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Imagerie de la femme : sénologie (Coll. Imagerie médicale)

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Description

L’ouvrage couvre de façon complète, exhaustive et didactique l’ensemble de la radiologie diagnostique et interventionnelle du sein, en précisant le rôle du radiologue dans le dépistage et la prise en charge des pathologies mammaires.
Les points forts : présentation des différentes techniques d’imagerie en sénologie, incluant les techniques en cours de développement et le rappel des contrôles qualité en mammographie ; la conduite à tenir devant une lésion infraclinique ou clinique, avec de nombreux arbres de décision (en tenant compte de la nouvelle classification BI-RADS) ; plus de 2 000 illustrations, constituant de véritables cas cliniques (anatomopathologie, imagerie, chirurgie et illustration des gestes techniques avec des compléments vidéos).
Le public : radiologues, oncologues spécialisés dans la prise en charge des cancers du sein, chirurgiens et gynécologues, anatomopathologistes ainsi que les étudiants dans ces spécialités.
Sommaire
Éditorial (H. NAHUM)
Préface (KB. CLOUGH)
Chapitre 1 Corrélations pathologie- imagerie
(A. TARDIVON et A. VINCENT- SALOMON

Unité terminale ductolobulaire
Les anomalies moléculaires prédominent sur la topographie !
Cancérogenèse
Hypothèse du continuum lésionnel pour les maladies luminales de bas grade et récepteurs des oestrogènes positifs
Hypothèse des cellules progénitrices de la glande mammaire
Pathologies bénignes
Mastopathie fibrokystique
Autres mastopathies bénignes (entités particulières)
Autres proliférations épithéliales bénignes
Tumeurs fibro-épithéliales bénignes
Fibro- adénome
Tumeur phyllode
Hamartome
Tumeurs mésenchymateuses bénignes
Hyperplasie stromale pseudo-angiomateuse
Fibromatose de type desmoïde
Myofibroblastome et lipome
Proliférations épithéliales atypiques
Métaplasie cylindrique atypique
Hyperplasie canalaire atypique
Néoplasie lobulaire in situ
Imagerie
Pathologies malignes
Cancers canalaires in situ
Cancers micro- infiltrants
Cancers infiltrants
Ganglions axillaires et cancer du sein
Évaluation histologique après traitements néo-adjuvants
Chapitre 2 Anatomie et chirurgie du sein
(S. GIARD et A. TARDIVON)

Anatomie chirurgicale
Rappel embryologique
Anatomie
Examen clinique du sein
Interrogatoire
Inspection
Palpation
Classification TNM « clinique »
Chirurgie du cancer du sein
Principes de la chirurgie oncologique
Positions opératoires des patientes lors d’une chirurgie du sein
Chirurgie conservatrice (cancers palpables)
Chirurgie conservatrice avec oncoplastie
Chirurgie conservatrice d’un cancer non palpable
Mastectomie totale
Chirurgie conservatrice ou chirurgie radicale ?
Chirurgie de reconstruction après mastectomie totale
Chirurgie des ganglions (creux axillaire)
Chirurgie non cancérologique du sein
Chirurgie de réduction esthétique
Chirurgie d’augmentation esthétique
Chirurgie des lésions bénignes
Chirurgie en cas d’écoulement unicanalaire isolé du mamelon
Chirurgie des lésions inflammatoires bénignes
Suites opératoires normales de la chirurgie du sein
Complications post-opératoires
Hématome sous tension
Abcès du sein
Ce qu’attend le chirurgien du radiologue
Un langage commun
Réaliser les examens utiles à la prise en charge
Ce que le radiologue doit demander au chirurgien
Communication aux patientes
Annonce du diagnostic
Après la chirurgie
Chapitre 3 La rencontre avec les patientes (L. OLLIVIER)
Construire une relation avec la patiente
L’examen dans les meilleures conditions
L’écoute de la patiente, l’invitation à s’exprimer
L’information
Organiser les services autour des patientes
Chapitre 4 Épidémiologie, facteurs de risque et stratégies de surveillance (A. TARDIVON)
Cancers du sein en France
Incidence et mortalité en France (2000-2013)
Tendances chronologiques
Variations géographiques
Facteurs de risque de cancer du sein
Mesures du risque
Âge
Antécédents familiaux de cancer du sein
Antécédents personnels d’irradiation thoracique
Antécédents personnels de lésions à risque
Densité mammaire
Traitements hormonaux substitutifs
Autres facteurs de risque avec RR inférieur à 2
Dépistage et stratégies de surveillance
Dépistage dans la population générale
Stratégie de surveillance dans les groupes de risque intermédiaire
Stratégie de surveillance dans les groupes à haut risque
Chapitre 5 Techniques d’imagerie en sénologie
Mammographie
Technologie et contrôle de qualité (A. NOËL)
Mammographe
Technologie des détecteurs numériques
Imagerie numérique : notion de données brutes, non traitées et traitées
Optimisation des paramètres
Contrôle de qualité
Développements récents
Objectifs et règles générales de la mammographie
(C. JUMELLE, L. CEUGNART et B. VION)

