-
(voir Figure 2-1). Les cloisons qui séparent les lacs sont souvent tent une augmentation significative de la taille des angiomes [4]. Le
incomplètes [2]. rôle des œstrogènes est suspecté mais non prouvé.
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 12 Page ABDOMINALE_02.fmTUMEURS BÉNIGNES DU FOIE 13
Figure 2-1Angiome hépatique. Macroscopie et
Fig. 2-1a Fig. 2-1b
microscopie. a et b) Macroscopie de la pièce réséquée
mettant en évidence une lésion bien limitée, non encapsu-
lée, rougeâtre, contenant des remaniements thrombotiques.
c et d) Microscopie montrant des lacs vasculaires de taille
variée, séparés par les cloisons fibreuses.
Fig. 2-1c Fig. 2-1d
Fig. 2-2a Fig. 2-2b Fig. 2-2c
Figure 2-2 Angiome hépatique typique de petite taille. Échographie et TDM. a) Échographie montrant une lésion hyperéchogène, homogène,
non encapsulée. b et c) Scanner sans injection et au temps portal. La lésion est franchement hypodense avant injection et présente une prise de
contraste en mottes à sa partie périphérique.
IMAGERIE – l’hypodensité marquée avant injection de produit de contraste ;
– la prise de contraste périphérique sous forme de flaques suivie
Échographie d’un remplissage centripète ;
Typiquement, l’angiome hépatique est une lésion hyperéchogène, – la persistance du rehaussement au temps tardif.
de moins de 3 cm de diamètre, homogène, aux limites nettes et pré- Ces critères, décrits il y a plus de 20 ans, ont une valeur diagnos-
sentant un renforcement postérieur (Figure 2-2). Un centre discrè- tique élevée pour le diagnostic d’angiome avec la technologie héli-
tement hypo-échogène peut s’observer. En revanche, on ne retrouve coïdale : sensibilité de 67 p. 100, spécificité de 99 p. 100 et valeur
pas de halo périphérique hypo-échogène. Les angiomes de plus prédictive positive de 86 p. 100 [10]. La spécificité de ces signes est
grande taille sont fréquemment hétérogènes, associant des plages surtout liée à l’existence de flaques périphériques et non au remplis-
hyper- et hypo-échogènes [5]. En Doppler couleur, on ne retrouve sage centripète qui peut s’observer dans les tumeurs fibreuses, en
pas de signal Doppler au centre de la lésion car les vitesses circu- particulier les métastases (voir Figure 2-4). En revanche, la prise de
latoires sont basses [6]. contraste centripète peut manquer dans les angiomes de petite taille.
Lorsque l’échographie de la lésion n’est pas caractéristique, on peut Ainsi apparaît-il que l’un des signes les plus sensibles pour le diag-
réaliser une échographie de contraste dont les signes les plus caracté- nostic d’angiome est le parallélisme de rehaussement de l’angiome
ristiques sont les flaques périphériques et le remplissage centripète avec les structures artérielles [11].
(Figure 2-3). La valeur diagnostique de l’échographie de contraste est
très élevée, avec une sensibilité de 84 à 89 p. 100 et une spécificité de IRM
92 à 100 p. 100 [7, 8]. L’iso- ou hyperéchogénicité à la phase tardive
est également un signe très en faveur de la bénignité [9]. L’importance de l’IRM pour le diagnostic d’angiome non carac-
térisable en échographie a été soulignée dès les années 1985 [12,
Tomodensitométrie 13]. Ces articles ont montré que la plupart des angiomes hépatiques
sont homogènes et bien limités, qu’ils sont clairement différents duLes trois signes fondamentaux pour le diagnostic d’angiome
hépatique sont (Figure 2-4 et voir Figure 2-2) : parenchyme hépatique car fortement hypo-intenses en pondéra-
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 13 Page ABDOMINALE_02.fm14 FOIE
Fig. 2-3a Fig. 2-3b
Fig. 2-3c Fig. 2-3d
Fig. 2-3e Fig. 2-3f
Fig. 2-3hFig. 2-3g Fig. 2-3i
Fig. 2-3j
Figure 2-3 Angiome hépatique. Échographie sans, puis avec injection de produit de
contraste et IRM. a) La lésion est atypique car hypo-échogène par rapport au parenchyme
hépatique avoisinant, mais entraîne un renforcement postérieur. b-d) Après injection de Sono-
®vue , il existe un remplissage de la lésion de la périphérie vers le centre sous forme de mottes,
reaboutissant à un remplissage quasi complet avant la 1 minute (d). e-j) IRM. La lésion est forte-
ment hyperintense en pondération T2 (e) et hypo-intense en pondération T1 en phase et après
suppression de graisse (f et g). Après administration de chélates de gadolinium, il existe une
prise de contraste périphérique en mottes au temps artériel (h) qui se majore au temps portal (i),
aboutissant à un remplissage complet au temps tardif (j).
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 14 Page ABDOMINALE_02.fmTUMEURS BÉNIGNES DU FOIE 15
Figure 2-4 Angiome hépatique. Tomo-
Fig. 2-4a Fig. 2-4b
densitométrie sans et avec injection de
produit de contraste. On retrouve les
caractéristiques habituelles de l’angiome :
lésion très hypodense avant l’injection (a),
remplissage périphérique centripète aug-
mentant au cours du temps (b-d). Dans les
angiomes volumineux, il est habituel que le
remplissage ne soit pas complet.
Fig. 2-4c Fig. 2-4d
Fig. 2-5a Fig. 2-5b Fig. 2-5c
Fig. 2-5d Fig. 2-5e
Figure 2-5 Angiome. IRM avec séquences
de diffusion. En pondération T2, la lésion est
fortement hyperintense (a). Sur la séquence de
diffusion, le signal de la lésion, intense à b 0 (b),
diminue, puis disparaît à b 150 et b 600 (c et d).
La cartographie ADC (e) montre une valeur très
élevée supérieure à 2, tout à fait caractéristique.
tion T1 et très fortement hyperintenses en pondération T2 et que la tripète particulièrement intense 90 secondes après l’injection et per-
valeur diagnostique est élevée avec une sensibilité de 90 p. 100, une sistant au temps tardif (voir Figure 2-3) [15].
spécificité de 92 p. 100 et une précision globale de 90 p. 100 (voir Les séquences de diffusion systématiquement réalisées pour la
Figure 2-3) [13]. Le franc hypersignal en pondération T2 est lié aux caractérisation de tumeurs hépatiques montrent une hyperintensité
valeurs T2 élevées de l’angiome (supérieures à 88 ms). Ainsi, avant à b 0 (car il s’agit d’une séquence en pondération T2) et le signal
l’avènement des séquences single shot, était-il habituel d’effectuer chute à b élevé (Figure 2-5). Cela correspond à une absence de res-
des séquences en pondération T2 avec deux échos. L’angiome triction de la diffusion, comme en témoigne la valeur élevée d’ADC
–3 2hépatique apparaît également fortement hyperintense sur les (apparent diffusion coefficient), supérieure à 1,9 × 10 mm /s (voir
séquences True Fisp [14]. Lors de l’injection de chélates de gado- Figure 2-5). Cependant, en raison de l’effet shrine-through lié à
linium dans les séquences 3D en pondération T1, on retrouve la l’effet T2, l’angiome peut apparaître encore très hyperintense à b
cinétique habituelle des angiomes avec des flaques périphériques élevé, mais le calcul d’ADC confirme l’absence de restriction de la
hyperintenses à la phase artérielle suivies d’un rehaussement cen- diffusion [16].
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 15 Page ABDOMINALE_02.fm16 FOIE
Figure 2-6Angiome hépatique. IRM avant et
Fig. 2-6a Fig. 2-6b
après administration de Gd-EOB-DTPA (Primo-
®vist ). L’angiome est tout à fait typique en pondéra-
tion T1 sans injection (a), aux temps artériel et portal (b
et c). En revanche, au temps tardif (d), il existe un
aspect de pseudo-lavage qui correspond à l’absence de
captation du produit de contraste dans la lésion par les
hépatocytes.
Fig. 2-6c Fig. 2-6d
Si l’agent de contraste utilisé est un produit de contraste hépato-spé- n’existe pas de contexte de maladie chronique hépatique ou de
®cifique comme le Primovist , on peut remarquer dans les angiomes à contexte carcinologique. Si l’échographie est atypique ou en pré-
circulation rapide un aspect trompeur de pseudo-lavage apparaissant sence d’un contexte particulier, il est nécessaire d’aller plus loin en
dès la phase d’équilibre (3 min) (Figure 2-6) [17]. Toutefois, dans les réalisant soit une échographie de contraste, soit une IRM, ces deux exa-
cas rapportés, ces lésions sont toujours très fortement hyperintenses en mens ayant une valeur diagnostique élevée et comparable. L’écho-
T2 et présentent un rehaussement intense au temps artériel. graphie de contraste a comme avantage de pouvoir être réalisée
dans la continuité de l’échographie. Le diagnostic d’angiome en
IRM repose sur le signal de la lésion avant injection et notammentAUTRES MÉTHODES D’IMAGERIE
en T2, la cinétique après injection de chélates de gadolinium et la
La scintigraphie aux globules rouges marqués par du techné- séquence de diffusion. Cette dernière a une aire sous la courbe ROC
tium 99 est aujourd’hui un examen réalisé de façon anecdotique en élevée (0,91) pour différencier un angiome typique et atypique
raison de la supériorité de l’IRM qui est plus sensible et plus spécifi- d’autres lésions hépatiques [22]. L’ADC des angiomes est signifi-
que, notamment pour les lésions de moins de 2 cm de diamètre [18]. cativement supérieur à celui des autres lésions et, dans la série de
La présence d’un angiome hépatique était considérée comme une Vossen et al., la valeur moyenne d’ADC des angiomes était de
–3 2contre-indication à la réalisation d’une ponction-biopsie hépatique 2,29 × 10 mm /s [22]. Bien entendu, la découverte d’un angiome
en raison d’un hypothétique risque d’hémorragie. Des séries ont typique en TDM ne justifie pas la réalisation d’autres examens.
montré qu’il n’en n’était rien [19, 20]. La ponction-biopsie peut être Enfin, dans les rares cas où le diagnostic est difficile, on peut envi-
indiquée en cas de doute diagnostique et, dans ce contexte, sa sen- sager la ponction-biopsie hépatique.
sibilité est supérieure à 90 p. 100 [21]. Il est parfois difficile de différencier les angiomes hépatiques
des kystes sur les séquences non injectées (T1 et T2). L’existence
d’une pseudo-capsule hypo-intense en séquence HASTE est trèsVALEUR DIAGNOSTIQUE DES EXAMENS D’IMAGERIE
en faveur du kyste. Par ailleurs, certains auteurs ont montré l’inté-
L’échographie est suffisante pour porter le diagnostic d’angiome rêt d’une séquence FLAIR-HASTE pour différencier les deux
hépatique à condition que tous les signes soient présents, qu’il lésions [23].
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 16 Page ABDOMINALE_02.fmTUMEURS BÉNIGNES DU FOIE 17
FORMES ATYPIQUES (encore plus hyperintenses que la partie périphérique de l’angiome
ou hypo-intenses et correspondant alors à des phénomènes de kys-
Angiomes géants tisation ou de thrombose) (voir Figure 2-7). Ces remaniements cen-
Les angiomes géants peuvent entraîner une hépatomégalie et un traux sont tout à fait superposables à ceux que l’on voit en TDM
sans injection [25, 26]. Il est rare que les angiomes entraînent uneinconfort. Ils sont habituellement hétérogènes (voir Figure 2-1)
compression des structures avoisinantes (vaisseaux ou organes).[24]. En TDM sans injection, la lésion est hypodense et l’hypoden-
sité est encore plus marquée au centre de la lésion. Après injection,
Angiomes à circulation rapideon retrouve la prise de contraste caractéristique en mottes à la péri-
phérie, puis de la périphérie vers le centre, mais le remplissage Les angiomes à circulation rapide sont des angiomes de petite
complet manque le plus souvent (Figure 2-7). En IRM, l’angiome taille ; ils pourraient représenter 42 p. 100 des angiomes de moins
est toujours très hypo-intense en T1 et très hyperintense en T2. Ses de 20 mm de diamètre [27]. Le rehaussement de cette forme parti-
contours sont bien limités. Les remaniements prédominent au cen- culière évoque une tumeur hyperartérialisée puisqu’il existe, à la
tre. Ils sont fortement hypo-intenses en T1, d’aspect variable en T2 phase artérielle, un rehaussement intense et homogène. Par ailleurs
Fig. 2-7a Fig. 2-7b
Fig. 2-7c Fig. 2-7d
Fig. 2-7e
Figure 2-7 Angiome géant. IRM. La lésion est très fortement
hyperintense en T2 (a) et majoritairement hypo-intense en T1
(b). Les remaniements prédominent au centre de la lésion et sont
plutôt hyperintenses sur ces deux séquences. L’hyperintensité en
pondération T1 (b) est liée à une thrombose récente. Après admi-
nistration de chélates de gadolinium, la prise de contraste est
habituelle, périphérique, en mottes, puis centripète (c et d). La
vue coronale pondérée en T2 (e) met bien en évidence la taille de
l’angiome et l’importance de ces remaniements.
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 17 Page ABDOMINALE_02.fm18 FOIE
Fig. 2-8a Fig. 2-8b
Fig. 2-8c Fig. 2-8d
Figure 2-8 Présence de trois angiomes dont l’un à circulation rapide. En pondération T2 (a), les trois lésions sont fortement hyperintenses.
Elles sont également très fortement hypo-intenses en T1 avant injection (b). À la phase artérielle (c), on note une prise de contraste intense de l’un des
angiomes qui s’accompagne de troubles de perfusion. À la phase portale (d), l’angiome à circulation rapide reste hyperintense et l’on met en évidence
les flaques caractéristiques des deux autres angiomes.
ils sont plus souvent hypo-échogènes, ce qui participe à la confu- Angiomes avec shunt artérioveineux
sion. Le diagnostic d’angiome à circulation rapide repose alors sur :
– le parallélisme du rehaussement avec les structures artérielles ; Le shunt artérioveineux est classiquement considéré comme un
– la persistance du rehaussement au temps tardif ; signe de malignité, mais il s’observe fréquemment dans les angio-
– l’hypersignal fort en pondération T2 (Figure 2-8). mes. Il est détecté lors de l’analyse multiphasique d’un angiome
hépatique, apparaît sous la forme d’un rehaussement du paren-
Angiomes à circulation lente chyme autour de l’angiome à la phase artérielle et peut s’accompa-
Aucun rehaussement n’est vu au temps précoce de l’injection gner d’une opacification précoce de la branche porte (Figure 2-9).
dans ces formes. Certains ne se remplissent même que très tardive- Les shunts artérioportes sont observés dans 20 à 25 p. 100 des
ment ; ils pourraient représenter 8 à 16 p. 100 des angiomes [28] et angiomes hépatiques [29, 30]. Ils ne semblent pas liés à la taille de
sont souvent de petite taille. l’angiome, mais sont plus fréquents dans les angiomes à circulation
Fig. 2-9a Fig. 2-9b Fig. 2-9c
Figure 2-9 Angiomes hépatiques s’accompagnant de troubles de perfusion. TDM avec injection. Présence de deux angiomes sous-capsulai-
res du foie gauche. Tous deux sont à remplissage rapide et s’opacifient dès la phase artérielle (a). Ils s’accompagnent d’une hyperartérialisation du
parenchyme avoisinant. Ils sont mieux visibles à la phase portale (b) et à la phase tardive (c). Notons le remplissage persistant sur ces phases.
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 18 Page ABDOMINALE_02.fmTUMEURS BÉNIGNES DU FOIE 19
rapide [29, 30]. Une étude comparant la prévalence des shunts arté- Les angiomes peuvent avoir des présentations kystiques ou
rioportes dans les angiomes et les carcinomes hépatocellulaires contenir un niveau liquide/liquide [33, 34].
(CHC) de moins de 3 cm de diamètre montre que les shunts se ren- De façon tout à fait exceptionnelle, il a été décrit une rétraction
contrent beaucoup plus souvent autour des angiomes qu’autour des capsulaire en périphérie des angiomes [30, 35].
CHC [30]. L’angiome a typiquement une vascularisation centripète. Des
angiomes à rehaussement centrifuge ont toutefois été décrits [36].
Autres formes atypiques
Angiome hépatique et maladie diffuse hépatiqueLes autres formes atypiques d’angiome hépatique sont extrême-
La stéatose hépatique complique le diagnostic de lésion focalement rares. Comme tout angiome, ils peuvent se calcifier, mais les
calcifications des angiomes hépatiques sont rares. On peut observer intrahépatique. Ainsi, en échographie, un angiome développé sur
les calcifications au centre, à la périphérie de la lésion ou encore une stéatose est-il iso- ou hypo-échogène avec toutefois la persis-
sous la forme de multiples petites calcifications disséminées. Les tance du renforcement postérieur. Si la stéatose est importante,
angiomes calcifiés se rehaussent faiblement (Figure 2-10) [31]. Les l’angiome peut apparaître spontanément hyperdense en TDM, et
angiomes fibreux, encore appelés hyalinisés ou sclérosés, sont l’on redressera le diagnostic sur l’étude cinétique. Comme pour tou-
extrêmement rares. Ils pourraient représenter le stade ultime de tes les lésions focales développées sur une stéatose, l’IRM est l’exa-
l’involution. L’imagerie est extrêmement atypique avec un signal men clef permettant de déterminer les signaux relatifs avec les
diminué en pondération T2 et un rehaussement faible ou absent séquences en suppression de graisse, en phase et en opposition de
après injection de produit de contraste (Figure 2-11). L’examen phase (Figure 2-12) [37].
anatomopathologique révèle un tissu fibreux prépondérant et une L’angiome hépatique peut également s’observer sur une cirrhose
oblitération des lacs vasculaires [32]. (Figure 2-13). Deux points méritent d’être soulignés. D’une part, on
Fig. 2-10a Fig. 2-10b
Figure 2-10 Angiome hépatique calcifié. TDM avant et après injection. a) Mise en évidence d’un angiome volumineux remanié contenant des
calcifications centrales. b) Après injection de produit de contraste, on retrouve la prise de contraste périphérique en mottes tout à fait caractéristique.
Présence également d’un angiome de petite taille sous-capsulaire du segment IV.
Fig. 2-11a Fig. 2-11b Fig. 2-11c
Figure 2-11Angiome scléreux du seg-
Fig. 2-11d Fig. 2-11e
ment I. TDM et IRM. a-d) En TDM, présence
d’une lésion peu différente du reste du foie, sans
injection (a), qui se remplit modérément aux
temps artériel (b), portal (c) et tardif (d), sans
avoir les caractéristiques habituelles de
l’angiome. En IRM en pondération T2 (e), la
lésion n’est pas du tout caractéristique. Elle est
faiblement hyperintense en périphérie et pré-
sente une hypo-intensité centrale. Le diagnostic
d’angiome scléreux a été fait par la biopsie.
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 19 Page ABDOMINALE_02.fm20 FOIE
Fig. 2-12a Fig. 2-12b
Fig. 2-12c
Figure 2-12 Angiome hépatique développé sur
stéatose hépatique. IRM. En pondération T2,
l’angiome présente un franc hypersignal (a). En pon-
dération T1 en phase (b), la lésion est fortement
hypo-intense. En revanche, elle apparaît discrètement
hyperintense par rapport au parenchyme avoisinant
en opposition de phase (c) en raison de la diminution
du signal du foie.
Fig. 2-13a Fig. 2-13b Fig. 2-13c
Fig. 2-13d
Figure 2-13 Angiome hépatique développé sur cirrhose. TDM avant et après injection. Le
foie présente un aspect caractéristique de cirrhose avec atrophie, contours bosselés et présence
d’ascite. Mise en évidence d’une lésion centimétrique sous-capsulaire du lobe gauche, discrètement
hypodense avant injection (a), qui présente une prise de contraste intense, périphérique, nodulaire et
discontinue à la phase artérielle (b). Le rehaussement persiste aux temps portal et tardif (c et d).
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 20 Page ABDOMINALE_02.fmTUMEURS BÉNIGNES DU FOIE 21
ne doit pas s’arrêter à l’échographie devant la découverte d’une l’angiome [46, 47]. La coagulopathie initialement localisée évolue
lésion hyperéchogène évocatrice d’angiome sur cirrhose car, selon vers une coagulation intravasculaire disséminée. Cette infection grave
Caturelli et al., la moitié de ces lésions correspondent à des carci- peut nécessiter une résection, voire une transplantation hépatique.
nomes hépatocellulaires hyperéchogènes [38]. D’autre part, les Les autres complications sont essentiellement la compression des
angiomes qui sont de plus petite taille sur une cirrhose peuvent voies biliaires intrahépatiques, des structures vasculaires ou du tube
poser des problèmes diagnostiques [39, 40]. Là encore, c’est l’IRM digestif, voire une hémorragie intrapéritonéale par rupture spontanée.
qui redresse le diagnostic.
Lésions associées HYPERPLASIE NODULAIRE FOCALE
Les angiomes sont multiples dans 10 p. 100 des cas [41]. Il peut
exister des formes innombrables, encore appelées angiomatoses ou L’hyperplasie nodulaire focale (HNF) est la seconde tumeur
hémangiomatoses. Il existe une association non fortuite entre bénigne par ordre de fréquence après l’hémangiome. Souvent de
l’angiome hépatique et l’hyperplasie nodulaire focale [42, 43]. découverte fortuite, quasiment toujours asymptomatique et toujours
bénigne, l’HNF est importante à reconnaître et le rôle de l’imagerie
Complications est tout à fait fondamental.
Les complications des angiomes hépatiques sont tout à fait
exceptionnelles et sont essentiellement observées dans les angiomes ANATOMOPATHOLOGIE
volumineux. Certaines complications sont en rapport avec des
remaniements internes. Macroscopiquement, l’HNF est une tumeur souvent lobulée, bien
• Angiome avec syndrome inflammatoire : cette forme initialement limitée et non encapsulée, contenant le plus souvent un élément
décrite par Bornman et al. [44] a une présentation clinique et biolo- central appelé cicatrice fibreuse (Figure 2-14). Microscopiquement,
gique associant une fièvre, des frissons, une douleur de l’hypocondre l’HNF contient des travées hépatocytaires organisées en nodules
séparés par des septa fibreux. Les septa se rejoignent au centre dedroit et un syndrome inflammatoire, alors que le bilan hépatique est
la lésion et contiennent des vaisseaux artériels à paroi épaisse. Il n’ynormal et qu’il n’y a pas d’hyperleucocytose. Le syndrome inflam-
matoire est en fait dû à la thrombose aiguë de tout ou d’une partie de a pas de canaux biliaires normaux, mais on retrouve une proliféra-
l’angiome. En imagerie, le diagnostic est renforcé par la mise en évi- tion cholangiolaire dans les septa. Les hépatocytes sont générale-
dence de signes en faveur d’une thrombose aiguë avec notamment ment normaux, parfois discrètement stéatosiques. Un infiltrat
une hyperdensité spontanée sur les coupes sans injection en TDM. Le inflammatoire peut être présent dans les septa. La cicatrice centrale
syndrome inflammatoire peut disparaître spontanément et, si est surtout visible dans les lésions supérieures à 2 cm de diamètre.
l’angiome est réséqué, il disparaît dans tous les cas [45]. L’HNF est unique dans plus de la moitié des cas. Dans les formes
• Syndrome de Kasabach-Merritt : c’est une complication tout à multiples, le nombre d’HNF est très variable. Ainsi, en anatomo-
fait exceptionnelle de l’angiome hépatique, qui s’observe plus sou- pathologie, cette tumeur se caractérise-t-elle par une architecture
vent chez l’enfant que chez l’adulte. Il s’agit d’une coagulopathie nodulaire anormale (cirrhose focale), des vaisseaux anormaux et
associant une coagulation intravasculaire et une fibrinolyse au sein de une prolifération cholangiolaire.
Fig. 2-14a Fig. 2-14b
Figure 2-14Hyperplasie nodulaireFig. 2-14c Fig. 2-14d
focale. Macroscopie et microscopie. En
macroscopie (a), il existe une lésion bien
limitée, non encapsulée, aux contours dis-
crètement lobulés, faite de lobules hépato-
cytaires harmonieux séparés par un élément
central blanchâtre et des septa partant de
l’élément central. En microscopie (b-d), on
voit tous les éléments caractéristiques de
l’hyperplasie nodulaire focale : bandes
fibreuses prédominant au centre de la lésion
(b), vaisseaux dystrophiques (c) et proliféra-
tion néoductulaire marquée par le CK19 (d).
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 21 Page ABDOMINALE_02.fm22 FOIE
La pathogénie de cette lésion est encore mal comprise, mais deux échogène sont souvent identifiés. La cicatrice centrale discrètement
points sont importants : hyperéchogène ne s’observe que dans 20 p. 100 des cas [54]. Typi-
– l’HNF est une lésion polyclonale [48], ce qui permet de classer quement, on met en évidence en Doppler couleur une artère centrale
l’hyperplasie nodulaire focale dans les tumeurs réactionnelles et apparaissant sous la forme d’un point ou prenant un aspect radié,
non parmi les néoplasies ; correspondant à son trajet dans la cicatrice centrale et les septa
– il existe une anomalie de certains systèmes contrôlant l’angio- fibreux (Figure 2-16). L’analyse spectrale montre un flux diastoli-
genèse, avec une forte augmentation de l’expression protéique de que élevé et un index de résistance voisin de 0,5 qui est significati-
l’angiopoïétine 1 au niveau de l’endothélium des vaisseaux, confor- vement plus bas que celui de l’artère hépatique (voir Figure 2-16)
tant l’idée que l’HNF serait une réaction à une augmentation de [55]. Un flux continu s’observe rarement, il correspondrait aux vei-
l’apport artériel et à une diminution de l’apport portal. nes de drainage et prédomine à la périphérie de la lésion.
L’échographie de contraste est un complément très utile à l’écho-
graphie standard. On retrouve, dans la quasi-totalité des cas, une
CLINIQUE
artère allant vers le centre de la lésion et se distribuant en forme de
rayons de roue, suivie d’un rehaussement homogène et intense deL’HNF représente 8 p. 100 des tumeurs primitives hépatiques et
la lésion à la phase artérielle (Figure 2-17 et voir Figure 2-16). Lasa prévalence est estimée à 0,9 p. 100 [49, 50]. Elle s’observe beau-
elésion devient nettement moins visible à partir de la 30 seconde,coup plus fréquemment chez la femme que chez l’homme avec un
étant alors iso-échogène ou discrètement hyperéchogène par rapportsex-ratio de 8:1 ou de 9:1. L’HNF s’observe chez l’homme et chez
au reste du parenchyme et ne présentant pas de lavage. Lorsque lala femme à tout âge, mais est particulièrement fréquente (de 80 à
cicatrice est visible, ce qui est rare, elle apparaît sous la forme d’une95 p. 100 des cas) chez la femme entre 30 et 40 ans. Les contracep-
ligne hypo-échogène aux temps portal et tardif (voir Figure 2-16)tifs oraux, longtemps incriminés, ne semblent plus responsables de
[56, 57]. Le remplissage centrifuge et la vascularisation radiée sontson origine. L’HNF chez l’homme survient à un âge moyen signi-
les caractéristiques essentielles de l’HNF qui la distinguent deficativement supérieur à celui de la femme. L’HNF est découverte
l’adénome. Ces signes en échographie de contraste ont une sensibi-soit de façon totalement fortuite (35 p. 100 des cas), soit à l’occa-
lité et une spécificité de 95 et 86 p. 100. L’absence de wash-out estsion de douleurs abdominales peu spécifiques ou attribuables à une
moins discriminante dans l’expérience de Kim et al. [57].autre affection (58 p. 100 des cas) [50]. Les tests sanguins sont nor-
maux dans plus de la moitié des cas et, quand ils sont anormaux,
Tomodensitométriel’élévation isolée de la γ-GT est la règle [51].
Dans la quasi-totalité des cas, on n’observe pas de changement L’acquisition hélicoïdale à l’aide de scanners multidétecteurs a
de la lésion, même sans interruption d’une contraception orale ou permis la réalisation d’acquisition multiphasique en quelques
après une grossesse [52]. Une diminution de taille est possible à secondes et a augmenté la détection et la caractérisation des lésions
long terme et particulièrement après la ménopause [53]. hépatiques, en particulier de l’HNF [58]. Le protocole pour la
caractérisation des lésions focales hépatiques comprend une acqui-
sition sans injection et des acquisitions aux phases artérielle, portale
IMAGERIE
et tardive après l’administration de produit de contraste iodé injecté
à haut débit. Sur l’acquisition sans injection, l’HNF est une lésionÉchographie et échographie de contraste
iso- ou discrètement hypodense (Figure 2-18). Une cicatrice n’est
L’HNF est une lésion généralement discrètement hypo- ou iso- identifiée que dans un tiers des cas. Les calcifications sont très rares
échogène et est exceptionnellement hyperéchogène (Figure 2-15). (1 p. 100 des cas) ; lorsqu’elles existent, elles sont fines et situées
Certaines lésions ne sont détectées que par leur effet de masse sur dans la cicatrice centrale [59].
les vaisseaux avoisinants. Le contour lobulé ou un halo hypo- À la phase artérielle, l’HNF est franchement hypervascularisée
dans 95 à 100 p. 100 des cas, puis redevient peu différente du reste
du foie aux phases portale et tardive (iso- ou discrètement hyper-
dense). Le rehaussement de la lésion est homogène dans 90 p. 100
des cas. Le contour lobulé est surtout visible à la phase artérielle et
on ne met pas en évidence de capsule, notamment au temps tardif.
L’élément central s’observe principalement dans les tumeurs volu-
mineuses : hypodense à la phase artérielle et se rehaussant à la
phase tardive. Le rehaussement des septa séparant les lobules
d’hépatocytes est parallèle à celui de l’élément central. L’artère
centrale est détectée au scanner multidétecteur dans la majorité des
cas [60, 61]. La prise de contraste de l’élément central s’observe
dans 89 p. 100 des cas au temps tardif et plus souvent dans les
lésions volumineuses que dans les petites lésions [62, 63]. Il a été
montré que le rehaussement de l’HNF à la phase artérielle était
significativement supérieur à celui de l’adénome [64].
IRM
Avant injection sur les séquences en pondération T1 ou T2,
l’HNF est peu différente du reste du foie : iso- ou hypo-intense enFigure 2-15 Hyperplasie nodulaire focale. Échographie. La lésion
T1 dans 94 à 100 p. 100 des cas et iso- ou discrètement hyperin-est strictement iso-échogène au foie et ne s’identifie que par une modi-
tense en T2 dans 94 à 100 p. 100 des cas (voir Figure 2-16) [63, 65].fication du contour hépatique.
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 22 Page ABDOMINALE_02.fmTUMEURS BÉNIGNES DU FOIE 23
Fig. 2-16b Fig. 2-16fFig. 2-16a
Fig. 2-16gFig. 2-16c
Fig. 2-16h
Fig. 2-16d
Fig. 2-16i
Fig. 2-16e
Fig. 2-16j
Figure 2-16 Hyperplasie nodulaire focale contenant une large cicatrice. Échographie sans
et avec contraste et IRM. Mise en évidence en échographie-Doppler d’un signal central (a et b),
dont l’analyse spectrale montre qu’il s’agit d’un flux artériel de basse résistance. Après administration
®de Sonovue (Bracco), on met en évidence dès la phase artérielle un rehaussement de l’artère au cen-
tre de la lésion prenant une disposition radiée (c et d). Vers la vingtième seconde, la lésion se rehausse
fortement et est homogène. Il existe dans ce cas un élément central hypo-échogène qui correspond à la
cicatrice, mais cela est rarement visible en échographie de contraste (e). En IRM, la lésion est peu dif-
férente du reste du foie en pondération T2 (f) et T1 (g). Par ailleurs, on met bien en évidence la cica-
trice centrale fortement hyperintense en T2 et hypo-intense en T1. Noter la présence sur la même
coupe d’une lésion d’une hyperplasie nodulaire focale ayant les mêmes caractéristiques dans le foie
droit. Après injection intraveineuse de chélates de gadolinium, rehaussement intense et homogène des
deux lésions à la phase artérielle (h) en dehors de l’élément central. Au temps portal, les lésions rede-
viennent iso-intenses (i) et la cicatrice centrale se rehausse au temps tardif (j).
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 23 Page ABDOMINALE_02.fm24 FOIE
Fig. 2-17c
Fig. 2-17a Fig. 2-17b
Fig. 2-17d Fig. 2-17e Fig. 2-17f
Fig. 2-17g Fig. 2-17h
Figure 2-17 Hyperplasie nodulaire focale typique. Échographie sans et avec contraste et IRM. La lésion est située à la partie basse du foie
® edroit, peu différente du reste du parenchyme en échographie (a). Après administration de Sonovue , on met en évidence, dès la 10 seconde, une
e eartère centrale à disposition radiaire (b et c), suivie d’un rehaussement net et homogène de la lésion entre la 12 et la 30 seconde (d et e). Noter la per-
sistance de la visibilité de l’artère au cours du temps (f et g). L’IRM en vue coronale retrouve la lésion contenant un élément central hyperintense en
T2 à la partie basse du foie droit (h).
Dans la majorité des cas (environ 80 p. 100), il existe un élément coupes vraiment tardives (10 min au moins) mettent mieux en évi-
central hypo-intense en T1 et fortement hyperintense en T2 ; dence la prise de contraste retardée par rapport aux séquences obte-
l’hyperintensité en T2 est liée au tissu conjonctif lâche et à la pré- nues 3 à 5 min après l’administration de l’agent de contraste. Des
sence d’une prolifération cholangiolaire [66, 67]. agents de contraste spécifiques ont été évalués pour le diagnostic
Le deuxième signe évocateur est l’homogénéité de la lésion que d’HNF. Ils permettent une meilleure visualisation de l’élément cen-
l’on observe dans 96 p. 100 des cas en dehors de l’élément central. tral en augmentant le contraste entre la lésion elle-même et l’élé-
Après l’administration de chélates de gadolinium, le rehaussement ment central, comme c’est le cas après l’administration de particu-
est similaire à celui observé en TDM : intense à la phase artérielle, les de fer (car l’hyperplasie nodulaire focale contient des cellules de
suivi habituellement par une iso-intensité de la lésion aux temps Kupffer et donc chute de signal sur les séquences en pondéra-
portal et tardif alors que l’élément central se rehausse au cours du tion T2) ou après l’administration de produit de contraste hépato-
temps en raison de sa composante fibreuse (voir Figure 2-16). Les spécifique comme les chélates de manganèse (car la capture de
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 24 Page ABDOMINALE_02.fmTUMEURS BÉNIGNES DU FOIE 25
Figure 2-18 Hyperplasie nodulaire focale
Fig. 2-18a Fig. 2-18b
typique. TDM sans et avec injection. La
lésion est à peine visible sans injection (a),
en dehors de l’élément central qui est discrè-
tement hypodense. À la phase artérielle (b),
net rehaussement de la lésion et visibilité
d’artères se dirigeant vers le centre de la
lésion. Aux temps portal et tardif (c et d), la
lésion redevient isodense au foie et l’on
n’individualise plus que l’élément central
qui se rehausse au cours du temps.
