2ème cycle DCEM1 MIA Cardiologie Épidémiologie et physiopathologie de l'athérosclérose et de ses complications

Florence Leclercq

Description

Niveau: Supérieur

• exposé

2ème cycle – DCEM1 – MIA – Cardiologie Épidémiologie et physiopathologie de l'athérosclérose et de ses complications Année Universitaire 2010-2011 Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes Dr. LECLERQ (Mise ligne 07/09/10 – LIPCOM-RM) Epidémiologie et physiopathologie de l'athérosclérose et de ses complications Florence Leclercq septembre 2010 Objectifs ENC 128 ? Expliquer la physiopathlogie et les principaux mécanismes de la maladie athéromateuse et les points d'impact thérapeutiques ? Préciser les localisations préférentielles et l'évolution naturelle de la maladie atheromateuse ? Prise en charge au long court du patient polyathéromateux Reference atherothrombose ? Atherothrombose ? Tome 1 et 2 ? Sanofi BMS ? JOHN LIBBEY eurotext 2002 ? COORDINATION – P Amarenco – P Cacoub – L Drouet – A Vahanian Définition ? Ensemble des remaniements de la paroi des artères de gros et de moyen calibre aboutissant à un rétrécissement de la lumière vasculaire: – Âge – Facteurs de risque cardiovasculaires ? Plaque d'athérome: accumulation de lipides, d'éléments sanguins, de cellules et de fibrose ? Athérothrombose: athérome et complications

• évolution naturelle de la maladie atheromateuse


• déterminants ?


• apport capital pour la prise en charge ?


• infarctus avc artérite


• facteurs génétiques


• maladie coronaire


• rétrécissement de la lumière vasculaire

Sujets

• Exposé
• Tanaquil LeClercq
• Leclercq

Informations

• Publié par: profil-nechor-2012
• Nombre de lectures: 113
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 2 Mo

Extrait

2 ème cyc

  – P Cacoub – L Drouet – A Vahanian

l

 Plaque d’athérome : accumulation de lipides, d’éléments sanguins, de cellules et de fibrose  Athérothrombose : athérome et complications

e

 Prise en charge au long court du patient polyathéromateux

 

Florence Leclercq septembre 2010

–DCEM–1IM–AaCdroiolig  É e  dépiolmiieog te syhpapoiloht de ogiehérol’atorescséleds e  tplom cesnsioatic nU eénnAatisrevi2-10 F 1 ca ri e0201 Médecineulté de reilmîN-noM lept ERCL Mi( Dr es LE.  901/0 /7gienesl ) M-RMIPCO0 –L

potayhisig eohol’athde lclérérosd te esooc ses eticalimp éenn s A on è 2 em cycle –DCEM1–MIAraC–loideigo pÉ    émidloioe gi pet IL– 01/90/70 englie is(M RLEEC L  -RM)PCOM ucaF étl -0101102aiit 2reni Ursve îNem D s .r epllei-rine Montde Médec

 Morbidité élevée : – Plus de 12 millions de décès par an dans le monde – Au moins 150 000 infarctus du myocarde par an en France – Environ 150 000 accidents vasculaires cérébraux par an en France

Diabetes 1995 Liver Disease Atherosclerosis 0 50 100 150 200 250 Rate per 100,000

Aorta anerysm Adapted from: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6.

Peripheral arterial disease: • Intermittent claudication • Rest Pain • Gangrene • Necrosis

 Etude INTER- HEART (52 pays, 5 ans)

thpaioyspht  eiegoloimédipÉ   eigioloCardMIA–EM1–– CDcyel mè c e 2ivUnsierAn ns e né cilpoitases moc se et deroscléro e’ltaéhlogoeid 

symp oma que- Athérothrombose Infarctus AVC  artérite  Insuffisance Insuffisa cardiaque rénale

- Facteurs génétiques • Gradient Est -Ouest

19.2% Peripheral arterial disease *Data from CAPRIE study (n=19,185) 1. Coccheri S. Eur Heart J 1998; 19(suppl): P1268.

ontpne Mer-Nelli rD . mîse RE ( ELLC 20e irta1 F 01-210 d étlucaicedéM e seMiig l 0ne097/ 01/PIL–-MOC )MR

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    Influence majeure de l’âge

07/09/10e ligne R-)M – ILCPMO r-iemeNîntMollpe REL siM( .rD s CEL  Facu 2011010-re 2 ni edéceedM tl é s A onticalimpcos  iatisrevinU eénn

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Référence 6

 Handicap 75% des survivants ont des séquelles définitives

Athérosclérose = athérome + sclérose

    OMS 1958, Study group

   

1MECD– eraC–AIM–ieogoldi émidÉp   cycl2 ème ércle osth’aoséroc silpmd tees eet physiiologie ig eedl potaohol  Mdeé ltcuFa 1120 lleptnoM enicedé  Uninnée ons A cati 10-0er2 tiiaevsr

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 L’extension des lésions coronaires est imparfaitement corrélée au pronostic

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 Rôle majeur de la thrombose (plaquettaire): « athérothrombose »

jusque l’occlusion

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Année Universitaire 2010-2011

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Cellules Les premiers dépôts lipidiques déterminent les stries lipidiques La dysfonction endothéliale est accentuée par la présence spummeuses des particules oxydées

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Dysfonction endothéliale ( ’ impact des facteurs de  ’ risque) et anomalies  intimales sont les points d ancrage des plaques d athérome

PILR-MO/90/– 

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0

mécanique métabolique toxique tumorale i in m f m e u c n t i i t e a u i s r e e génétique Inflammation

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Année Universitaire 2010-2011

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Angor myocarde mi Claudication AVC isché que intermittente Ischémie aiguë des MI Angor instabble IDM sans onde Q

 Rôle majeur de la thrombose (plaquettaire)

Phase asymptomatique

3 3

loiordCaA–MI1–EMCD– elcyc emè 2

Distal embolisation mechanical effect

Platelet content release (serotonin….) Vasoactive effect

Branch

  

Blockage ’ Rétrecissement progressif pouvant aller jusque l occlusion

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