Incidences de dépistage : face et oblique externe
Autres incidences
Contextes cliniques particuliers de réalisation d’une mammographie
Clichés et réglementation
Technique de lecture d’une mammographie
Structures normales et variantes anatomiques en mammographie
Variantes anatomiques
Bilans diag nostiques en mammographie (lésion détectée)
Échographie mammaire (B. MESUROLLE et M. EL KHOURY)
Matériel d’échographie
Image échographique
Modes échographiques et applications
Technique de l’examen échographique mammaire
Corrélation de l’échographie avec la mammographie et l’IRM.
Imagerie par résonance magnétique (L. CEUGNART, S. TAÏEB et A. BUISAN).
Conditions de réalisation d’une IRM mammaire
Protocole d’acquisition standard d’un examen IRM
Séquences fonctionnelles
Séquences dédiées
Traitement des images IRM
Principes de lecture d’un examen IRM.
Pièges techniques les plus fréquents en IRM mammaire.
Pièges et limites dans l’interprétation.
Nouveautés en imagerie mammaire (C. BALLEYGUIE, B. BOYER et C. DROMAIN)
Nouveaux développements en mammographie
Innovations en échographie.
Innovations en imagerie nucléaire.
Imagerie optique
Chapitre 6 Conduite à tenir devant une lésioninfraclinique (A. TARDIVON et I. THOMASSIN- NAGGARA) Système BI- RADS
Masses
Définition d’une masse selon les modalités d’imagerie
Critères morphologiques communs en imagerie
Masse et mammographie
Masse et échographie
Masse et IRM
Masses et imagerie multimodalités.
Non-masses
Définition d’une non-masse selon les modalités d’imagerie
Critères diagnostiques d’une non-masse en mammographie
Non-masses en échographie
Rehaussement non-masse en IRM
Stratégie diag nostique multimodalités devant une non-masse
Annexes
Annexe 1 : items descriptifs du lexique BI-RADS/
mammographie
Annexe 2 : items descriptifs du lexique BI-RADS/
échographie
Annexe 3 : items descriptifs du lexique BI-RADS/
IRM
Annexe 4 : classification ACR en mammographie
Annexe 5 : structuration du compte rendu
Annexe 6 : exemples de compte rendu.
Chapitre 7 Conduite à tenir devant une anomalie clinique
(J. CHOPIER, avec M. EL KHOURY et D. GEFFROY)

Conduite à tenir devant une masse palpable
Définir le problème
Raisonnement clinique
Stratégie diag nostique en imagerie.
Concordance des informations recueillies.
Stratégie diagnostique en imagerie interventionnelle.
Masse palpable et situations cliniques particulières
Conduite à tenir devant une adénopathie axillaire

Chapitre 8 Sénologie interventionnelle (A. TARDIVON et A. JALAGUIER- COUDRAY)
Indications
Lésions classées catégorie BI- RADS 2 (bénin) de l’ACR
Lésions classées catégorie BI- RADS 3 (probablement bénigne) de l’ACR.
Lésions classées catégorie BI- RADS 4 (nature indéterminée) de l’ACR.
Lésions classées catégorie BI- RADS 5 (typique de malignité) de l’ACR
Organisation et prise en charge en sénologie interventionnelle.
Sécurité et hygiène
Désinfection et protection du matériel de guidage
Désinfection cutanée, port de gants
Autres règles de sécurité
Patiente et hémostase
Anti-agrégants plaquettaires
Antivitamines K
Anesthésie locale
Indications
Anesthésiques locaux
Réalisation de l’anesthésie locale
Techniques de prélèvements
Cytologie
Biopsies
Exérèse monobloc
Techniques de guidage.
Stéréotaxie
Échographie
Tomodensitométrie
IRM
Iconographie et compte rendu
Stratégie interventionnelle
Quand privilégier la cytoponction ?
Quand privilégier la biopsie ?
Micro- ou macrobiopsies ?
Nombre de prélèvements
Corrélations radiopathologiques
Repérages pré- opératoires.
Repérage cutané.
Repérage par fil métallique
Repérages pré- opératoires à l’aide de colorants
Repérages pré- opératoires isotopiques
Imagerie de la pièce opératoire
Techniques de repérage en cours d’étude
Destruction tumorale percutanée
Chapitre 9 Bilan d’extension d’un cancer du sein
(A. TARDIVON).