Fig. 2-18c Fig. 2-18d
l’agent de contraste par les hépatocytes de l’HNF permet une rapport au foie, alors que les adénomes sont hypo-intenses
meilleure visualisation de la zone stellaire centrale) [68]. Par (Figure 2-19) [69]. Selon Grazioli et al., l’utilisation de gadolinium
ailleurs les agents de contraste hépato-spécifiques permettent BOPTA permettrait de distinguer l’HNF de l’adénome avec une
d’affirmer la nature hépatocellulaire d’une lésion et aussi de pou- sensibilité et une spécificité supérieures à 97 p. 100, mais ces
voir distinguer l’HNF de l’adénome hépatocellulaire. Le type du auteurs n’ont pas étudié les adénomes en fonction des différents
produit de contraste hépato-spécifique importe car les résultats sont sous-types connus. Après l’injection de gadolinium EOB-DTPA
®différents. Une à deux heures après l’administration de gadolinium (Primovist , Schering), on retrouve les caractéristiques générales
®BOPTA (Multihance , Bracco) l’HNF est iso- ou hyperintense par de l’HNF au temps précoce. À la phase hépato-spécifique (10 et
Fig. 2-19a Fig. 2-19b

Fig. 2-19c
Figure 2-19 Hyperplasie nodulaire focale. IRM
sans et avec administration de gadolinium
®BOPTA (Multihance ). La lésion est située dans le
foie droit, sous-capsulaire, hypo-intense en T1 (a),
fortement rehaussée au temps artériel (b). Au temps
tardif (c), elle reste hyperintense, ce qui témoigne de
la présence d’hépatocytes fonctionnels.
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 25 Page ABDOMINALE_02.fm26 FOIE
®20 min après l’injection de Primovist ), la lésion se rehausse dans d’une lésion ayant toutes les caractéristiques de l’HNF ne justifie-
88 à 90 p. 100 des cas [70]. t-elle pas la réalisation d’autres examens. Cependant, l’examen qui
Les séquences IRM de diffusion sont utiles pour la détection des semble avoir la meilleure valeur diagnostique est l’IRM, avec une
lésions, aussi bien pour les lésions bénignes que malignes. L’HNF sensibilité d’au moins 70 p. 100 et une spécificité de 98 p. 100 [51],
est souvent bien visible et hyperintense à b élevé ; en revanche, le la sensibilité s’étant encore probablement améliorée depuis. L’inté-
calcul de l’ADC n’apparaît pas discriminant et oscille entre 1,05 et rêt de l’IRM est de montrer, tout comme la TDM, la cinétique par-
–3 21,40 × 10 mm /s [71, 72]. ticulière de la lésion, mais aussi de mieux mettre en évidence le
faible gradient d’intensité sur les séquences en pondération T1 et
Ponction-biopsie hépatique T2. Cependant, quelle que soit la méthode d’imagerie, il faut se rap-
La ponction-biopsie hépatique ne s’envisage qu’après la réalisa- peler qu’il existe cinq critères majeurs :
tion de plusieurs examens d’imagerie non invasifs. Lorsqu’elle est – lésion peu différente du foie avant injection ;
indiquée, elle doit être réalisée avec des aiguilles d’au moins 18 G – homogénéité ;
– présence d’un élément central dont les caractéristiques ont étéramenant des prélèvements histologiques. Contrairement aux autres
tumeurs, il est souhaitable de prélever le centre de la lésion, et un évoquées plus haut ou présence d’artères centrotumorales à distri-
prélèvement en foie sain facilite également l’interprétation. Le bution radiaire ;
diagnostic repose sur : – rehaussement intense à la phase artérielle sans lavage ;
– des critères histologiques majeurs : nodularité, bandes fibreu- – absence de capsule et contour fréquemment lobulé.
ses, vaisseaux à paroi épaissie et prolifération cholangiolaire ; Aucun de ces signes n’est spécifique d’HNF et c’est leur com-
– des critères histologiques mineurs : dilatation sinusoïdale et binaison qui aboutit à une spécificité proche de 100 p. 100. Ainsi
le problème se pose-t-il dans les lésions où un ou plusieurs critèresfibrose périsinusoïdale [73].
Le diagnostic d’HNF est porté de façon certaine en présence de manquent, et cela est particulièrement vrai pour les HNF de moins
trois ou quatre critères majeurs et probable en présence d’au moins de 2 cm pour lesquels la cicatrice est rarement visible. Par chance,
deux critères majeurs et d’un critère mineur. Dans une série où les les méthodes d’imagerie ne voient pas toute la même chose et l’on
lésions étaient biopsiées lorsqu’elles étaient atypiques en imagerie, retrouve dans les petites HNF l’artère centrale à disposition
la ponction-biopsie hépatique permettait de faire le diagnostic radiaire en échographie de contraste, alors que la cicatrice n’est pas
d’HNF dans la moitié des cas [73, 74]. visible en TDM ou en IRM (Figure 2-20). Cette complémentarité
est essentielle, et la démonstration a été faite que, dans la moitié
Valeur diagnostique des examens des cas où l’IRM ne pouvait pas conclure en faveur d’une HNF,
Toutes les méthodes d’imagerie (échographie, TDM, IRM) per- l’échographie de contraste retrouvait tous les signes typiques et
mettent de faire le diagnostic d’HNF. Ainsi la découverte en TDM inversement [75]. C’est lorsque le diagnostic n’est pas formel
Fig. 2-20a Fig. 2-20b
Fig. 2-20c Fig. 2-20d
Figure 2-20Hyperplasie nodulaire
focale peu caractéristique en IRM.
IRM et échographie de contraste. En
IRM, la lésion est discrètement hyperin-
tense en T2 (a) et fortement hyperartéria-
lisée à la phase artérielle après injection
de chélates de gadolinium (b). Cepen-
dant, on ne met pas en évidence d’élé-
ment central caractéristique. Lors de
l’échographie de contraste, la sémiologie
est typique avec visibilité d’une artère
centrale (c) et rehaussement homogène
de la lésion à la phase artérielle (d).
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 26 Page ABDOMINALE_02.fmTUMEURS BÉNIGNES DU FOIE 27
Fig. 2-21a Fig. 2-21b Fig. 2-21c
Figure 2-21 Hyperplasie nodulaire focale avec pseudo-capsule. TDM et IRM après injection. En TDM, la lésion est franchement hyperarté-
rialisée (a) et présente un rehaussement périphérique discontinu à la phase portale (b) ; ce rehaussement correspond à une pseudo-capsule et est égale-
ment vu à la phase portale en IRM (c).
après la réalisation de ces deux examens qu’il faut recourir à la probablement plus fréquente chez les patients stéatosiques. Cette
ponction-biopsie hépatique. forme pose le problème du diagnostic différentiel avec l’adénome
hépatocellulaire contenant de la graisse. On peut parfois observer
Formes atypiques une pseudo-capsule après injection de produit de contraste (25 à
36 p. 100 des cas) [76, 78]. La pseudo-capsule n’est en général pasLa plus fréquente des formes atypiques concerne l’absence de
visible sur les séquences avant injection et correspond aux vais-cicatrice (voir Figure 2-20). Il s’agit des HNF de petite taille [69].
seaux dilatés en périphérie (Figure 2-21). La distinction avec uneEn macroscopie, elle peut également être quasi inexistante. Parfois,
vraie capsule repose sur le caractère partiel et l’épaisseur variable.l’élément central est atypique, hypo-intense en T2 ou ne se rehaus-
Très rarement, les volumineuses HNF peuvent comprimer les struc-sant pas au temps tardif ; cet aspect doit faire évoquer le carcinome
tures vasculaires, et notamment les veines hépatiques, entraînantfibrolamellaire, mais l’homogénéité de la lésion plaide pour l’HNF.
une disparition de veines hépatiques principales et le développe-Il est exceptionnel que l’HNF ne soit pas fortement rehaussée à la
ment d’une circulation collatérale [79]. phase artérielle, quelle que soit l’imagerie. En revanche, le rehaus-
Enfin, l’HNF télangiectasique a été maintenant reclassée en adé-sement peut être atypique avec une captation intense du produit de
nome télangiectasique et sera abordée plus loin.contraste au temps tardif ou, au contraire, exceptionnellement un
lavage [76]. Dans les cas rapportés, aucune explication n’a été four-
Associationsnie. L’HNF est également exceptionnellement hétérogène et la pré-
sence d’une hétérogénéité doit faire remettre en question le diag- L’HNF est principalement une lésion unique. Des HNF multiples
nostic [77]. L’HNF peut contenir de la graisse et cette situation est s’observent dans 20 à 30 p. 100 des cas. L’HNF peut s’associer à
Fig. 2-22a Fig. 2-22b Fig. 2-22c
Figure 2-22 Nodule HNF-like sur un syn-
Fig. 2-22d Fig. 2-22e drome de Budd-Chiari. IRM. Le nodule centi-
métrique du foie droit est discrètement hypo-
intense en pondération T2 (a), hyperintense en
pondération T1 (b). Après injection de chélates
de gadolinium, on observe un rehaussement
intense à la phase artérielle (c), persistant au
temps portal (d) et sans lavage au temps tardif
(e). Noter que la dysmorphie hépatique et le
rehaussement du foie en mosaïque est tout à fait
caractéristique d’une obstruction veineuse
hépatique (d).
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 27 Page ABDOMINALE_02.fm28 FOIE
un angiome. Deux études ont montré que 20 à 23 p. 100 des HNF en lipides. Les contours de la lésion sont habituellement ronds,
avaient au moins un angiome hépatique [42, 43]. L’HNF peut éga- mais la présence d’une capsule est rare. L’adénome hépatocellu-
laire est de taille variable, allant de quelques millimètres à unelement s’associer à un adénome hépatocellulaire ; cette association
dizaine de centimètres. Il est unique dans 70 à 80 p. 100 des cas.est possiblement plus fréquente qu’on ne le pensait initialement.
L’adénomatose hépatique (entité décrite à partir de 10 nodules)Enfin, les HNF multiples peuvent théoriquement s’associer à des
présente en fait les mêmes caractéristiques que les adénomes soli-anomalies vasculaires extrahépatiques [80].
taires ou peu nombreux [91]. L’adénome hépatocellulaire est
Lésions HNF-like habituellement homogène lorsqu’il est inférieur à 3 cm et le plus
souvent hétérogène au-delà, avec des remaniements hémorragi-Les lésions HNF-like sont des lésions qui ressemblent histopatho-
ques et/ou nécrotiques plus fréquents dans certaines formes quelogiquement à l’HNF mais qui sont observées chez des patients
dans d’autres, ces remaniements pouvant poser des problèmes dia-
ayant une maladie hépatique ou une anomalie des vaisseaux hépa-
gnostiques avec un carcinome hépatocellulaire bien différencié.
tiques. Les principales causes sont le syndrome de Budd-Chiari, la
Le parenchyme hépatique adjacent est habituellement normal ou
maladie de Rendu-Osler et la fibrose hépatique congénitale [81-83].
stéatosique.
Ces lésions HNF-like ont aussi été décrites, mais moins fréquem-
ment, chez des sujets avec une agénésie de la veine porte, un shunt
portoveineux ou portocave ou une thrombose de la veine porte [84- CLINIQUE
87]. Le dénominateur commun de ces maladies est une modifica-
La prévalence de l’adénome hépatocellulaire est de 0,03 p. 100 ettion marquée du débit sanguin hépatique avec diminution du flux
le sex-ratio femme/homme est de 9:1.portal et augmentation du flux artériel. On suppose ainsi que les
L’adénome s’observe essentiellement chez les femmes enlésions HNF-like seraient une réponse à l’artérialisation hépatique.
période d’activité génitale (âge moyen entre 30 et 40 ans) et la priseLes lésions sont plus volontiers multiples que l’HNF, habituelle-
de contraceptifs oraux est retrouvée dans 85 p. 100 des cas. Il estment de petite taille et peuvent évoluer au cours du temps, comme
aussi favorisé par des maladies métaboliques (glycogénose dec’est le cas dans le syndrome de Budd-Chiari. Les lésions HNF-like
type I ou III, tyrosinémie, galactosémie) et par la prise au longont les mêmes caractéristiques en imagerie mais, en raison de la
cours de stéroïdes anabolisants. Le plus souvent asymptomatiquecongestion hépatique, elles sont généralement hyperintenses en T1
(80 p. 100), l’adénome peut se révéler par des douleurs abdomina-
et hypo-intenses en T2 au cours du syndrome de Budd-Chiari
les et plus rarement par un tableau aigu en rapport avec un saigne-
(Figure 2-22) [81].
ment intratumoral accompagné ou non d’hématome sous-capsulaire
Récemment, des lésions HNF-like ont été décrites au cours de la
ou d’hémopéritoine. Cette présentation survient surtout lorsque
cirrhose. Elles ont des caractéristiques similaires à celles des HNF
l’adénome est supérieur à 5 cm de diamètre. Les examens biologi-vues sur foie non cirrhotique et, compte tenu du contexte, peuvent
ques sont anormaux dans la moitié des cas. Une cholestase anicté-mimer un carcinome hépatocellulaire [88]. L’hypothèse est que les
rique et un syndrome inflammatoire peuvent être présents, une élé-
lésions HNF-like seraient favorisées par les altérations de la vascu-
vation significative des phosphatases alcalines ou des transaminases
larisation hépatique observées dans la cirrhose.
est retrouvée dans plus d’un tiers des cas.
Complications
DU GÉNOTYPE AU PHÉNOTYPEElles sont tout à fait exceptionnelles et ne justifient pas de résec-
tion prophylactique. Quelques observations rapportent des hémor-
Des travaux émanant essentiellement d’équipes françaises ont
ragies massives et des infarctus [89, 90]. De façon rare mais peut-
mis en évidence, d’une part, l’existence de plusieurs mutations chez
être moins exceptionnelle, l’HNF peut être pédiculée et entraîner
des patients présentant des adénomes hépatocellulaires et, d’autre
une symptomatologie liée au déplacement ou à la torsion de la
part, la relation entre ces mutations et l’expression phénotypique
lésion. Il n’est donc pas nécessaire de surveiller la ou les HNF une
aboutissant à un aspect morphologique différent. Ainsi ne faut-il
fois le diagnostic établi avec certitude.
plus envisager l’adénome hépatocellulaire dans sa globalité, mais
bien en fonction des groupes.
ADÉNOME HÉPATOCELLULAIRE Groupe 1 : adénome hépatocellulaire
avec mutation HNF-1α
Tout comme l’HNF, l’adénome hépatocellulaire est une prolifé-
Dans ce groupe, on observe des mutations bi-alléliques inacti-
ration bénigne d’hépatocytes plus fréquente chez la femme que
vant le gène TCF1, gène qui code la protéine HNF-1 α (hepato-
chez l’homme. Cependant, il existe des différences fondamentales
cyte nuclear factor) impliquée dans la différenciation des hépato-
qui seront détaillées plus loin et qui nécessitent de distinguer ces cytes. Des mutations constitutionnelles de TCF1 sont aussi la
deux entités. cause du diabète de type MODY3. Ce groupe d’adénomes est par-
faitement reconnu par immunohistochimie avec une absence de
marquage de L-FABP (liver fatty acid binding protein) qui a uneANATOMOPATHOLOGIE
sensibilité et une spécificité très élevées [91-93]. Ces adénomes
L’adénome hépatocellulaire est constitué d’hépatocytes bien représentent 27 à 36 p. 100 de l’ensemble des adénomes. Ils se
différenciés, sans espace porte complètement constitué. Les étu- caractérisent par une stéatose supérieure à 60 p. 100. L’infiltrat
des moléculaires ont établi le caractère monoclonal constant. Des inflammatoire y est rare, de même que les anomalies cytologi-
cellules de Kupffer sont souvent retrouvées en faible nombre et ques. La stéatose est directement liée à une induction de la lipo-
non fonctionnelles. Les hépatocytes tumoraux sont plus volumi- genèse par l’inactivation de TCF1 HNF-1 α. La prépondérance
neux que les hépatocytes normaux et sont riches en glycogène ou des femmes est encore plus importante (entre 94 et 100 p. 100).
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 28 Page ABDOMINALE_02.fmTUMEURS BÉNIGNES DU FOIE 29
La taille maximale des adénomes graisseux est inférieure aux res étaient variées avec des remaniements tantôt graisseux, tantôt
autres groupes : 6,8 cm. Ils sont très fréquemment multiples et nécroticohémorragiques, mais surtout les caractéristiques s’oppo-
une association à l’HNF semble être observée dans de nombreux saient aux critères diagnostiques de l’HNF. Ce dernier point reste
parfaitement exact ; l’adénome hépatocellulaire est une tumeur lecas [91, 93].
plus souvent hypervasculaire, homogène ou non en fonction de la
Groupe 2 : adénome hépatocellulaire avec mutation du taille et dans laquelle on ne retrouve pas l’association spécifique des
gène β-caténine signes de l’HNF décrits plus hauts.
Cet adénome est caractérisé par des mutations somatiques qui
Adénome graisseuxinhibent la phosphorylation de la β-caténine. En immunohistochi-
mie, il existe une surexpression de la β-caténine et de la glutamine Il s’agit d’une lésion très homogène, même lorsqu’elle est volu-
synthétase, notamment dans le noyau de l’hépatocyte. Cette forme mineuse, qui apparaît hyperéchogène en échographie et bien limitée
est rencontrée dans 8 à 12,5 p. 100 de l’ensemble des adénomes (Figure 2-23). Il est rare de mettre en évidence des signaux Doppler
[91-93]. Sa caractéristique principale est la fréquence des anomalies au sein de la lésion. En échographie de contraste, l’hypervasculari-
cytologiques ou architecturales avec des pseudo-acini, rendant le sation n’est pas majeure, est inférieure aux autres groupes et peut
diagnostic différentiel avec un carcinome hépatocellulaire difficile. parfois manquer. Aux temps portal ou tardif, il est possible de met-
L’adénome est également beaucoup moins souvent stéatosique ou tre en évidence un lavage mais, compte tenu de l’hyperéchogénicité
inflammatoire. L’adénome avec mutation du gène β-caténine est pré-existante, le lavage est souvent plus net en TDM ou en IRM.
plus souvent unique que dans les autres formes et la proportion des En TDM sans injection, l’adénome hépatocellulaire graisseux est
hommes plus importante, pouvant atteindre près de 40 p. 100 [92]. très hypodense (voir Figure 2-23). Le rehaussement à la phase arté-
C’est également dans ces adénomes que l’on observe le plus de rielle est variable, en général modéré, voire absent, et l’on note dès
dégénérescence en carcinome hépatocellulaire. la phase portale une hypodensité. L’IRM est l’examen clef pour
mettre en évidence le contingent graisseux. Il est tout à fait néces-
saire de réaliser des séquences en pondération T1 en phase et enGroupe 3 : adénome télangiectasique ou inflammatoire
opposition de phase et des séquences supprimant le signal de la
Ce groupe correspond à l’entité initialement décrite d’hyperplasie
graisse soit par saturation, soit par recueil sélectif de l’eau
nodulaire focale télangiectasique. Il a été retrouvé des mutations du
(Figure 2-24 et voir Figure 2-23). La séquence en pondération T2
gène IL6ST codant la gp130. En immunohistochimie, on retrouve
qui est habituellement faite avec suppression de la graisse montre
une surexpression des protéines de l’inflammation des hépatocytes :
une lésion iso- ou discrètement hyperintense. En pondération T1, la
les protéines C réactive (CRP) et sérum amyloïde A (SAA). L’adé-
lésion est iso- ou hyperintense au foie en phase et chute nettement
nome télangiectasique ou inflammatoire est formé d’hépatocytes et
de signal en opposition de phase. L’hypo-intensité est aussi retrou-
de structures fibreuses contenant des petites artères à paroi épaissie,
vée sur les séquences en saturation de graisse. Après l’injection de
et souvent d’une dilatation des sinusoïdes et d’un infiltrat inflam-
chélates de gadolinium, le rehaussement de la lésion est modéré,
matoire lymphocytaire. Des atypies cellulaires et une stéatose peu-
parfois absent, et l’on note dès la phase portale un lavage. Le
vent également être présentes. Ces adénomes représentent 46 à
meilleur signe en faveur de l’adénome stéatosique est la chute de
54 p. 100 de l’ensemble des adénomes hépatocellulaires [91, 93].
signal homogène (car les autres groupes d’adénomes peuvent
Ils atteignent les femmes dans 90 p. 100 des cas. Les lésions sont
contenir un peu de graisse) en opposition de phase. Ce signe a une
volontiers volumineuses (diamètre moyen de la lésion la plus volu-
valeur prédictive positive de 100 p. 100, une valeur prédictive néga-
mineuse : 8,7 cm). Les sujets atteints ont un indice de masse corpo-
tive de 95 p. 100, une sensibilité de 87 p. 100 et une spécificité de
relle supérieur à 25 dans près de la moitié des cas et un syndrome
100 p. 100 [95].
inflammatoire dans 90 p. 100 des cas [91, 93]. Cette forme est
volontiers hémorragique (un tiers des cas). On retrouve une stéatose Adénome télangiectasique ou inflammatoire
en foie sain dans 40 p. 100 des cas. Une dégénérescence s’observe
Les caractéristiques en imagerie de l’adénome télangiectasiquedans 11 p. 100 des cas et, parmi les cas dégénérés, on retrouve ou
ou inflammatoire sont celles qui ont été décrites dans l’HNF télan-non une surexpression de la β-caténine. Le risque de carcinome
giectasique qui a maintenant été reclassée dans cette entité. Lahépatocellulaire paraît cependant inférieur à celui que l’on observe
tumeur est bien limitée, non encapsulée et souvent volumineuse, etdans le groupe avec mutation du gène β-caténine [94].
hétérogène. L’échostructure est variée, tantôt hypo-, tantôt hyper-
échogène, souvent hétérogène. On retrouve des signaux DopplerGroupe 4 : adénome hépatocellulaire
centrolésionnels plus souvent que dans l’adénome graisseux etsans mutation HNF-1α ou mutation β-caténine
ceux-ci peuvent parfois prendre l’aspect d’une artère centrolésion-et sans surexpression des protéines inflammatoires
nelle mimant une HNF [75]. En TDM, l’adénome hépatocellulaire
Aucune mutation n’a été retrouvée à ce jour. Ce groupe n’a pas
télangiectasique ou inflammatoire est une lésion hétérogène pou-
de caractéristique propre et représente 5 à 11 p. 100 de l’ensemble
vant contenir des zones spontanément hyperdenses en rapport avec
des adénomes [91, 93].
un saignement. Après injection, à la phase artérielle, il existe une
Bien qu’il existe une forte relation entre les modifications du
hypervascularisation hétérogène à forme enrubannée qui persiste
génotype, du phénotype et de la morphologie, cette concordance ne aux temps portal et tardif (Figure 2-25).
s’observe que dans 85 p. 100 des cas. L’IRM est également un examen clef pour déterminer les carac-
téristiques de l’adénome télangiectasique ou inflammatoire. La
lésion est spontanément très hyperintense en pondération T2, qu’ilIMAGERIE
y ait ou pas suppression de graisse (Figures 2-26 et 2-27). Elle est
Avant l’identification des sous-groupes d’adénomes hépatocellu- iso- ou hyperintense en pondération T1, sans chute significative sur
laires, les caractéristiques en imagerie des adénomes hépatocellulai- les séquences en opposition de phase ; il peut toutefois exister un
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 29 Page ABDOMINALE_02.fm30 FOIE
Fig. 2-23a Fig. 2-23b Fig. 2-23c
Fig. 2-23d Fig. 2-23e Fig. 2-23f
Fig. 2-23g Fig. 2-23h Fig. 2-23i
Fig. 2-23j Fig. 2-23k Fig. 2-23l
Fig. 2-23m Fig. 2-23n
Figure 2-23 Adénome graisseux. Échographie sans et avec contraste, TDM et IRM. Volumineuse lésion du secteur postérieur du foie droit
®hyperéchogène (a). Après injection intraveineuse de Sonovue , on met en évidence un rehaussement discret et diffus de la lésion au temps artériel (b-
d), sans lavage tardif. TDM (e-h). Lésion fortement hypodense sans injection (e), faiblement rehaussée au temps artériel (f), présentant un lavage aux
temps portal et tardif (g et h). En IRM (i-m), la lésion est iso-intense au foie en pondération T2 avec saturation de graisse (i). En pondération T1, elle
est iso-intense au foie en phase (j) et présente une nette chute de signal homogène en opposition de phase (k). Après administration de chélates de
gadolinium, la lésion est franchement hyperartérialisée à la phase artérielle (l) et présente un lavage au temps portal (m). La macroscopie après résec-
tion retrouve une volumineuse lésion jaunâtre, évoquant une forte surcharge graisseuse (n).
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 30 Page ABDOMINALE_02.fmTUMEURS BÉNIGNES DU FOIE 31
Fig. 2-24a Fig. 2-24b Fig. 2-24c
Fig. 2-24d Fig. 2-24e
Figure 2-24 Adénomes graisseux. IRM et
microscopie. Les lésions sont à peine visibles
en pondération T2 (a) et en pondération T1 en
phase (b). En pondération T1 après suppression
de la graisse, elles présentent une nette chute de
signal (c) et sont faiblement rehaussées après
l’administration de chélates de gadolinium (d).
La ponction-biopsie hépatique a montré qu’il
s’agissait d’adénomes à forte surcharge stéato-
sique (e).
Fig. 2-25a Fig. 2-25b
Fig. 2-25c
Fig. 2-25d
Figure 2-25Adénome télangiectasique.
Tomodensitométrie et macroscopie. La
lésion est peu visible avant injection (a). Elle
présente un rehaussement intense et hétérogène
avec un aspect enrubanné à la phase artérielle
(b) et une persistance du rehaussement au
temps tardif (c). L’aspect macroscopique (d)
retrouve l’hétérogénéité au sein de la lésion.
contingent graisseux, partiel et important. On retrouve la même sence d’un hypersignal en T2 et un rehaussement persistant après
dynamique que celle qui a été décrite en TDM, avec une hyper- l’injection de chélates de gadolinium sont les signes les plus évoca-
artérialisation franche et hétérogène à la phase artérielle et une per- teurs. L’association des deux a une valeur prédictive positive de
sistance de l’hyperintensité aux temps portal et tardif en rapport 89 p. 100, une valeur prédictive négative de 84 p. 100, une sensibi-
avec la distension sinusoïdale (voir Figures 2-26 et 2-27). La pré- lité de 85 p. 100 et une spécificité de 88 p. 100 [95].
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 31 Page ABDOMINALE_02.fm32 FOIE
Fig. 2-26a Fig. 2-26b Fig. 2-26c
Fig. 2-26d Fig. 2-26e Fig. 2-26f
Fig. 2-26h
Fig. 2-26i
Fig. 2-26g
Figure 2-26 Adénomes télangiectasiques. IRM et macroscopie. Présence de deux lésions, l’une volumineuse du foie droit et l’autre au contact
de la vésicule biliaire. Ces lésions ont le même comportement. Elles sont fortement hyperintenses et hétérogènes en pondération T2 (a), elles sont iso-
intenses au foie en pondération T1 (en phase, en opposition de phase et après suppression de graisses [b-d]). Après administration intraveineuse de
chélates de gadolinium, net rehaussement hétérogène de la lésion au temps artériel (e) qui persiste aux temps portal (f) et tardif (g). Aspect macrosco-
pique de la lésion montrant des couleurs différentes (h) (le rouge correspond aux secteurs les plus télangiectasiques) ; l’aspect microscopique (i)
retrouve des lacs télangiectasiques de taille variable.
Autres formes d’adénome d’un adénome télangiectasique ou inflammatoire, la stéatose pou-
vant se révéler particulièrement piégeante pour déterminer lesLes autres adénomes hépatocellulaires se composent des adéno-
caractéristiques en imagerie de la lésion.mes avec mutation du gène β-caténine et de ceux qui n’ont ni muta-
tion ni de caractéristique particulière. On retrouve les caractéristi-
ques générales de l’adénome hépatocellulaire : hétérogénéité à PONCTION-BIOPSIE HÉPATIQUE
partir de 3 à 4 cm et rehaussement après injection de produit de
contraste. Ces adénomes présentent le plus souvent un lavage au La ponction-biopsie hépatique peut répondre à trois questions :
temps portal ou tardif (Figure 2-28). – en présence d’une tumeur hépatique hypervasculaire, s’agit-il
L’utilisation de produit de contraste hépato-spécifique en IRM d’une tumeur hépatocellulaire (adénome, carcinome) ou d’une
(comme les chélates de gadolinium hépato-spécifiques) pourrait métastase hypervasculaire ?
aider à la distinction entre une HNF et un adénome. Dans une série – s’agit-il d’un adénome ou d’une HNF lorsque l’imagerie est
incluant 128 HNF et 107 adénomes, la quasi-totalité des HNF se équivoque ?
rehaussait 1 à 3 heures après l’injection de gadolinium BOPTA – en cas de forte suspicion d’adénome hépatocellulaire, peut-on
alors que la totalité des adénomes apparaissait en hyposignal à la préciser le groupe ?
phase hépatobiliaire [96]. Cependant, il faut souligner que les adé- Il existe très peu d’études donnant les résultats précis de la
nomes n’ont pas été classés en fonction de leur profil moléculaire ponction-biopsie hépatique dans ces indications. La performance
dans ces études. de la ponction-biopsie hépatique est élevée pour distinguer une
HNF et un adénome hépatocellulaire. Dans notre expérience, elle
Foie non tumoral est également élevée pour préciser les différents groupes, et la
spécificité est quasiment de 100 p. 100 pour le diagnostic d’adé-Il est particulièrement important de bien analyser le foie non
tumoral qui présente souvent une stéatose, notamment en présence nome stéatosique en considérant la présence d’une stéatose dans
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 32 Page ABDOMINALE_02.fmTUMEURS BÉNIGNES DU FOIE 33
Fig. 2-27a Fig. 2-27b Fig. 2-27c
Fig. 2-27d Fig. 2-27e Fig. 2-27f
Fig. 2-27g
Figure 2-27 Adénomes télangiectasiques. IRM et macroscopie. Présence de plusieurs adé-
nomes sur la même coupe. Les lésions les plus volumineuses sont situées l’une dans le segment I,
l’autre dans le lobe gauche, mais il existe également d’autres lésions dans le foie droit. Toutes les
lésions présentent les mêmes anomalies, elles sont fortement hyperintenses en pondération T2 (a),
discrètement hyperintenses en pondération T1 (en phase [b], en opposition de phase [c] et en sup-
pression de graisses [d]). Après administration de chélates de gadolinium, les lésions sont forte-
ment rehaussées et hétérogènes à la phase artérielle (e) et persistent aux temps portal et tardif (f).
L’aspect macroscopique de la pièce de résection retrouve une prolifération à forte composante
télangiectasique (g).
au moins 60 p. 100 des hépatocytes. La ponction-biopsie hépati- ASSOCIATION
que permet aussi de faire le diagnostic des adénomes télangiec-
Comme cela a déjà été mentionné dans le chapitre consacré à
tasiques ou inflammatoires ou des adénomes inclassables, mais
l’HNF, un adénome et une HNF peuvent s’associer, ce qui rend les
cela est plus difficile. L’immunohistochimie donne des argu-
choses difficiles notamment pour les lésions de petite taille. L’adé-
ments supplémentaires pour préciser les différents groupes. La
nome est aussi fréquemment multiple. Une série chirurgicale
mise en évidence d’une surexpression de la β-caténine suggère
incluant des patients avec des adénomes solitaires et des adénomes
un carcinome hépatocellulaire ou un risque élevé de transforma-
multiples (de 2 à plus de 10) n’a pas mis en évidence de différence
tion en carcinome hépatocellulaire. Comme pour toute biopsie de
concernant les caractéristiques démographiques, le terrain, la prise
lésion hépatocytaire, une biopsie du foie non tumoral doit lui être
des contraceptifs oraux et l’indice de masse corporelle dans ces
associée.
trois groupes. Tout au plus notait-on une fréquence accrue des adé-
nomes stéatosiques dans les formes très multiples [91].
VALEUR DIAGNOSTIQUE DES EXAMENS
COMPLICATIONS
L’imagerie joue un rôle tout à fait fondamental pour le diagnostic
et le sous-typage des adénomes. L’IRM est au premier plan grâce à Les principales complications observées au cours de l’adénome
sa sensibilité pour détecter un contenu riche en graisse et une hépatocellulaire sont l’hémorragie et la transformation maligne.
tumeur présentant des remaniements télangiectasiques. La ponc- Deux facteurs exposent à plus de remaniements hémorragiques : le
tion-biopsie hépatique est intéressante mais mérite d’être bien vali- groupe (et en particulier les adénomes télangiectasiques ou inflam-
dée, notamment s’il existe une conduite à tenir en fonction du matoires) et la taille de la lésion. Sur un total de 365 adénomes,
groupe d’adénomes. une hémorragie macroscopique était retrouvée dans 24 p. 100 des
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 33 Page ABDOMINALE_02.fm34 FOIE
Fig. 2-28a Fig. 2-28b Fig. 2-28c
Fig. 2-28d
Figure 2-28 Adénome hépatique avec atypies cytonucléai-
res. TDM et microscopie. Lésion de petite taille du lobe gauche,
hypodense sans injection (a), faiblement artérialisée (b) et qui pré-
sente un lavage au temps portal (c). En microscopie, il s’agit d’une
prolifération adénomateuse contenant des atypies cytonucléaires (d).
adénomes supérieurs ou égal à 5 cm et quasiment jamais dans les travées épaissies et de bandes aux travées atrophiques [97]. Les
adénomes plus petits. Les foyers microscopiques hémorragiques nodules sont habituellement de petite taille, inférieurs à 2 ou 3 mm,
n’étaient presque jamais observés dans les lésions de moins de 2 cm et centrés par un espace porte. Cette affection a eu différentes
et augmentaient en fonction de la taille [91]. appellations dans la littérature : transformation nodulaire, transfor-
De même, il existe trois facteurs de risque pour la transformation mation nodulaire partielle, nodulation non cirrhotique. Elle est
maligne des adénomes hépatocellulaires : le sexe (le risque est aug- favorisée par les syndromes myéloprolifératifs, les syndromes lym-
menté chez l’homme), la présence d’une mutation du gène β-caté- phoprolifératifs, les vascularites incluant la polyarthrite rhumatoïde,
nine (mais des adénomes sans mutation β-caténine peuvent égale- le syndrome de Felty et le lupus érythémateux systémique… Elle
ment se transformer) et la taille. Dans l’étude de Dokmak et al., peut être responsable d’une hypertension portale non cirrhotique et
10 adénomes hépatocellulaires étaient dégénérés sur un total de 365 est fréquemment associée à une veinopathie portale oblitérante.
[91]. Aucun n’était inférieur à 2 cm, un était compris entre 2 et 5 cm Plus récemment, l’HNF régénérative a été décrite chez le patient
et il s’agissait d’un homme ayant pris des stéroïdes anabolisants, les porteur du VIH, après transplantation hépatique ou après chimio-
neuf autres étaient des adénomes hépatocellulaires supérieurs à thérapie, notamment pour des métastases hépatiques de cancer
5 cm de diamètre [93]. colorectal.
