Acides gras alimentaires et cancers : état des connaissances et perspectives

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Trois types de cancers (cancer du sein, cancer de la prostate et cancers digestifs : colo-rectaux et du pancréas) peuvent être influencés par l'alimentation et plus particulièrement les lipides. En effet, les lipides sont le support privilégié de l'apport calorique et ils apparaissent comme les nutriments les plus efficaces à constituer un dépôt de tissu adipeux. Le cancer représente en France un problème majeur de santé publique par le nombre de malades, par l'augmentation du nombre de nouveaux cas chaque année, par la gravité de la maladie et par la lourdeur des traitements. Le retentissement humain et économique de cette maladie est particulièrement important et justifie le développement de stratégies de prévention. Dans ce contexte favorable à une prévention nutritionnelle se développent des efforts parallèles et complémentaires de politiques publiques, de recherche, d'expertise et d'éducation.
Publié le : samedi 1 novembre 2003
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Source : http://www.ladocumentationfrancaise.fr/rapports-publics/044000472-acides-gras-alimentaires-et-cancers-etat-des-connaissances-et-perspectives
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LAcides gras alimentaires et cancers :
Øtat des connaissances et perspectives
Novembre 2003
1Coordination scientifique et rØdactionnelle
Landy Razanamahefa
Coordination Øditoriale
FrØdØrique Moy
Carole Thomann
2Composition du groupe de travail
Le groupe de travail est constituØ de chercheurs du RØseau NACRe ainsi que d experts et
de scientifiques de l Afssa,
PrØsident : M. BOUGNOUX Philippe (Inserm E 0211, CHU Bretonneau, Tours)
Coordination scientifique : Mme RAZANAMAHEFA Landy (UnitØ Nutrition, Afssa)
Membres du groupe de travail
M. ASTORG Pierre (CNAM, Paris)
Mme BARDON Sylvie (INRA, Jouy-en-Josas)
Mme BENELLI Chantal (UnitØ mixte Inserm U 530 UniversitØ Paris 5)
Mme BERNARD-GALLON Dominique (Centre Jean Perrin, Clermont-Ferrand)
M. BERTA Jean-Louis (UnitØ Nutrition, Afssa, Maisons-Alfort)
M. BLOTTIERE HervØ M. (INRA, Jouy-en-Josas)
Mme CLAVEL-CHAPELON (Inserm XR 521, Institut Gustave Roussy, Villejuif)
M. DEMARQUOY Jean (UniversitØ de Bourgogne, Dijon)
M. DUEE Pierre-Henri (INRA, Jouy-en-Josas)
M. FOREST Claude (UnitØ mixte Inserm U 530-UniversitØ Paris 5, Paris)
Mme GERBER Mariette (Inserm- CRLC, Montpellier)
Mme JUSTE Catherine (INRA, Jouy-en-Josas)
M. LAFAY Lionel (OCA, Afssa, Maisons-Alfort)
M. LALOUX Laurent (Laboratoire d Øtudes et de recherches sur la qualitØ des aliments et sur
les procØdØs agroalimentaires, Afssa, Maisons-Alfort)
M. LEGRAND Philippe (INRA-ENSAR, Rennes)
M. MENANTEAU Jean (UMR 419, Inserm, Nantes)
Mme OSEREDCZUK Marine (CIQUAL, Afssa, Maisons-Alfort)
Mme THIEBAUT Anne (Inserm XR 521, Institut Gustave Roussy, Villejuif)
3
???Liste des abrØviations
AA : acide arachidonique
AESA : apport ØnergØtique sans alcool
AET : apport ØnergØtique total
Afssa : Agence fran aise de sØcuritØ sanitaire des aliments
AG : acides gras
AGMI : acides gras monoinsaturØs
AGNE : acides gras non estØrifiØs
AGPI : acides gras polyinsaturØs
AGS : acides gras saturØs
ALA : acide alpha-linolØnique
AOX : acyl-CoA oxydase
CIQUAL : Centre informatique pour la qualitØ des aliments
CLA : conjuguated linoleic acid
COX : cyclooxygØnase
DG : diglycØride
DHA : acide docosahexaØno que
DMBA : di-mØthyl benzanthracŁne
E3N : Etude EpidØmiologique auprŁs des femmes de l Education nationale
EPA : acide eicosapentaØno que
FABP : fatty acid binding protein
LA : acide linolØique
LOX : lipooxygØnase
LPS : lipopolysaccharide
MDA : malondialdØhyde
MEDHEA : mediteranean diet and health
NMU : N-mØthyl nitroso-urØe
PEPCK : phosphoØnolpyruvate carboxykinase
PG : prostaglandine
PKC : protØine kinase C
PL : phospholipide
PNNS : Programme national nutrition santØ
PPAR : peroxysome proliferator activated receptor
RØseau NACRe : RØseau national alimentation cancer recherche
SECODIP : SociØtØ d Øtude sur la consommation, la distribution et la publicitØ
SU.VI.MAX : SupplØmentation en vitamines et minØraux antioxydants
TG : triglycØride
4Sommaire
Introduction gØnØrale................................................................................................9
A. CONTEXTE GENERAL .............................................................................................................9
B. OBJECTIFS DU GROUPE DE TRAVAIL.....................................................................................10
C. CADRE DE LA REFLEXION ET METHODOLOGIE DE TRAVAIL ....................................................10
1. Types de cancer....10
2. Types de nutriments...........................................................................................................10
3. Types d aliments ............................................................................................................ ....10
4. MØthodologie de travail ......................................................................................................11