Bilan d’extension locorégionale (cancer opérable d’emblée).
Topographie lésionnelle
Taille du cancer
Cancer unique ou cancers multiples (sein homolatéral)
Statut ganglionnaire
Sein controlatéral
Bilan d’extension général
Indications, patientes asymptomatiques
Outils
Penser à réévaluer le bilan d’extension locorégionale
Prise en charge des patientes : plan cancer 2014-2019
Historique
Plan cancer 2014-2019
Chapitre 10 Traitements des cancers du sein : radiothérapie, chimiothérapie et hormonothérapie. Radiothérapie pour un cancer du sein : un traitement sur mesure (Y. KIROVA)
Impact de la radiothérapie sur la récidive locale et la survie globale.
Effets secondaires de la radiothérapie
Techniques d’irradiation.
Traitements médicaux (P.H. COTTU, L. ZELEK et V. DIÉRAS)
Facteurs pronostiques, prédictifs et chimiothérapie
Traitements endocriniens
Thérapies ciblées
Référentiels de traitement
Chapitre 11 Imagerie du sein traité (A. TARDIVON)
Imagerie après chirurgie : pathologie bénigne
Après réduction mammaire.
Après chirurgie conservatrice
Imagerie après chirurgie : pathologie maligne.
Imagerie après chirurgie d’un cancer canalaire in situ.
Imagerie après chirurgie d’un cancer avec histologie définitive bénigne
Imagerie après chirurgie non in sano
Imagerie des implants mammaires
Topographie de l’implant mammaire
Types d’implants.
Imagerie des implants : résultats normaux
Imagerie des complications des implants en silicone
Problématique des implants de marque PIP
Imagerie après reconstruction mammaire (hors implants).
Imagerie après reconstruction par lambeau myocutant
Reconstruction par lambeau cutanéograisseux
Greffe graisseuse (lipofilling)
Complications précoces après chirurgie
Imagerie après traitement conservateur (radiothérapie du sein)
Cytostéatonécrose inflammatoire
Morphée du sein radio- induite.
Rappel de l’irradiation (radiation recall)
Imagerie du cancer sous traitement
Évaluation radiologique initiale
Évaluation pendant le traitement
Surveillance après traitement d’un cancer du sein : récidives locales
Chapitre 12 Aspects médicolégaux de la radiologie sénologique (V. HAZEBROUCQ)
Les fondamentaux de la responsabilité médicale du radiologue sénologue
La responsabilité indemnitaire.
La responsabilité pénale
La responsabilité ordinale
Quelles sont les particularités médicolégales du dépistage organisé ?
Quelles sont les responsabilités du premier lecteur ?
Quelles sont les responsabilités du second lecteur ?
Quelles sont les responsabilités du médecin coordonnateur ?
Quelles sont les responsabilités de la structure de gestion et de son président ?
Quelles responsabilités en matière d’imagerie sénologique interventionnelle ?
Quel doit- être le positionnement du médecin interventionnel ?
Que penser des précautions d’hygiène nécessaires en sénologie interventionnelle ?.
Quelle information fournir aux patientes en sénologie interventionnelle ?.
Quelles précautions prendre pour l’acheminement des prélèvements ?
Au- delà de la consultation pré-acte, va-t-on vers une consultation de suivi post- acte ?
Quelle est la répartition des responsabilités en cas de repérage radiologique pré-opératoire imparfait ?
Quels sont les enjeux médicolégaux des réunions de concertation pluridisciplinaire ?
Comment le radiologue doit-il participer aux RCP ?
Quelles sont les conséquences des RCP en termes de responsabilité ?.
Que doit- on connaître des pièges de la dynamique des groupes ?
Liste des principales abréviations
Index.

Sujets

Informations

Publié par
Date de parution 10 octobre 2014
Nombre de lectures 520
EAN13 9782257706058
Langue Français
Poids de l'ouvrage 50 Mo

Informations légales : prix de location à la page 0,1462€. Cette information est donnée uniquement à titre indicatif conformément à la législation en vigueur.