Ainsi les connaissances récentes permettent-elles de modifier la En anatomopathologie, les nodules se composent d’hépatocytes
stratégie thérapeutique des adénomes hépatocellulaires en fonction hyperplasiques qui sont principalement la conséquence d’une redis-
du groupe et de la taille. La résection chirurgicale est systématique tribution du flux portal, sans réaction fibreuse, ce qui les distingue
chez l’homme, et dans les adénomes supérieurs à 5 cm, notamment de la cirrhose et de l’HNF.
télangiectasiques ou inflammatoires ou avec mutation β-caténine. En imagerie, il existe principalement trois présentations :
À l’inverse, les adénomes graisseux exposant à moins de complica- – une imagerie strictement normale ;
tions, ils pourraient ne pas être réséqués, même s’ils sont supérieurs – un tableau d’hypertension portale non cirrhotique sans lésion
à 5 cm de diamètre. Quelle que soit l’attitude thérapeutique préco- focale intrahépatique car les nodules de très petite taille ne sont pas
nisée, la recommandation générale comprend bien sûr l’arrêt des détectés [91, 98] ;
contraceptifs oraux. – des nodules hépatiques multiples associés ou non à une hyper-
tension portale. Le problème est alors de les différencier des autres
tumeurs hépatocellulaires [99]. En échographie, ils sont habituelle-
HYPERPLASIE NODULAIRE RÉGÉNÉRATIVE ment iso-échogènes, mais peuvent être discrètement hypo-échogè-
nes. En TDM et en IRM, ils sont généralement peu différents du
reste du foie, mais apparaissent hyperartérialisés lors de la phaseL’hyperplasie nodulaire régénérative est un trouble diffus de
l’architecture hépatique caractérisé par l’alternance de nodules aux artérielle après injection de produit de contraste [91]. On ne met pas
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 34 Page ABDOMINALE_02.fmTUMEURS BÉNIGNES DU FOIE 35
en évidence d’élément central, contrairement à l’HNF, mais ce 2,5:1. L’âge moyen au diagnostic est entre 40 et 50 ans. Le bilan
signe est fréquemment absent dans les HNF de petite taille. La dis- biologique est le plus souvent normal. Cette tumeur peut être
tinction repose principalement sur le caractère multiple, la petite découverte de façon fortuite, à l’occasion de vagues douleurs ou de
taille, l’association à des signes d’hypertension portale et surtout le douleurs spécifiques liées à une hémorragie.
contexte clinique. En imagerie on distingue deux formes :
–l’angiomyolipome typique. C’est une lésion unique, de taille
variable, bien limitée, hyperéchogène et hétérogène (le caractère
hyperéchogène est retrouvé dans 90 p. 100 des cas) [100]. DesANGIOMYOLIPOME HÉPATIQUE
flux artériels sont mis en évidence dans 75 p. 100 des cas en Dop-
pler couleur. En échographie de contraste, la plupart des lésionsL’angiomyolipome hépatique est une tumeur mésenchymateuse
présentent un rehaussement à la phase artérielle sans lavage aubénigne appartenant au groupe de tumeurs lipomateuses au même
temps portal ou tardif [101]. En TDM, les lésions sont volontierstitre que le lipome et le myélolipome. L’angiomyolipome est main-
hétérogènes, contenant des hypodensités correspondant au contin-tenant considéré comme appartenant à la famille des PECOMES. Il
gent graisseux (Figure 2-29). Après injection de produit deest composé en proportion variable de tissu adipeux, de fibres mus-
contraste, il existe une prise de contraste précoce dans plus deculaires lisses et de vaisseaux sanguins et contient occasionnelle-
80 p. 100 des cas avec persistance du contraste au temps portal.ment des foyers d’hématopoïèse extramédullaire. L’angiomyoli-
La présence de larges vaisseaux centraux tumoraux est évocatricepome hépatique peut être associé à une sclérose tubéreuse de
[102]. En IRM, l’angiomyolipome est hyperintense en T1 dansBourneville et est souvent multiple. On retrouve une sclérose tubé-
plus de 80 p. 100 des cas en raison de la composante graisseusereuse de Bourneville chez environ 15 p. 100 des sujets porteurs
(voir Figure 2-29). Ces portions chutent de signal sur les séquen-d’un angiomyolipome hépatique. La taille de l’angiomyolipome
hépatique peut augmenter, et le risque d’hémorragie augmente avec ces en saturation de graisse, mais la chute du signal en opposition
la taille. de phase n’est pas systématique, ce qui est un argument contre une
L’angiomyolipome hépatique s’observe plus souvent chez la tumeur hépatocellulaire. Le signal est variable en pondération T2
femme que chez l’homme avec un sex-ratio femmes/hommes de et dépend de la répartition des différents contingents. Le rehaus-
Fig. 2-29a Fig. 2-29b Fig. 2-29c
Fig. 2-29d Fig. 2-29e Fig. 2-29f
Fig. 2-29g
Figure 2-29 Angiomyolipome hépatique typique. TDM et IRM. En TDM, la lésion contient
plusieurs composantes : graisseuse externe et plus solide interne. Ses composantes sont bien indi-
vidualisées, sans injection (a), à la phase artérielle (b) et au temps portal (c). Noter l’existence
d’artères de grande taille à la phase artérielle. En IRM, la lésion est fortement hétérogène en pon-
dération T2 et T1 (d-g). Les séquences en phase (e) et en opposition de phase (f) mettent bien en
évidence la chute de signal partielle des zones les plus hyperintenses, correspondant à l’existence
de graisse intracellulaire et de graisse extracellulaire.
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 35 Page ABDOMINALE_02.fm36 FOIE
sement après l’injection de chélates de gadolinium est superposa- hépatocellulaire qui est proposé [100]. L’examen histologique est
ble à celui observé en TDM. Dans cette forme typique, le diag- fondamental pour faire le diagnostic soit lors de la ponction-biopsie
nostic repose en imagerie sur le contenu graisseux et surtout hépatique, soit sur la pièce d’exérèse. Il est fondé sur l’existence de
l’association d’une composante solide et d’une composante grais- cellules fusiformes, d’une hématopoïèse intratumorale et sur la
seuse. Le diagnostic différentiel concerne toutes les lésions conte- positivité du marquage par l’anticorps anti-HMB45 (la positivité de
nant de la graisse (stéatose focale, lipome, myélolipome et lipo- cet anticorps dans le cytoplasme des cellules musculaires lisses est
sarcome) ou les formes graisseuses d’adénome et de carcinome caractéristique d’angiomyolipome) [100].
hépatocellulaires et d’exceptionnelles métastases ; Le traitement des angiomyolipomes hépatiques est classiquement
–l’angiomyolipome atypique ne contenant pas ou peu de la résection chirurgicale, mais on peut proposer une abstention thé-
graisse. Le contenu graisseux des angiomyolipomes hépatiques est rapeutique avec surveillance lorsque la tumeur est inférieure à 5 cm
extrêmement variable et peut même être inférieur à 5 p. 100 [100]. et lorsque l’angiomyolipome a été prouvé par la ponction-biopsie
L’angiomyolipome est alors moins caractéristique, hypo-échogène, hépatique [104]. La transformation maligne est extrêmement rare et
hypodense en TDM, mais sans densité graisseuse et prenant le peut être suspectée dans les tumeurs très volumineuses et les
contraste à la phase artérielle, et en hyposignal en pondération T1 tumeurs à croissance rapide [104].
en IRM. Le diagnostic d’angiomyolipome hépatique est alors beau- L’angiomyolipome épithélioïde hépatique mérite d’être connu
coup plus difficile à faire. L’existence d’un contingent graisseux, [105]. Cette variété semble contenir beaucoup moins de graisse que
même minime, qui se rehausse et la présence d’un drainage veineux la forme habituelle et elle pourrait avoir un risque de transformation
précoce peuvent faire évoquer le diagnostic [103]. Le plus souvent, maligne plus élevée, ce qui justifie la résection, quelle que soit la
c’est le diagnostic d’adénome hépatocellulaire, voire de carcinome taille (Figure 2-30) [105, 106].
Fig. 2-30a Fig. 2-30b Fig. 2-30c
Fig. 2-30d Fig. 2-30e Fig. 2-30f
Fig. 2-30g Fig. 2-30h
Figure 2-30 Angiomyolipome hépatique dans la variété épithélioïde. TDM et IRM. La TDM à la phase portale (a) met en évidence une lésion
hétérogène. En IRM, il existe des zones spontanément hyperintenses en pondération T1 en phase (b) et en opposition de phase (c), qui correspondent à
des remaniements hémorragiques et non graisseux. On retrouve l’hétérogénéité de la lésion en T2 (d) et après injection à la phase artérielle (e) et portale
(f). Macroscopie (g) et microscopie (h) montrant une tumeur hétérogène avec remaniements hémorragiques importants. L’immunomarquage permet le
diagnostic d’angiomyolipome. Dans la variété épithélioïde, il semble que le contingent graisseux soit nettement moins souvent présent.
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 36 Page ABDOMINALE_02.fmTUMEURS BÉNIGNES DU FOIE 37
On peut individualiser trois formes de présentation clinique etLIPOME
morphologique différentes.
– une forme inflammatoire souvent révélée par des douleursLe lipome hépatique est beaucoup plus rare que l’angiomyoli-
abdominales et de la fièvre. Il existe un syndrome inflammatoirepome. Le lipome hépatique est homogène, bien limité et a toutes les
biologique chez la moitié des patients et, plus rarement, un amai-caractéristiques d’une lésion purement graisseuse en imagerie : for-
grissement, des nausées et des vomissements. En imagerie, ontement hyperéchogène et homogène en échographie, de densité
retrouve une lésion en général unique, mal limitée, de grande taille,graisseuse en TDM et ne se rehaussant pas après injection de pro-
hypervascularisée souvent de façon hétérogène (Figure 2-31). Enduit de contraste. En IRM, le lipome est fortement hyperintense en
IRM, la lésion est hypo-intense en T1 et iso- ou hyperintense en T2.pondération T1 et modérément hyperintense en pondération T2. Le
Histologiquement, il existe des faisceaux de cellules fusiformessigne clef est la chute de signal sur les séquences avec suppression
mêlés à une population inflammatoire dense et polymorphe, et l’onde graisse ou recueil sélectif de l’eau [107].
retrouve fréquemment des anomalies des branches portales au
contact ou dans la lésion (endophlébite portale fibreuse) ;
– une forme encapsulée. Cliniquement, cette forme est décou-ADÉNOME BILIAIRE
verte de façon fortuite et la lésion est de petite taille. Il n’y a pas de
syndrome inflammatoire. En TDM, il s’agit d’une lésion hypodenseCette lésion, aussi appelée cholangiome bénin, est bénigne et
présentant une capsule périphérique qui se rehausse, alors que laasymptomatique. Elle est en général découverte de façon fortuite en
lésion ne présente pas de rehaussement (Figure 2-32). En IRM, laimagerie ou, plus souvent, lors d’une chirurgie hépatique. Il s’agit
lésion est bien limitée, hypo-intense en T1, iso-intense en T2,d’une lésion bien limitée, souvent sous-capsulaire, de petite taille,
entourée d’une collerette hyperintense qui se rehausse au temps tar-
qui comprend la prolifération de structures biliaires non kystiques
dif après l’injection de chélates de gadolinium. Cette forme encap-
au sein d’un stroma fibreux dense, sans risque de dégénérescence.
sulée contient une nécrose centrale abondante en histologie et res-
Elle est souvent confondue avec un hamartome biliaire.
semble à ce qui a été décrit sous le nom de « nodule nécrotique
solitaire du foie » [108] ;
– la forme infiltrante périportale. Cette forme est fréquemment
PSEUDO-TUMEUR INFLAMMATOIRE HÉPATIQUE
révélée par un ictère [109]. En imagerie, on met en évidence une
infiltration périportale hypo-intense en T1 et modérément hyper-
Les pseudo-tumeurs inflammatoires hépatiques sont des proli-
intense en T2, entraînant une dilatation des voies biliaires [109].
férations fibroblastiques plus ou moins fibreuses, infiltrées de
Après l’injection de chélates de gadolinium, il existe un rehausse-
cellules inflammatoires polymorphes (plasmocytes, lymphocytes
ment progressif. Des adénopathies du pédicule hépatique et rétro-
et histiocytes) de nature réactionnelle. On retrouve sous le terme
péritonéales peuvent être mises en évidence. Cette dernière forme
de pseudo-tumeur inflammatoire des entités cliniques et morpho-
évoque un cholangiocarcinome hilaire. En histologie, on retrouve
logiques différentes, proches soit d’un abcès chronique, soit une inflammation périportale avec destruction des voies biliaires et
d’une tumeur fibroblastique ou myofibroblastique. Ces lésions extension intrahépatique du processus inflammatoire.
sont rares mais non exceptionnelles et ont été appelées sous Quelle que soit la forme, il semble que les pseudo-tumeurs inflam-
divers noms : granulome à cellules plasmocytaires, tumeur matoires du foie soient secondaires à une infection microbienne. Il est
inflammatoire myofibroblastique, histiocytome, fibroxanthome, possible que la forme encapsulée et histologiquement non active cor-
pseudo-lymphome ou tumeur nécrotique du foie. Il s’agit bien responde à un stade chronique séquellaire d’un processus inflamma-
d’une pseudo-tumeur et non d’une tumeur car l’immunohistochi- toire partiellement guéri et circonscrit par une coque fibreuse [108].
mie confirme la nature réactionnelle des plasmocytes et des lym- Le diagnostic est plus facile dans la forme nécrotique encapsulée que
phocytes présents, essentiellement de phénotype T [108]. Une dans les autres formes qui simulent des tumeurs, en particulier biliai-
pseudo-tumeur inflammatoire hépatique s’observe plus fréquem- res. La biopsie est tout à fait indiquée et, lorsqu’elle confirme le diag-
ment chez l’homme que chez la femme et l’âge moyen au diag- nostic, conduit à un traitement par anti-inflammatoires qui peut
nostic est de 35 ans. entraîner une régression partielle ou totale de la lésion.
Fig. 2-31a Fig. 2-31b
Figure 2-31 Pseudo-tumeur inflammatoire. TDM avant et après injection. Plage mal limitée (a) des segments IV et VIII, sous-capsulaire, se
rehaussant à la partie périphérique au temps portal (b).
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 37 Page ABDOMINALE_02.fm38 FOIE
Fig. 2-32a Fig. 2-32b Fig. 2-32c
Fig. 2-32d
Figure 2-32 Pseudo-tumeur inflammatoire dans la variété tumeur solitaire nécro-
tique. Échographie et TDM. Présence d’une lésion bien circonscrite du lobe gauche. En
échographie (a), nodule bien limité et hypo-échogène. En TDM, la lésion est hypodense avant
(b) et après injection (c et d) et ne présente aucun rehaussement quelle que soit la phase.
TUMEURS RARES OU PSEUDO-TUMEURS hépatique primitif. Les caractéristiques en imagerie sont identiques
à celles des phéochromocytomes surrénaliens [112].
TUMEUR FIBREUSE SOLITAIRE Enfin, des localisations sous-capsulaires de splénose peuvent
simuler des tumeurs hépatiques.
Les tumeurs fibreuses solitaires sont des tumeurs rares qui prédo-
minent au niveau de la plèvre, du médiastin et du tractus respira-
toire. Elles sont plus fréquentes chez la femme avec un sex-ratio de
PSEUDO-LÉSIONS HÉPATIQUES2,1 et surviennent chez l’adulte. La plupart des patients présentent
des symptômes à type de douleurs abdominales ou d’amaigrisse-
ment. La tumeur fibreuse solitaire hépatique est unique, bien limi- Le développement de l’imagerie en coupes et l’étude multiphasi-
tée, souvent volumineuse et hétérogène. Elle se compose de cellules que font découvrir beaucoup d’anomalies, notamment après injec-
fusiformes séparées par du collagène abondant. En immunohisto- tion de produit de contraste en TDM et en IRM, qui ne correspon-
chimie, la positivité du CD34 permet de distinguer la tumeur dent le plus souvent pas à de vraies lésions et qui peuvent mimer
des tumeurs hépatiques. Il s’agit principalement de troubles de lafibreuse solitaire d’autres tumeurs à cellules fusiformes. En image-
perfusion qui sont abordés dans le chapitre des maladies vasculairesrie, on retrouve une masse volumineuse hétérogène hypervasculari-
du foie (voir Chapitre 9). Schématiquement, on doit les évoquersée et encapsulée [110]. On peut observer un rehaussement progres-
lorsque les anomalies apparaissent après injection de produit desif qui devient plus intense au temps tardif [111] et qui est en
contraste, lorsqu’elles prédominent sur l’une des phases (tempsrapport avec l’abondant réseau de collagène (Figure 2-33).
artériel ou temps portal) et qu’elles disparaissent ou s’atténuent au
temps tardif et lorsqu’elles ont une topographie vasculaire, c’est-à-LYMPHANGIOME
dire triangulaire à base périphérique et à sommet central. Ces trou-
Le lymphangiome hépatique est défini par la présence d’une ou bles de la perfusion peuvent être la conséquence d’une obstruction
de plusieurs masses composées de canaux lymphatiques proémi- portale, d’une obstruction veineuse hépatique, d’un shunt artério-
nents qui compriment le parenchyme hépatique. veineux ou encore d’un apport vasculaire aberrant.
Le deuxième grand piège est la stéatose hépatique hétérogène,
LÉIOMYOME soit en raison de zones épargnées par la graisse, soit, au contraire,
de zones plus riches en graisse que le reste du foie ; ces anomaliesCette lésion extrêmement rare est une tumeur développée à partir
sont abordées dans le chapitre sur la stéatose (voir Chapitre 6).des muscles lisses. Elle est hypo-échogène en échographie, hypo-
La compression parenchymateuse localisée entraîne une pseudo-dense en TDM, se rehaussant de façon variée après l’injection de
lésion par défaut de rehaussement dans le territoire comprimé au
produit de contraste. En IRM, le léiomyome est hypo-intense en T1
temps portal et, en règle générale, ne s’accompagne pas d’hyperar-et fortement hyperintense en T2.
térialisation au temps artériel. Cette pseudo-lésion est majorée par
l’inspiration profonde et est principalement due à la compression
HÉTÉROTOPIE
par les côtes ou le diaphragme.
Le pancréas ectopique intrahépatique est extrêmement rare. La fibrose confluente peut également simuler une tumeur. Elle
L’hétérotopie surrénalienne intrahépatique est également extrê- s’observe principalement au cours des maladies chroniques du foie
mement rare, mais il a été décrit des cas de phéochromocytome et correspond en anatomopathologie à des zones d’extinction paren-
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 38 Page ABDOMINALE_02.fmTUMEURS BÉNIGNES DU FOIE 39
Fig. 2-33a Fig. 2-33b Fig. 2-33c
Fig. 2-33d Fig. 2-33e
Figure 2-33 Tumeur fibreuse et solitaire.
TDM et IRM. Présence d’une tumeur exophyti-
que du lobe gauche, hypodense en TDM sans
injection (a) et présentant un rehaussement fai-
ble au temps artériel (b) et maximal au temps
tardif (c). La lésion est très hyperintense en IRM
en pondération T2 (d) et hypo-intense en pondé-
ration T1 (e).
7. YOUK JH, KIM CS, LEE JM. Contrast-enhanced agent detectionchymateuse. Les signes clefs sont une prédominance topographique
imaging : value in the characterization of focal hepatic lesions. Jdans les segments IV et VIII, un aspect en plage habituellement peu
Ultrasound Med, 2003, 22 : 897-910.nodulaire, hypodense en tomodensitométrie, hypo-intense en pon-
8. LEEN E, CECCOTTI P, KALOGEROPOULOS C et al. Prospective mul-
dération T1 et hyperintense en pondération T2, qui présente un ticenter trial evaluating a novel method of characterizing focal
rehaussement après l’injection de produit de contraste maximal au liver lesions using contrast-enhanced sonography. AJR Am J
temps tardif, et une rétraction capsulaire. Roentgenol, 2006, 186 : 1551-1559.
Le foie radique peut également être trompeur car il est hypodense 9. QUAIA E, BERTOLOTTO M, DALLA PALMA L. Characterization of
liver hemangiomas with pulse inversion harmonic imaging. Euren TDM sans injection et se rehausse au cours du temps ; les limites
Radiol, 2002, 12 : 537-544.sont cependant rectilignes.
10. NINO-MURCIA M, OLCOTT EW, BROOKE JR et al. Focal liverUn dépôt de graisse autour de la portion intrahépatique de la
lesions : pattern-based classification scheme for enhancement at
veine cave inférieure peut simuler une lésion graisseuse. arterial phase CT. Radiology, 2000, 215 : 746-751.
11. VAN LEEUWEN MS, NOORDZIJ J, FELDBERG MAH et al. Focal liver
lesions : characterization with triphasic spiral CT. Radiology,
1996, 201 : 327-336.
12. ITAI Y, OHTOMO K, FURUI S et al. Noninvasive diagnosis of small
BIBLIOGRAPHIE cavernous hemangioma of the liver : advantage of MRI. AJR Am
J Roentgenol, 1985, 145 : 1195-1199.
1. SEMELKA RC, SOKKA CM. Hepatic hemangiomas. Magn Reson 13. STARK DD, FELDER RC, WITTENBERG J et al. Magnetic resonance
Imaging Clin N Am, 1997, 5 : 241-253. imaging of cavernous hemangioma of the liver : tissue-specific
2. CRAIG JR, PETERS RL, EDMONDSON HA. Tumors of the liver and characterization. AJR Am J Roentgenol, 1985, 145 : 213-222.
intrahepatic bile ducts. Washington, AFIP, 1988 : 64-75. 14. NUMMINEN K, HALAVAARA J, ISONIEMI H et al. Magnetic resonance
3. NGHEIM HV, BOGOST GA, RYAM JA et al. Cavernous hemagion- imaging of the liver : true fast imaging with steady state free pre-
mas of the liver : enlargement over time. AJR Am J Roentgenol, cession sequence facilitates rapid and reliable distinction between
1997, 169 : 137-140. hepatic hemangiomas and liver malignancies. Abdom Imaging,
4. TAKAYASU K, MAKUUCHI M, TAKAYAMA T. Computed tomogra- 2003, 27 : 571-576.
phy of a rapidly growing hepatic hemangioma. J Comput Assist 15. SEMELKA RC, BROWN ED, ASCHER SM et al. Hepatic hemangio-
Tomogr, 1990, 14 : 143-145. mas : a multi-institutional study of appearance on T2-weighted
5. BREE RL, SCHWAB RE, GLAZER GM, FINK-BENNETT D. The varied and serial gadolinium-enhanced gradient-echo MR images. Radio-
appearances of hepatic cavernous hemangiomas with sonography, logy, 1994, 192 : 401-406.
computed tomography, magnetic resonance imaging and scintigra- 16. TAOULI B, KOH DM. Diffusion-weighted MR imaging of the liver.
phy. RadioGraphics, 1987, 7 : 1153-1175. Radiology, 2010, 254 : 47-66.
6. TANO S, VENO N, TOMIYAMA T, KIMURA K. Possibility of differen- 17. DOO KW, LEE CH, CHOI JW et al. “Pseudo washout” sign in high-
tiating small hyperechoic liver tumors using contrast enhanced flow hepatic hemangioma on gadoxetic acid contrast-enhanced
colour Doppler ultrasonography : a preliminary study. Clin Radiol, MRI mimicking hypervascular tumor. AJR Am J Roentgenol,
1997, 52 : 41-45. 2009, 193 : 490-496.
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 39 Page ABDOMINALE_02.fm40 FOIE
18. BIRNBAUM BA, WEINREB JC, MEGIBOW AJ et al. Definitive diagnosis 41. ISHAK KG, RABIN L. Benign tumors of the liver. Med Clin North
mof hepatic hemangiomas : MR vs Tc-99 labeled red blood cell Am, 1975, 59 : 995-1013.
SPECT. Radiology, 1990, 176 : 95-101. 42. MATHIEU D, ZAFRANI ES, ANGLADE MC, DHUMEAUX D. Associa-
19. HEILO A, STENWIG AE. Liver hemangioma : US-guided 18-Gauge tion of focal nodular hyperplasia and hepatic hemangioma. Gas-
core-needle biopsy. Radiology, 1997, 204 : 719-722. troenterology, 1989, 97 : 154-157.
20. CALDIRONI MW, MAZZUCCO M, ALDINIO MT et al. Echo-guided 43. VILGRAIN V, UZAN F, BRANCATELLI G et al. Prevalence of hepatic
fine-needle biopsy for the diagnosis of hepatic angioma. A report hemangioma in patients with focal nodular hyperplasia : MR ima-
on 114 cases. Minerva Chir, 1998, 53 : 505-509. ging analysis. Radiology, 2003, 229 : 75-79.
21. NAKAIZUMI A, IISHI H, YAMAMOTO R. Diagnosis of hepatic caver- 44. BORNMAN PC, TERBLANCHE J, BLUMGART RL et al. Giant hepatic
nous hemangioma by fine-needle aspiration biopsy under ultraso- hemangiomas : diagnostic and therapeutic dilemmas. Surgery,
nic guidance. Gastrointest Radiol, 1990, 15 : 39-42. 1987, 101 : 445-449.
22. VOSSEN JA, BUIJS M, LIAPI E et al. Receiver operating characteris- 45. POUPARDIN E, REGIMBEAU JM, KIANMANESH R et coll. Héman-
tic analysis of diffusion-weighted magnetic resonance imaging in giome géant du foie révélé par un syndrome inflammatoire. Gas-
differentiating hepatic hemangioma from other hypervascular liver troentérol Clin Biol, 2002, 26 : 93-95.
lesions. JCAT J Comput Assist Tomogr, 2008, 32 : 750-756. 46. ABOUT I, CAPDEVILLE J, BERNARD P et coll. Hémangiome hépa-
23. SASAKI K, ITO K, KOIKE S et al. Differentiation between hepatic tique géant non résécable et syndrome de Kasabach-Merritt. Rev
cyst and hemangioma : additive value of breath-hold, multisection Méd Interne, 1994, 15 : 846-850.
fluid-attenuated inversion-recovery magnetic resonance imaging 47. CONCEJERO AM, CHEN CL, CHEN TY et al. Giant cavernous
using half-Fourier acquisition single-shot turbo-spin-echo hemangioma of the liver with coagulopathy : adult Kasabach-Mer-
sequence. J Magn Reson Imag, 2005, 21 : 29-36. ritt syndrome. Surgery, 2009, 145 : 245-247.
24. VALLS C, RENE M, GIL M et al. Giant cavernous hemangioma of 48. PARADIS V, LAURENT A, FLEJOU JF et al. Evidence for the polyclo-
the liver : atypical CT and MR findings. Eur Radiol, 1996, 6 : 448- nal nature of focal nodular hyperplasia of the liver by the study of
450. X-chromosome inactivation. Hepatology, 1997, 26 : 891-895.
25. CHOI BI, HAN MC, PARK JH et al. Giant cavernous hemangioma 49. VILGRAIN V. Focal nodular hyperplasia. Eur J Radiol, 2006, 58 :
of the liver : CT and MR imaging in 10 cases. AJR Am J Roent- 236-245.
genol, 1989, 152 : 12221-1226. 50. NGUYEN BN, FLÉJOU JF, TERRIS B et al. Focal nodular hyperplasia
26. DANET IM, SEMELKA RC, BRAGA L et al. Giant hemangioma of the of the liver : a comprehensive pathologic study of 305 lesions and
liver : MR imaging characteristics in 24 patients. Magn Res Imag, recognition of new histologic forms. Am J Surg Pathol, 1999, 23 :
2003, 21 : 95-101. 1441-1454.
27. HANAFUSA K, OHASHI I, HIMENO Y et al. Hepatic hemangioma : 51. CHERQUI D, RAHMOUNI A, CHARLOTTE F et al. Management of
findings with two-phase CT. Radiology, 1995, 196 : 465-469. focal nodular hyperplasia and hepatocellular adenoma in young
28. JANG HJ, KIM TK, LIM HK et al. Hepatic hemangioma : atypical women : a series of 41 patients with clinical, radiological, and
appearances on CT, MR imaging, and sonography. AJR Am J pathological correlations. Hepatology, 1995, 22 : 1674-1681.
Roentgenol, 2003, 180 : 135-141. 52. MATHIEU D, KOBEITER H, MAISON P et al. Oral contraceptive use
29. KIM KW, KIM TK, HAN JK et al. Hepatic hemangiomas with arte- and focal nodular hyperplasia of the liver. Gastroenterology, 2000,
rio-portal shunt : findings at two-phase CT. Radiology, 2001, 219 : 118 : 560-564.
707-711. 53. KUO YH, WANG JH, LU SN et al. Natural course of hepatic focal
30. BYUN JH, KIM TK, LEE CW et al. Arterioportal shunt : prevalence nodular hyperplasia : a longterm follow-up study with sonography.
in small hemangiomas versus that in hepatocellular carcinomas J Clin Ultrasound, 2009, 37 : 132-137.
3 cm or smaller at two-phase helical CT. Radiology, 2004, 232 : 54. SHAMSI K, DE SCHEPPER A, DEGRYSE H, DECKERS F. Focal nodular
354-360. hyperplasia of theliver : radiologic findings. Abdom Imaging,
31. MITSUDO K, WATANABE Y, SAGA T et al. Nonenhanced hepatic 1993, 18 : 32–38.
cavernous hemangioma with multiple calcifications : CT and 55. UGGOWITZER M, KUGLER C, MACHAN L et al. Power Doppler ima-
pathologic correlation. Abdom Imaging, 1995, 20 : 450-461. ging and evaluation of the resistive index in focal nodular hyper-
32. CHENG HC, TSAI SH, CHIANG JH, CHANG CY. Hyalinised liver plasia of the liver. Abdom Imaging, 1997, 22 : 268-273.
hemangioma mimicking malignant tumor at MR imaging. AJR 56. KIM MJ, LIM HK, KIM SH et al. Evaluation of hepatic focal nodu-
Am J Roentgenol, 1995, 165 : 1016-1017. lar hyperplasia with contrast-enhanced gray scale harmonic sono-
33. HIHARA T, ARAKI T, KATOU K et al. Cystic cavernous hemangioma graphy : initial experience. J Ultrasound Med, 2004, 23 : 297-305.
of the liver. Gastrointest Radiol, 1990, 15 : 112-114. 57. KIM TK, JANG HJ, BURNS PN et al. Focal nodular hyperplasia and
34. SOYER P, BLUEMKE DA, FISHMAN EK, RYMER R. Fluid-fluid levels hepatic adenoma : differentiation with low-mechanical-index
within focal hepatic lesions : imaging appearance and etiology. contrast-enhanced sonography. AJR Am J Roentgenol, 2008, 190 :
Abdom Imaging, 1998, 23 : 161-165. 58-66.
35. YANG DM, YOON MH, KIM HS et al. Capsular retraction in hepatic 58. HUSSAIN SM, TERKIVATAN T, ZONDERVAN PE et al. Focal nodular
giant hemangioma : CT and MR features. Abdom Imaging, 2001, hyperplasia : findings at state-of-the-art MR imaging, US, CT, and
26 : 36-38. pathologic analysis. RadioGraphics, 2004, 24 : 3-19.
36. MATSUHITA M, TAKEHARA Y, NASU H et al. Atypically enhanced 59. CASEIRO-ALVES F, ZINS M, MAHFOUZ AE et al. Calcification in
cavernous hemangiomas of the liver : centrifugal enhancement focal nodular hyperplasia : a new problem for differentiation from
does not preclude the diagnosis of hepatic hemangioma. J Gas- fibrolamellar hepatocellular carcinoma. Radiology, 1996, 198 :
troenterol, 2006, 41 : 1227-1230. 889-892.
37. MARSH JI, GIBNEY RG, LI DK. Hepatic hemangioma in the pre- 60. MATHIEU D, BRUNETON JN, DROUILLARD J et al. Hepatic adenomas
sence of fatty infiltration : an atypical sonographic appearance. and focal nodular hyperplasia : dynamic CT study. Radiology,
Gastrointest Radiol, 1989, 14 : 262-264. 1986, 160 : 53-58.
38. CATURELLI E, POMPILI M, BARTOLUCCI F et al. Hemangioma-like 61. CHOI CS, FREENY PC. Triphasic helical CT of hepatic focal nodu-
lesions in chronic liver disease : diagnostic evaluation in patients. lar hyperplasia : incidence of atypical findings. AJR Am J Roent-
Radiology, 2001, 220 : 337-342. genol, 1998, 170 : 391-395.
39. BRANCATELLI G, FEDERLE MP, BLACHAR A, GRAZIOLI L. Heman- 62. BRANCATELLI G, FEDERLE MP, GRAZIOLI L et al. Focal nodular
gioma in the cirrhotic liver : diagnosis and natural history. Radio- hyperplasia : CT findings with emphasis on multiphasic helical CT
logy, 2001, 219 : 69-74. in 78 patients. Radiology, 2001, 219 : 61-68.
40. MASTROPASQUA M, KANEMATSU M, LEONARDOU P et al. Caver- 63. BUETOW PC, PANTONGRAG-BROWN L, BUCK JL et al. Focal nodular
nous hemangiomas in patients with chronic liver disease : MR hyperplasia of the liver : radiologic-pathologic correlation. Radio-
imaging findings. Magn Reson Imag, 2004, 22 : 15-18. Graphics, 1996, 16 : 369-388.
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 40 Page ABDOMINALE_02.fmTUMEURS BÉNIGNES DU FOIE 41
64. RUPPERT-KOHLMAYR AJ, UGGOWITZER MM, KUGLER C et al. Focal cular malformation associated with the multiple focal nodular
nodular hyperplasia and hepatocellular adenoma of the liver : dif- hyperplasia syndrome? Histopathology, 2005, 48 : 306-323.
ferentiation with multiphasic helical CT. AJR Am J Roentgenol, 86. DE GAETANO AM, GUI B, MACIS G et al. Congenital absence of
2001, 176 : 1493-1498. the portal vein associated with focal nodular hyperplasia in the
65. VILGRAIN V, FLÉJOU JF, ARRIVÉ L et al. Focal nodular hyperplasia liver in an adult woman : imaging and review of the literature.
of the liver : MR imaging and pathologic correlation in Abdom Imaging, 2004, 29 : 455-459.
37 patients. Radiology, 1992, 184 : 1-6. 87. BUREAU C, PERON JM, SIRACH E et al. Liver nodules resembling
66. MORTELÉ KJ, PRAET M, VAN VLIERBERGHE H et al. CT and MR focal nodular hyperplasia after portal vein thrombosis. J Hepatol,
imaging findings in focal nodular hyperplasia of the liver : radio- 2004, 41 : 499-500.
logic-pathologic correlation. AJR Am J Roentgenol, 2000, 175 : 88. LEE YH, KIM SH, CHO ME et al. Focal nodular hyperplasia-like
687-692. nodules in alcoholic liver cirrhosis : radiologic-athologic correla-
67. KEHAGIAS D, MOULOPOULOS L, ANTONIOU A et al. Focal nodular tion. AJR Am J Roentgenol, 2007, 188 : 459-463.
hyperplasia : imaging findings. Eur Radiol, 2001, 11 : 202-212. 89. BATHE O, MIES C, FRANCESCHI D et al. Massive hemorrhage and
68. GRANDIN CB, VAN BEERS BE, PAUWELS S et al. Ferumoxides and infarction complicating focal nodular hyperplasia of the liver.
mTc-99 sulfur colloid : comparison of the tumor-to-liver uptake in HPB (Oxford), 2003, 5 : 123-126.
focal nodular hyperplasia. J Magn Reson Imag, 1997, 7 : 125-129. 90. DEMARCO MP, SHEN P, BRADLEY RF, LEVINE EA. Intraperitoneal
69. GRAZIOLI L, MORANA G, KIRCHIN MA, SCHNEIDER G. Accurate hemorrhage in a patient with hepatic focal nodular hyperplasia.
differentiation of focal nodular hyperplasia from hepatic adenoma Am Surg, 2006, 72 : 555-559.
at gadobenate dimeglumine-enhanced MR imaging : prospective 91. DOKMAK S, PARADIS V, VILGRAIN V et al. A single-center surgical
study. Radiology, 2005, 236 : 166-177. experience of 122 patients with single and multiple hepatocellular
70. ZECH CJ, GRAZIOLI L, BREUER J et al. Diagnostic performance and adenomas. Gastroenterology, 2009, 137 : 1698-1705.
description of morphological features of focal nodular hyperplasia 92. ZUCMAN-ROSSI J, JEANNOT E, TRAN VAN NHIEU J et al. Genotype-
in Gd-EOB-DTPA-enhanced liver magnetic resonance imaging : phenotype correlation in hepatocellular adenoma : new classifica-
results of a multicenter trial. Invest Radiol, 2008, 43 : 504-511. tion and relationship with HCC. Hepatology, 2006, 43 : 515-524.