D. LES LIPIDES ALIMENTAIRES .................................................................................................11
1. Les diffØrents types d acides gras et les sources alimentaires ..........................................11
2. Le devenir des acides gras alimentaires............................................................................13
I. DonnØes de consommation et composition des aliments en lipides ..............14
A. DONNEES DE CONSOMMATION LIPIDIQUE SELON DES ETUDES MENEES EN FRANCE14
1. EnquŒte INCA ....................................................................................................................14
2. Etude SUVIMAX.................................................................................................................15
3. Etude E3N-EPIC ................................................................................................................17
4. Etude MEDHEA..18
5. Autres Øtudes......19
B. ESTIMATION DE LA CONSOMMATION LIPIDIQUE A PARTIR DES DONNEES INCA.......................21
1. Analyse des donnØes INCA ...............................................................................................21
2. Analyse des donnØes d achat des panels SECODIP.........................................................22
3. Contribution des aliments aux apports lipidiques ...............................................................24
4. Etat des lieux sur les donnØes de composition des aliments disponibles
dans la banque de donnØes du CIQUAL................................................................................25
a- Lipides totaux..................................................................................................................26
b- Acides gras saturØs.........................................................................................................27
c- Acides gras monoinsaturØs .............................................................................................28
d- Autres constituants lipidiques..........................................................................................28
5. Conclusions et perspectives...............................................................................................30
II. DonnØes Øpidemiologiques................................................................................31
A. ACIDES GRAS ET CANCER DU SEIN .......................................................................................31
1. Acides gras monoinsaturØs, acide olØique et cancer du sein ............................................31
52. Acides gras polyinsaturØs totaux et cancer du sein ...........................................................32
3. Acide linolØique, diŁnes conjuguØs et cancer du sein........................................................34
4. Acide alpha-linolØnique et cancer du sein..........................................................................35
5. Acides gras polyinsaturØs n-3 longue cha ne, consommation de poisson
et cancer du sein ...................................................................................................................35
6. Acides gras trans et cancer du sein ...................................................................................36
7. Conclusions et perspectives...............................................................................................36
B. ACIDES GRAS ET CANCER DU COLON, RECTAL OU COLORECTAL...........................................37
1. Lipides totaux, acides gras saturØs, monoinsaturØs et cancer du colon,
rectal ou colorectal ..............................................................................................................37
2. Acides gras trans et cancer du colon, rectal ou colorectal.................................................38
3. Acides gras polyinsaturØs, acide linolØique, alpha-linolØnique et cancer du colon,
rectal ou colorectal ................................................................................................................39
4. Acides gras polyinsaturØs n-3 longue cha ne, consommation de poisson
et cancer du colon, rectal ou colorectal..................................................................................40
5. Conclusions et perspectives...............................................................................................41
C. ACIDES GRAS ET CANCER DE LA PROSTATE .........................................................................41
1. Lipides totaux, acides gras saturØs, monoinsaturØs et cancer de la prostate....................41
2. Acides gras trans et cancer de la prostate42
3. Acides gras polyinsaturØs, acide linolØique et cancer de la prostate .................................42
4. Acide alpha-linolØnique et cancer de la prostate................................................................43
5. Acides gras polyinsaturØs n-3 longue cha ne, consommation de poisson
et cancer de la prostate..........................................................................................................45