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p
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m
l
imagerie édicale
dirigée ar henri nahum
So S a direction de
MArc B AzoT et Anne T Ardivon
imagerie de
la femme
Sé ologie
Anne T ArdivonImagerie
de la femme :
sénologieDans la collection « Imagerie médicale » sous la direction d’Henri Nahum
Imagerie de l’oreille et de l’os temporal, par F. Veillon
Imagerie de l’abdomen, par V. Vilgrain et D. Régent
Imagerie de la thyroïde et des parathyroïdes, par J. Tramalloni
Imagerie du cœur et des artères coronaires, par O. Vignaux
Imagerie pédiatrique et fœtale, par C. Adamsbaum
Imagerie thoracique de l’adulte, par Ph. Grenier
Imagerie de l’appareil génito-urinaire, par O. Hélénon
Imagerie du système nerveux : l’encéphale, par Cl. Marsault, F. Le Bras et A. Gaston
Imagerie de la prostate, par F. Cornud, X. Belin et G. Fromont
Imagerie du SIDA, par H. Nahum
Imagerie et urgences, par J.-M. Bruel et F.-M. Lopez
Imagerie de l’appareil digestif opéré, par M. Zins et A. Sauvanet
Dans d’autres collections
Traité d’imagerie médicale, par H. Nahum, avec C. Adamsbaum, G. Frija, N. Grenier, Ph. Grenier, M. Lewin, G. Morvan,
J. Savatovsky et O. Vignaux
Atlas d’anatomie échographique, par W. Swobodnik, J.E. Altwein, M. Hermann et R.F. Basting
Atlas de corrélations anatomiques en TDM et IRM, par P. Gerhardt et W. Frommhold
eSobotta : atlas d’anatomie humaine, 6 édition française
Traité de médecine, par P. Godeau, S. Herson et J.-Ch. Piette
Principes de médecine interne Harrison, par E. Braunwald, A.S. Fauci, D.L. Kasper, S.L. Hauser, D.L. Longo et J.L. Jameson
La petite encyclopédie médicale Hamburger, par M. Leporrier
Guide du bon usage du médicament, par G. Bouvenot et C. Caulin
Le Flammarion médical, par M. Leporrier
Dictionnaire français-anglais/anglais-français des termes médicaux et biologiques et des médicaments, par G.S. Hill
L’anglais médical : spoken and written medical english, par C. Coudé et X.-F. CoudéAnne Tardivon
Imagerie
de la femme :
sénologie
Préface du Docteur K.B. CLOUGH
editions.lavoisier.frImagerie de la femme,
coordination Marc Bazot et Anne Tardivon
Sénologie, par Anne Tardivon
Gynécologie, par Marc Bazot
Direction éditoriale : Fabienne Roulleaux
Édition : Béatrice Brottier
Fabrication : Estelle Perez
Couverture : Isabelle Godenèche
Composition : Nord Compo, Villeneuve-d’Ascq
Impression : Chirat, Saint-Just-la-Pendue
Les vidéos sont accessibles à l’adresse
senologie.lavoisier.fr
à l’aide du code indiqué en fin de volume
ISBN : 978-2-257-70605-8
© 2015, Lavoisier, ParisListe des collaborateurs
Balleyguier Corinne, Radiologue, PhD, Praticien spécialiste des CCLC, service de Radiologie, institut Gustave-Roussy, Villejuif.
Boyer Bruno, Radiologue, Praticien spécialiste des CCLC ; ancien Chef de service à l’hôpital d’instruction des armées Bégin, Saint-Mandé ;
Professeur agrégé ; service de Radiologie, institut Gustave-Roussy, Villejuif.
Buisan Arnaud, Manipulateur, département d’Imagerie médicale, centre régional de lutte contre le cancer Oscar-Lambret, Lille.
Ceugnart Luc, Radiologue, Praticien spécialiste des CLCC, département d’Imagerie médicale, centre régional de lutte contre le cancer
OscarLambret, Lille.
Chopier Jocelyne, Praticien hospitalier, service de Radiologie, hôpital Tenon, Paris.
Cottu Paul H., Chef de service, Hôpital de jour, service d’Oncologie médicale, institut Curie, Paris.
Diéras Véronique, Chef de département de recherche clinique, service d’Oncologie médicale, institut Curie, Paris.
Dromain Clarisse, Radiologue, Praticien spécialiste des CCLC, service de Radiologie, institut Gustave-Roussy, Villejuif.
El Khoury Mona, Professeur adjoint de clinique, département de Radiologie, centre hospitalier universitaire de Montréal (CHUM).
Geffroy Delphine, Praticien spécialiste des CLCC, service d’Imagerie médicale, institut de cancérologie de l’Ouest, centre René-Gauducheau,
Nantes-Saint-Herblain.
Giard Sophie, Chirurgien, département de Sénologie, centre régional de lutte contre le cancer Oscar-Lambret, Lille.
Hazebroucq Vincent, Maître de conférences des Universités, Radiologue des Hôpitaux, université Paris-Descartes ; chargé de mission pour
l’imagerie à l’agence régionale de santé d’Île-de-France.