71. TAOULI B, VILGRAIN V, DUMONT E et al. Evaluation of liver diffu- 93. BIOULAC-SAGE P, LAUMONIER H, COUCHY G et al. Hepatocellular
sion isotropy and characterization of focal hepatic lesions with two adenoma management and phenotypic classification : the Bor-
single-shot echo-planar MR imaging sequences : prospective deaux experience. Hepatology, 2009, 50 : 481-489.
study in 66 patients. Radiology, 2003, 226 : 71-78. 94. BIOULAC-SAGE P, LAUMONIER H, LAURENT C et al. Hepatocellular
72. BRUEGEL M, HOLZAPFEL K, GAA J et al. Characterization of focal adenoma : what is new in 2008 ? Hepatol Int, 2008, 2 : 316-321.
liver lesions by ADC measurements using a respiratory triggered 95. LAUMONIER H, BIOULAC-SAGE P, LAURENT
diffusion-weighted single-shot echo-planar MR imaging techni- adenomas : magnetic resonance imaging features as a function of
que. Eur Radiol, 2008, 18 : 477-485. molecular pathological classification. Hepatology, 2008, 48 : 808-
73. FABRE A, AUDET P, VILGRAIN V et al. Histologic scoring of liver 818.
biopsy in focal nodular hyperplasia with atypical presentation. 96. GRAZIOLI L, FEDERLE MP, BRANCATELLI G et al. Hepatic adeno-
Hepatology, 2002, 35 : 414-420. mas : imaging and pathologic findings. RadioGraphics, 2001, 21 :
74. MAKHLOUF HR, ABDUL-Al HM, GOODMAN ZD. Diagnosis of focal 877-892.
nodular hyperplasia of the liver by needle biopsy. Hum Pathol, 97. RESHAMWALA PA, KLEINER DE, HELLER T. Nodular regenerative
2005, 36 : 1210-1216. hyperplasia : not all nodules are created equal. Hepatology, 2006,
75. SOUSSAN M, AUBÉ C, BAHRAMI S et al. Incidental focal solid liver 44 : 7-14.
lesions : diagnostic performance of contrast-enhanced ultrasound 98. DACHMAN AH, ROS PR, GOODMAN ZD et al. Nodular regenerative
and MR imaging. Eur Radiol, 2010, Jan 13. hyperplasia of the liver : clinical and radiologic observations. AJR
76. CHOI CS, FREENY PC. Triphasic helical CT of hepatic focal nodu- Am J Roentgenol, 1987, 148 : 717-722.
lar hyperplasia : incidence of atypical findings. AJR Am J Roen- 99. CLOUET M, BOULAY I, BOUDIAF M et al. Imaging features of nodu-
tgenol, 1998, 170 : 391-395. lar regenerative hyperplasia of the liver mimicking hepatic metas-
77. FERLICOT S, KOBEITER H, TRAN VAN NHIEU J et al. MRI of atypical tases. Abdom Imaging, 1999, 24 : 258-261.
focal nodular hyperplasia of the liver : radiology-pathology corre- 100. ARBLADE S, VILGRAIN V, TERRIS B et al. Angiomyolipomes hépa-
lation. AJR Am J Roentgenol, 2004, 182 : 1227-1231. tiques stimulant des tumours hépatocytaires. À propos de 3 cas.
78. PROCACCI C, FUGAZZOLA C, CINQUINO M et al. Contribution of CT Gastroentérol Clin Biol, 1996, 20 : 1022-1026.
to characterization of focal nodular hyperplasia of the liver. Gas- 101. WANG Z, XU HX, XIE XY et al. Imaging features of hepatic angio-
trointest Radiol, 1992, 17 : 63-73. myolipomas on real-time contrast-enhanced ultrasound. Br J
79. RANGHEARD AS, VILGRAIN V, AUDET P et al. Focal nodular hyper- Radiol, 2009, Sept 1 [Epub ahead of print].
plasia inducing hepatic vein obstruction. AJR Am J Roentgenol, 102. YAN F, ZENG M, ZHOU K et al. Hepatic angiomyolipoma : various
2002, 179 : 759-762. appearances on two-phase contrast scanning of spiral CT. Eur J
80. WANLESS IR, ALBRECHT S, BILBAO J et al. Multiple focal nodular Radiol, 2002, 41 : 12-18.
hyperplasia of the liver associated with vascular malformation of 103. YOSHIMURA H, MURAKAMI T, KIM T et al. Angiomyolipoma of the
various organs and neoplasic of the brain : a new syndrome. Mod liver with least amount of fat component : imaging features of CT,
Pathol, 1989, 2 : 456-462. MR, and angiography. Abdom Imaging, 2002, 27 : 184-187.
81. VILGRAIN V, LEWIN M, VONS C et al. Hepatic nodules in Budd-Chiari 104. YANG CY, HO MC, JENG YM et al. Management of hepatic angio-
syndrome : imaging features. Radiology, 1999, 210 : 443-450. myolipoma. J Gastrointest Surg, 2007, 11 : 452-457.
82. ZEITOUN D, BRANCATELLI G, COLOMBAT M et al. Congenital hepatic 105. XU PJ, SHAN Y, YAN FH et al. Epithelioid angiomyolipoma of the
fibrosis : CT findings in 18 adults. Radiology, 2004, 231 : 109-116. liver : cross-sectional imaging findings of 10 immunohistochemi-
83. BUSCARINI E, DANESINO C, PLAUCHU H et al. High prevalence of cally-verified cases, World J Gastroenterol, 2009, 15 : 4576-4581.
hepatic focal nodular hyperplasia in subjects with hereditary 106. HÖGEMANN D, FLEMMING P, KREIPE H, GALANSKI M. Correlation
hemorrhagic telangiectasia. Ultrasound Med Biol 2004, 30 : 1089- of MRI and CT findings with histopathology in hepatic angiomyo-
1097. lipoma. Eur Radiol, 2001, 11 : 1389-1395.
84. SCHMIDT S, SAINT-PAUL MC, ANTY R et al. Multiples hyperplasies 107. HORTON KM, BLUEMKE DA, HRUBAN RH et al. CT and MR ima-
nodulaires focales hépatiques associées à une agénésie congénitale ging of benign hepatic and biliary tumors. RadioGraphics, 1999,
de la veine porte. Gastroentérol Clin Biol, 2006, 30 : 310-313. 19 : 431-451.
85. HANDRA-LUCA A, PARADIS V, VILGRAIN V et al. Multiple mixed 108. ABBEY-TOBY A, CAZALS-HATEM D, COLOMBAT M et al. Pseudo-
adenoma-focal nodular hyperplasia of the liver associated with tumeur inflammatoire du foie : le diagnostic pré-opératoire est-il
spontaneous intrahepatic porto-systemic shunt : a new type of vas- possible ? Gastroentérol Clin Biol. 2003, 27 : 883-890.
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 41 Page ABDOMINALE_02.fm42 FOIE
109. VENKATARAMAN S, SEMELKA RC, BRAGA L et al. Inflammatory myo- 111. MOSER T, NOGUEIRA TS, NEUVILLE A et al. Delayed enhancement
fibroblastic tumor of the hepatobiliary system : report of MR ima- pattern in a localized fibrous tumor of the liver. AJR Am J Roen-
ging appearance in four patients. Radiology, 2003, 227 : 758-763. tgenol, 2005, 184 : 1578-1580.
110. NATH DS, RUTZICK AD, SIELAFF TD. Solitary fibrous tumor of the 112. LEWIN M, ARRIVÉ L, WENDUM D et coll. Imagerie d’un phéochro-
liver. AJR Am J Roentgenol, 2006, 187 : W187-W190. mocytome hépatique primitif. J Radiol, 1996, 77 : 191-195.
12 12:18 2010 septembre 21. Mardi, 42 Page ABDOMINALE_02.fmChapitre 3
Tumeurs malignes du foie
TUMEURS MALIGNES PRIMITIVES tocarcinomes représentent 78 p. 100 des tumeurs hépatiques primi-
tives, les tumeurs bénignes 12 p. 100, les cholangiocarcinomes
8 p. 100 et les autres tumeurs malignes 2 p. 100 [2, 3].B. VAN BEERS
HÉPATOCARCINOMES
Les tumeurs malignes primitives du foie sont fréquentes. Elles Anatomopathologie
représentent 6 p. 100 des cancers [1]. Les tumeurs les plus souvent
L’aspect macroscopique de l’hépatocarcinome est souvent nodu-observées sont d’origine hépatocellulaire. Il s’agit des hépatocarci-
laire, plus rarement infiltrant ou multifocal. L’hépatocarcinomenomes (encore appelées carcinomes hépatocellulaires) et des
nodulaire grossit en comprimant le parenchyme. Une capsule estvariantes comprenant les hépatocarcinomes fibrolamellaires, les
fréquente autour des hépatocarcinomes nodulaires bien différenciéshépatocholangiocarcinomes, les carcinosarcomes et les hépatoblas-
de taille moyenne. Elle est absente autour des petits hépatocarcino-tomes. Les tumeurs biliaires représentent le deuxième groupe en
mes. Les hépatocarcinomes sont homogènes ou hétérogènes, ceuxfréquence et comprennent les cholangiocarcinomes et les cystadé-
de grande taille prennent souvent un aspect en mosaïque fait d’unenocarcinomes biliaires. Les tumeurs vasculaires (hémangio-endo-
juxtaposition de zones tumorales et de zones nécrotiques, hémorra-théliomes épithélioïdes et angiosarcomes), les lymphomes primitifs
giques ou fibreuses.et les sarcomes sont rares (Tableau 3-I). Aux États-Unis, les hépa-
La plupart des hépatocarcinomes ont un aspect trabéculaire formé
Tableau 3-I Classification des tumeurs malignes primitives du foie. de cordons d’hépatocytes séparés par des espaces vasculaires,
mimant l’aspect du foie normal. Des formes pseudo-glandulaires ou
Tumeurs hépatocellulaires compactes peuvent également être vues. Environ 10 p. 100 des
Hépatocarcinome
hépatocarcinomes contiennent de grandes quantités de lipides intra-
Hépatocarcinome fibrolamellaire
cytoplasmiques.Hépatocholangiocarcinome
Carcinosarcome L’endothélium capillaire des hépatocarcinomes est positif pour le
Hépatoblastome CD34, au contraire de l’endothélium des sinusoïdes normaux. Cela
Tumeurs biliaires traduit une disparition des fenestrations endothéliales encore appe-
Cholangiocarcinome
lée capillarisation des sinusoïdes. Les hépatocarcinomes ont habi-
Cystadénocarcinome
tuellement une vascularisation artérielle abondante. Des bourgeons
Tumeurs vasculaires
tumoraux se développent assez fréquemment dans le système porteHémangio-endothéliome épithélioïde
Angiosarcome ou les veines hépatiques. L’extension intrabiliaire est possible.
Autres tumeurs Généralement, les hépatocarcinomes contiennent peu de tissu
Lymphomes primitifs conjonctif et la trame de réticuline est absente ou faible. L’absence
Autres sarcomes et tumeurs rares
de fibrose explique que les hépatocarcinomes soient habituellement
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 43 Page ABDOMINALE_03.fm44 FOIE
mous, au contraire de la plupart des cancers épithéliaux. Rarement, Tableau 3-II Facteurs favorisants des hépatocarcinomes.
des hépatocarcinomes produisent un stroma abondant, formant un
Cirrhosesaspect squirrheux.
Hépatites viralesDeux théories d’hépatocarcinogenèse ont été proposées. Selon
Aflatoxine (rôle synergique avec celui du VHB)
l’hypothèse de dédifférenciation, les clones de cellules malignes Alcool
proviennent des hépatocytes par mutations et sélections des clones. Obésité, stéatohépatite non alcoolique
Maladies métaboliques dont l’hémochromatoseDans l’hypothèse d’un arrêt de maturation, l’activation de cellules
progénitrices immatures mène à la formation de clones de cellules
malignes. Ces deux théories ne sont pas mutuellement exclusives et
Les cirrhoses secondaires à l’alcool, la stéatohépatite non alcoo-pourraient intervenir de manière simultanée dans l’hépatocarcino-
lique, l’hémochromatose, l’hépatite auto-immune et la cirrhosegenèse [3].
biliaire primitive se compliquent moins fréquemment d’hépatocar-La plupart des hépatocarcinomes se développent comme des pro-
cinomes [10] (Tableau 3-II). En Europe du Nord et en Europe cen-cessus à multiples étapes dans un contexte d’hépatopathie chroni-
trale, l’alcoolisme est cependant la première cause de cirrhose etque. Les foyers de cellules dysplasiques, les nodules dysplasiques
d’hépatocarcinome [11]. Des maladies métaboliques rares commede bas grade et les nodules dysplasiques de haut grade ont été iden-
la glycogénose de type I et la tyrosinémie sont associées à la sur-tifiés comme des lésions prénéoplasiques [4]. Une minorité d’hépa-
venue d’adénomes et d’hépatocarcinomes. Les maladies vasculai-tocarcinomes survient chez des enfants ou des adultes en l’absence
res, telles que la maladie de Budd-Chiari, peuvent être à l’origined’hépatopathie. Cela montre l’importance de prédispositions géné-
d’hépatocarcinomes [12]. Un hépatocarcinome peut apparaîtretiques dans la survenue des hépatocarcinomes.
avant l’apparition d’une cirrhose [10] (Figure 3-1) et, dans uneDans la cirrhose, les hépatocarcinomes doivent être distingués
minorité de cas, il peut survenir dans un foie sain.des nodules de régénération et des nodules dysplasiques de grade
L’hépatocarcinome ne provoque pas de symptômes avant unfaible et élevé [4]. Les nodules dysplasiques sont des lésions pré-
stade avancé. Les symptômes consistent en des douleurs abdomina-néoplasiques qui se distinguent des hépatocarcinomes par la préser-
les supérieures, une perte de poids, une masse palpable et des signesvation de la trame de réticuline, l’absence d’envahissement des
de décompensation hépatique (ascite, hémorragie digestive,espaces portes intratumoraux, la persistance d’une vascularisation
encéphalopathie hépatique ou ictère obstructif). Les patients symp-portale et l’absence quasi systématique d’une néovascularisation
tomatiques sont rarement des candidats pour un traitement curatif.artérielle [5, 6].
Ils ont une survie médiane de 1 à 3 mois et leur survie dépasse rare-Récemment, il a été montré que le glypican 3, un protéoglycane
ment un an. Aussi est-il important de détecter les petits hépatocar-oncofœtal, est exprimé de manière sensible et spécifique dans les
cinomes par une surveillance systématique par échographie chez leshépatocarcinomes. Plusieurs études ont montré l’intérêt de l’immu-
patients ayant une cirrhose. nohistochimie utilisant des anticorps monoclonaux antiglypican 3
pour caractériser des hépatocarcinomes et les distinguer des nodules
Imagerieprétumoraux et des adénomes [7-9].
Échographie
Facteurs favorisants et symptômes
Tout nodule ayant une échogénicité différente de celle du paren-
La cirrhose, quelle qu’en soit l’étiologie, peut se compliquer chyme avoisinant dans un foie cirrhotique est suspect de corres-
d’hépatocarcinome, mais la cause la plus fréquente est l’infection pondre à un hépatocarcinome. Cependant, l’échographie seule ne
chronique par le virus de l’hépatite B ou C. Il existe de grandes
variations régionales dans la survenue de l’hépatocarcinome. Ces
variations sont liées à celles de l’incidence des hépatites virales.
Globalement, l’hépatocarcinome est la cinquième cause de cancer
chez l’homme et la huitième chez la femme dans le monde entier.
Dans les pays de l’Asie de l’Est et dans l’Afrique subsaharienne,
l’hépatocarcinome est l’une des principales causes de mortalité,
alors que dans les pays dans lesquels l’incidence est faible, comme
les États-Unis et l’Europe de l’Ouest, l’hépatocarcinome n’est une
cause de décès que dans environ 5 p. 100 de la population. Dans les
pays en voie de développement, l’hépatocarcinome est également
favorisé par l’ingestion d’aflatoxine, une toxine produite par Asper-
gillus. La contamination de la nourriture par cette toxine est fré-
quente en Chine et en Afrique australe.
L’incidence de l’hépatocarcinome augmente dans les pays occi-
dentaux, ce qui est une conséquence à long terme de l’exposition au
VHC par du sang contaminé et des injections de drogues, en parti-
culier dans les années 1960-1970. Le nombre d’hépatocarcinomes
chez les porteurs du VHC continuera à croître pendant quelques
années. À plus long terme, le nombre d’hépatocarcinomes dus aux
infections par le VHC devrait décroître en raison de l’introduction
d’un dépistage systémique du VHC dans les produits sanguins et Figure 3-1 Hépatocarcinome du foie droit survenant sur une
d’une meilleure connaissance publique des risques causés par ce stéatohépatite non alcoolique sans cirrhose. IRM avec injection
virus [1]. de gadolinium.
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 44 Page ABDOMINALE_03.fmTUMEURS MALIGNES DU FOIE 45
hypervascularisation artérielle par la détection d’artères de moyen
calibre à la périphérie ou à l’intérieur de l’hépatocarcinome en Dop-
pler couleur ou énergie [13] (Figure 3-2). L’hypervascularisation
artériolocapillaire, quant à elle, peut être détectée par la mise en évi-
dence d’une hyperéchogénicité tumorale transitoire durant la phase
artérielle en échographie de contraste (Figure 3-3). Ces échogra-
phies de contraste sont souvent obtenues par injection intraveineuse
d’agents de contraste de seconde génération composés de microbul-
®les d’hexafluorure de soufre (Sonovue , Altana Pharma, Le Mée-
sur-Seine) [14]. Les microbulles ont un diamètre moyen de 2,5 μm.
En utilisant des index mécaniques faibles, l’interface entre les bul-
les d’hexafluorure de soufre et le milieu aqueux agit comme un
réflecteur du faisceau d’ultrasons, améliorant l’échogénicité du
sang et augmentant le contraste entre le sang et les tissus environ-
®nants. En raison d’effets indésirables cardiaques, Sonovue est con-
tre-indiqué chez les patients porteurs d’une pathologie cardiaque
connue décompensée.
Selon certaines études, l’hyperartérialisation dans un petit hépa-
Figure 3-2 Hépatocarcinome contenant des artères périphéri- tocarcinome pourrait être mieux détectée par l’échographie de
ques et pénétrantes. Échographie-Doppler. contraste que par la TDM hélicoïdale [15]. Cette différence pourrait
s’expliquer par la taille plus grande et donc la distribution vascu-
permet pas de caractériser les nodules dans la cirrhose et en parti- laire plus sélective des agents de contraste en échographie et par
culier de différencier un hépatocarcinome d’un nodule dysplasique l’utilisation du temps réel échographique qui détecte plus facile-
ou d’un macronodule de régénération. La confirmation du diagnos- ment un rehaussement transitoire du signal durant la phase arté-
tic d’hépatocarcinome est fondée sur la mise en évidence d’une rielle. Cependant, l’échographie de contraste reste limitée dans la
Fig. 3-3a Fig. 3-3b
Figure 3-3 Hypervascularisation artérielle démontrée dans un petit hépatocarcinome par échographie de contraste (a) et IRM (b).
Fig. 3-4a Fig. 3-4b
Figure 3-4 Petit hépatocarcinome (1,5 cm) du segment VIII. TDM. Hyperdensité à la phase artérielle (a) et hypodensité à la phase portale (b).
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 45 Page ABDOMINALE_03.fm46 FOIE
mise en évidence d’une hyperartérialisation au sein de petits nodu- l’agent de contraste [16] (Figure 3-4). D’autres signes observés dans
les de localisation profonde. Il est donc nécessaire d’accumuler certains hépatocarcinomes, comme l’envahissement portal et vei-
davantage d’expérience avant de pouvoir recommander l’échogra- neux hépatique, la capsule et l’aspect en mosaïque, sont souvent
phie de contraste comme moyen de confirmation du diagnostic mieux visibles aux phases portale et tardive qu’à la phase artérielle.
d’hépatocarcinome. L’évaluation d’un hépatocarcinome en TDM nécessite donc la réa-
lisation d’un examen multiphasique comprenant au moins trois pha-
Tomodensitométrie ses, artérielle, portale et tardive. La TDM après injection intra-arté-
®L’hypervascularisation artérielle tumorale est un signe capital rielle de Lipiodol a été abandonnée pour la détection des
pour la détection et la caractérisation des hépatocarcinomes. Ce hépatocarcinomes en raison de sa faible sensibilité [17].
signe peut être mis en évidence en TDM ou en IRM, en montrant
IRMun rehaussement transitoire du signal tumoral durant la phase arté-
rielle tardive (phase artériolocapillaire) après injection d’un agent L’examen comprend des coupes transversales obtenues en apnée
de contraste en bolus. et pondérées en T2 et en T1 avant et après l’injection d’un chélate
Les scanners hélicoïdaux multicoupes actuels permettent une ima- de gadolinium aux phases artérielle, portale et tardive.
gerie rapide de l’ensemble du foie à la phase artérielle. Le délai entre L’utilisation d’imagerie parallèle avec des antennes en réseau
l’injection de l’agent de contraste et l’imagerie est optimisé par des phasé permet de diminuer le temps d’acquisition, et l’emploi de
techniques de détection automatique de l’arrivée du bolus dans techniques de détection automatique de l’arrivée du bolus permet
l’aorte abdominale. La détection de certains hépatocarcinomes peut d’optimiser l’acquisition à la phase artérielle, comme en TDM.
être améliorée par la mise en évidence d’une hypodensité tumorale Lorsqu’un hépatocarcinome est hyperintense en T1, il peut être
(wash-out sign) à la phase portale ou tardive après injection de utile de réaliser des clichés de soustraction après injection d’un
Fig. 3-5a Fig. 3-5b Fig. 3-5c
Figure 3-5 Hépatocarcinome plurifocal. IRM. L’une des tumeurs est hyperintense en T1 (a). L’hypervascularisation artérielle (b) dans cette
tumeur est bien démontrée sur le cliché de soustraction (c).
Fig. 3-6a Fig. 3-6b Fig. 3-6c
Figure 3-6 Hépatocarcinome chez un patient ayant une ascite importante. IRM. La tumeur (flèche) est iso-intense en écho de spin rapide en
T2 (a), mais hyperintense en T2 échoplanaire (b). Elle est hyperintense à la phase artérielle après injection de gadolinium (c). La tumeur est entourée
de zones de fibrose confluente, apparaissant hyperintenses en T2, particulièrement en échoplanaire, et hypo-intenses à la phase précoce après injection
de gadolinium.
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 46 Page ABDOMINALE_03.fmTUMEURS MALIGNES DU FOIE 47
Figure 3-7 Hépatocarcinome contenant de la
Fig. 3-7a Fig. 3-7b
graisse. IRM. La tumeur est hyperintense en T1 en
phase (a), mais contient des zones hypo-intenses en
opposition de phase (b), témoignant d’un contenu
graisseux.
chélate de gadolinium pour démontrer l’hypervascularisation arté- suppriment le signal intravasculaire, améliorant ainsi la détection des
rielle [18] (Figure 3-5). petites tumeurs [19] (Figure 3-6). L’apport de cette séquence d’ima-
Les images pondérées en T2 sont acquises en écho de spin rapide, gerie peut cependant être limité dans la cirrhose par la présence
préférentiellement avec une suppression du signal de la graisse pour d’ascite et d’artefacts de susceptibilité magnétique.
améliorer le contraste tissulaire. Les séquences échoplanaires avec Les images pondérées en T1 sont acquises en écho de gra-
faible gradient de diffusion permettent d’améliorer le contraste entre dient 2D ou 3D. La technique 3D permet d’acquérir des coupes plus
les tumeurs et le foie par rapport aux séquences en écho de spin et fines [20]. Cela se fait cependant au détriment de la résolution en
Fig. 3-8a Fig. 3-8b
Fig. 3-8c Fig. 3-8d
Figure 3-8 Hépatocarcinome typique en IRM à
3 T. La tumeur du foie droit est modérément hyper-
intense en T2 (a), iso-intense en T1 (b), hyperin-
tense à la phase artérielle (c) et hypo-intense à la
phase tardive (d) après injection de gadolinium. On
observe un rehaussement tardif de la capsule tumo-
rale en (d).
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 47 Page ABDOMINALE_03.fm48 FOIE
signal et en contraste et d’une sensibilité plus élevée aux artefacts plasie nodulaire focale, de nodules dysplasiques de haut grade (bien
de mouvement. Avant injection de l’agent de contraste, les images que la plupart de ces nodules ne soient pas hypervascularisés) ou le
pondérées en T1 sont obtenues en opposition de phase (TE = 2,3 ms plus souvent d’hétérogénéités de perfusion dues à des fistules arté-
rioportes [26-28].à 1,5 T) et en phase (TE = 4,6 ms à 1,5 T) pour détecter les lipides
Ces pseudo-lésions sont fréquentes dans la cirrhose, représentantdans le foie ou la tumeur.
plus de 50 p. 100 des nodules hypervascularisés de diamètre infé-Les hépatocarcinomes sont hypo-, iso- ou hyperintenses en T1.
rieur ou égal à 1,5 cm dans certaines séries [28, 29]. Un petit hépa-En T2, ils sont typiquement hyperintenses, mais peuvent être iso-
tocarcinome pourra être distingué d’une pseudo-lésion hypervascu-intenses, en particulier lorsqu’ils sont petits [21, 22]. La cause de
l’hyperintensité tumorale en T1 est variable. Elle a été attribuée à larisée, s’il présente un hypersignal en T2 ou un hyposignal à la
la présence de graisse, d’hémorragie, de protéines, de glycogène et phase portale ou tardive après injection de gadolinium (wash-out
de cuivre [23]. Lorsque l’hyperintensité est due à la stéatose, on sign). Cependant, la fréquence de ces signes accessoires dans les
observe une diminution du signal tumoral sur l’image en opposition petits hépatocarcinomes reste débattue [21, 30, 31].
de phase par rapport à l’image en phase (Figure 3-7). Les hépatocarcinomes doivent également être distingués des
La plupart des hépatocarcinomes sont hypervascularisés. Le nodules prénéoplasiques. Les hépatocarcinomes sont hypo-, iso- ou
hyperintenses en T1, iso- ou hyperintenses en T2, hyperintensesrehaussement artériel transitoire est homogène dans les petites
tumeurs et hétérogène dans les plus grandes lésions. La capsule
tumorale se rehausse de manière retardée (Figure 3-8). Dans les
tumeurs, on observe souvent un aspect en mosaïque formé de la
juxtaposition de nodules tumoraux et de zones de nécrose, de
fibrose ou d’hémorragie [24] (Figure 3-9). Cet aspect en mosaïque
diffère de l’aspect en cible, formé d’une périphérie tumorale et d’un
centre nécroticofibreux, souvent observé dans des métastases ou
d’autres tumeurs hépatiques primitives (cholangiocarcinomes intra-
hépatiques et hémangio-endothéliomes épithélioïdes).
Les hépatocarcinomes infiltrants peuvent être difficiles à diagnos-
tiquer en imagerie. Ils se présentent sous forme de lésions extensi-
ves, hétérogènes et envahissent de manière précoce le système porte
ou les veines hépatiques. Les emboles tumoraux dans les branches
portales et hépatiques contiennent une vascularisation artérielle et se
rehaussent dès la phase précoce (Figure 3-10). Les hépatocarcino-
mes infiltrants sont souvent des tumeurs agressives s’accompagnant
d’une élévation marquée du taux d’α-fœtoprotéine [25].
Au contraire, les petits hépatocarcinomes bien différenciés ayant
un diamètre inférieur à 1,5 à 2 cm peuvent se présenter sous la
forme de nodules iso-intenses en T1 et T2, détectables uniquement
durant la phase artérielle par leur hypervascularisation [21].
Ces petits hépatocarcinomes doivent être distingués d’autres Figure 3-9 Hépatocarcinome du lobe gauche présentant un
aspect en mosaïque. IRM pondérée en T2.nodules hyperartérialisés. Il peut s’agir d’hémangiomes, d’hyper-
Fig. 3-10a Fig. 3-10b Fig. 3-10c
Figure 3-10 Hépatocarcinome infiltrant du foie droit. IRM. La tumeur est hypo-intense en T1 (a) et se prolonge vers la branche portale droite. À
la phase artérielle, la tumeur apparaît sous la forme d’une zone hypervascularisée, mal limitée, dans le foie droit (b). Une hyperartérialisation est
observée dans un bourgeon tumoral endoveineux portal droit (flèche). Tardivement, la tumeur est iso-intense et le thrombus hypo-intense (c).
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 48 Page ABDOMINALE_03.fmTUMEURS MALIGNES DU FOIE 49
Fig. 3-11b Fig. 3-11cFig. 3-11a
Figure 3-11 Hépatocarcinome de 1,5 cm
Fig. 3-11d Fig. 3-11e du segment VIII (même patient qu’à la
figure 3-4). IRM 3 T. La tumeur est faiblement
hyperintense en écho de spin rapide T2 et mal
détectable (a). Elle est nettement hyperintense
en T2 échoplanaire (b). Elle est iso-intense en
T1 (c), hyperintense à la phase artérielle (d) et
hypo-intense avec un liseré hyperintense à la
phase portale (e). L’hyperintensité en T2 et
l’hypo-intensité à la phase portale permettent
de conclure que ce nodule correspond à un
hépatocarcinome et non à une hétérogénéité de
perfusion.
durant la phase artérielle et iso- ou hypo-intenses durant les phases l’injection de ferrite. L’utilisation de ferrites peut être plus parti-
portale et tardive (Figure 3-11). Au contraire, les macronodules de culièrement utile pour la détection des hépatocarcinomes hypo-
régénération et les nodules dysplasiques sont iso- ou hyperintenses vascularisés ou ceux qui n’apparaissent pas hyperintenses en T2.
en T1, hypo- ou iso-intenses en T2 et se rehaussent de manière Cependant, des petits hépatocarcinomes bien différenciés
similaire au parenchyme hépatique après l’injection de gadolinium contiennent des cellules de Kupffer et ces tumeurs présentent
(Figure 3-12). Seuls quelques nodules dysplasiques de haut grade donc, après l’injection de ferrites, une chute de signal semblable
sont hyperartérialisés [32, 33]. à celle observée dans les nodules prénéoplasiques. Il a été montré
Enfin, les hépatocarcinomes doivent être distingués des zones de que l’IRM avec gadolinium avait une efficacité diagnostique
fibrose confluente. La fibrose confluente est souvent hypo-intense supérieure à celle de l’IRM avec ferrites dans la détection des
en T1 et hyperintense en T2, comme les hépatocarcinomes, mais le petits hépatocarcinomes [36].
rehaussement dans la fibrose confluente est retardé [34] (voir L’utilisation combinée de gadolinium et de ferrites a été recom-
Figure 3-5). mandée. Les résultats de ces examens en double contraste varient
Certains hépatocarcinomes sont hypovascularisés et iso-inten- en fonction des critères utilisés. Si l’on considère lors d’un examen
ses en T2 (Figure 3-13). Ces tumeurs ne sont souvent détectées en double contraste qu’une lésion doit apparaître hypervascularisée
que lorsqu’elles ont une grande taille. L’injection intraveineuse après l’injection de gadolinium et ne pas capter les ferrites pour cor-
de particules superparamagnétiques d’oxyde de fer ou ferrites a respondre à un hépatocarcinome, on améliore la spécificité par rap-
été préconisée pour le diagnostic d’hépatocarcinomes. Ces parti- port à une IRM en simple contraste avec injection de gadolinium ou
cules sont captées par le système réticulo-endothélial (dont les de ferrites, mais on diminue la sensibilité. Au contraire, si l’on con-
cellules de Kupffer) dans le foie, la rate et la moelle osseuse et sidère lors d’un examen en double contraste qu’une lésion doit
provoquent une perte de signal sur les séquences pondérées en T2 apparaître hypervascularisée ou ne pas capter les ferrites, on amé-
[35]. La plupart des hépatocarcinomes ne contiennent pas de liore la sensibilité par rapport à une IRM en simple contraste, mais
cellules de Kupffer et apparaissent donc hyperintenses après la spécificité reste stable ou diminue [37-39].
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 49 Page ABDOMINALE_03.fm50 FOIE
Figure 3-12Macronodule de régénération.
Fig. 3-12a Fig. 3-12b IRM. Macronodule de régénération hyperintense en
T1 (a, flèche). Ce nodule se rehausse comme le
parenchyme adjacent aux phases artérielle (b) et
portale (c). L’absence d’hypervascularisation arté-
rielle est démontrée sur le cliché de soustraction (d).
Fig. 3-12c Fig. 3-12d
L’injection de ferrite peut également être utile pour caractériser bilan d’extension et évaluer la réponse après traitement de nom-
des tumeurs survenant dans un foie sain. En effet, l’absence de breux cancers. Cependant, au moins un tiers des hépatocarcinomes
18 18captation de ferrites dans une tumeur est un argument permettant ne fixent pas le F-FDG. C’est pourquoi la F-FDG-TEP n’est pas
11de différencier une tumeur hépatocytaire maligne d’une tumeur utile pour la détection des petits hépatocarcinomes. Le C-acétate
bénigne (Figure 3-14) [40]. est un traceur ayant un rôle complémentaire dans l’évaluation des
Jusqu’à présent, l’IRM dynamique avec gadolinium reste l’exa- hépatocarcinomes (Figure 3-15) [46]. Certains hépatocarcinomes
18 11men standard pour la détection et l’évaluation des hépatocarcino- fixent le F-FDG et le C-acétate, mais de manière plus générale
18mes, et l’IRM en double contraste ou l’IRM dynamique après injec- le F-FDG se fixe dans les hépatocarcinomes peu différenciés et le
11tion de particules d’oxyde de fer n’est pas réalisée en routine C-acétate dans les hépatocarcinomes bien différenciés [47]. Aussi
clinique dans la plupart des institutions [41]. Par ailleurs, l’IRM a l’utilisation de la TEP avec ces deux traceurs a-t-elle été préconisée
une sensibilité plus élevée que la TDM pour la détection des hépa- dans le bilan d’extension extrahépatique et dans l’évaluation de la
tocarcinomes [42, 43]. Cette supériorité s’explique essentiellement réponse au traitement des hépatocarcinomes [48]. Récemment, l’uti-
18par la meilleure résolution en contraste de l’IRM et l’utilisation d’un lisation de F-choline, un marqueur du métabolisme lipidique, a été
bolus compact pour les injections d’agent de contraste. La sensibi- recommandée pour le diagnostic d’hépatocarcinomes [49]. L’utili-
11 18lité de l’IRM est supérieure à 90 p. 100 pour les tumeurs de plus de sation du C-acétate et de la F-choline doit cependant être validée
2 cm, mais elle chute pour les tumeurs plus petites. Dans certaines dans des séries cliniques plus importantes.
études avec des corrélations histopathologiques sur foie entier après
Biopsietransplantation, la sensibilité de l’IRM pour la détection des hépato-
La biopsie des lésions ayant un diamètre compris entre 1 et 2 cmcarcinomes de 1 à 2 cm ne dépasse pas 50 p. 100 [44, 45].
est recommandée lorsque l’aspect en imagerie n’est pas caractéris-
Tomographie par émission de positons tique d’hépatocarcinome [29]. Cependant, la sensibilité de la biop-
La tomographie par émission de positrons (TEP) utilisant le fluo- sie des petites lésions est limitée et il existe un risque d’essaimage
18 18rodésoxyglucose marqué au F ( F-FDG) est utile pour établir le sur le trajet de ponction qui peut contre-indiquer la biopsie chez des
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 50 Page ABDOMINALE_03.fmTUMEURS MALIGNES DU FOIE 51
Figure 3-13Hépatocarcinome bifocal hypo-
Fig. 3-13a Fig. 3-13b vascularisé. IRM. Les deux tumeurs des seg-
ments II, III et V sont discrètement hyperintenses en
T2 (a). Elles sont iso-intenses en T1 (b), iso- et
hypo-intenses à la phase artérielle (c) et hypo-inten-
ses à la phase portale (d).