6. Conclusions et perspectives...............................................................................................46
III. DonnØes expØrimentales in vivo .......................................................................47
A. ACIDES GRAS ET CANCEROGENESE MAMMAIRE ....................................................................47
1. Effets des acides gras polyinsaturØs de la sØrie n-6 ..........................................................48
2. Effets des acides gras saturØs ...........................................................................................48
3. Effets des acides gras monoinsaturØs ...............................................................................49
4. Effets des acides linolØiques conjuguØs.............................................................................49
5. Effets des acides gras de la sØrie n-3 ................................................................................50
B. ACIDES GRAS ET CANCEROGENESE COLIQUE .......................................................................53
1. Tumeurs chimio-induites ....................................................................................................54
2. ModŁles de transplantation ................................................................................................55
3. ModŁles gØnØtiques ...........................................................................................................56
4. MØtastases.........................................................................................................................57
6C. ACIDES GRAS ET CANCER DE LA PROSTATE .........................................................................58
IV. MØcanismes d action des acides gras au niveau cellulaire et molØculaire . 59
A. DEVENIR DES ACIDES GRAS, CONSEQUENCES POUR LA CELLULE ..........................................61
1. La peroxydation des acides gras........................................................................................61
2. Le cas spØcifique des acides linolØiques conjuguØs..........................................................67
B. MECANISMES DE REGULATION DE L?EXPRESSION DES GENES PAR LES ACIDES GRAS .............68
1. StratØgies d Øtudes des mØcanismes de rØgulation...........................................................69
2. Les gŁnes cibles des acides gras ......................................................................................70
C. MECANISMES D?ACTION DES ACIDES GRAS VIA LA SIGNALISATION CELLULAIRE .....................74
1. Signalisation par les eicosano des.....................................................................................74
2. Autres voies de signalisation impliquant des kinases ........................................................76
D. EFFETS DES ACIDES GRAS SUR L?ANGIOGENESE ..................................................................77
E. INTERACTION ENTRE ALIMENTATION ET SUSCEPTIBILITE GENETIQUE DANS LES CANCERS ......78
1. Les enzymes de phase I ....................................................................................................79
2. Les enzymes de phase II ...................................................................................................79
3. Les protØines de phase III..................................................................................................80
4. Les cyclooxygØnases (COX) 1 et -2.................................................................................80
5. Les catØchol-o-mØthyl transfØrases ...................................................................................81
6. Les rØcepteurs activØs par les prolifØrateurs de peroxysomes ..........................................81
F. CONCLUSIONS ET PERSPECTIVES.........................................................................................82
V. Acides gras, flore intestinale et cancer.............................................................83
A. INTERACTIONS ACIDES GRAS-FLORE INTESTINALE ...............................................................83
1. Sources et nature des acides gras dans le c lon83
2. Effets des acides gras sur la flore intestinale.....................................................................84
3. Transformation des lipides luminaux par la flore intestinale...............................................86
B. RELATIONS ACIDES GRAS-FLORE COLIQUE-CANCER COLORECTAL........................................88
1. R le des sn 1,2-diglycØrides d origine bactØrienne............................................................88
2. R le des mØtabolites bactØriens d?acides biliaires et stØrols neutres ................................90
3. R le des enzymes du mØtabolisme des xØnobiotiques (EMX) ..........................................94
4. R le des dØrivØs bactØriens d acides gras polyinsaturØs alimentaires
et acides gras bactØriens .......................................................................................................94
5. R le des lipopolysaccharides (LPS)...................................................................................95
