Carcinomes épidermoïdes, kératoses actiniques, maladie de Bowen - Prise en charge diagnostique et thérapeutique du carcinome épidermoïde cutané (spinocellulaire) et de ses précurseurs. Recommandations ( 2009 ) - Recommandations

Description

Prise en charge diagnostique et thérapeutique du carcinome épidermoïde cutané (spinocellulaire) et de ses précurseurs. Recommandations ( 2009 )
17/04/2013

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• Santé
• Médecine
• Dermatologie

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• Publié par: sfdermato
• Publié le: 17 avril 2013
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Extrait

Annales de dermatologie et de vénéréologie (2009), 136, S166S175

Prise en charge diagnostique et thérapeutique
du carcinome épidermoïde cutan é(spinocellulaire)
et de ses précurseurs. Recommandations

Guidelines for the diagnosis and treatment of cutaneous squamous cell
carcinoma and precursor lesions. Guidelines

MOTS CLÉS
Carcinome
épidermoïde ;
Carcinome
spinocellulaire ;
Kératose actinique ;
Maladie de Bowen ;
Kératoacanthome ;
Guide de pratique ;
Médecine factuelle

KEYWORDS
Squamous cell
carcinoma;
Actinic keratosis;
Bowenís disease;
Keratoacanthoma;
Guidelines;
Evidencebased
medicine

Cette fi étcehs nyhttéqieup ed edi euqitarss ist eguu dued eigedcoéialS oré élab líésous
Française de Dermatologie et validé en mai 2009. Ces recommandations professionnelles
ont reçu le label conjoint INCAHAS. Ce label signifis ontidaé étt on e el suq emmnaeroc
élaborées selon les procédures et les règles méthodologiques préconisées par líINCA et la
HAS. Toute contestation sur le fond doit être portée directement auprès du promoteur.

I. Introduction

Les carcinomes épidermoïdes cutanés (CEC) ou spinocellulaires regroupent des tumeurs
épithéliales malignes cutanées primitives qui expriment une différenciation malpighienne
et sont distinctes des carcinomes basocellulaires.
Líincidence annuelle du CEC en France est estiméeà 000 dan30/100lutaoi n salp po
générale.
Líâge moyen de découverte est de 76 ans. La prévalence et líincidence du CEC augmen
tent, du fait du vieillissement de la population et des habitudes díexposition solaire.
Les CEC peuvent survenir vono edu oou suspl ed isélulovnoiterquíé lntvear midéons cons
rées comme des précurseurs non invasifs : les kératoses actiniques (KA) et la maladie de

Bowen (MB). Le kératoacanthome est une tumeur spontanément régressive qui partage
également avec les CEC une histogenèse et une épidémiologie communes.
Le principal facteur de risque est la dose totale díultraviolets (UV) reçue au cours de la vie.
Le risque de développer un CEC est in fltsd téreiméng néétiqueécneu el rap ypototph eui qe,
ment. Certains cocarcinogènes sont identiéfi olanapile, pieurnféri ervèl al ed ECt eacab t :s
virus humains (PVH) et CEC génitaux ou anaux. Plus rarement, le CEC survient sur une MB,
une ulcération chronique, une cicatrice, une infl arochqunioue tamm noiatuc eénonove d.
Le présent guide aborde la prise en charge de ces différentes lésions chez líadulte immu
nocompétent.
Les niveaux de preuve et les grades utilisés sont ceux défictualisaHAS. Líap ral an sinoit
de la littérature sur la thérapeutique des CEC et de leurs précurseurs a repos ésur la

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Prise en charge diagnostique et thérapeutique du carcinome épidermoïde cutan é(spinocellulaire) et de ses précurseurs

recherche díessais contrôlés. La littérature consacrée aux
CEC est habituellement de faible niveau de preuve et, sauf
mention contraire, les recommandations fi tnarugadsnc e
guide de pratique sont de grade C.
Les CEC des ongles et des muqueuses ainsi que les CEC mul
tiples et leurs précurseurs observés précocement dans cer
taines génophotodermatoses (ex. toengmpia rmderoexmus)
et chez les immunodéprimés (ex. transplantés díorganes)
ne sont pas traités dans ce guide.