Fig. 3-13c Fig. 3-13d
patients qui sont candidats à une transplantation hépatique (le risque débattue. Un taux de 20 ng/ml donne la meilleure balance entre la
est estimé à 1 p. 100) (Figure 3-16). Il pourrait être plus élevé dans sensibilité et la spécificité. Cependant, beaucoup de patients ayant
les hépatocarcinomes que dans d’autres tumeurs abdominales. Il a une cirrhose ont un taux légèrement élevé d’α-fœtoprotéine. Aussi
été rapporté que le risque d’essaimage est plus faible lors d’un trai- la valeur prédictive positive d’un taux de 20 ng/ml peut-elle être
tement percutané que lors d’une biopsie [50]. Pour diminuer le ris- inférieure à 50 p. 100 si la prévalence de l’hépatocarcinome est
que d’essaimage, l’utilisation d’aiguilles co-axiales a été préconisée inférieure à 5 p. 100. Un taux de 200 ng/ml offre une bonne spéci-
[51]. La biopsie peut également se faire par écho-endoscopie, mais ficité, mais une faible sensibilité, ne permettant pas de détecter les
est limitée au lobe gauche, au lobe caudé et à une partie du lobe petits hépatocarcinomes bien différenciés. La mesure du taux d’α-
droit. De plus, le risque d’essaimage péritonéal lors d’une biopsie fœtoprotéine est donc un test de dépistage inadéquat et ne doit pas
par voie écho-endoscopique n’est pas connu [52, 53]. Lorsqu’un être utilisée seule dans un programme de dépistage.
traitement percutané est réalisé, une biopsie peut être effectuée dans Lorsqu’un nodule est détecté en échographie dans un foie cirrho-
un premier temps. Une biopsie négative ne permet pas d’exclure un tique, le diagnostic d’hépatocarcinome doit être confirmé. Des
hépatocarcinome. recommandations ont été émises par l’European Association for the
Study of the Liver en 2000 et ont été modifiées et endossées par
Surveillance de la cirrhose et stratégie diagnostique l’American Association for the Study of Liver Diseases en 2005
[54, 55]. La cirrhose étant un état prénéoplasique, une surveillance est
Les nodules ayant un diamètre inférieur à 1 cm sont trop petitsrecommandée, en particulier dans les cirrhoses secondaires aux
hépatites virales qui ont un risque élevé d’hépatocarcinome. Le pro- pour être caractérisés et doivent être surveillés par échographie
gramme de surveillance consiste en la réalisation d’une échographie tous les 3 mois. Tous les nodules ayant un diamètre supérieur à
hépatique tous les 6 à 12 mois [54]. Cette périodicité est fondée sur 1 cm doivent avoir une injection d’un agent de contraste à la
le temps de doublement moyen de l’hépatocarcinome, qui est de 5 recherche de l’aspect caractéristique d’hépatocarcinome. On
considère que l’aspect caractéristique consiste en une hypervascu-à 6 mois.
Un dosage du taux d’α-fœtoprotéine sérique peut également être larisation artérielle et un lavage aux phases portale et tardive. Cet
réalisé. La valeur seuil pour la détection des hépatocarcinomes reste aspect vasculaire typique peut être mis en évidence en TDM, en
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 51 Page ABDOMINALE_03.fm52 FOIE
Fig. 3-14a Fig. 3-14b Fig. 3-14c
Fig. 3-14e Fig. 3-14fFig. 3-14d
Figure 3-14 Hépatocarcinome sur foie sain. IRM. La tumeur est légèrement hyperintense en T2 (a) et iso-intense en T1 (b). Elle est modérément
hyperintense à la phase artérielle (c) et hypo-intense à la phase tardive (d). Elle contient une cicatrice hypo-intense. Les images avant (e) et après fer-
rite (f) montrent une absence de captation des microparticules d’oxyde de fer dans la tumeur, ce qui est un argument en faveur d’un hépatocarcinome
plutôt que d’une tumeur hépatocytaire bénigne.
IRM et en échographie de contraste. Pour les nodules ayant un examen. Si l’aspect vasculaire n’est pas caractéristique, il est
diamètre compris entre 1 et 2 cm, l’aspect vasculaire typique doit recommandé de réaliser une biopsie, sauf si le nodule a un dia-
être observé sur deux examens. Pour les nodules ayant un dia- mètre supérieur à 2 cm et si le taux d’α-fœtoprotéine est supérieur
mètre supérieur à 2 cm, il suffit d’observer cet aspect sur un seul à 200 ng/ml [54].
Fig. 3-15a Fig. 3-15b
Figure 3-15 Hépatocarcinome du lobe
hépatique gauche. TEP et IRM. TEP au
11C-acétate (a) et IRM à la phase artérielle
(b). La TEP montre une hyperfixation du
traceur dans cet hépatocarcinome bien dif-
férencié et hypervascularisé.
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 52 Page ABDOMINALE_03.fmTUMEURS MALIGNES DU FOIE 53
plicité s’explique par le fait que le pronostic et le traitement de
l’hépatocarcinome ne dépendent pas uniquement de la tumeur,
mais également de l’hépatopathie sous-jacente. Aussi des classifi-
cations prenant en compte le stade de la tumeur, mais également
la fonction hépatique et l’état général du patient sont-elles préfé-
rables à des classifications ne tenant compte que du stade tumoral,
telle que la classification TNM. La classification d’Okuda a été
utilisée pendant des années. Elle tient compte de la fonction hépa-
tique (albumine, bilirubine et ascite) et du stade tumoral (envahis-
sement de plus ou moins 50 p. 100 du foie). Cette classification
identifie correctement les patients à un stade avancé, qui ne
devraient pas être traités en raison de leur très mauvais pronostic
(stade III d’Okuda), mais elle ne stratifie pas correctement les
patients devant avoir un traitement curatif ou palliatif. Actuelle-
ment, la classification proposée par le groupe de Barcelone (Bar-
celona Clinic Liver Cancer ou BCLC) est la plus utilisée car elle
catégorise mieux les hépatocarcinomes précoces et permet de
déterminer quels patients peuvent bénéficier d’un traitement pré-
ventif ou curatif [58] (Tableau 3-III). Figure 3-16 Nodule tumoral propéritonéal (flèche) au-devant
d’un hépatocarcinome du lobe gauche ayant été traité par alcoo-
lisation.
Tableau 3-III Classification BCLC des hépatocarcinomes (HCC).
Stade OMS Tumeur Fonction hépatiqueCet algorithme a cependant des limites. Premièrement, il ne tient
pas compte de l’hyperintensité du nodule en T2. Deuxièmement, la Stade A : HCC
définition de rehaussement transitoire varie. La plupart des auteurs précoce
considèrent qu’il faut observer un aspect hypo-intense à la phase A1 0 Unique Pas d’hypertension portale
portale ou tardive, mais certains estiment qu’un retour rapide à et bilirubine normale
l’iso-intensité est un signe plus faible, mais suffisant de wash-out
A2 0 Unique Hypertension portale
[15, 29]. Cependant, un retour rapide vers l’iso-intensité peut éga-
lement être observé dans des nodules non tumoraux [56]. Troisiè-
A3 0
mement, une alternative à la biopsie pour les lésions inférieures à et bilirubine augmentée
2 cm est de répéter l’IRM après 3 mois (Figure 3-17). Cette attitude
A4 0 3 tumeurs < 3 cm Child-Pugh A-B
n’empêche pas un traitement curatif ultérieur. Dans la série de Choi
Stade B : HCC 0 Multinodulaireet al., aucun des nodules inférieurs à 2 cm de nature indéterminée
intermédiairene s’est transformé en hépatocarcinome non traitable lorsque le dia-
gnostic a été retardé de 6 à 12 mois [57]. Stade C : HCC 1-2 Envahissement Child-Pugh A-B
avancé veineux ou
extrahépatiqueClassification et traitement
Stade D : HCC 3-4 Tout type Child-Pugh CDe nombreuses classifications pronostiques et de nombreux
terminaltraitements de l’hépatocarcinome ont été proposés. Cette multi-
Fig. 3-17a Fig. 3-17b
Figure 3-17 Croissance d’un hépato-
carcinome. Un nodule hypervascularisé
d’un diamètre de 5 mm est visible dans le
segment V (a, flèche). Trois mois plus tard,
le nodule a un diamètre de 12 mm et
d’autres nodules hypervascularisés sont
observés (b).
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 53 Page ABDOMINALE_03.fm54 FOIE
Les patients au stade précoce (A) ont une seule tumeur ou un L’injection d’alcool est la méthode la mieux étudiée [68]. La
maximum de trois tumeurs de moins de 3 cm et un stade A ou B de nécrose tumorale atteint 90 à 100 p. 100 dans les hépatocarcinomes
Child-Pugh. Ces patients peuvent bénéficier d’un traitement curatif de moins de 2 cm, mais se réduit à 70 p. 100 dans les tumeurs de 2
par chirurgie, transplantation ou traitement percutané. La résection à 3 cm et à 50 p. 100 dans les tumeurs de 3 à 5 cm. L’alcoolisation
hépatique est réservée aux patients ayant une seule tumeur et une nécessite des injections répétées pendant plusieurs jours et n’est que
rarement efficace dans les tumeurs de plus 3 cm. Une améliorationfonction hépatique satisfaisante, déterminée par un test de rétention
des résultats à long terme n’a pas été démontrée par l’associationde vert d’indocyanine ou par l’absence d’hyperbilirubinémie et
de la chimio-embolisation à l’alcoolisation.d’hypertension portale [59]. La transplantation hépatique est réser-
Le traitement par radiofréquence offre plusieurs avantages. Il néces-vée aux patients ayant une tumeur inférieure ou égale à 5 cm ou un
site moins de séances de traitement que l’alcoolisation et est plus effi-maximum de trois tumeurs de moins de 3 cm (critères de Milan). Les
cace pour les tumeurs supérieures à 2 cm [69, 70]. Par rapport àpatients traités au stade A ont une survie à 5 ans de l’ordre de 50 à
l’alcoolisation, les inconvénients de la radiofréquence sont le coût plus75 p. 100. La survie peut théoriquement atteindre 100 p. 100 pour
élevé et le risque plus important de complications. Ces complicationsles hépatocarcinomes précoces ayant un diamètre inférieur à 2 cm.
Les patients au stade intermédiaire (B) ont de larges tumeurs multi- sont essentiellement des épanchements pleuraux et des hémorragies
nodulaires, asymptomatiques et sans signe d’envahissement vascu- péritonéales. Le risque d’essaimage tumoral est majoré pour les
laire macroscopique, ni d’extension extrahépatique. Ces patients ont tumeurs qui ont une localisation sous-capsulaire ou qui sont mal diffé-
une survie spontanée à 3 ans supérieure à 50 p. 100 et sont des candi- renciées. Il s’agit donc de contre-indications au traitement par radio-
dats à un traitement par chimio-embolisation lipiodolée. fréquence, en particulier avant une transplantation hépatique [54].
Les patients au stade avancé (C) sont symptomatiques (index de La chimio-embolisation lipiodolée consiste en l’injection dans
®performance de l’OMS 1-2) et/ou ont un envahissement vasculaire l’artère hépatique d’un mélange d’un cytotoxique et de Lipiodol ,
macroscopique ou une extension extrahépatique. Leur survie à suivie par une embolisation. Celle-ci est souvent réalisée avec des
3 ans est inférieure à 10 p. 100. Les thérapeutiques ciblées et particules de gélatine entraînant une occlusion artérielle temporaire.
®notamment le Nexavar sont indiqués, surtout chez les patients La chimio-embolisation lipiodolée est un traitement palliatif réservé
avec un stade Child-Pugh A [60]. aux patients ayant un hépatocarcinome multifocal sans extension
Les patients au stade terminal (D) ont des symptômes sévères extrahépatique, ni thrombose portale ou flux portal hépatofuge, qui
(index de performance de l’OMS 3-4) ou une cirrhose décompensée n’ont pas de symptômes sévères liés à la tumeur, ni une fonction
(Child-Pugh C). Ces patients reçoivent un traitement symptomati- hépatique fortement altérée (Child-Pugh C). Des méta-analyses ont
que [58, 61, 62]. Notons cependant que des patients avec un stade montré une amélioration de la survie après chimio-embolisation,
Child-Pugh C chez lesquels on découvre de manière fortuite un mais une réponse complète n’est obtenue que chez une minorité de
patients, en particulier lors de chimio-embolisations hypersélectivespetit hépatocarcinome peuvent bénéficier d’une transplantation
[71]. La chimio-embolisation lipiodolée peut également être réali-hépatique [63].
sée avant une transplantation hépatique. La chimio-embolisation,Plusieurs études ont montré la supériorité du BCLC pour prédire
ainsi que l’embolisation portale droite ont été recommandées avantla survie par rapport à d’autres systèmes de classification des hépato-
une hépatectomie droite [72]. carcinomes tels que les classifications d’Okuda ou TNM [64-66].
Les traitements percutanés s’adressent aux patients ayant un
Suivihépatocarcinome de petite taille et qui ne sont pas des candidats à
une résection hépatique ou à une transplantation. Ces traitements Le suivi après un traitement percutané ou une chimio-embo-
sont également indiqués chez des patients en attente de transplanta- lisation peut se faire par échographie de contraste, TDM ou IRM.
tion [67]. La destruction tumorale peut être assurée par l’injection Sur les examens réalisés un mois après la procédure, on peut appré-
de substances chimiques (éthanol, acide acétique, solution saline cier la nécrose partielle ou complète en présence de zones ne se
bouillante) ou par la modification locale de la température par rehaussant pas après administration d’un agent de contraste [73-75]
radiofréquence, micro-ondes, laser ou cryothérapie. Le traitement (Figure 3-18). Un aspect hypo-intense en T2 est également souvent
percutané est habituellement réalisé sous contrôle échographique. observé en cas de nécrose de coagulation.
Fig. 3-18a Fig. 3-18b
Figure 3-18 Hépatocarcinome traité par
alcoolisation. IRM. Les images pondérées
en T1 avant (a) et après (b) administration
de gadolinium montrent la persistance
d’une zone tumorale vascularisée à la partie
interne de la tumeur.
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 54 Page ABDOMINALE_03.fmTUMEURS MALIGNES DU FOIE 55
Complications s’agit donc souvent de petites tumeurs lors de leur découverte. Au
contraire, les cholangiocarcinomes intrahépatiques se manifestentLes obstructions tumorales dans les branches de la veine porte et
tardivement, ce sont donc habituellement de volumineuses tumeurs.des veines hépatiques surviennent fréquemment dans les hépato-
D’un point de vue histopathologique cependant, les cholangiocarci-carcinomes avancés ou infiltrants. Ces envahissements tumoraux ont
nomes des petites et des larges voies biliaires sont semblables. une vascularisation artérielle se manifestant par un rehaussement du
signal endovasculaire après l’injection d’un agent de contraste [25].
Anatomopathologie
Au contraire, les envahissements biliaires sont rares et peuvent
Le cholangiocarcinome ressemble à n’importe quel adénocarci-se manifester par un bourgeon intracanalaire ou une dilatation des
nome extrabiliaire. C’est pourquoi le diagnostic dépend souvent devoies biliaires en périphérie de la tumeur.
l’exclusion d’une tumeur primitive en dehors du système biliaire ouLa rupture péritonéale d’un hépatocarcinome sous-capsulaire
de la mise en évidence de foyers de carcinome in situ dans les voiesnécessite souvent la réalisation d’une procédure d’hémostase par voie
biliaires. En immunohistochimie, la présence de cytokératine 7 estartérielle ou chirurgicale en urgence. Des survies prolongées ont été
également un argument en faveur du diagnostic de cholangiocarci-rapportées après rupture péritonéale d’hépatocarcinomes [76].
nome [84]. Typiquement, les cholangiocarcinomes contiennent un
stroma fibreux, au contraire de la plupart des hépatocarcinomes.Formes particulières
Certaines tumeurs contiennent une quantité importante de mucine.
L’hépatocarcinome survenant en l’absence de cirrhose repré-
Au cours des dernières années, le diagnostic de cholangiocarci-
sente au moins 10 p. 100 des hépatocarcinomes [77]. Il s’agit sou-
nome intrahépatique a augmenté en Europe, aux États-Unis et au
vent de tumeurs volumineuses et symptomatiques au moment de la
Japon, alors que le diagnostic de cholangiocarcinome extrahépati-
découverte. L’hépatocarcinome doit faire partie du diagnostic dif-
que a diminué. Ainsi le diagnostic de cholangiocarcinome intra-
férentiel d’une tumeur hypervascularisée survenant dans un foie
hépatique a-t-il triplé aux États-Unis entre 1975 et 1999. Il n’est pas
non cirrhotique.
déterminé avec certitude s’il s’agit d’une réelle augmentation de
L’hépatocarcinome squirrheux contient une fibrose abondante.
fréquence ou d’un artefact lié à l’amélioration des méthodes d’ima-
Ces tumeurs sont souvent peu vascularisées et difficiles à différen-
gerie médicale et à une classification plus fréquente d’un adénocar-
cier, en imagerie, des cholangiocarcinomes et des hépatocholangio-
cinome hépatique unique comme cholangiocarcinome intrahépati-
carcinomes [78, 79].
que plutôt que comme métastase d’une tumeur primitive inconnue
L’hépatocarcinome fibrolamellaire contient des cellules ayant un
[85].
cytoplasme éosinophile granulaire et un stroma abondant composé
de lames de collagène. En macroscopie, l’hépatocarcinome fibro-
Facteurs favorisants et symptômes
lamellaire peut ressembler à une hyperplasie nodulaire focale. Cette
L’étiologie des cholangiocarcinomes est moins bien établie quetumeur survient typiquement chez un patient jeune, sans maladie
celle des hépatocarcinomes. Beaucoup de cholangiocarcinomeshépatique chronique ou autre facteur de risque. Il s’agit d’une
n’ont pas de cause évidente, mais il est évident que l’inflammationtumeur à croissance lente et de bon pronostic [2]. En IRM, cette
chronique des voies biliaires est un facteur favorisant. La fréquencetumeur aux contours polycycliques est typiquement hypo-intense en
des inflammations chroniques des voies biliaires varie selon lesT1 et hyperintense en T2. Elle est hypervascularisée de manière
régions et explique les variations géographiques de survenue duhétérogène et contient une cicatrice qui est habituellement hypo-
cholangiocarcinome. Cette tumeur a une fréquence élevée enintense sur toutes les séquences. En TDM, des calcifications sont
Thaïlande et au Japon, favorisée par les infestations parasitaires desvisibles dans la tumeur chez environ 70 p. 100 des patients [80].
voies biliaires par Clonorchis sinensis et Opistorchis viverrini ainsiL’hépatocholangiocarcinome est une tumeur contenant des élé-
que par la lithiase intrahépatique et les cholangites récidivantes àments d’hépatocarcinome et de cholangiocarcinome [81]. En ima-
pyogènes.gerie, on peut voir des portions tumorales suggestives d’hépato-
Environ 3 p. 100 des patients présentant une forme de dilatationcarcinome, présentant un rehaussement au temps artériel et un
kystique des voies biliaires vont développer un cholangiocarci-aspect hypo-intense aux autres phases, ainsi que des portions sug-
nome. Cela inclut les complexes de von Meyenburg, les kystesgestives de cholangiocarcinome, présentant un rehaussement au
biliaires, la polykystose, la fibrose hépatique congénitale, la mala-temps tardif et des rétractions capsulaires [82].
die de Caroli et les kystes du cholédoque [86]. La cholangite sclé-Le carcinosarcome est extrêmement rare. Il contient des élé-
rosante primitive est également associée au cholangiocarcinome quiments d’hépatocarcinome ou d’hépatocholangiocarcinome et des
peut survenir chez plus de 10 p. 100 de ces patients. De même, laéléments de sarcome [83].
cirrhose est un facteur favorisant l’apparition de cholangiocarci-L’hépatoblastome est la tumeur maligne hépatique la plus fré-
nome. Le cholangiocarcinome est plus fréquent chez l’homme (60quente chez l’enfant. Dans 90 p. 100 des cas, cette tumeur embryon-
à 70 p. 100) que chez la femme et survient le plus souvent dans lanaire survient chez l’enfant de moins de 5 ans.
septième décennie.
Les cholangiocarcinomes intrahépatiques provoquent des symp-
TUMEURS BILIAIRES tômes tardifs. Ils peuvent se manifester par une douleur épigas-
trique, une masse palpable ou un ictère. Certaines tumeurs sont
Cholangiocarcinome intrahépatique découvertes de manière fortuite lors d’un examen d’imagerie.
Le cholangiocarcinome est un adénocarcinome prenant son ori- Le pronostic des cholangiocarcinomes intrahépatiques dépend de
gine dans les voies biliaires. On distingue souvent les cholangiocar- la présence de nodules satellites et d’envahissement vasculaire et
cinomes intrahépatiques ou périphériques des cholangiocarcino- ganglionnaire. Ces éléments doivent être recherchés en imagerie
mes du hile et de la voie biliaire principale. Cette distinction est [87]. Le traitement des cholangiocarcinomes intrahépatiques est chi-
clinique. Les cholangiocarcinomes du hile et de la voie biliaire prin- rurgical. Le pronostic est souvent limité par la découverte tardive de
cipale se manifestent de manière précoce par un ictère obstructif. Il la tumeur.
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 55 Page ABDOMINALE_03.fm56 FOIE
Imagerie contraste, on observe un rehaussement faible et progressif [88, 89]
(Figure 3-19). Quelques cas de cholangiocarcinomes hypervascula-En échographie, le cholangiocarcinome intrahépatique n’a pas
risés ont été rapportés (90). d’aspect caractéristique. Il peut être hypo-, iso- ou hyperéchogène.
L’imagerie ne permet pas toujours de différencier un cholangio-Ces contours sont lobulés et des calcifications centrales peuvent
carcinome intrahépatique d’une métastase d’adénocarcinome. Desparfois être observées.
pseudo-tumeurs inflammatoires qui sont des masses bénignes consti-En TDM, la tumeur est hypodense et hypovascularisée. On peut
tuées de cellules inflammatoires, de fibroblastes, de myofibroblastesobserver un rehaussement progressif des zones fibreuses intra-
et de collagène peuvent également être confondues avec des cholan-tumorales à la phase tardive après injection d’un agent de contraste.
giocarcinomes intrahépatiques [91]. L’importance de la fibrose intratumorale se traduit également par la
18La plupart des cholangiocarcinomes fixent le F-FDGprésence de zones de rétraction capsulaire hépatique en regard de la
18(Figure 3-20). L’utilisation de la F-FDG-TEP a été recommandéetumeur [18].
dans le bilan d’extension des cholangiocarcinomes intrahépatiquesEn IRM, les tumeurs sont hypo-intenses en T1. Deux types de
pour détecter les métastases à distance [92]. Cependant, le rôle designaux ont été décrits en T2. Environ deux tiers des tumeurs sont
18la F-FDG-TEP dans le diagnostic différentiel entre un cholangio-faiblement hyperintenses en T2 et contiennent des zones centrales
carcinome intrahépatique et une métastase d’adénocarcinome n’estplus hypo-intenses. Ces tumeurs contiennent une fibrose abondante.
18pas établi. De plus, la F-FDG-TEP n’est pas utile pour diagnos-Environ un tiers des tumeurs sont nettement hyperintenses en T2.
Elles contiennent une importante nécrose ou une grande quantité de tiquer un cholangiocarcinome dans une cholangite sclérosante. En
effet, des résultats faussement positifs ont été rapportés, en rapportmucine [88]. Des signes accessoires tels qu’un engainement vascu-
avec l’inflammation dans la cholangite sclérosante, et des résultatslaire, des hétérogénéités de perfusion hépatique, une atrophie hépa-
tique partielle et une dilatation des voies biliaires intrahépatiques faussement négatifs ont été observés, en particulier dans les petites
sont observés dans 70 p. 100 des cas. Après injection d’un agent de tumeurs [93].
Fig. 3-19a Fig. 3-19b
Fig. 3-19c Fig. 3-19d Fig. 3-19e
Figure 3-19 Cholangiocarcinome intrahépatique survenant dans un contexte de polykystose. La cholangiographie par résonance magnéti-
que (a) montre une polykystose rénale gauche (antécédents de résection rénale droite) et des kystes hépatiques à prédominance péribiliaire. Les ima-
ges pondérées T1 avant injection de gadolinium (b) et aux phases artérielle (c), portale (d) et tardive (e) montrent une tumeur hypovascularisée du
segment IV, se rehaussant progressivement après administration d’un chélate de gadolinium et provoquant une rétraction du contour hépatique.
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 56 Page ABDOMINALE_03.fmTUMEURS MALIGNES DU FOIE 57
Fig. 3-20a Fig. 3-20b Fig. 3-20c
Figure 3-20 Cholangiocarcinome intrahépatique. IRM et TEP. L’IRM montre une masse hypovascularisée du foie droit avec une rétraction cap-
18sulaire et un centre nécroticofibreux (a : image pondérée en T2 ; b : image à la phase portale). La TEP (c) montre une hypercaptation du F-FDG à la
périphérie de la tumeur.
Fig. 3-21a Fig. 3-21b
Fig. 3-21c Fig. 3-21d
Figure 3-21 Cystadénocarcinome biliaire. IRM. En pondération T2, une volumineuse lésion kystique hétérogène occupe le lobe hépatique gauche
(a). La tumeur a un contenu hétérogène et hyperintense en T1 (b). Après injection de gadolinium, des projections papillaires intrakystiques se rehaus-
sent (flèches, c : phase portale ; d : cliché de soustraction).
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 57 Page ABDOMINALE_03.fm58 FOIE
Cystadénocarcinome biliaire ayant des hémangio-endothéliomes épithélioïdes métastasés, et ce,
quel que soit le traitement. Actuellement, de nombreux patients
Anatomopathologie
ayant un hémangio-endothéliome épithélioïde sont traités par trans-
Le cystadénocarcinome biliaire est une tumeur rare, multilocu- plantation hépatique. La présence de métastases ne constitue pas une
laire, kystique et contenant des foyers d’adénocarcinome. La contre-indication à une transplantation [101, 102].
tumeur contient parfois du stroma ovarien. Elle est très semblable
Imagerie au cystadénocarcinome mucineux du pancréas.
Deux types d’hémangio-endothéliomes épithélioïdes ont été
Facteurs favorisants et symptômes
décrits en imagerie. Dans les formes précoces, il s’agit de multiples
Le cystadénocarcinome biliaire peut provenir d’une dégénéres- nodules ayant une localisation préférentielle à la périphérie du foie
cence d’un cystadénome biliaire, mais certaines tumeurs représentent et pouvant provoquer des rétractions capsulaires (Figure 3-22).
probablement des variantes kystiques de cholangiocarcinomes, et Dans les formes plus avancées, des lésions périphériques confluentes
d’autres surviennent vraisemblablement dans des kystes hépatiques sont observées et s’accompagnent d’envahissement dans les vais-
simples. Au contraire du cystadénome biliaire qui survient dans la seaux portes et hépatiques, de signes d’hypertension portale et
grande majorité des cas chez la femme, le cystadénocarcinome d’hypertrophie du foie non tumoral [103]. Bien qu’il s’agisse de
biliaire apparaît de manière égale dans les deux sexes. La tumeur est tumeurs vasculaires, les nodules tumoraux sont habituellement
souvent volumineuse quand elle est découverte et le patient se pré- hypovascularisés. Des calcifications peuvent être vues en TDM.
sente avec des douleurs abdominales supérieures ou une masse palpa- En IRM, les nodules ont un aspect en cible constituée d’une péri-
ble. Le traitement du cystadénocarcinome biliaire est chirurgical [94].
phérie formée de cellules tumorales et apparaissant modérément
hyperintense en T2. Le centre est formé d’un ou de plusieurs anneauxImagerie
concentriques, apparaissant hyperintenses en T2 lorsqu’ils sont cons-
En imagerie, on observe une formation kystique avec des cloi-
titués majoritairement de tissu conjonctif lâche et hypo-intenses
sons et des nodules charnus (Figure 3-21). Certains auteurs consi-
lorsqu’ils contiennent surtout une nécrose de coagulation, des calci-dèrent que les nodules charnus ou les projections papillaires per-
fications, de la sclérose et des foyers hémorragiques [97, 103, 104]. mettent de distinguer le cystadénocarcinome du cystadénome
biliaire. Cependant, d’autres ont rapporté la présence de nodules
Angiosarcome
charnus dans des cystadénomes biliaires. La différence entre ces
deux tumeurs n’est cependant pas cruciale car chacune doit être Anatomopathologie
traitée par chirurgie [95]. Le pronostic des tumeurs contenant un
L’angiosarcome est une tumeur vasculaire maligne rare. Elle est
stroma de type ovarien est meilleur que celui ne contenant pas ce
formée d’un ou de plusieurs nodules ou d’une masse infiltrante
stroma, mais, à nouveau, l’imagerie ne permet pas de distinguer ces constituée de cellules endothéliales malignes, fusiformes, croissant
deux formes [96]. En IRM, le contenu des logettes du cystadéno-
le long des sinusoïdes, des branches portales et des veinules hépa-
carcinome biliaire peut être hypo-, iso- ou hyperintense en T1 en
tiques. Des cavités vasculaires intratumorales peuvent se former.
fonction du contenu en mucine. Une dilatation des voies biliaires à
Le diagnostic histologique d’angiosarcome est difficile. Il peut
la périphérie de la tumeur peut être mise en évidence par cholan-
être confondu avec un carcinome peu différencié, un hémangio-
giographie par résonance magnétique.
endothéliome épithélioïde ou un fibrosarcome.
Facteurs favorisants et symptômesTUMEURS VASCULAIRES
L’angiosarcome hépatique est une tumeur qui peut, dans un quart
Hémangio-endothéliome épithélioïde des cas, être provoquée par l’un des quatre carcinogènes suivants :
Anatomopathologie le chlorure de vinyle, le thorotrast, l’arsenic ou les stéroïdes anabo-
lisants. L’angiosarcome survient habituellement chez l’homme âgé.L’hémangio-endothéliome épithélioïde est une tumeur vasculaire
Les symptômes sont non spécifiques. rare de malignité intermédiaire. Elle est formée de cellules épithé-
Les angiosarcomes constituent un groupe hétérogène de tumeurslioïdes ou dendritiques qui se développent dans les vaisseaux pré-
dont le pronostic dépend de la localisation. Les localisations hépa-existants ou dans des néovaisseaux et d’un stroma fibreux avec des
tiques, spléniques, osseuses et cardiaques sont les plus agressiveszones myxohyalines [97]. Les cellules malignes envahissent les
[105]. Étant donné ce mauvais pronostic, avec une survie moyennesinusoïdes, les veines hépatiques périphériques et les vaisseaux por-
inférieure à un an, les angiosarcomes ne sont pas une indication detes [98]. En immunohistochimie, les tumeurs sont positives pour les
transplantation hépatique [106]. Des cas d’angiosarcomes décou-marqueurs endothéliaux (antigène lié au facteur VIII ou facteur
verts fortuitement lors d’une transplantation pour cirrhose hépa-Willebrand, CD31 et CD34) [99].
tique ont été rapportés [107].
Facteurs favorisants et symptômes
ImagerieDeux tiers des patients ayant un hémangio-endothéliome épithé-
L’imagerie de l’angiosarcome hépatique n’est pas spécifique.lioïde sont des femmes, en général d’âge moyen. On ne connaît pas
Une ou plusieurs tumeurs hétérogènes et hypovascularisées peu-de manière certaine de facteur favorisant l’apparition de cette
tumeur. Les symptômes sont peu spécifiques et consistent en des vent être observées [108-110] (Figure 3-23). Un rehaussement
progressif de la tumeur peut être observé et a été attribué à ladouleurs abdominales, une fatigue, une perte de poids. Une hépato-
présence de lacs vasculaires. D’importantes hétérogénéités per-mégalie, de l’ascite et un ictère peuvent être observés. Des métas-
fusionnelles peuvent être observées en dehors des zones tumo-tases ont été décrites chez 45 p. 100 des patients, en particulier dans
rales macroscopiques. Les localisations spléniques associées sontles poumons, les os et la rate [100]. Le pronostic est variable, mais
des survies prolongées ont été rapportées, même chez des patients fréquentes.
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 58 Page ABDOMINALE_03.fmTUMEURS MALIGNES DU FOIE 59
Fig. 3-22a Fig. 3-22b
Fig. 3-22c Fig. 3-22d
Figure 3-22 Hémangio-endothéliomes épithélioïdes. IRM. Plusieurs lésions ayant un aspect en cible sont observées à la périphérie du foie droit.
Ces lésions sont modérément hyperintenses en T2 (a), hypo-intenses en T1 (b) et hyporehaussantes après injection de gadolinium (c et d). Elles pro-
voquent des rétractions capsulaires hépatiques.
Fig. 3-23a Fig. 3-23b Fig. 3-23c
Figure 3-23 Angiosarcome. IRM. Masse hétérogène et hyperintense en T2 dans le secteur antérieur du foie droit et dans le segment IV (a). La
tumeur est hypovascularisée à la phase artérielle (b). D’importantes hétérogénéités perfusionnelles sont visibles dans le secteur postérieur droit. La
tumeur est hyperintense à la phase tardive après gadolinium (c).
AUTRES TUMEURS Une splénomégalie et des adénopathies sont souvent associées
[111, 112].
Lymphome hépatique primitif
Autres sarcomes et tumeurs raresLe lymphome hépatique primitif est non hodgkinien. Il se mani-
feste par une ou plusieurs masses ou nodules. Le lymphome primitif De multiples autres tumeurs hépatiques ont été décrites, dont des
du foie peut être associée aux hépatites B et C et aux infections par rhadomyosarcomes embryonnaires, des fibrosarcomes, des ostéo-
le VIH. Les lésions hépatiques sont souvent très hypovascularisées, sarcomes, des sarcomes de Kaposi, des histiocytofibromes, des
nécrosées et le rehaussement est faible et marginal (Figure 3-24). tumeurs carcinoïdes et des sarcomes embryonnaires [113].
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 59 Page ABDOMINALE_03.fm60 FOIE
Figure 3-24 Lymphome non hodgkinien.
Fig. 3-24a Fig. 3-24bIRM. Masse faiblement hyperintense en T2
(a) et hypo-intense en T1 (b). Rehaussement
périphérique très faible après chélates de
gadolinium (c : phase artérielle ; d : phase
tardive). Dilatation des voies biliaires intra-
hépatiques périphériques et adénopathies du
pédicule hépatique (d, flèches).