C. RELATIONS ACIDES GRAS F LORE COLIQUE C ANCER DU SEIN..........................................95
7D. CONCLUSIONS ET PERSPECTIVES.........................................................................................98
VI. Conclusions gØnØrales et perspectives......................................................... 100
Bibliographie.......................................................................................................... 103
Annexe 1 Contribution des groupes d aliments aux apports de lipides
totaux, saturØs, monoinsaturØs et polyinsaturØs...................................................... 128
Annexe 2 DonnØes ØpidØmiologiques portant sur les acides gras
et cancer du sein...................................................................................................... 136
Annexe 3
et cancer colo-rectal ..........................................................................................................146
Annexe 4
et cancer de la prostate .....................................................................................................156
8
???Introduction gØnØrale
Le cancer est une maladie multifactorielle en raison des nombreux facteurs gØnØtiques,
hormonaux, environnementaux, qui peuvent concourir son dØclenchement et
multiphasique puisque le dØveloppement de la maladie est un phØnomŁne prolongØ dans le
temps et pouvant comporter plusieurs Øtapes. Les donnØes des premiers registres
d incidence des cancers dans les populations issues de divers continents (Doll et al, 1966)
indiquŁrent que les cancers du c lon et du sein Øtaient 5 10 fois plus frØquents aux
Etats-Unis et dans l Europe occidentale qu au Japon et dans le Sud-Est asiatique. En
revanche, le cancer de l estomac Øtait 15 fois moins frØquent aux Etats-Unis qu au Japon ou
en Chine. Ces diffØrences ne pouvant pas Œtre expliquØes par les facteurs cancØrogŁnes
connus ou suspectØs l Øpoque (tabac, alcool, radiations, cancØrogŁnes chimiques et
physiques), l hypothŁse du r le possible des modes de vie et en particulier de l alimentation
prit alors forme (Doll, 1967). Il est actuellement admis que l alimentation figure parmi les
facteurs environnementaux dØterminants sur le dØveloppement ou la diminution du risque
des cancers. Le poids relatif des facteurs alimentaires dans le dØterminisme des cancers est
trŁs important puisqu ils pourraient contribuer pour 30 40 % des cancers chez les hommes
et 60 % des cancers chez les femmes.
Trois types de cancers (cancer du sein, cancer de la prostate et cancers digestifs : colo-
rectaux et du pancrØas) peuvent Œtre influencØs par l alimentation et plus particuliŁrement les
lipides. En effet, les lipides sont le support privilØgiØ de l apport calorique et ils apparaissent
comme les nutriments les plus efficaces constituer un dØp t de tissu adipeux. Initialement,
il a ØtØ Øtabli chez le rongeur que l augmentation des apports ØnergØtiques alimentaires et
plus particuliŁrement lipidiques augmente la cancØrogenŁse mammaire. La restriction
calorique, en revanche, diminue la cancØrogenŁse (Tannebaum, 1940). Les Øtudes plus
rØcentes ont montrØ que selon la nature des lipides (acides gras polyinsaturØs AGPI, acides gras
monoinsaturØs AGMI, acides gras trans ) , les effets observØs peuvent Œtre en faveur d une
augmentation ou d une diminution du risque de cancer.
A- Contexte gØnØral
Le cancer reprØsente en France un problŁme majeur de santØ publique par le nombre de
malades, par l augmentation du nombre de nouveaux cas chaque annØe, par la gravitØ de la
maladie et par la lourdeur des traitements. Le retentissement humain et Øconomique de cette
maladie est particuliŁrement important et justifie le dØveloppement de stratØgies de
prØvention. Ce n est que depuis les annØes 90 qu il a ØtØ proposØ de renforcer les approches
prØventives en complØment des approches curatives. Au cours des dix derniŁres annØes, on
a assistØ une Øvolution sociale et politique dans ce domaine savoir : une demande
croissante des consommateurs pour une plus grande information nutritionnelle, une prise en
compte par les pouvoirs publics de l importance de la nutrition pour la prØservation de la
santØ (PNNS : Programme National Nutrition SantØ), le lancement par le Gouvernement d un
plan de lutte contre le cancer (Plan cancer lancØ sous l impulsion du PrØsident de la
RØpublique le 14 juillet 2002) dont l objectif est de diminuer la mortalitØ par cancer de 20 %
d ici cinq ans et la mise en place de l Institut National du Cancer.
Dans ce contexte favorable une prØvention nutritionnelle se dØveloppent des efforts
parallŁles et complØmentaires de politiques publiques, de recherche, d expertise et
d Øducation. Il est donc important qu une structure de recherche s associe une structure
d Øvaluation dans une approche commune. En effet, les rØsultats des travaux de recherches
contribueront augmenter le capital de connaissances qui seront indispensables pour
assurer une Øvaluation scientifique des produits alimentaires et de leurs allØgations.
9

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