Les buts principaux du groupe de travail (GT) onté t éde
dégager lesé léments les plus cohérents de la littérature,
de façonà :
óclari fiet al re c alssiie et larminologfictaoi n dete s deC CE
leurs précurseurs ;
ó proposer une classifi on pcatiqitsonor; eu
órecommander une prise en charge diagnostique et théra
peutique adaptée au pronostic.

II. Prévention, dépistage

II.1. Prévention primaire

Líexposition solaire pendant líenfance et líadolescence joue
un rôle important dans líapparition díun CEC, ce qui incite
à promouvoir la photoprotection .eL se cà âess ge ldevia
programmes de prévention síadressant aux scolaires et aux
adolescents doivent insister plus sur les dommages causés à
la peau que sur le risque de cancer.
Líinformation et les conseils de prudence visàvis du soleil
doivent être renouvelés pendant toute la vie, en particulier
chez des sujets n solaire lcia,re pxsotioiuesqph (otote ypirà
professionnelle ou récréative) :
ó prudence visàvis du soleil en milieu de journée (60 % de
la dose díultraviolets (UV) est reçue entre 12 et 16 heures) ;
óprivilégier la protection vestimentaire et comportemen
tale ;
ó utiliser les produits de protection solaire comme dernière
ligne de protection (indice UVB supérieurà le ndu éte5,1
plus possible dans le spectre des UVA) et surtout pas comme
un prétexteà guemtnredaídíe poexa lréduitis; no
ólimiter líutilisation des lampes .znrerobà

II.2. Prévention secondaire

Le dépistage systématique dans la population générale nía
pas fait la preuve de la réduction de la morbidit éou de
la mortalité. En revanche, les patients qui ont eu un CEC
forment un groupeà haut risque díavoir un autre CEC et 52 %
díentre eux auront un autre cancer cutané dans les 5 ans
qui suivent le diagnostic. Il a été montré en Australie que la
promotion díune protection solaire stricte, chez ces sujets,
réduit líapparition des KA et le risque de nouveaux CEC.
La surveillance de ces sujetsà isque esr eédnammocer t
pendant au moins 5 ans. Les données de la littérature ne
précisent pas le rythme de la surveillance des groupes à
risque, mais indiquent la nécessité de former les médecins
àlíexamen de la peau.

II.3. Dépistage

S167

Le dépistage du CEC ou de ses précurseurs est recommand é
après 50 ans, chez les sujets isrdeé quàfinis les par rèsercti
suivants : phototype clair, exposition solaire ou photothé
rapie cumulée importante, exposition aux autres carcino
gènes cutanés, héliodermie, radiothérapie, ulcération ou
in flche nirocun nétammaoitargane, tion díosnlpnaatuq,et ar
antécédent personnel de cancer cutané. Le bénéfinut eídle c
dépistage en termes de sant épublique níest pas connu.
Líexamen de la peau peut être réaliséà líoccas noit edetuo
consultation médicale. Le rythme optimal de cet examen
níest pas connu.
Devant une lésion cliniquementé vocatrice de KA, líinfor
mation du patient doit comprendre lesé léments suivants :
ó cette lésion est un précurseur de CEC, mais le risque de
la voiré voluer vers un CEC est faible ;
ócette lésion peut être traitée de façon ambulatoire,
simple, peu invasive, peu coûteuse et effi cace ;
óla présence de cette lésion indique un risque díapparition
díun cancer cutan éau même site ou en díautres zones ;
óceci rend souhaitable líexamen de líensemble du tégu
ment pour síassurer de líabsence de lésion suspecte.
Dans la mesure du possible, le patient doitê treé duquéà
líautoexamen, laítuoàsél .noivuonelledín e untedéioct

III. Prise en charge des précurseurs des CEC

III.1. Les kératoses actiniques

Le diagnostic de KA est habituellement clinique. Histologi
quement, le diagnostic repose sur la présence díanomalies
de líarchitectureé pidermique et des kératinocytes qui,
par dé fiurse éíl siaptilaed és la totssent paínniéterinitno ,
épidermique.

III.1.1. KA et dysplasies épithéliales des régions
génitales : sémantique
Du fait de líanalogie histologique entre KA et lésions de
dysplasie du col de líutérus, certains auteurs ont propos é
díadopter pour les KA (et pour la MB) la dénomination de <