Fig. 3-24c Fig. 3-24d
PARTICULARITÉS CLINIQUES ET PATHOLOGIQUESTUMEURS MALIGNES SECONDAIRES
Anatomopathologie
C. VALLS, L. MARTÍNEZ et S. RUIZ
Les métastases hépatiques sont définies par l’AFIP [114]
comme des lésions malignes qui ont une origine dans un organe àLes métastases hépatiques sont les lésions hépatiques malignes
distance du foie et qui, secondairemen,t vont disséminer au niveaules plus fréquentes. L’imagerie est souvent typique, surtout si le
du parenchyme hépatique. La vraie prévalence des métastasescontexte clinique est évocateur. Néanmoins, les métastases de pré-
hépatiques n’est pas bien connue, mais ce sont les lésions hépa-sentation atypique sont fréquemment rencontrées et posent des pro-
tiques malignes les plus fréquentes du foie. Des études auto-blèmes d’interprétation. Il y a quelques années, le seul problème qui
psiques ont montré qu’environ de 40 p. 100 des patients atteintsse posait était de savoir s’il y avait des métastases hépatiques ou
d’un cancer extrahépatique avaient des métastases au niveau dunon car le pronostic était très mauvais. De nos jours, avec l’essor
foie [115, 116].des traitements chirurgicaux et radiologiques ainsi que de la chi-
Les métastases hépatiques se développent généralement par unemiothérapie systémique, le radiologue doit faire non seulement un
dissémination hématogène et, plus rarement, par voie lymphatiquediagnostic positif mais aussi un bilan d’extension très précis des
ou péritonéale. Les organes de la cavité abdominale donnent desmétastases hépatiques. Un grand nombre de techniques d’imagerie
métastases à travers le réseau veineux portal et le reste des organessont maintenant disponibles pour effectuer le diagnostic et le bilan
par voie artérielle.d’extension des métastases hépatiques comprenant l’échographie,
Le processus par lequel les cellules malignes réussissent à sela TDM hélicoïdale multicanaux, l’IRM et la TEP.
développer à distance dans le parenchyme hépatique est très com-Le but de ce chapitre est de montrer l’aspect en imagerie des
plexe et mal connu. Des facteurs comme le double apport vascu-formes typiques et atypiques des métastases hépatiques les plus
laire du foie, la configuration spécifique de la couche endothé-fréquentes ainsi que les éléments clefs pour réaliser le bilan pré-
thérapeutique. liale [117, 118] et les facteurs locaux de croissance hépatique
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 60 Page ABDOMINALE_03.fmTUMEURS MALIGNES DU FOIE 61
jouent un rôle important. En effet, les fenestrations des sinusoï- IMAGERIE DIAGNOSTIQUE
des hépatiques qui n’ont pas de membrane basale font que le foie
Produits de contraste et rehaussement tumoralest plus susceptible à l’implantation de cellules tumorales et, en
outre, les facteurs de croissance locale permettent la croissance La détection et la caractérisation des métastases hépatiques se sont
de ces dépôts cellulaires qui stimuleront par la suite l’angio- nettement améliorées au cours des dernières années grâce au progrès
genèse tumorale. technique des différentes méthodes d’examen et à une meilleure
Les métastases hépatiques sont principalement des carcinomes et compréhension de la vascularisation hépatique et de la distribution
plus rarement des lymphomes et des sarcomes. Selon l’AFIP et des produits de contraste au niveau du foie. En effet, la vascularisa-
l’OMS, le poumon, le côlon, le pancréas et le sein sont les cancers tion hépatique est tout à fait exceptionnelle puisque elle est assurée
primitifs les plus fréquemment responsables de métastases hépa- par un double système : d’une part, l’apport artériel (20 p. 100 du
tiques. Les sarcomes et les tumeurs ORL donnent rarement des total) par l’artère hépatique et, d’autre part, l’apport veineux
métastases hépatiques. (80 p. 100 du total) qui provient de la veine porte. Ce double apport
a une implication importante pour l’injection de produit de contraste
Aspect macroscopique extracellulaire [119]. Un élément clef pour la caractérisation des
Les métastases sont souvent des lésions multiples, de taille varia- métastases et de toutes les lésions hépatiques est le type et le degré
ble avec une atteinte des deux lobes hépatiques. Les métastases de rehaussement aux différentes phases de l’examen. D’un point de
hépatiques solitaires sont relativement rares. vue général, les phases d’injection de contraste au niveau hépatique
Les métastases ont souvent des remaniements fibreux en rapport sont au nombre de trois : le temps artériel (25 à 35 secondes après
avec une réaction desmoplastique qui donne la consistance dure, l’injection), le temps portal (65 à 70 secondes) et le temps tardif (à
typique de ces lésions. Les métastases peuvent également présenter partir de 180 secondes). En fonction de leur vascularisation, les
des remaniements nécrotiques centraux qui donnent une apparence lésions seront plus ou moins visibles à chaque phase.
« pseudo-kystique ». La majorité des métastases hépatiques ont un apport artériel domi-
Macroscopiquement, on peut retrouver un aspect ombiliqué des nant, mais elles sont globalement hypovasculaires, car leur rehausse-
métastases en rapport avec une cicatrice centrale ou une rétraction ment est essentiellement limité à la périphérie (les vaisseaux artériels
sous-capsulaire, ce qui est très évocateur de métastases d’origine sont périphériques). Ces métastases hypovasculaires apparaissent en
colique, pancréatique ou gastrique. imagerie comme des lésions hypodenses ou hypo-intenses, mieux
décelées au temps portal grâce à la différence de densité entre le
Aspect microscopique parenchyme hépatique normal qui se rehausse intensément et la
En général, les métastases ressemblent à la tumeur primitive. lésion [119]. Les métastases hypovasculaires sont les plus fréquen-
Elles se développent à l’intérieur des sinusoïdes, remplissent les tes, et on les rencontre chez les patients avec un cancer colorectal,
espaces vasculaires et déplacent les travées d’hépatocytes. Les adé- gastrique, pancréatique ou bronchique. Un petit pourcentage de
nocarcinomes peuvent aussi avoir une atteinte endobiliaire. métastases hépatiques a un apport artériel périphérique et central et
La plupart des métastases hépatiques de l’estomac, du pancréas elles sont hypervasculaires au temps artériel. On peut retrouver des
et des voies biliaires ont un aspect de glandes tubulaires ou tubulo- troubles de la perfusion artérielle chez des patients avec des métas-
papillaires, avec un degré variable de différenciation tumorale. tases hépatiques apparaissant en imagerie comme des hyperdensités
Les techniques d’immunohistochimie sont particulièrement uti- triangulaires ou circonférentielles à côté des lésions métastatiques
les. Les métastases d’origine colique sont souvent des lésions bien après l’injection de produit de contraste (Figure 3-25). La cause de
différenciées, qui sont positives pour la cytokératine 20 et négatives ces troubles de la perfusion est mal connue. Les mécanismes retenus
pour la cytokératine 7, à la différence du cholangiocarcinome.
L’atteinte hépatique par un carcinome à petites cellules chez
l’adulte doit faire évoquer un cancer bronchique.
Les métastases hépatiques des tumeurs endocrines du tube
digestif sont souvent révélatrices, car la tumeur primitive est de
petite taille et peu symptomatique. Les cellules tumorales pré-
sentent un aspect granulé du noyau en rapport avec les granules
de chromatine, et l’immunohistochimie est positive pour les
marqueurs endocrines comme la chromogranine ou la synapto-
physine.
Les métastases hépatiques des tumeurs endocrines du pancréas
sont souvent découvertes lors du bilan de la tumeur primitive.
Clinique
La plupart des métastases hépatiques ne donnent aucun signe
d’appel clinique et le diagnostic précoce dépend essentiellement de
l’imagerie et des marqueurs tumoraux. Quand on retrouve des
signes ou des symptômes cliniques, les patients sont en général à
un stade tumoral avancé. Les manifestations cliniques les plus fré-
quentes sont l’anorexie, l’hépatomégalie douloureuse, l’asthénie et
Figure 3-25 Métastase hépatique d’origine colique. Trouble de
très rarement une insuffisance hépatique. perfusion. TDM. TDM avec injection de contraste au temps artériel,
Dans le cas de tumeurs endocrines fonctionnelles, les symptômes montrant une lésion hypovasculaire entourée par un trouble de perfu-
se rattachent à l’excès d’hormones sécrétées. sion (flèche).
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 61 Page ABDOMINALE_03.fm62 FOIE
sont l’hyperartérialisation hépatique secondaire à l’occlusion d’un à mesure que la métastase augmente de taille, seule la partie péri-
petit vaisseau portal par la tumeur ou la compression du parenchyme phérique de la lésion continue à se rehausser, tandis que la partie
par une métastase volumineuse [120, 121]. centrale de la tumeur perd l’apport vasculaire et devient nécrotique
ou fibreuse [122]. Ce type de rehaussement est donc mieux apprécié
Formes de présentation radiologique au temps portal lorsque l’on retrouve une différence de densité
maximale entre le foie normal et les lésions hypovasculaires. DansAvec les nouvelles techniques d’imagerie, il est généralement
certains cas, le temps artériel peut être utile pour bien mettre en évi-possible de bien faire la part entre les lésions bénignes et malignes
dence le rehaussement périphérique caractéristique des métastasesdu foie. D’un point de vue sémiologique, les métastases hépatiques
de petite taille (Figure 3-27). peuvent se diviser en quatre types : hypovasculaires, hypervasculai-
res, calcifiées et kystiques. Métastases hypervasculaires
Certaines métastases hépatiques ont un apport central dominantMétastases hypovasculaires
qui se traduit, en imagerie, par un rehaussement intense au tempsEn général, la plupart des métastases hépatiques sont des lésions
artériel et un lavage au temps portal. Ces métastases hypervasculai-hypovasculaires avec rehaussement périphérique et continu
res ressemblent au carcinome hépatocellulaire et sont donc nette-(Figure 3-26). Ce halo de rehaussement tissulaire est le signe le plus
ment visibles au temps artériel. Généralement, ces métastases ontspécifique pour faire le diagnostic positif de métastase. D’un point
un lavage aux temps portal et tardif. Les métastases hypervascu-de vue anatomopathologique, le rehaussement périphérique des
laires sont le plus souvent secondaires aux tumeurs endocrinesmétastases traduit la forme de croissance des métastases. Au fur et
digestives ou pancréatiques, au cancer du rein et au cancer de la
thyroïde. Plus rarement, le mélanome, les sarcomes et le choriocar-
cinome ovarien peuvent donner des métastases hypervasculaires.
Métastases kystiques
La transformation kystique des métastases est très rare. L’aspect
en TDM et en IRM est celui d’une lésion kystique complexe avec
une paroi épaisse et des cloisons intratumorales qui se rehaussent
de façon variable. Le diagnostic de métastase kystique doit être
évoqué devant une ou plusieurs lésions kystiques complexes chez
des patients avec un cancer connu, surtout s’il s’agit d’un carci-
nome épidermoïde de la sphère ORL (Figure 3-28). La forme kys-
tique des métastases peut aussi être retrouvée après un traitement
anti-angiogénique.
Métastases calcifiées
La dégénérescence calcique des métastases est relativement fré-
quente chez les patients avec un cancer primitif de type mucineux,
comme le cancer colorectal ou de l’ovaire (Figure 3-29). On peut
aussi retrouver des calcifications grossières, voire des ossificationsFigure 3-26 Métastases hépatiques d’origine colique. TDM
après injection de produit de contraste. La métastase du lobe droit dans les métastases d’ostéosarcome, mais les calcifications intra-
a un rehaussement périphérique continu à la phase portale. tumorales sont plus fréquentes après une chimiothérapie.
Fig. 3-27a Fig. 3-27b Fig. 3-27c
Figure 3-27 Métastase hépatique d’origine colique de petite taille. TDM et IRM. TDM après injection de produit de contraste. a) Lésion de
petite taille du segment I (flèche) mise en évidence à la phase artérielle avec rehaussement périphérique. La lésion est mal limitée et à peine visible à
la phase portale (b). c) IRM, coupe axiale en pondération T2. Hyperintensité modérée de la lésion par rapport au reste du foie.
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 62 Page ABDOMINALE_03.fmTUMEURS MALIGNES DU FOIE 63
Figure 3-28 Métastases kystiques. IRM. a et b)
Fig. 3-28a Fig. 3-28b IRM en pondération T1 et T2. La lésion est hypo-
intense en T1 et hyperintense en T2. c et d) IRM en
séquence pondérée T1 avec étude dynamique après
injection intraveineuse de gadolinium. La lésion est
hypo-intense avec un rehaussement périphérique et
continu. Ce signe est très caractéristique d’une
métastase hépatique.
Fig. 3-28c Fig. 3-28d
Fig. 3-29a Fig. 3-29b
Figure 3-29 Métastases hépatiques
calcifiées d’origine colique. TDM. a)
TDM sans injection de produit de
contraste. Calcifications intratumorales
grossières spontanément visibles. b)
TDM après injection de produit de
contraste, au temps veineux portal. Les
lésions sont hypodenses avec rehausse-
ment modéré et périphérique.
Diagnostic différentiel cancer. Dans près de 90 p. 100 des cas, la TDM et l’IRM montrent
un aspect typique en imagerie. Les angiomes à circulation lenteLa plupart des lésions hépatiques focales solides chez les patients
apparaissent après injection comme des lésions qui ont une prise deavec un cancer connu sont des métastases. Il faut pourtant garder en
contraste globulaire (en grappes de raisin), périphérique et disconti-tête quelques diagnostics différentiels très fréquents.
nue. Typiquement, leur rehaussement est isodense à l’aorte au temps
Hémangiome artériel et aux veines hépatiques aux temps portal et tardif. D’autres
angiomes, dits à circulation rapide, peuvent avoir un rehaussementC’est la tumeur hépatique solide la plus fréquente, avec une pré-
précoce et homogène au temps artériel, qui persiste aux temps portalvalence dans la population générale proche de 8 p. 100. C’est donc
une lésion que l’on rencontre souvent quand on fait le bilan d’un et tardif (Figure 3-30). Ce type de rehaussement (remplissage lent et
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 63 Page ABDOMINALE_03.fm64 FOIE
Fig. 3-30a Fig. 3-30b Fig. 3-30c
Figure 3-30 Angiome à circulation rapide. TDM. a-c) TDM après injection de contraste. On observe un remplissage complet et homogène de la
lésion du segment V dès la phase artérielle précoce. Cette prise de contraste se poursuit jusqu’au temps tardif et la lésion est isodense avec les structures
vasculaires.
remplissage rapide) a une valeur prédictive positive pour l’héman- stéatose focale a un aspect géographique et des petits vaisseaux por-
giome de 100 p. 100 [123]. Dans près de 10 p. 100 des cas, les tes à l’intérieur, ce qui permet d’évoquer le diagnostic. Plus rare-
angiomes sont presque hypovasculaires ou se rehaussent de façon ment, la stéatose focale peut apparaître sous la forme lésions nodu-
atypique. La présence d’une lésion fortement hyperintense en IRM laires, uniques ou multiples, qui sont difficiles à différencier des
en pondération T2 permet d’évoquer le diagnostic. métastases. Dans ce cas, il faut compléter le bilan par une IRM. Les
séquences T1 en écho de gradient avec chemical shift (en phase et
Stéatose focale en opposition de phase) permettent de séparer le signal en prove-
La stéatose focale apparaît comme une lésion hypodense en nance des protons de l’eau et de la graisse. Ainsi les lésions qui ont
TDM, qui peut simuler une métastase. La stéatose hépatique est à la fois de l’eau et de la graisse vont-elles chuter de signal en oppo-
typiquement localisée dans le segment IV juxtavésiculaire ou péri- sition de phase, ce qui permet de faire le diagnostic d’une stéatose
portal ou dans le segment II en sous-capsulaire. Généralement, la focale (Figure 3-31).
Fig. 3-31a Fig. 3-31b
Fig. 3-31c Fig. 3-31d
Figure 3-31 Stéatose focale. TDM et IRM. a et
b) TDM après injection aux temps portal et tardif.
Nodule hypodense et bien délimité du segment V
au contact de la vésicule biliaire chez un patient
avec un cancer colorectal. Il n’y a pas de rehausse-
ment périphérique, mais une métastase ne peut pas
être exclue. c) IRM en pondération T1 en phase.
Le nodule est discrètement hyperintense. d) IRM
en pondération T1 en opposition de phase. Le
nodule montre une chute de signal, qui indique un
contingent graisseux. La lésion correspond à une
stéatose focale.
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 64 Page ABDOMINALE_03.fmTUMEURS MALIGNES DU FOIE 65
Fig. 3-32a Fig. 3-32b Fig. 3-32c
Figure 3-32 Métastase hépatique d’origine colique avec angiome de petite taille. TDM et échographie. a et b) TDM après injection
de contraste montrant de multiples métastases au niveau du foie droit et une lésion de petite taille du lobe gauche (flèche), qui a été considérée
comme une métastase. L’échographie per opératoire (c) et l’exploration chirurgicale montrent que cette petite lésion est hyperéchogène et cor-
respond à un angiome.
Lésions focales infracentimétriques 100 p. 100 pour l’échographie, de 36 à 94 p. 100 pour la TDM, de
86 à 96 p. 100 pour l’IRM et de 86 à 99 p. 100 pour la TEP dansIl faut bien retenir que la plupart des lésions solides infracenti-
une méta-analyse de la littérature publiée en 2000 dans une revuemétriques retrouvées chez les patients avec un cancer sont en fait
de médecine nucléaire [127]. Une méta-analyse plus récente de lades lésions bénignes (Figure 3-32). Dans une série du Memorial
littérature rapporte une sensibilité patient par patient pour la TDM,Sloan-Kettering Center [124], 80 p. 100 de ces lésions se sont avé-
l’IRM et la TEP de 64,7, 75,8 et 94,6 p. 100, respectivement [128].rées bénignes après un suivi de 2 ans. Ces lésions souvent ne sont
En revanche, l’analyse lésion par lésion démontre une sensibilitépas caractérisables avec les techniques d’imagerie, et un suivi de
respective pour la TDM, l’IRM et la TEP de 68,2, 78,2 etces patients tous les 3 à 6 mois est nécessaire pour confirmer leur
75,9 p. 100 [128].stabilité.
ÉchographieValeur diagnostique des examens
L’échographie permet une évaluation rapide et non invasive desLes progrès techniques en imagerie à tous les niveaux (TDM,
patients chez lesquels on suspecte des métastases hépatiques.IRM, échographie et TEP) ont augmenté notre capacité de détection
Actuellement, l’échographie n’est pas considérée comme une tech-et de caractérisation des lésions hépatiques [125]. Pourtant, il n’y a
nique élective pour le bilan d’extension des métastases hépatiquespas de consensus dans la littérature sur la technique d’imagerie à
vis-à-vis de la TDM ou de l’IRM. Elle est plus opérateur-dépen-utiliser pour la détection des métastases hépatiques. L’échographie
dante et certaines parties du foie sont souvent mal visibles. Cepen-est généralement utilisée en première intention pour le dépistage
dant, l’échographie est une technique très performante pour diffé-des métastases chez les patients avec un cancer connu à cause de sa
rencier les patients avec une atteinte métastatique limitée du foienature non invasive et sa grande disponibilité. Cependant, l’écho-
des patients avec une atteinte diffuse. En général, pour l’écho-graphie a des limites qui dépendent de la morphologie des patients
graphie hépatique, on utilise la sonde convexe de 3,5 à 5 MHz.(obésité, stéatose, etc.), et certaines régions hépatiques peuvent être
L’aspect le plus typique des métastases en échographie est la pré-mal explorées.
sence de nodules solides iso- ou hypo-échogènes, avec souvent unAinsi, en pratique quotidienne, l’échographie est-elle considérée
halo hypo-échogène péritumoral. Cependant, l’aspect échographi-comme une technique de dépistage initial, tandis que le bilan
que des métastases hépatiques est très variable en fonction du typed’extension repose essentiellement sur la TDM et l’IRM. La dispo-
histologique et du contexte hépatique (stéatose, fibrose, etc.).nibilité de l’IRM est variable et la TDM est la technique de pre-
L’échographie a en général une faible sensibilité pour la détectionmière intention, mais l’IRM doit être réalisée systématiquement
de métastases hépatiques avec un taux de faux négatifs autour dechez les patients avec une stéatose hépatique, une allergie aux pro-
50 p. 100 [129]. Les nouveaux développements techniques en écho-duits de contraste iodés ou devant un doute diagnostique en TDM.
18 graphie, avec l’apparition de la deuxième harmonique et l’échogra-F-FDG est une nouvelle technique d’imagerie diag-La TEP au
phie de contraste, vont certainement améliorer la performance denostique dans le bilan pré-opératoire des métastases hépatiques.
l’échographie. Pourtant, l’échographie de contraste reste limitéePourtant, la sensibilité de la TEP pour la détection de métastases
pour le bilan des métastases hépatiques à cause de la difficulté tech-hépatiques n’est pas supérieure à la TDM. La principale indication
nique d’explorer la totalité du foie pendant l’injection du produit dede la TEP serait en fait le bilan d’extension extrahépatique, bien que
contraste.la sensibilité de cette technique se soit avérée moins bonne que ce
que l’on pensait initialement [126].
TomodensitométrieLes sensibilités respectives des différentes techniques d’imagerie
sont extrêmement variables en fonction des changements techno- L’apparition de la TDM multicanaux a permis une nette amélio-
logiques et de la méthodologie du travail ; elles vont de 57 à ration de la prise en charge diagnostique des métastases hépatiques.
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 65 Page ABDOMINALE_03.fm66 FOIE
En effet, la TDM multicanaux permet une acquisition volumique de en même temps un niveau technologique similaire entre les deux
la totalité du parenchyme hépatique en combinant des temps techniques, un nombre suffisant de patients et une corrélation radio-
d’acquisition plus courts, des coupes fines et des études multi- pathologique rigoureuse.
phasiques, ce qui a amélioré la détection et la caractérisation des En général, l’IRM est la technique de choix pour faire le bilan
lésions hépatiques focales [130]. des métastases hépatiques chez les patients avec une stéatose
On réalise souvent des acquisitions multiphasiques aux temps hépatique connue ou lorsqu’il existe un antécédent d’allergie aux
artériel, portal et tardif bien que la phase artérielle n’ait pas démon- produits de contraste iodés. En cas de doute diagnostique en
tré une amélioration de la sensibilité pour la détection de métas- TDM, l’IRM peut également être utile pour établir un diagnostic
tases hypovasculaires. Cependant, nous effectuons systématique- de certitude.
ment, lors du bilan initial, une phase artérielle car elle peut être Pour l’étude du foie, il faut une IRM à haut champ (1,5 T) avec
utile pour mieux déceler le rehaussement continu et périphérique des gradients de haute performance et des antennes spécifiques en
des métastases et peut s’avérer utile pour la caractérisation de réseau phasé. On réalise des séquences en pondération T1 en écho
de gradient en phase et en opposition de phase, des séquences enlésions hypervasculaires non malignes (angiome, hyperplasie
pondération T2 avec ou sans suppression de la graisse et une étudenodulaire focale...). Le temps tardif est très utile pour caractériser
les angiomes et les kystes. dynamique multiphasique en écho de gradient T1 en 2D ou en 3D
après injection de chélates de gadolinium.
IRM La plupart des métastases hépatiques sont hypo-intenses en pon-
Dans la plupart des études comparatives, l’IRM n’a pas démontré dération T1 et modérément hyperintenses en pondération T2
une supériorité statistiquement significative quant à la détection des (Figure 3-33). Certaines métastases sont hyperintenses en pondé-
métastases hépatiques par rapport à la TDM. La plupart de ces étu- ration T1 en rapport avec des remaniements hémorragiques ou un
des ont des limitations méthodologiques, car il est difficile d’avoir contenu intratumoral riche en protéines ou mélanine.
Fig. 3-33a Fig. 3-33b
Fig. 3-33c Fig. 3-33d
Figure 3-33Métastase hépatique d’origine
Fig. 3-33e
colique. IRM. IRM en séquence en pondération T1
en phase et en opposition de phase (a et b), en pon-
dération T2 (c) et après injection de gadolinium (d et
e). La lésion est hypo-intense au foie en T1, hyper-
intense en T2 et a un rehaussement périphérique et
continu après injection de contraste.
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 66 Page ABDOMINALE_03.fmTUMEURS MALIGNES DU FOIE 67
L’injection de produit de contraste (chélates de gadolinium) est permet de poser le diagnostic de métastase sans besoin de preuve
nécessaire pour faire une étude optimale du foie. Le gadolinium se histologique. Chez les patients sans suivi préalable avec imagerie,
distribue rapidement après l’injection dans l’espace vasculaire et la stéatose focale et certains angiomes peuvent avoir un aspect aty-
extracellulaire. La plupart des métastases apparaissent hypo-intenses pique en TDM qui ne permet pas d’exclure formellement la possi-
en séquences T1 après l’injection et présentent un rehaussement bilité de métastase. L’IRM permet de faire le diagnostic sans besoin
périphérique continu tout à fait superposable à celui que l’on de preuve histologique dans la plupart des cas,
retrouve en TDM. En revanche, la ponction-biopsie hépatique est absolument indi-
Ces dernières années, une nouvelle génération de produits de quée dans trois cas :
contraste spécifiques est apparue. Il s’agit d’agents de contraste dits – nodule d’une taille supérieure à 1,5 cm avec une TDM et une
IRM non concluantes (et si cela implique un changement dans laspécifiques qui sont retenus de façon très sélective par les hépato-
prise en charge du patient) ;cytes ou le système réticulo-endothélial.
– patients avec un cancer colorectal et une cirrhose chez lesquelsLes ferrites sont une famille de produits de contraste à base
d’oxyde ferreux superparamagnétique (SPIO pour superpara- on retrouve une masse solide hypovasculaire qui peut correspondre
magnetic iron oxide). Ce produit de contraste est absorbé de façon à un carcinome hépatocellulaire atypique ou à une métastase ;
sélective par les cellules de Kupffer. Les ferrites produisent une – patients avec métastases hépatiques d’origine inconnue.
diminution de l’effet T2 et donc une chute de signal en pondéra-
tion T2. Les métastases, qui n’ont pas de cellules de Kupffer, ne
MÉTASTASES D’ORIGINE COLORECTALE
prennent pas le contraste et apparaissent alors comme des lésions
hyperintenses par rapport au foie normal. Les résultats de l’IRM Circonstances de découverte
avec injection de ferrites pour la détection de métastases hépatiques et particularités
sont variables. Une revue récente montrait que les ferrites étaient
Le cancer du côlon est la deuxième cause principale de mortalité
plus performantes que la TDM [131, 132], tandis que d’autres étu-
par cancer aux États-Unis avec à peu près 55 000 décès rapportés
des démontrent une sensibilité inférieure à l’IRM avec injection de
en 1996 [140]. Le foie est une localisation très fréquente de métas-
gadolinium [133-135].
tases chez les patients avec un cancer du côlon [119, 141] et plus®Le manganèse (Teslascan ) est un autre type de produit de
de 50 p. 100 des patients atteints de cancer colorectal auront des
contraste spécifique absorbé sélectivement par les hépatocytes. Le
métastases hépatiques au cours de l’évolution de leur maladie.
manganèse produit une diminution de l’effet T1. L’imagerie avec
D’autre part, les métastases sont très fréquemment localisées uni-
manganèse est réalisée en pondération T1. Le foie normal est
quement dans le foie [141, 142] et ces patients sont potentiellement
rehaussé et les métastases apparaissent comme des nodules hypo-
guérissables à long terme si l’on parvient à faire un traitement radi-
intenses. Les résultats du manganèse dans la littérature vis-à-vis de
cal des métastases. Les métastases hépatiques non traitées ont un
la TDM et de l’IRM avec gadolinium sont aussi très variables, mais
très mauvais pronostic. Les séries chirurgicales récentes rapportent
la plupart des auteurs ne retrouvent pas de différences statistique-
des taux de survie à 5 ans entre 20 et 40 p. 100 [143-145] et la
ment significatives [136, 137].
résection hépatique est la meilleure option thérapeutique pour les
Dans le groupe des produits de contraste hépatocytaires, on
métastases limitées au foie.
retrouve aussi des produits mixtes avec une phase extracellulaire et
La localisation des métastases est en rapport avec le drainage
une phase hépatique spécifique. Le gadobénate de diméglumine
veineux de la tumeur primitive. La veine porte est la principale
(Gd-BOPTA) et le gadoxetate disodique (Gd-EOB-DPTA) ont une
voie de dissémination tumorale hépatique chez les patients avec
phase extracellulaire qui permet une acquisition dynamique en pon-
un cancer colique. En général, le foie agit comme un filtre pour
dération T1 suivie par une absorption sélective par les hépatocytes
la dissémination tumorale. En effet, chez les patients avec un
qui permet une phase cellulaire qui est différente d’une molécule à
cancer colique, les métastases pulmonaires sont rarissimes s’il
l’autre. En principe, les produits de contraste mixtes ont l’avantage
n’y a pas de métastase hépatique. Les patients avec un cancer du
de permettre une double acquisition (dynamique extracellulaire et
rectum, en revanche, peuvent avoir une atteinte pulmonaire en
cellulaire hépatique), ce qui devrait augmenter la performance diag-
l’absence de métastase hépatique car le tiers inférieur du rectum
nostique du point de vue de la détection et de la caractérisation
se draine vers la veine cave inférieure à travers les veines hémor-
[138]. Cependant, pour l’instant, il n’y a pas d’évidence scientifique
roïdales [119].
pour recommander l’utilisation systématique des produits de con-
traste spécifiques (simples ou mixtes) dans le bilan d’extension des
Imagerie diagnostique
métastases hépatiques.
La plupart des métastases de cancer colorectal sont des lésionsL’imagerie de diffusion est un complément utile au protocole
hypovasculaires qui apparaissent en TDM et IRM comme desstandard de l’IRM. Nasu et al. ont montré que la lecture combinée
lésions hypodenses ou hypo-intenses avec un rehaussement péri-de séquence en diffusion avec une séquence en pondération T2
phérique et continu.après injection de particules de ferrites avait la meilleure valeur
La dégénérescence calcique est relativement fréquente chez lesdiagnostique pour les métastases [139].
patients avec une tumeur primaire de type mucineuse ou après chi-
Place de la biopsie miothérapie.
La ponction-biopsie hépatique a un rôle limité chez les patients
Bilan d’extension préthérapeutiqueavec des métastases hépatiques. En effet, la grande majorité des
patients avec un cancer colorectal sont suivis en imagerie avec Le bilan radiologique pré-opératoire des patients avec métastases
TDM ou échographie et la détermination sérique d’antigène car- hépatiques est essentiel pour sélectionner les patients qui vont béné-
cino-embryonaire (ACE). L’apparition d’une nouvelle lésion solide ficier d’une exérèse chirurgicale et pour éviter une chirurgie inutile.
chez ces patients, associée ou non à une augmentation de l’ACE, Pourtant, à la différence d’autres maladies tumorales, les métastases
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 67 Page ABDOMINALE_03.fm68 FOIE
hépatiques ne sont pas une contre-indication au traitement radical des techniques combinées : chirurgie et ablation par radiofré-
de la tumeur primitive. quence ou chirurgie en deux temps. Le compte rendu radiologique
doit aussi indiquer les variantes anatomiques veineuses ou artériel-
Métastases hépatiques les qui peuvent faire changer le geste chirurgical. Si le volume du
Le bilan des métastases hépatiques doit indiquer le nombre, la futur foie restant semble insuffisant (< 25 ou 30 p. 100 du foie
taille et la localisation des métastases selon la segmentation de total), une embolisation portale est indiquée. Si la résection hépa-
Couinaud. L’atteinte tumorale vasculaire au niveau hépatique est tique prévue est majeure (plus de quatre segments), on effectuera
un autre point clef du bilan. L’infiltration tumorale des trois veines une volumétrie du futur foie restant et l’on appréciera la qualité du
hépatiques (Figure 3-34) ou des branches portales lobaires est une foie restant : parenchyme sain ou pas, intégrité des vaisseaux
contre-indication à la résection. L’atteinte vasculaire unilobaire a d’amont et d’aval.
un pronostic péjoratif, mais n’est pas une contre-indication pour le
geste chirurgical (Figure 3-35). Les métastases bilobaires ne sont Atteinte tumorale extrahépatique
plus systématiquement une contre-indication chirurgicale, surtout La détection de ganglions tumoraux dans le pédicule hépatique
si elles répondent à la chimiothérapie. Elles nécessitent souvent est extrêmement importante dans le bilan d’extension. En effet,
l’atteinte ganglionnaire du pédicule a un très mauvais pronostic car
il s’agit de métastases en provenance des métastases hépatiques
(Figure 3-36). Le taux de survie de ces patients après résection se
situe entre 3 et 12 p. 100 et, pour la plupart des équipes chirurgica-
les, c’est une contre-indication à la résection hépatique, bien que
certains patients puissent bénéficier d’une exérèse après chimio-
thérapie [146]. Les ganglions du pédicule sont parfois visibles en
TDM ou en IRM s’ils sont de taille suffisante, mais leur petite taille
empêche généralement une bonne détection et caractérisation en
imagerie.
L’atteinte tumorale pulmonaire ou du rétropéritoine est générale-
ment bien reconnue en imagerie. En revanche, la carcinose périto-
néale est souvent méconnue car il s’agit de petits nodules du péri-
toine, très superficiels, qui sont de détection difficile avec la majorité
des techniques radiologiques (Figure 3-37a). Quand l’atteinte périto-
néale est plus importante, elle est facilement décelable comme des
masses tissulaires à rehaussement variable au niveau du grand épi-
ploon (omental cake), souvent associées à une ascite cloisonnée et àFigure 3-34 Métastases hépatiques avec envahissement des
trois veines hépatiques. TDM après injection de contraste. Volu- un épaississement du péritoine (Figure 3-37b). La TEP permet de
mineuses lésions des segments VIII-VII et IV avec atteinte de la portion réaliser un bilan d’extension global du cancer du côlon et du rectum
distale de trois veines hépatiques. au niveau hépatique et extrahépatique (Figures 3-38 et 3-39). Malgré
Figure 3-36 Métastases hépatiques avec envahissement gan-Figure 3-35 Métastases hépatiques avec atteinte vasculaire uni-
glionnaire. TDM après injection de contraste. On observe une volu-lobaire. TDM après injection de contraste. Métastase du segment V
mineuse métastase hépatique du lobe gauche (flèche) avec de multiplesau contact de la bifurcation portale droite, entraînant une sténose de la
ganglions métastatiques au niveau du pédicule hépatique.branche sectorielle postérieure droite (flèche).
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 68 Page ABDOMINALE_03.fmTUMEURS MALIGNES DU FOIE 69
Fig. 3-37a Fig. 3-37b
Figure 3-37 Carcinose péritonéale. TDM après injection de contraste chez deux patients différents. a) La TDM met en évidence une lésion
nodulaire infracentimétrique au niveau du grand épiploon (flèche), qui a été méconnue au cours du bilan pré-opératoire. Cette lésion s’est avérée être un
nodule de carcinose pendant l’exploration chirurgicale. b) Épaississement diffus du grand épiploon avec de multiples lésions tissulaires nodulaires
confluentes qui correspondent à une atteinte tumorale péritonéale.
Fig. 3-38a Fig. 3-38b
Figure 3-38 Récidive tumorale extrahépatique. TDM et TEP. TDM après injection chez un patient avec des métastases hépatiques en TDM (non
montrées) et un antécédent d’hémicolectomie droite. a) La TDM met en évidence un épaississement concentrique des anses digestives iléales (flèche) en
amont de l’anastomose iléocolique sans lésion tumorale décelable. b) La TEP qui met en évidence un foyer hyper métabolique au niveau de l’anastomose,
très évocateur de récidive tumorale locale qui a été confirmée à l’exploration chirurgicale.
Fig. 3-39a Fig. 3-39b
Figure 3-39 Fibrose rétropéritonéale. TDM et TEP. a) TDM après injection de contraste au niveau de la bifurcation iliaque. On note un léger
épaississement du tissu graisseux extrapéritonéal en regard de l’artère iliaque primitive gauche (flèche) sans masse tissulaire décelable. b) TEP au
FDG qui démontre un foyer hypermétabolique au même niveau anatomique (flèche), très évocateur d’une récidive tumorale. L’exploration chirurgi-
cale et les multiples biopsies ont montré qu’il s’agissait uniquement de fibrose.
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 69 Page ABDOMINALE_03.fm70 FOIE
des résultats initialement encourageants dans la littérature [147], il y Tumeurs endocrines pancréatiques
a peu d’études contrôlées en double aveugle et avec corrélation Les tumeurs endocrines pancréatiques sont assez rares et repré-
pathologique qui aient validé les résultats de cette technique dans le sentent 15 à 30 p. 100 des tumeurs solides du pancréas. Il faut dif-
bilan d’extension du cancer colorectal. Dans notre institution, nous férencier les tumeurs fonctionnelles et non fonctionnelles.
réalisons systématiquement une TEP en plus de la TDM dans le Les tumeurs fonctionnelles donnent lieu à un syndrome clinique
bilan d’extension des patients avec des métastases hépatiques de spécifique en fonction de la substance hormonale sécrétée. Dans ce
cancer colique ou rectal qui sont potentiellement opérables. Entre contexte, les tumeurs sont souvent de petite taille et l’atteinte tumo-
2006 et 2007, nous avons étudié 63 patients dont 43 ont été finale- rale locorégionale est limitée.
ment réséqués. La sensibilité de la TDM pour la détection des métas- L’insulinome est la tumeur endocrine fonctionnelle du pancréas
tases a été de 78,4 p. 100 avec une valeur prédictive positive de la plus fréquente. C’est une tumeur bénigne dans 90 p. 100 des cas
96 p. 100. La sensibilité de la TEP pour la détection des métastases et moins de 5 p. 100 de ces patients auront des métastases hépa-
hépatiques a été de 55 p. tiques au cours de l’évolution de leur maladie. En revanche,
100 p. 100 [148]. Les résultats de la TEP ont changé la décision thé- d’autres tumeurs fonctionnelles comme le gastrinome ou le gluca-
rapeutique chez 8 patients (12 p. 100) en détectant une maladie gonome sont malignes dans 50 à 80 p. 100 des cas et plus de
extrahépatique non vue en TDM. Pourtant, seulement quatre
40 p. 100 des patients ont des métastases hépatiques au moment
(50 p. 100) des diagnostics faits par TEP ont été confirmés à l’explo-
du diagnostic [152].
ration chirurgicale. Il faut donc être très prudent dans l’analyse des Les tumeurs non fonctionnelles représentent 15 à 20 p. 100 des
résultats, et l’on ne peut pas refuser une chirurgie uniquement en tumeurs endocrines pancréatiques et ne donnent aucun tableau cli-
fonction de la TEP, sans avoir une preuve histologique. Globale-
nique en raison du faible taux de sécrétion hormonale. En général,
ment, les résultats de la TEP ont changé l’attitude thérapeutique de
ces tumeurs sont plus volumineuses et hétérogènes avec des rema-
façon positive pour les patients dans seulement 6,3 p. 100 des cas.
niements kystiques ou nécrotiques et les métastases hépatiques sont
plus fréquentes [153].
MÉTASTASES DE TUMEURS ENDOCRINES Un dernier type de ces tumeurs est constitué par les néoplasies
endocriniennes multiples (NEM de types I ou II). Les tumeurs
Circonstances de découverte et particularités endocrines les plus courantes dans ce contexte sont le gastrinome
et l’insulinome, mais l’association de plusieurs types de tumeurs estLes tumeurs endocrines viennent des cellules qui forment le sys-
également fréquente.tème neuro-endocrine diffus. Il s’agit de cellules très régulières
avec une disposition trabéculaire et un aspect granulé du noyau. Ces
Tumeurs carcinoïdes endocrines du tube digestif
cellules sécrètent des amines, des protéines et des prostaglandines.
Ces tumeurs sont souvent appelées tumeurs carcinoïdes, mais ceL’énolase neurone-spécifique, la chromogranine A et la synapto-
nom doit être réservé au sous-groupe des tumeurs sécrétant de laphysine sont considérées comme des marqueurs tumoraux qui
sérotonine. témoignent de l’origine tumorale endocrine [114, 149].
D’après les résultats d’une étude rétrospective de 8 305 tumeursLes métastases endocrines proviennent principalement de
carcinoïdes, le siège plus fréquent de ces tumeurs est le tube diges-tumeurs pancréatiques (isolées ou dans le contexte d’un syndrome
tif, suivi de l’arbre bronchique [154]. Au niveau digestif, lesendocrinien multiple) ou de tumeurs d’origine digestive [150]. Ces
tumeurs appendiculaires, entériques et rectales sont les plus fré-deux tumeurs ont certains facteurs pronostiques en commun tels
que la taille, l’atteinte tumorale locale ou à distance et des critères quentes.
Le tableau clinique est généralement non spécifique, avec deshistologiques (index mitotique et pourcentage de positivité au fac-
douleurs abdominales, un saignement digestif ou une occlusionteur de prolifération Ki-67). Pourtant, des études récentes ont
intestinale. Globalement, près de 40 p. 100 des tumeurs endocrinesdémontré qu’il s’agissait de deux entités clinicobiologiques distinc-
tes avec un pronostic nettement différent [114, 151]. Pour faire la du tube digestif ont des métastases hépatiques au moment du diag-
part entre les deux entités, il faut démontrer une origine pancréati- nostic. Dans certains cas, la sécrétion tumorale donne lieu à un
que de la tumeur ou identifier des hormones pancréatiques à l’étude tableau clinique particulier, le syndrome carcinoïde, qui est associé
histologique. à des métastases hépatiques dans plus de 90 p. 100 des cas [155].
Fig. 3-40a Fig. 3-40b
Figure 3-40 Métastases hépatiques hypervasculaires. TDM. TDM avec injection de contraste aux phases artérielle (a) et portale (b). Tumeur
endocrine de la queue du pancréas avec envahissement de la veine splénique et métastases hépatiques hypervasculaires.
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 70 Page ABDOMINALE_03.fmTUMEURS MALIGNES DU FOIE 71
Imagerie diagnostique 6. KOJIRO M, ROSKAMS T. Early hepatocellular carcinoma and dys-
plastic nodules. Semin Liver Dis, 2005, 25 : 133-142.
L’aspect en échographie des métastases hépatiques des tumeurs 7. DI TOMMASO L, FRANCHI G, PARK YN et al. Diagnostic value of
endocrines est peu spécifique. Il s’agit généralement de lésions HSP70, glypican 3, and glutamine synthetase in hepatocellular
nodulaires homogènes, discrètement hyperéchogènes, qui peuvent nodules in cirrhosis. Hepatology, 2007, 45 : 725-734.
simuler des angiomes. Les métastases plus volumineuses en cas de 8. LLOVET JM, CHEN Y, WURMBACH E et al. A molecular signature
to discriminate dysplastic nodules from early hepatocellular carci-maladie avancée ont un aspect hypo-échogène plus typique de
noma in HCV cirrhosis. Gastroenterology, 2006, 131 : 1758-1767.métastase.
9. WANG XY, DEGOS F, DUBOIS S et al. Glypican-3 expression in
En TDM, les métastases hépatiques de tumeur endocrine appa-
hepatocellular tumors : diagnostic value for preneoplastic lesions
raissent comme des lésions hypervasculaires qui sont rehaussées au and hepatocellular carcinomas. Hum Pathol, 2006, 37 : 1435-1441.
temps artériel avec un lavage rapide au temps portal. Il s’agit sou- 10. IANNACCONE R, PIACENTINI F, MURAKAMI T et al. Hepatocellular
vent de lésions multiples avec un rehaussement intense et transitoire carcinoma in patients with nonalcoholic fatty liver disease : helical
CT and MR imaging findings with clinical-pathologic comparison.de contraste plus ou moins homogène au temps artériel. Aux temps
Radiology, 2007, 243 : 422-430.portal et tardif, les lésions sont souvent isodenses avec le paren-
11. VAN VLIERBERGHE H, BORBATH I, DELWAIDE J et al. BASL guide-
chyme et peuvent facilement être méconnues (Figure 3-40).
lines for the surveillance, diagnosis and treatment of hepatocellu-
L’utilité d’un passage sans injection chez les patients avec suspi- lar carcinoma. Acta Gastroenterol Belg, 2004, LXVII : 1-12.
cion clinique de métastases de tumeur endocrine est controversée. 12. VILGRAIN V, LEWIN M, VONS C et al. Hepatic nodules in Budd-
Ainsi Patten et al. [156] ne recommandent-ils pas la réalisation sys- Chiari syndrome : imaging features. Radiology, 1999, 210 : 443-
450.tématique de cette acquisition. Dans une série de 101 patients,
13. LENCIONI R, PINTO F, ARMILLOTTA N, BARTOLOZZI C. Assessmentl’acquisition TDM sans contraste aurait démontré des lésions addi-
of tumor vascularity in hepatocellular carcinoma : comparison oftionnelles dans un cas seulement. En revanche, d’autres auteurs pré-
power Doppler US and color Doppler US. Radiology, 1996, 201 :
conisent sa réalisation systématique [157]. En pratique courante, 353-358.
étant donné la qualité des examens TDM multicanaux avec un 14. PISCAGLIA F, BOLONDI L. Recent advances in the diagnosis of hepa-
grand nombre de phases qui augmentent la dose d’irradiation, la tocellular carcinoma. Hepatol Res, 2007, 37 (Suppl. 2) : S178-
réalisation systématique d’un passage sans injection n’est probable- S192.
15. BOLONDI L, GAIANI S, CELLI N et al. Characterization of smallment pas justifiée.
nodules in cirrhosis by assessment of vascularity : the problem ofEn IRM, le signal des métastases de tumeur endocrine est varia-
hypovascular hepatocellular carcinoma. Hepatology, 2005, 42 :ble, mais elles sont souvent hypo-intenses en pondération T1 et for-
27-34.
tement hyperintenses en pondération T2 [157]. Ces lésions se 16. IANNACCONE R, LAGHI A, CATALANO C et al. Hepatocellular carci-
rehaussent de façon intense au temps artériel après injection de ché- noma : role of unenhanced and delayed phase multi-detector row
lates de gadolinium. Dans l’étude de Dromain et al. [158], on helical CT in patients with cirrhosis. Radiology, 2005, 234 : 460-
467.observe deux types de rehaussement après injection. Près des trois
17. BHATTACHARYA S, DHILLON AP, REES J et al. Small hepatocellularquarts des lésions ont un rehaussement homogène et global tandis
carcinomas in cirrhotic explant livers : identification by macrosco-qu’un tiers des métastases ont un rehaussement périphérique. Pour
pic examination and lipiodol localization. Hepatology, 1997, 25 :
ces auteurs, les séquences les plus utiles sont une combinaison des 613-618.
séquences en pondération T2 et en pondération T1 après injection. 18. SOYER P, SPELLE L, GOUHIRI MH et al. Gadolinium chelate-enhan-
Certaines métastases endocrines peuvent être fortement hyper- ced subtraction spoiled gradient-recalled echo MR imaging of
hepatic tumors. AJR Am J Roentgenol, 1999, 172 : 79-82.intenses en pondération T2, avec un rehaussement homogène au
19. HUSSAIN SM, DE BECKER J, HOP WC et al. Can a single-shottemps artériel qui peut simuler un angiome à circulation rapide. Le
black-blood T2-weighted spin-echo echo-planar imaging sequencediagnostic de métastases doit être évoqué si la lésion apparaît iso-
with sensitivity encoding replace the respiratory-triggered turbo
ou hypo-intense aux temps portal ou tardif.
spin-echo sequence for the liver ? An optimization and feasibility
Les séquences IRM en diffusion permettent assez facilement de study. J Magn Reson Imaging, 2005, 21 : 219-229.
différencier un angiome d’une métastase. 20. LEE VS, LAVELLE MT, ROFSKY NM et al. Hepatic MR imaging
with a dynamic contrast-enhanced isotropic volumetric interpola-
ted breath-hold examination : feasibility, reproducibility, and tech-
nical quality. Radiology, 2000, 215 : 365-372.
21. KELEKIS NL, SEMELKA RC, WORAWATTANAKUL S et al. Hepato-
BIBLIOGRAPHIE cellular carcinoma in North America : a multiinstitutional study
of appearance on T1-weighted, T2-weighted, and serial gadoli-
Tumeurs malignes primitives nium-enhanced gradient-echo images. AJR Am J Roentgenol,
1. BOSCH FX, RIBES J, DIAZ M, CLERIES R. Primary liver cancer : 1998, 170 : 1005-1013.
worldwide incidence and trends. Gastroenterology, 2004, 127 : 22. TAOULI B, LOSADA M, HOLLAND A, KRINSKY G. Magnetic reso-
nance imaging of hepatocellular carcinoma. Gastroenterology,S5-S16.
2. GOODMAN ZD. Neoplasms of the liver. Mod Pathol, 2007, 20 2004, 127 : S144-S152.
23. KELEKIS NL, SEMELKA RC, WOOSLEY JT. Malignant lesions of the(Suppl. 1) : S49-S60.
3. GOODMAN ZD, TERRACCIANO L. Tumours and tumour-like lesions liver with high signal intensity on T1-weighted MR images.
of the liver. In : AD Burt, BC Portmann, LD Ferrell. MacSween’s J Magn Reson Imaging, 1996, 6 : 291-294.
pathology of the liver. Philadelphia, Churchill Livingstone, 2007 : 24. STEVENS WR, GULINO SP, BATTS KP et al. Mosaic pattern of hepa-
761-814. tocellular carcinoma : histologic basis for a characteristic CT
4. INTERNATIONAL WORKING PARTY. Terminology of nodular hepato- appearance. J Comput Assist Tomogr, 1996, 20 : 337-342.
cellular lesions. Hepatology, 1995, 22 : 983-993. 25. KANEMATSU M, SEMELKA RC, LEONARDOU P et al. Hepatocellular
5. RONCALLI M, ROZ E, COGGI G et al. The vascular profile of rege- carcinoma of diffuse type : MR imaging findings and clinical
nerative and dysplastic nodules of the cirrhotic liver : implications manifestations. J Magn Reson Imaging, 2003, 18 : 189-195.
for diagnosis and classification. Hepatology, 1999, 30 : 1174- 26. HOLLAND AE, HECHT EM, HAHN WY et al. Importance of small
1178. (< or = 20-mm) enhancing lesions seen only during the hepatic
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 71 Page ABDOMINALE_03.fm72 FOIE
11arterial phase at MR imaging of the cirrhotic liver : evaluation and 47. HO CL, YU SC, YEUNG DW. C-acetate PET imaging in hepato-
comparison with whole explanted liver. Radiology, 2005, 237 : cellular carcinoma and other liver masses. J Nucl Med, 2003, 44 :
938-944. 213-221.
27. JEONG YY, MITCHELL DG, KAMISHIMA T. Small (< 20 mm) enhan- 48. HO CL, CHEN S, YEUNG DW, CHENG TK. Dual-tracer PET/CT
cing hepatic nodules seen on arterial phase MR imaging of the cir- imaging in evaluation of metastatic hepatocellular carcinoma. J
rhotic liver : clinical implications. AJR Am J Roentgenol, 2002, Nucl Med, 2007, 48 : 902-909.
178 : 1327-1334. 49. TALBOT JN, GUTMAN F, FARTOUX L et al. PET/CT in patients with
28. SHIMIZU A, ITO K, KOIKE S et al. Cirrhosis or chronic hepatitis : hepatocellular carcinoma using [(18)F]fluorocholine : preliminary
evaluation of small (< or = 2-cm) early-enhancing hepatic lesions comparison with [(18)F]FDG PET/CT. Eur J Nucl Med Mol Ima-
with serial contrast-enhanced dynamic MR imaging. Radiology, ging, 2006, 33 : 1285-1289.
50. STIGLIANO R, MARELLI L, YU D et al. Seeding following percuta-2003, 226 : 550-555.
29. SHERMAN M. Diagnosis of small hepatocellular carcinoma. Hepa- neous diagnostic and therapeutic approaches for hepatocellular
tology, 2005, 42 : 14-16. carcinoma. What is the risk and the outcome ? Seeding risk for
30. LIBBRECHT L, BIELEN D, VERSLYPE C et al. Focal lesions in cirrho- percutaneous approach of HCC. Cancer Treat Rev, 2007, 33 :
tic explant livers : pathological evaluation and accuracy of pre- 437-447.
transplantation imaging examinations. Liver Transpl, 2002, 8 : 51. MATUREN KE, NGHIEM HV, MARRERO JA et al. Lack of tumor see-
749-761. ding of hepatocellular carcinoma after percutaneous needle biopsy
31. MARRERO JA, HUSSAIN HK, NGHIEM HV et al. Improving the pre- using coaxial cutting needle technique. AJR Am J Roentgenol,
diction of hepatocellular carcinoma in cirrhotic patients with an 2006, 187 : 1184-1187.
arterially-enhancing liver mass. Liver Transpl, 2005, 11 : 281-289. 52. SINGH P, ERICKSON RA, MUKHOPADHYAY P et al. EUS for detec-
32. JEONG YY, YIM NY, KANG HK. Hepatocellular carcinoma in the tion of the hepatocellular carcinoma : results of a prospective
cirrhotic liver with helical CT and MRI : imaging spectrum and study. Gastrointest Endosc, 2007, 66 : 265-273.
pitfalls of cirrhosis-related nodules. AJR Am J Roentgenol, 2005, 53. THULUVATH PJ. EUS-guided FNA could be another important tool
185 : 1024-1032. for the early diagnosis of hepatocellular carcinoma. Gastrointest
33. KRINSKY GA, ISRAEL G. Nondysplastic nodules that are hyper- Endosc, 2007, 66 : 274-276.
intense on T1-weighted gradient-echo MR imaging : frequency in 54. BRUIX J, SHERMAN M. Management of hepatocellular carcinoma.
cirrhotic patients undergoing transplantation. AJR Am J Roent- Hepatology, 2005, 42 : 1208-1236.
genol, 2003, 180 : 1023-1027. 55. BRUIX J, SHERMAN M, LLOVET JM et al. Clinical management of
34. OHTOMO K, BARON RL, DODD GD et al. Confluent hepatic fibrosis hepatocellular carcinoma. Conclusions of the Barcelona-2000
in advanced cirrhosis : evaluation with MR imaging. Radiology, EASL conference. European Association for the Study of the
1993, 189 : 871-874. Liver. J Hepatol, 2001, 35 : 421-430.
35. LOW RN. Abdominal MRI advances in the detection of liver 56. BRANCATELLI G, FEDERLE MP, BARON RL et al. Arterially enhan-
tumours and characterisation. Lancet Oncol, 2007, 8 : 525-535. cing liver lesions : significance of sustained enhancement on hepa-
36. PAULEIT D, TEXTOR J, BACHMANN R et al. Hepatocellular carci- tic venous and delayed phase with magnetic resonance imaging. J
noma : detection with gadolinium- and ferumoxides-enhanced MR Comput Assist Tomogr, 2007, 31 : 116-124.
imaging of the liver. Radiology, 2002, 222 : 73-80. 57. CHOI D, MITCHELL DG, VERMA SK et al. Hepatocellular carcinoma
37. WARD J, ROBINSON PJ. How to detect hepatocellular carcinoma in with indeterminate or false-negative findings at initial MR ima-
cirrhosis. Eur Radiol, 2002, 12 : 2258-2272. ging : effect on eligibility for curative treatment initial observa-
38. BHARTIA B, WARD J, GUTHRIE JA, ROBINSON PJ. Hepatocellular tions. Radiology, 2007, 244 : 776-783.
carcinoma in cirrhotic livers : double-contrast thin-section MR 58. LLOVET JM, BRU C, BRUIX J. Prognosis of hepatocellular carci-
imaging with pathologic correlation of explanted tissue. AJR Am noma : the BCLC staging classification. Semin Liver Dis, 1999,
J Roentgenol, 2003, 180 : 577-584. 19 : 329-338.
39. QAYYUM A, THOENI RF, COAKLEY FV et al. Detection of hepato- 59. TORZILLI G, MAKUUCHI M, INOUE K et al. No-mortality liver resec-
cellular carcinoma by ferumoxides-enhanced MR imaging in cir- tion for hepatocellular carcinoma in cirrhotic and noncirrhotic
rhosis : incremental value of dynamic gadolinium-enhancement. J patients : is there a way ? A prospective analysis of our approach.
Magn Reson Imaging, 2006, 23 : 17-22. Arch Surg, 1999, 134 : 984-992.
40. VOGL TJ, HAMMERSTINGL R, SCHWARZ W et al. Superparamagnetic 60. LLOVET JM, RICCI S, MAZZAFERRO V et al. Sorafenib in advanced
iron oxide-enhanced versus gadolinium-enhanced MR imaging for hepatocellular carcinoma. N Engl J Med, 2008, 359 : 378-390.
differential diagnosis of focal liver lesions. Radiology, 1996, 198 : 61. LLOVET JM, BURROUGHS A, BRUIX J. Hepatocellular carcinoma.
881-887. Lancet, 2003, 362 : 1907-1917.
41. LUTZ AM, WILLMANN JK, GOEPFERT K et al. Hepatocellular carci- 62. LLOVET JM. Clinical and molecular classification of hepatocellular
noma in cirrhosis : enhancement patterns at dynamic gadolinium- carcinoma. Liver Transpl, 2007, 13 : S13-S16.
and superparamagnetic iron oxide-enhanced T1-weighted MR 63. VARELA M, SALA M, LLOVET JM, BRUIX J. Review article : natu-
imaging. Radiology, 2005, 237 : 520-528. ral history and prognostic prediction of patients with hepatocel-
42. BURREL M, LLOVET JM, AYUSO C et al. MRI angiography is lular carcinoma. Aliment Pharmacol Ther, 2003, 17 (Suppl. 2) :
superior to helical CT for detection of HCC prior to liver trans- 98-102.
plantation : an explant correlation. Hepatology, 2003, 38 : 1034- 64. CILLO U, VITALE A, GRIGOLETTO F et al. Prospective validation of
1042. the Barcelona Clinic Liver Cancer staging system. J Hepatol,
43. RODE A, BANCEL B, DOUEK P et al. Small nodule detection in cir- 2006, 44 : 723-731.
rhotic livers : evaluation with US, spiral CT, and MRI and corre- 65. GUGLIELMI A, RUZZENENTE A, PACHERA S et al. Comparison of
lation with pathologic examination of explanted liver. J Comput seven staging systems in cirrhotic catients with hepatocellular car-
Assist Tomogr, 2001, 25 : 327-336. cinoma in a cohort of patients who underwent radiofrequency
44. KRINSKY GA, LEE VS, THEISE ND et al. Hepatocellular carcinoma ablation with complete response. Am J Gastroenterol, 2008, 103 :
and dysplastic nodules in patients with cirrhosis : prospective dia- 597-604.
gnosis with MR imaging and explantation correlation. Radiology, 66. MARRERO JA, FONTANA RJ, BARRAT A et al. Prognosis of hepato-
2001, 219 : 445-454. cellular carcinoma : comparison of 7 staging systems in an Ame-
45. KRINSKY GA, LEE VS, THEISE ND et al. Transplantation for hepa- rican cohort. Hepatology, 2005, 41 : 707-716.
tocellular carcinoma and cirrhosis : sensitivity of magnetic reso- 67. BRILLET PY, PARADIS V, BRANCATELLI G et al. Percutaneous
nance imaging. Liver Transpl, 2002, 8 : 1156-1164. radiofrequency ablation for hepatocellular carcinoma before liver
1146. DELBEKE D, PINSON CW. C-acetate : a new tracer for the evalua- transplantation : a prospective study with histopathologic compa-
tion of hepatocellular carcinoma. J Nucl Med, 2003, 44 : 222-223. rison. AJR Am J Roentgenol, 2006, 186 : S296-S305.
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 72 Page ABDOMINALE_03.fmTUMEURS MALIGNES DU FOIE 73
68. EBARA M, OKABE S, KITA K et al. Percutaneous ethanol injection 89. MANFREDI R, BARBARO B, MASSELLI G et al. Magnetic resonance
for small hepatocellular carcinoma : therapeutic efficacy based on imaging of cholangiocarcinoma. Semin Liver Dis, 2004, 24 : 155-
20-year observation. J Hepatol, 2005, 43 : 458-464. 164.
69. LENCIONI RA, ALLGAIER HP, CIONI D et al. Small hepatocellular 90. YOSHIDA Y, IMAI Y, MURAKAMI T et al. Intrahepatic cholangiocar-
carcinoma in cirrhosis : randomized comparison of radio- cinoma with marked hypervascularity. Abdom Imaging, 1999, 24 :
frequency thermal ablation versus percutaneous ethanol injection. 66-68.
Radiology, 2003, 228 : 235-240. 91. KAI K, MATSUYAMA S, OHTSUKA T et al. Multiple inflammatory
70. LIVRAGHI T, GOLDBERG SN, LAZZARONI S et al. Small hepatocel- pseudo-tumor of the liver, mimicking cholangiocarcinoma with
lular carcinoma : treatment with radio-frequency ablation versus tumor embolus in the hepatic vein : report of a case. Surg Today,
ethanol injection. Radiology, 1999, 210 : 655-661. 2007, 37 : 530-533.
71. LLOVET JM, BRUIX J. Systematic review of randomized trials for 92. MOON CM, BANG S, CHUNG JB et al. Usefulness of (18)F-fluo-
unresectable hepatocellular carcinoma : chemoembolization rodeoxyglucose positron emission tomography in differential diag-
improves survival. Hepatology, 2003, 37 : 429-442. nosis and staging of cholangiocarcinomas. J Gastroenterol
72. OGATA S, BELGHITI J, FARGES O et al. Sequential arterial and portal Hepatol, 2008, 23 : 759-765.
vein embolizations before right hepatectomy in patients with cir- 93. FEVERY J, BUCHEL O, NEVENS F et al. Positron emission tomo-
rhosis and hepatocellular carcinoma. Br J Surg 2006, 93 : 1091- graphy is not a reliable method for the early diagnosis of cholan-
1098. giocarcinoma in patients with primary sclerosing cholangitis. J
73. KIM CK, CHOI D, LIM HK et al. Therapeutic response assessment Hepatol, 2005, 3 : 358-360.
of percutaneous radiofrequency ablation for hepatocellular carci- 94. VOGT DP, HENDERSON JM, CHMIELEWSKI E. Cystadenoma and
noma : utility of contrast-enhanced agent detection imaging. Eur J cystadenocarcinoma of the liver : a single center experience. J Am
Radiol, 2005, 56 : 66-73. Coll Surg, 2005, 200 : 727-733.
74. SIRONI S, LIVRAGHI T, MELONI F et al. Small hepatocellular carci- 95. LEWIN M, MOURRA N, HONIGMAN I et al. Assessment of MRI and
noma treated with percutaneous RF ablation : MR imaging follow- MRCP in diagnosis of biliary cystadenoma and cystadenocarci-
up. AJR Am J Roentgenol, 1999, 173 : 1225-1229. noma. Eur Radiol, 2006, 16 : 407-413.
75. VILANA R, BIANCHI L, VARELA M et al. Is microbubble-enhanced 96. BUETOW PC, BUCK JL, PANTONGRAG-BROWN L et al. Biliary cys-
ultrasonography sufficient for assessment of response to percuta- tadenoma and cystadenocarcinoma : clinical-imaging-pathologic
neous treatment in patients with early hepatocellular carcinoma ? correlations with emphasis on the importance of ovarian stroma.
Eur Radiol, 2006, 16 : 2454-2462. Radiology, 1995, 196 : 805-810.
76. LIU CL, FAN ST, LO CM et al. Management of spontaneous rup- 97. KIM KA, KIM KW, PARK SH et al. Unusual mesenchymal liver
ture of hepatocellular carcinoma : single-center experience. J Clin tumors in adults : radiologic-pathologic correlation. AJR Am J
Oncol, 2001, 19 : 3725-3732. Roentgenol, 2006, 187 : W481-W489.
77. TREVISANI F, D’INTINO PE, CARACENI P et al. Etiologic factors and 98. BUETOW PC, BUCK JL, ROS PR, GOODMAN ZD. Malignant vascular
clinical presentation of hepatocellular carcinoma. Differences tumors of the liver : radiologic-pathologic correlation. RadioGra-
between cirrhotic and noncirrhotic Italian patients. Cancer, 1995, phics, 1994, 14 : 153-166.
75 : 2220-2232. 99. MAKHLOUF HR, ISHAK KG, GOODMAN ZD. Epithelioid heman-
78. KIM SH, LIM HK, LEE WJ et al. Scirrhous hepatocellular carci- gioendothelioma of the liver : a clinicopathologic study of
noma : comparison with usual hepatocellular carcinoma based on 137 cases. Cancer, 1999, 85 : 562-582.
CT-pathologic features and long-term results after curative resec- 100. LAUFFER JM, ZIMMERMANN A, KRAHENBUHL L et al. Epithelioid
hemangioendothelioma of the liver. A rare hepatic tumor. Cancer,tion. Eur J Radiol, 2007.
79. KOJIRO M. Histopathology of liver cancers. Best Pract Res Clin 1996, 78 : 2318-2327.
Gastroenterol 2005, 19 : 39-62. 101. LERUT JP, ORLANDO G, SEMPOUX C et al. Hepatic haemangioendo-
80. ICHIKAWA T, FEDERLE MP, GRAZIOLI L et al. Fibrolamellar hepa- thelioma in adults : excellent outcome following liver transplanta-
tocellular carcinoma : imaging and pathologic findings in tion. Transpl Int, 2004, 17 : 202-207.
31 recent cases. Radiology, 1999, 213 : 352-361. 102. MEHRABI A, KASHFI A, FONOUNI H et al. Primary malignant hepa-
81. SHIRAISHI M, TAKUSHI Y, SIMOJI H et al. Combined hepatocellular tic epithelioid hemangioendothelioma : a comprehensive review of
and cholangiocellular carcinoma in a non-cirrhotic liver. J Gas- the literature with emphasis on the surgical therapy. Cancer, 2006,
troenterol, 1998, 33 : 593-596. 107 : 2108-2121.
82. EBIED O, FEDERLE MP, BLACHAR A et al. Hepatocellular-cholan- 103. VAN BEERS B, ROCHE A, MATHIEU D et al. Epithelioid heman-
giocarcinoma : helical computed tomography findings in gioendothelioma of the liver : MR and CT findings. J Comput
30 patients. J Comput Assist Tomogr, 2003, 27 : 117-124. Assist Tomogr, 1992, 16 : 420-424.
83. LAO XM, CHEN DY, ZHANG YQ et al. Primary carcinosarcoma of 104. LYBURN ID, TORREGGIANI WC, HARRIS AC et al. Hepatic epithe-
the liver : clinicopathologic features of 5 cases and a review of the lioid hemangioendothelioma : sonographic, CT, and MR imaging
literature. Am J Surg Pathol, 2007, 31 : 817-826. appearances. AJR Am J Roentgenol, 2003, 180 : 1359-1364.
84. RULLIER A, LE BAIL B, FAWAZ R et al. Cytokeratin 7 and 20 105. FAYETTE J, MARTIN E, PIPERNO-NEUMANN S et al. Angiosarcomas,
expression in cholangiocarcinomas varies along the biliary tract a heterogeneous group of sarcomas with specific behavior depen-
but still differs from that in colorectal carcinoma metastasis. Am J ding on primary site : a retrospective study of 161 cases. Ann
Surg Pathol, 2000, 24 : 870-876. Oncol, 2007, 18 : 2030-2036.
85. KHAN SA, THOMAS HC, DAVIDSON BR, TAYLOR-ROBINSON SD. 106. HUSTED TL, NEFF G, THOMAS MJ et al. Liver transplantation for
Cholangiocarcinoma. Lancet, 2005, 366 : 1303-1314. primary or metastatic sarcoma to the liver. Am J Transplant, 2006,
86. ROCKEN C, PROSS M, BRUCKS U et al. Cholangiocarcinoma 6 : 392-397.
occurring in a liver with multiple bile duct hamartomas (von 107. PIMENTEL CAUDURO SK, PETROVIC LM, SODEMAN TC et al. Unsus-
Meyenburg complexes). Arch Pathol Lab Med, 2000, 124 : pected primary hepatic angiosarcoma associated with portal vein
1704-1706. thrombosis complicating cirrhosis. Liver Transpl, 2002, 8 : 1080-
87. OKABAYASHI T, YAMAMOTO J, KOSUGE T et al. A new staging sys- 1081.
tem for mass-forming intrahepatic cholangiocarcinoma : analysis 108. KOYAMA T, FLETCHER JG, JOHNSON CD et al. Primary hepatic
of preoperative and postoperative variables. Cancer, 2001, 92 : angiosarcoma : findings at CT and MR imaging. Radiology, 2002,
2374-2383. 222 : 667-673.
88. VILGRAIN V, VAN BEERS BE, FLEJOU JF et al. Intrahepatic cholan- 109. MAEDA T, TATEISHI U, HASEGAWA T et al. Primary hepatic angio-
giocarcinoma : MRI and pathologic correlation in 14 patients. J sarcoma on coregistered FDG PET and CT images. AJR Am J
Comput Assist Tomogr, 1997, 21 : 59-65. Roentgenol, 2007, 188 : 1615-1617.
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 73 Page ABDOMINALE_03.fm74 FOIE
110. JANSSENS J, BOLAND B, DRAGUET AP et al. Diffuse liver angiocar- tomography with arterioportography in diagnosing colorectal liver
cinoma and cerebral cavernous angiomas in a young patient. Acta metastases : lesion-by-lesion analysis. World J Surg, 2000, 24 :
Gastroenterol Belg, 1999, 62 : 446-449. 43-47 ; discussion : 48.
111. NORONHA V, SHAFI NQ, OBANDO JA, KUMMAR S. Primary non- 132. WARD J, NAIK KS, GUTHRIE JA et al. Hepatic lesion detection :
Hodgkin’s lymphoma of the liver. Crit Rev Oncol Hematol, 2005, comparison of MR imaging after the administration of superpara-
53 : 199-207. magnetic iron oxide with dual-phase CT by using alternative-free
112. RIZZI EB, SCHININA V, CRISTOFARO M et al. Non-hodgkin’s lym- response receiver operating characteristic analysis. Radiology,
phoma of the liver in patients with AIDS : sonographic, CT, and 1999, 210 : 459-466.
MRI findings. J Clin Ultrasound 2001, 29 : 125-129. 133. KIM T, FEDERLE MP, BARON RL et al. Discrimination of small
113. BUETOW PC, BUCK JL, PANTONGRAG-BROWN L et al. Undifferenti- hepatic hemangiomas from hypervascular malignant tumors smal-
ated (embryonal) sarcoma of the liver : pathologic basis of ima- ler than 3 cm with three-phase helical CT. Radiology, 2001, 219 :
ging findings in 28 cases. Radiology, 1997, 203 : 779-783. 699-706.
134. REIMER P, JAHNKE N, FIEBICH M et al. Hepatic lesion detection andTumeurs malignes secondaires
characterization : value of nonenhanced MR imaging, superpara-
114. ISHAK KG, GOODMAN ZD, STOCKER JT. Tumors of the liver and
magnetic iron oxide-enhanced MR imaging, and spiral CT-ROCrdintrahepatic bile ducts. Atlas of tumor pathology, 3 series, fasci-
analysis. Radiology, 2000, 217 : 152-158.cle 31. Washington, Armed Forces Institute of Pathology, 2001 :
135. MATSUO M, KANEMATSU M, ITOH K et al. Detection of malignant
343-349.
hepatic tumors : comparison of gadolinium-and ferumoxide-enhan-
115. CRAIG JR, PETERS RL, EDMONDSON HA. Tumors of the liver and
ced MR imaging. AJR Am J Roentgenol, 2001, 177 : 637-643.ndintrahepatic bile ducts. Atlas of tumor pathology, 2 series, fasci-
136. KETTRITZ U, SCHLUND JF, WILBUR K et al. Comparison of gadoli-
cle 26. Washington, Armed Forces Institute of Pathology, 1989 :
nium chelates with manganese-DPDP for liver lesion detection
256-267.
and characterization : preliminary results. Magn Reson Imaging,116. PICKREN JW, TSUKADA Y, LANE WW. Liver metastases : analysis
1996, 14 : 1185-1190.of autopsy data. In : L Weiss, HA Gilbert. Liver metastasis. Bos-
137. DELBEKE D, MARTIN WH. PET and PET-CT for evaluation ofton, GK Hall, 1982 : 2-18.
colorectal carcinoma. Semin Nucl Med, 2004, 34 : 209-223.117. LUNDY J. Liver metastases : experimental and clinical considera-
138. PETERSEIN J, SPINAZZI A, GIOVAGNONI A et al. Focal liver lesions :tions. In : E Gorelik. Metastases/dissemination, Dordrecht,
evaluation of efficacy of gadobenate dimeglumine inMR imaging-Kluwer, 1989 : 68-71.
A multicenter phase III clinical study. Radiology, 2000, 215 : 727-118. WISSE E, DE ZANGER RB, CHARELS K et al. The liver sieve : consi-
736.derations concerning the structure and function of endothelial
139. NASU K, KUROKI Y, NAWANO S et al. Hepatic metastases : diffu-fenestrae, the sinusoidal wall and the space of Disse. Hepatology,
sion-weighed sensitivity-encoding versions SPIO-enhanced MR1985, 5 : 683-692.
imaging. Radiology, 2006, 239 : 122-130.119. BAKER ME, PELLEY R. Hepatic metastases : basic principles and
140. PARKER SL, TONG T, BOLDEN S, WINGO PA. Cancer statistics,implications for radiologists. Radiology, 1995, 197 : 329-337.
1996. CA Cancer J Clin. 1996, 46 : 5-27.120. FREENY PC, MARKS WM. Hepatic perfusion abnormalities during
141. WEISS L, GRUNDMANN E, TORHORST J et al. HaematogenousCT angiography : detection and interpretation. Radiology, 1986,
metastatic patterns in colonic carcinoma : an analysis of159 : 685-691.
1 541 necropsies. J Pathol, 1986, 150 : 195-203.121. ITAI Y, MOSS AA, GOLDBERG HI. Transient hepatic attenuation
142. GILBERT HA, KAGAN AR. Metastases : incidence, detection, anddifference of lobar or segmental distribution detected by dynamic
evaluation without histologic confirmation. In : L Weiss. Funda-computed tomography. Radiology, 1982, 144 : 835-839.
mental aspects of metastasis. Amsterdam, the Netherlands. 1976 :122. DANET IM, SEMELKA RC, LEONARDOU P et al. Spectrum of MRI
385-405.appearances of untreated metastases of the liver. AJR Am J Roent-
143. SCHEELE J, STANG R, ALTENDORF-HOFMANN A, PAUL M. Resectiongenol, 2003, 181 : 809-817.
of colorectal liver metastases. World J Surg, 1995, 19 : 59-71.123. VAN LEEUWEN MS, NOORDZIJ J, FELDBERG MA et al. Focal liver
144. SUGARBAKER PH. Surgical decision making for large bowel cancerlesions : characterization with triphasic spiral CT. Radiology,
metastatic to the liver. Radiology, 1990, 174 : 621-626.1996, 201 : 327-336.
145. FONG Y, COHEN AM, FORTNER JG et al. Liver resection for colo-124. SCHWARTZ LH, GANDRAS EJ, COLANGELO SM et al. Prevalence and
rectal metastases. J Clin Oncol, 1997, 15 : 938-946.importance of small hepatic lesions found at CT in patients with
146. NORDLINGER B, GUIGUET M, VAILLANT JC et al. Surgical resec-cancer. Radiology, 1999, 210 : 71-74.
tion of colorectal carcinoma metastases to the liver. A prognostic125. CHOI J. Imaging of hepatic metastases. Cancer Control, 2006, 13 :
scoring system to improve case selection, based on6-12.
1 568 patients. Association Francaise de Chirurgie. Cancer,126. TRUANT S, HUGLO D, HEBBAR M et al. Prospective evaluation of
18 1996, 77 : 154-162.the impact of [ F] fluoro-2-deoxy-D-glucose positron emission
147. ZHUANG H, SINHA P, POURDEHNAD M et al. The role of positrontomography of resectable colorectal liver metastases. Br J Surg,
emission tomography with fluorine-18-deoxyglucose in identi-2005, 92 : 362-369.
fying colorectal cancer metastases to liver. Nucl Med Commun,127. HUEBNER RH, PARK KC, SHEPHERD JE et al. A meta-analysis of
2000, 21 : 793-798.the literature for whole-body FDG PET detection of recurrent
148. RAMOS E, MARTÍNEZ L, GÁMEZ C et al. Use of PET-CT in pre-colorectal cancer. J Nucl Med, 2000, 41 : 1177-1189.
surgical staging of colorectal cancer hepatic metastases. Cir Esp,128. BIPAT S, VAN LEEUWEN MS, COMANS EF et al. Colorectal liver
2008, 84 : 71-77.metastases : CT, MR and PET for diagnosis meta-analysis. Radio-
149. ANTHONY PP, DEMATOS P. Secondary tumors of the liver. In : SRlogy, 2005, 237 : 123-131.
129. HAGSPIEL KD, NEIDI KF, EICHENBERGER AC et al. Detection of Hamilton, LA Aaltonen. World Health Organization classification
liver metastases : comparison of supermagnetic iron oxide-enhan- of tumours. Pathology and genetics of tumors of the digestive sys-
tem. Lyon, IARC Press 2000 : 199-202.ced and unhenanced MR imaging at 1.5 T with dynamic CT,
intraoperative US, and percutaneous US. Radiology, 1995, 196 : 150. MIGNON M. Natural history of neuroendocrine enteropancreatic
471-478. tumors. Digestion, 2000, 62 : 51-58.
130. FOLEY WD, MALLISEE TA, HOHENWALTER MD et al. Multiphase 151. ZIKUSOKA MN, KIDD M, EICK G et al. The molecular genetics of
hepatic CT with a multirow detector CT scanner. AJR Am J Roent- gastroenteropancreatic neuroendocrine tumors. Cancer, 2005,
genol, 2000, 175 : 679-685. 104 : 2292-2309.
131. SCHMIDT J, STROTZER M, FRAUNHOFER S et al. Intraoperative ultra- 152. IHSE I, PERSSON B, TIBBLIN S. Neuroendocrine metastases of the
sonography versus helical computed tomography and computed liver. World J Surg, 1995, 19 : 76-82.
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 74 Page ABDOMINALE_03.fmTUMEURS MALIGNES DU FOIE 75
153. BUETOW PC, PARRINO TV, BUCK JL et al. Islet cell tumors of the 156. PATTEN RM, BYUN JY, FREENY PC. CT of hypervascular hepatic
pancreas : pathologic-imaging correlation among size, necrosis tumors : are unenhanced scans necessary for diagnosis ? AJR Am
and cysts, calcification, malignant behavior, and functional status. J Roentgenol, 1993, 161 : 979-984.
AJR Am J Roentgenol, 1995, 165 : 1175-1179. 157. SICA GT, JI H, ROS PR. CT and MR imaging of hepatic metas-
154. MODLIN IM, SANDOR A. An analysis of 8 305 cases of carcinoid tases. AJR Am J Roentgenol, 2000, 174 : 691-698.
tumors. Cancer, 1997, 79 : 813-829. 158. DROMAIN C, DE BAERE T, BAUDIN E et al. MR imaging of hepatic
155. MODLIN IM, LYE KD, KIDD M. A 5-decade analysis of 13,715 car- metastases caused by neuroendocrine tumors : comparing four
cinoid tumors. Cancer, 2003, 97 : 934-959. techniques. AJR Am J Roentgenol, 2003, 180 : 121-128.
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 75 Page ABDOMINALE_03.fmChapitre 4
Lésions kystiques du foie
V. VILGRAIN
Les lésions kystiques hépatiques se caractérisent par leur grande lules cuboïdes ou cylindriques ne communiquant pas avec les voies
fréquence (en particulier pour les kystes biliaires) et leur origine biliaires. Cet aspect rappelle étroitement celui de l’épithélium des
différente. Elles peuvent provenir d’anomalies du développement, voies biliaires normales. Il est parfois possible de mettre en évi-
être d’origine tumorale, parasitaire ou infectieuse ou encore diverse. dence des hamartomes biliaires au voisinage de kystes simples. Les
Nous ne verrons pas dans ce chapitre les lésions kystiques d’origine kystes simples sont une anomalie congénitale [1]. On considère que
infectieuse ou parasitaire qui seront traitées dans le chapitre 5. leur origine est similaire à celle des kystes observés dans la maladie
polykystique. Selon une hypothèse fréquemment avancée, le kyste
résulterait de l’augmentation de volume d’un hamartome biliaire
LÉSIONS KYSTIQUES DUES obstrué, mais dont l’épithélium continuerait de sécréter [1].
À DES ANOMALIES DE DÉVELOPPEMENT
Épidémiologie
KYSTES SIMPLES DU FOIE Le kyste simple est une anomalie fréquente le plus souvent révé-
lée par l’imagerie. La prévalence en échographie est comprise entre
Les kystes simples du foie sont des formations liquidiennes de type 3 et 5 p. 100 [2, 3] et atteint 18 p. 100 dans une étude faite en TDM
séreux, ne communiquant pas avec les voies biliaires. Le terme de dans la population adulte [4]. Ces différences sont probablement
kyste biliaire utilisé en français est impropre car le kyste ne contient liées à la petite taille des lésions kystiques. L’incidence des kystes
pas de bile et devrait être remplacé par l’appellation kyste simple ou simples dépend de l’âge et du sexe. Ils sont rares avant 40 ans et
kyste hépatique (terme utilisé par les Anglo-Saxons). Très fréquents l’incidence augmente après. Ils sont également plus volumineux
dans la population générale, la plupart des kystes simples mesurent après 50 ans [5]. La plupart des études montrent une prévalence
moins de 3 cm de diamètre et sont facilement détectés et diagnosti- accrue chez la femme ; le sex-ratio est de 1,5 femme pour 1 homme
qués en échographie. Les rares symptômes correspondent le plus sou- dans les formes non compliquées et de 9 pour 1 dans les formes
vent à un saignement intrakystique qui change l’apparence du kyste, symptomatiques ou compliquées [1].
mimant alors une tumeur kystique ou un kyste hydatique.
Manifestations
Anatomopathologie et pathogenèse Les kystes simples sont et restent asymptomatiques dans
Les kystes simples du foie ont une forme sphérique ou ovoïde, l’immense majorité des cas. Les symptômes sont habituellement
leur diamètre est très variable, de quelques millimètres à plusieurs dus à la compression des structures avoisinantes par les kystes et
dizaines de centimètres. Ils se présentent comme une formation de sont donc essentiellement observés dans les kystes volumineux.
couleur nacrée translucide. La face interne du kyste est lisse, sans Ainsi les manifestations cliniques s’observent-elles surtout chez les
végétation. Le kyste simple est uniloculaire, mais deux kystes femmes de plus de 50 ans et comprennent-elles des douleurs abdo-
contigus accolés peuvent simuler une biloculation. Le liquide kys- minales, un sentiment d’inconfort ou de plénitude abdominale, une
tique est clair, discrètement teinté de jaune, mais peut aussi être eau satiété précoce, une dyspnée, une augmentation du périmètre abdo-
de roche. La paroi est constituée par une assise unicellulaire de cel- minal et parfois des épisodes de vomissements [6]. Une douleur
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 76 Page ABDOMINALE_04.fmLÉSIONS KYSTIQUES DU FOIE 77
brutale ne s’observe habituellement qu’en cas de complication
hémorragique. Très rarement, les patients ont un ictère obstructif ou
un œdème des membres inférieurs. L’imputabilité des manifesta-
tions cliniques est parfois difficile, ce qui peut conduire à réaliser
une ponction-aspiration pour confirmer la relation entre les mani-
festations abdominales et le kyste. À l’examen clinique, seuls les
kystes volumineux peuvent être palpés. Les tests biologiques hépa-
tiques sont normaux en dehors des rares formes comprimant les
voies biliaires.
Imagerie
L’échographie est l’examen clef pour poser le diagnostic de kyste
simple. Toute lésion kystique non remaniée est anéchogène, mais il
est nécessaire d’avoir des critères supplémentaires pour le diagnos-
tic de kyste simple : les bords sont nets, la paroi n’est pas visible,
Figure 4-2 Kystes simples. TDM après injection. Présence de plu-la forme du kyste est sphérique ou ovale, et le renforcement posté-
sieurs lésions kystiques dont une volumineuse dans le foie droit. Lesrieur est intense (Figure 4-1) [7]. Ce signe manque lorsque le kyste
lésions sont fortement hypodenses et ne se rehaussent pas après injec-
est situé à la partie toute postérieure du foie. Les signes négatifs
tion de contraste.
sont également importants à rechercher : absence d’épaississement
focal pariétal, absence de cloison et de végétation. Les calcifica-
tions s’observent rarement et, si elles sont présentes, ne sont pas
Évolution et complicationscirconférentielles. Notons que deux kystes accolés peuvent donner
l’impression d’une cloison interne. Dans la plupart des cas, le kyste simple reste asymptomatique.
Les autres méthodes d’imagerie ne sont généralement pas indi- On note parfois une augmentation de taille qui, exceptionnellement,
quées pour les kystes simples, mais permettent d’en faire le diag- est rapide. Les complications sont rares et la plus fréquente est une
nostic. En TDM, le kyste simple est homogène et hypodense sans hémorragie intrakystique possiblement due à l’érosion d’une artère
injection, sans rehaussement de paroi ou du contenu après adminis- adjacente au kyste. Les manifestations cliniques sont assez stéréo-
tration intraveineuse de produit de contraste (Figure 4-2) [8]. En typées, avec la survenue brutale d’une douleur de l’hypocondre
IRM, le kyste simple est homogène, très hypo-intense en pondéra- droit et l’augmentation du volume du kyste. Cette douleur dure
tion T1 et très hyperintense en pondération T2, de signal similaire quelques jours et est spontanément résolutive.
à celui de la vésicule biliaire et du liquide céphalorachidien. Aucun L’hémorragie intrakystique entraîne des remaniements morpho-
rehaussement n’est identifié après l’administration de chélates de logiques. En échographie, le kyste est hétérogène avec tantôt un
gadolinium. Son signal chute en séquence de diffusion à b élevé sédiment échogène qui peut totalement remplir la cavité kystique,
(Figure 4-3). tantôt des cloisons de fibrine qui sont fines et mobiles (Figure 4-4).
La ponction peut être indiquée en cas de doute diagnostique. En TDM, il est habituel de ne pas voir ces remaniements hémorra-
L’analyse du liquide montre un taux d’ACE bas (< 5 ng/ml), ce qui giques. L’IRM est très spécifique, montrant une hyperintensité à la
permet de différencier le kyste simple d’une métastase kystique ou fois en pondération T1 et T2, homogène ou non [11] ; un niveau
du cystadénocarcinome [9]. En revanche, le CA 19-9 est très élevé liquide-liquide peut être observé, de même qu’un rehaussement de
dans les kystes simples [10]. la paroi du kyste ou du parenchyme avoisinant (Figure 4-4).
Trois autres complications peuvent s’observer, mais sont beau-
coup plus rares :
– la rupture spontanée dans la cavité péritonéale ou, plus rare-
ment, dans la cavité pleurale, les voies biliaires ou le tube digestif
(Figure 4-5) ;
–l’infection qui se manifeste par des douleurs de l’hypocondre
droit et un syndrome septique. En imagerie, le kyste simple se trans-
forme et ressemble à un abcès ;
– la compression des structures avoisinantes, notamment des
voies biliaires, lorsque les kystes sont volumineux et centrohépati-
ques (Figure 4-6) [12]. Plus rarement, on peut observer une com-
pression de la veine cave inférieure, de la veine porte ou du tube
digestif.
Il a été rapporté, de façon exceptionnelle, des cas de kystes sim-
ples compliqués de carcinome malpighien [13].
Traitement
Seuls les kystes symptomatiques ou compliqués peuvent justifier
d’un traitement. La ponction simple ne peut suffire car les récidives
sont quasi constantes, mais elle permet de déterminer si les symp-Figure 4-1 Kyste simple hépatique. Échographie. L’échographie
montre une lésion anéchogène, bien limitée, sans paroi, à net renforce- tômes sont en relation avec le kyste. Plusieurs approches théra-
ment postérieur. peutiques sont possibles, interventionnelles ou chirurgicales. La
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 77 Page ABDOMINALE_04.fm78 FOIE
Fig. 4-3a Fig. 4-3b Fig. 4-3c
Fig. 4-3d Fig. 4-3e Fig. 4-3f
Figure 4-3 Kystes simples du foie. IRM. a) En pondération T1, les kystes sont en franc hyposignal T1, sauf celui qui est situé dans le secteur
postérieur qui est iso-intense au foie en raison d’une hémorragie. b) En pondération T2, tous les kystes sont fortement hyperintenses et homogènes.
c-e) Séquence de diffusion mettant en évidence un hypersignal net à b 0 (c) qui chute à b 200 et b 900 (d et e). Cartographie de diffusion (f) mettant en
évidence un coefficient élevé d’ADC nettement supérieur à 2.
procédure interventionnelle de référence est l’évacuation du kyste Polykystose hépatorénale
avec injection d’un agent sclérosant (alcool pur ou antibiotique
Anatomopathologie
sclérosant comme la mitomycine) après avoir vérifié l’absence de
Les kystes hépatiques chez les patients ayant une polykystosecommunication avec les structures vasculaires ou biliaires [14]. Il
hépatorénale sont macroscopiquement similaires aux kystes simpless’agit d’un geste simple qui doit cependant s’effectuer sous anes-
du foie, la principale différence concernant le nombre de kystes pré-thésie générale légère en raison de la douleur lors du passage de
sents. Ces kystes sont le plus souvent répartis de façon diffuse, maisl’alcool. La quantité totale du volume d’alcool injecté ne doit pas
des zones ou des segments peuvent être épargnés (Figure 4-8). Ilsdépasser 100 ou 120 ml sous peine d’entraîner une alcoolisation
entraînent généralement une hépatomégalie. Le parenchyme hépa-aiguë, voire un coma éthylique [15]. Récemment, une alternative à
tique est macroscopiquement normal. Microscopiquement, lesla sclérothérapie percutanée a été proposée, qui consiste en un drai-
parois kystiques sont tapissées par un épithélium cuboïde ou cylin-nage prolongé avec pression négative, donnant les mêmes résultats
drique. On retrouve fréquemment des hamartomes biliaires qui font[16]. À côté des thérapeutiques percutanées peut être proposée
partie des lésions observées dans la polykystose hépatorénale, etl’approche chirurgicale, essentiellement par fenestration réalisée
l’on admet que les kystes de la polykystose ont pour origine la dila-sous cœliocoscopie ou lors d’une laparotomie. Le traitement chirur-
tation kystique et progressive des hamartomes biliaires ou des glan-gical a une efficacité de 75 à 100 p. 100. Il n’existe pas de consen-
des péribiliaires [19]. Malgré le grand nombre de kystes, le paren-sus sur le choix du traitement actuellement.
chyme hépatique est préservé, ce qui explique la fonction hépatiqueDans une série comprenant 39 kystes bénins dont 21 hépatiques,
normale.il est intéressant de noter que 2 mois après sclérothérapie par
alcoolisation, seuls 20 p. 100 des kystes avaient complètement
Génétique et biologie moléculairerégressé. Le suivi a démontré que la régression est souvent plus
lente et peut s’observer à 6, 8 ou 12 mois, ce qui suggère qu’un La prévalence de la polykystose hépatorénale est comprise entre
traitement additionnel ne doit être envisagé qu’après un suivi long 1 pour 1 000 et 1 pour 200 [18].
(Figure 4-7) [17]. Les deux principaux gènes impliqués dans la polykystose hépato-
rénale autosomique dominante sont PKD1 et PKD2. PKD1, situé
sur le chromosome 16, est en cause dans 85 p. 100 des cas et PKD2,POLYKYSTOSE HÉPATIQUE
situé sur le chromosome 4, l’est dans 10 p. 100 des cas ; un autre
La polykystose hépatique se définit par la présence d’au moins gène pourrait être responsable dans les cas restants [18, 20, 21]. Ces
trois lésions kystiques du foie, mais elle est habituellement caracté- gènes codent des glycoprotéines transmembranaires, en particulier
risée par d’innombrables kystes de taille variable, disséminés au biliaires, les polycystines 1 et 2, et les mutations de ces gènes
sein du parenchyme hépatique [18]. La forme la plus fréquente est entraînent une perte de fonction des protéines, à l’origine de la cys-
associée à la polykystose rénale (polykystose hépatorénale), mais il togenèse hépatorénale. La recherche de mutation peut être envisa-
existe également une polykystose hépatique pure. gée chez des sujets jeunes (avant 30 ans) à risque de polykystose
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 78 Page ABDOMINALE_04.fmLÉSIONS KYSTIQUES DU FOIE 79
Figure 4-4 Kyste simple hémorragique.Fig. 4-4a Fig. 4-4b Échographie et IRM. a-b) Échographie mettant
en évidence une lésion kystique complexe avec
des portions anéchogènes et des portions écho-
gènes mobiles pendant l’examen. c-d) Échogra-
phie de contraste après injection de produit de
contraste ultrasonore. Absence de rehaussement
de la partie centrale du kyste. e-h) IRM. La lésion
est fortement hyperintense en pondération T2,
mais apparaît cloisonnée (e). En pondération T1,
elle est fortement hyperintense à la fois en phase et
en suppression de graisse (f-g). Après injection de
chélates de gadolinium (h), il existe un rehausse-
ment périphérique que l’on voit fréquemment dans
les kystes hémorragiques récents et qui correspond
à la compression du parenchyme avoisinant.
Fig. 4-4c Fig. 4-4d
Fig. 4-4e
Fig. 4-4gFig. 4-4f Fig. 4-4h
Fig. 4-5a Fig. 4-5b
Figure 4-5 Kyste simple rompu spontanément. Échographie (a) et TDM sans injection (b). Mise en évidence d’une lésion kystique hétéro-
gène, mal limitée, présentant une solution de continuité avec la cavité péritonéale qui contient de l’ascite.
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 79 Page ABDOMINALE_04.fm80 FOIE
Fig. 4-6a Fig. 4-6b Fig. 4-6c
Figure 4-6 Volumineux kyste simple comprimant les voies biliaires. IRM. Séquence en pondération T2 (a) mettant en évidence une volumi-
neuse lésion kystique homogène et hyperintense en T2 ainsi qu’une dilatation des voies biliaires intrahépatiques droites et gauches. En pondération T1
après injection de chélates de gadolinium (b), absence de rehaussement de la paroi de la lésion kystique. Sur la cholangio-IRM (c), les voies biliaires
apparaissent fortement comprimées par le kyste.
Fig. 4-7a Fig. 4-7b Fig. 4-7c
Figure 4-7 Kyste simple alcoolisé. Suivi évolutif en IRM avec séquences en pondération T2. a) Avant alcoolisation : présence de multi-
ples kystes, dont un volumineux aux contours festonnés, un peu moins intense que les autres kystes en raison de l’hémorragie. b) IRM réalisée
6 mois après l’alcoolisation, mettant en évidence une diminution de taille du kyste alcoolisé. c) IRM réalisée 18 mois après l’alcoolisation,
mettant en évidence une disparition du kyste alcoolisé. Il est habituel que la diminution du kyste après l’alcoolisation se fasse de façon progres-
sive et retardée.
La présentation clinique et morphologique est comparable dans
les deux mutations, mais l’histoire naturelle semble être plus favo-
rable avec la mutation de PKD2. Les kystes hépatiques sont rare-
ment observés avant la puberté et la prévalence augmente après.
Généralement, les kystes rénaux précèdent l’apparition des kystes
hépatiques. Après 50 ans, environ 80 p. 100 des patients avec des
kystes rénaux ont des kystes hépatiques [22]. Le nombre et la taille
des kystes sont plus importants chez la femme que chez l’homme
et chez les patients ayant une insuffisance rénale sévère ; ils aug-
mentent avec l’âge du sujet.
Clinique
La polykystose hépatorénale non compliquée est généralement
asymptomatique ou paucisymptomatique, en particulier chez les
malades ne nécessitant pas de dialyse. Seuls 10 à 20 p. 100 des
malades présentent des symptômes en rapport avec l’atteinte poly-
Figure 4-8 Polykystose hépatorénale. Aspect macroscopique après
kystique du foie. Les symptômes sont liés aux formes massives. Il
résection hépatique mettant en évidence une distribution hétérogène des
s’agit principalement de douleurs abdominales et/ou d’une augmen-kystes.
tation du volume abdominal qui peut entraîner un inconfort, une
satiété précoce et une dyspnée. À l’examen, on retrouve une hépa-
hépatorénale, car l’échographie peut être peu sensible, notamment tomégalie irrégulière, bosselée, sans signe d’insuffisance hépatocel-
pour déceler de petits kystes. Au cours de la polykystose hépato- lulaire ou d’hypertension portale.
rénale, il existe un risque accru d’anévrysmes cérébraux et de pro- En l’absence de complication, les tests biologiques hépatiques
lapsus de la valve mitrale. sont normaux.
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 80 Page ABDOMINALE_04.fmLÉSIONS KYSTIQUES DU FOIE 81
L’imagerie confirme la nature kystique des lésions. En échogra- L’IRM joue un rôle majeur, retrouvant l’hyperintensité en T1 des
phie, il existe de multiples structures anéchogènes, rondes, bien kystes hémorragiques (Figure 4-11) [27].
limitées, sans paroi, avec renforcement postérieur. L’infection bactérienne du kyste est favorisée par l’immunosup-
Le nombre très important et la contiguïté des kystes peuvent don- pression des patients transplantés rénaux. Les manifestations clini-
ner des images de cloisons endokystiques. Il est souvent difficile de ques et biologiques ressemblent à celles observées aux cours des
abcès. Il s’agit d’un kyste d’apparence complexe qui peut avoir unretrouver les repères anatomiques habituels [23]. On peut observer
des calcifications de la paroi des kystes [24]. épaississement pariétal, un niveau liquide-liquide, des bulles d’air
En TDM, les kystes apparaissent sous la forme de multiples ima- intrakystiques et un rehaussement hétérogène. La prise en charge de
ges arrondies de tonalité hydrique, sans rehaussement après l’injec- cette surinfection est identique à celle d’un abcès.
tion de produit de contraste (Figure 4-9). Il faut être extrêmement La rupture kystique est rare. Elle se manifeste habituellement
bruyamment, l’imagerie révèle un kyste sous-capsulaire, irrégulierprudent vis-à-vis de l’injection et bien vérifier la fonction rénale
[25]. avec une solution de continuité. Lorsque la rupture est intrapérito-
En IRM, les kystes sont arrondis et homogènes, très hypo-inten- néale, on met en évidence de l’ascite.
ses en T1, très hyperintenses en T2, et ils ne se rehaussent pas après Les principales structures susceptibles d’être comprimées par les
kystes sont les voies biliaires (ce qui peut entraîner un ictère) et lesl’injection de chélates de gadolinium (Figure 4-10). Il est souvent
vaisseaux hépatiques (en particulier la compression des veines hépa-difficile de différencier les kystes vrais des kystes péribiliaires qui
sont très souvent présents. La présence de ces derniers est évoquée tiques peut être responsable d’une ascite). L’échographie et l’IRM
permettent de déterminer le niveau de l’obstruction (veine hépatiquelorsqu’il existe des structures tubulaires parallèles aux vaisseaux
ou veine cave inférieure) et la perméabilité des veines restantesportes mimant une dilatation biliaire [26].
(Figure 4-12). D’authentiques thromboses vasculaires peuvent égale-
Complications ment s’observer. Beaucoup plus rarement peuvent se développer une
Tout comme pour les kystes simples, les principales complica- hypertension portale par compression du système porte, une ascite
tions sont l’hémorragie intrakystique, l’infection, la compression ou réfractaire, une compression de l’oreillette droite ou une compression
la rupture. La clinique et l’imagerie sont identiques. du tube digestif supérieur, en particulier de l’estomac.
Fig. 4-9a Fig. 4-9b
Figure 4-9 Polykystose hépatorénale. TDM sans et avec injection. Multiples kystes de petite taille disséminés dans le foie (a). Après injection
(b), on ne note pas de rehaussement de kystes qui sont mieux individualisés dans le foie. L’étude des vaisseaux portes ou veineux hépatiques se révèle
difficile.
Fig. 4-10a Fig. 4-10b
Figure 4-10 Polykystose hépatorénale. IRM en pondération T2 (a) et T1 (b). Multiples kystes disséminés dans le parenchyme fortement hyper-
intenses en T2 et hypo-intenses en T1.
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 81 Page ABDOMINALE_04.fm82 FOIE
Fig. 4-11a Fig. 4-11b
Figure 4-11 Polykystose hépatorénale avec kystes hémorragiques. IRM en pondération T2 et T1. La plupart des kystes sont fortement
hyperintenses en T2 et hypo-intenses en T1. Certains (notamment le plus volumineux) présentent un signal intermédiaire en T2 (a) et hyperintense en
T1 (b), correspondant à un remaniement hémorragique. Il existe aussi d’autres kystes hyperintenses en T1.
la fenestration qui consiste à effondrer la paroi des kystes, la
résection hépatique souvent atypique, voire la transplantation
hépatique avec ou sans greffe rénale associée. Le choix entre ces
différentes options dépend de l’importance des symptômes et de
l’invalidité, de la répartition des kystes, de l’état général et de la
fonction rénale associée.
Polykystose hépatique isolée
La polykystose hépatique peut aussi s’observer en l’absence de
lésion kystique rénale. Il s’agit d’une affection autosomique domi-
nante beaucoup plus rare que la polykystose hépatorénale, mais
son incidence n’est pas connue dans la population générale.
L’atteinte hépatique est tout à fait similaire à celle observée dans
la polykystose hépatorénale. Le gène muté est indépendant de
PKD1 et de PKD2. Il s’agit du gène PCLD (polycystic liver
disease) dont le locus est sur le bras court du chromosome 19 qui
code l’hépatocystine.
Figure 4-12 Polykystose hépatorénale entraînant une compres- Il n’est pas toujours facile de différencier la présence de plusieurs
sion veineuse hépatique. TDM à la phase portale. Reconstruction kystes dans le foie d’une polykystose hépatique isolée. Des critères
coronale. Le système porte est perméable. On note une compression de cliniques ont été proposés :
la branche gauche. Dilatation de la veine hépatique droite dans le paren-
– sujets ayant plus de vingt kystes dans le foie qui ne remplissent
chyme avec développement d’une circulation collatérale veinoveineuse
pas les critères de la polykystose rénale ;en rapport avec une compression de la veine plus en amont.
– sujets à risque de moins de 40 ans ayant un ou plusieurs
kystes ;
– sujets à risque âgés de plus de 40 ans avec au moins quatre
Enfin, de façon tout à fait exceptionnelle, il a été décrit des
kystes hépatiques.
tumeurs malignes, principalement des cholangiocarcinomes [18]
La sensibilité et la spécificité de ces critères sont respectivement
qui pourraient se développer aux dépens de l’épithélium de la paroi de 70 et 100 p. 100 pour des sujets de plus de 40 ans. Pour augmen-
des kystes. ter la sensibilité, ces mêmes auteurs ont proposé de considérer
comme une polykystose isolée la présence d’au moins un kyste
Traitement chez des sujets à risque entre 40 et 65 ans et la présence d’au moins
La polykystose hépatorénale asymptomatique, forme de loin la trois kystes chez des sujets de plus de 65 ans [28]. La pénétration
plus fréquente, ne nécessite aucun traitement. de la polykystose isolée semble être moins importante que la poly-
La sclérothérapie avec injection intrakystique d’un produit kystose hépatorénale. Tout comme la polykystose hépatorénale, la
sclérosant dans un ou plusieurs kystes est peu efficace compte polykystose hépatique isolée est plus sévère chez la femme que
tenu de la multiplicité habituelle des lésions et n’est indiquée que chez l’homme.
dans les formes contenant des kystes peu nombreux et volumi- Le diagnostic, l’imagerie et le traitement sont similaires à ceux
neux. Les traitements chirurgicaux qui peuvent s’envisager sont de la polykystose hépatorénale.
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 82 Page ABDOMINALE_04.fmLÉSIONS KYSTIQUES DU FOIE 83
HAMARTOMES BILIAIRES Clinique
La quasi-totalité des hamartomes biliaires sont asymptomatiques etLes hamartomes biliaires sont aussi appelés complexes de von
découverts de façon fortuite ou lors du bilan d’autres malformations deMeyenburg et font partie des anomalies de la plaque ductale [29]. Les
la plaque ductale. Une observation a rapporté des épisodes d’angiocho-hamartomes biliaires sont connus depuis longtemps par les chirur-
lite chez un patient avec hamartome biliaire et formation de micro-giens et les anatomopathologistes, car ils sont souvent découverts for-
abcès [34]. Le bilan biologique hépatique est habituellement normal.tuitement lors d’une chirurgie hépatique. La reconnaissance de ces
lésions par l’imagerie est plus récente. Les hamartomes biliaires ont
Imagerieété décrits pour la première fois en 1906 par Moschowitz comme des
voies biliaires intrahépatiques aberrantes et ont été plus tard définis L’imagerie des hamartomes biliaires est variable et dépend du nom-
comme des lésions hamartomateuses des voies biliaires par von bre et de la taille des lésions. Il s’agit en règle générale de multiples
Meyenburg en 1918. Ils peuvent s’observer sur un foie normal ou en lésions bien limitées, habituellement comprises entre 2 et 10 mm de
association avec la maladie de Caroli, la fibrose hépatique congéni- diamètre. En échographie, les hamartomes biliaires apparaissent hypo-
tale, la polykystose hépatorénale et la polykystose hépatique isolée. échogènes, hyperéchogènes ou hétérogènes [35, 36]. Ces différents
La reconnaissance de cette affection est importante car les hamar- aspects dépendent de la taille des hamartomes biliaires, de l’importance
tomes biliaires peuvent simuler des métastases hépatiques [30]. de la dilatation des voies biliaires et du stroma fibreux. Il est également
possible d’observer des artefacts en queue de comète [37]. Les lésions
les plus volumineuses peuvent atteindre 2 cm de diamètre et sont habi-Anatomopathologie
tuellement anéchogènes. Enfin, chez les patients ayant des hamartomes
Les hamartomes biliaires sont des structures de petite taille, habi- biliaires de très petite taille, l’échographie est normale [37].
tuellement inférieure à un demi-centimètre de diamètre, blanchâtres En TDM, les lésions sont hypodenses avant injection et elles
ou verdâtres, souvent disséminées dans les deux lobes. Macrosco- ne se rehaussent généralement pas après injection de produit de
piquement, ces lésions sont rondes ou ovoïdes, plutôt en situation contraste [35, 37].
périportale. Les hamartomes biliaires sont formés de plusieurs En IRM, les hamartomes biliaires ont le signal de lésions kysti-
canaux biliaires dilatés inclus dans un stroma fibreux parfois hyali- ques : très hypo-intenses en pondération T1, hyperintenses et homo-
nisé (Figure 4-13). L’épithélium est formé de cellules cuboïdes ou gènes en pondération T2 (Figures 4-14 et 4-15) [37-41]. Ces lésions
cylindriques d’origine biliaire. La lumière des voies biliaires peut sont beaucoup mieux visibles sur les séquences en forte pondéra-
faire communiquer plusieurs canaux entre eux. Certains canaux tion T2 et en particulier sur les séquences de cholangio-IRM [38].
peuvent présenter des projections polypoïdes (voir Figure 4-13b). Ces dernières séquences permettent de démontrer l’absence de com-
Classiquement, les hamartomes ne communiquent pas avec le reste munication avec les voies biliaires. On peut également confirmer
des voies biliaires. La présence de bile dans la lumière des cavités l’absence de communication après l’administration intraveineuse de
suggère la possibilité de communication [31]. Le mécanisme de for- produit de contraste à élimination biliaire. La présence de nodules
mation semble être un arrêt ou une altération de la plaque ductale muraux est très spécifique des hamartomes biliaires. Ils sont détectés
des petites voies biliaires qui survient à un stade tardif du dévelop- dans plus de 90 p. 100 des cas et sont en iso-signal T1, en signal
pement embryonnaire des voies biliaires ; cela explique donc aussi intermédiaire T2 et se rehaussent après injection de chélates de gado-
les associations avec les autres anomalies de la plaque ductale. linium, particulièrement bien visibles au temps portal [42]. Le nodule
Les hamartomes biliaires sont retrouvés dans 6 p. 100 de la popu- mural correspond en anatomopathologie à une projection polypoïde
lation générale adulte et dans 1 p. 100 de la population pédiatrique endokystique. Plus rarement, il existe une prise de contraste périphé-
[32]. Ils sont beaucoup plus fréquents dans la polykystose hépatique rique circonférentielle de l’hamartome.
et ont été retrouvés dans 97 p. 100 des patients avec une polykys- L’aspect en imagerie est suffisamment caractéristique, notam-
tose hépatorénale [32]. Ils sont même incriminés dans la formation ment en IRM, pour ne pas nécessiter d’autres investigations ;
des kystes de la maladie polykystique. D’exceptionnels cas de cependant, le diagnostic peut aussi être posé sur un prélèvement
transformation maligne ont été rapportés dans la littérature [33]. Ce hépatique obtenu après biopsie hépatique. Certains préconisent une
risque accru semble être en rapport avec la stase biliaire. surveillance, mais on ne note pas d’évolution de ces anomalies [37].
Fig. 4-13a Fig. 4-13b
Figure 4-13 Hamartomes biliaires. Microscopie. a) Présence de deux hamartomes biliaires correspondant à un conglomérat de voies biliaires
dilatées. b) Hamartome biliaire à transformation kystique contenant une projection polypoïde.
12 12:19 2010 septembre 21. Mardi, 83 Page ABDOMINALE_04.fm

Un pour Un
Permettre à tous d'accéder à la lecture
Pour chaque accès à la bibliothèque, YouScribe donne un accès à une personne dans le besoin