Jalaguier-Coudray Aurélie, Radiologue, Praticien spécialiste des CLCC, service de Radiologie, institut Paoli-Calmette, Marseille.
Jumelle Corinne, Radiologue, Praticien spécialiste des CCLC, département d’Imagerie médicale, centre régional de lutte contre le cancer
Oscar-Lambret, Lille.
Kirova Youlia, Praticien spécialiste des CLCC, service de Radiothérapie, institut Curie, Paris.
Mesurolle Benoît, Professeur associé, service de Radiologie, centre universitaire de santé McGill, Montréal.
Noël Alain, Docteur en Physique médicale, CRAN, UMR 7039, université de Lorraine-CNRS.
Ollivier Liliane, Radiologue, Praticien spécialiste des CLCC, service de Radiologie, institut Curie, Paris.
Taïeb Sophie, Radiologue, Praticien spécialiste des CLCC, département d’Imagerie médicale, centre régional de lutte contre le cancer
OscarLambret, Lille.
Tardivon Anne, Radiologue, Praticien spécialiste des CLCC, service de Radiologie, institut Curie, Paris.
Thomassin-Naggara Isabelle, Radiologue, PhD, Maître de conférences des Universités, Praticien hospitalier, service de Radiologie, hôpital
Tenon, Paris.
Vincent-Salomon Anne, Anatomopathologiste, PhD, Praticien spécialiste des CLCC, département de Biologie des tumeurs, Inserm U934,
institut Curie, Paris.
Vion Brigitte, Manipulatrice, département d’Imagerie médicale, centre régional de lutte contre le cancer Oscar-Lambret, Lille.
Zelek Laurent, Professeur des Universités, Praticien hospitalier, service d’Oncologie médicale, hôpital Avicenne, Bobigny.
Déclaration de conflits d’intérêt
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêt en lien avec les textes publiés dans ce volume.Sommaire
Chapitre 2 Anatomie et chirurgie du sein Éditorial (H. NAHUM) .......................................................... XIII
(S. GIARD et A. TARDIVON) ................................................ 60
Préface (K.B. CLOUGH) ...................................................... XV Anatomie chirurgicale .................................................. 60
Rappel embryologique ............................................ 60Chapitre 1 Corrélations pathologie- imagerie
Anatomie ................................................................. 60(A. TARDIVON et A. VINCENT- SALOMON ............................... 1
Examen clinique du sein .............................................. 63
Unité terminale ductolobulaire ..................................... 2
Interrogatoire ........................................................... 63
Les anomalies moléculaires prédominent
Inspection ................................................................ 63
sur la topographie ! ................................................. 2
Palpation .................................................................. 65
Cancérogenèse ............................................................ 4
Classification TNM « clinique » .................................... 66
Hypothèse du continuum lésionnel pour les maladies
Chirurgie du cancer du sein ......................................... 66
luminales de bas grade et récepteurs
Principes de la chirurgie oncologique ..................... 66
des œstrogènes positifs ....................................... 4
Positions opératoires des patientes
Hypothèse des cellules progénitrices lors d’une chirurgie du sein .................................. 67
de la glande mammaire ........................................ 4 Chirurgie conservatrice (cancers palpables) ............ 67
Pathologies bénignes .................................................. 6vatrice avec oncoplastie ................ 67
Mastopathie fibrokystique 6vatrice d’un cancer non palpable ... 69
Autres mastopathies bénignes (entités Mastectomie totale .................................................. 73
particulières) ......................................................... 12 Chirurgie conservatrice ou chirurgie radicale ? ....... 75
Autres proliférations épithéliales bénignes .............. 14 Chirurgie de reconstruction après mastectomie
Tumeurs fibro- épithéliales bénignes ............................ 18 totale ..................................................................... 75
Fibro- adénome ........................................................ 18 Chirurgie des ganglions (creux axillaire) .................. 80
Tumeur phyllode ...................................................... 20 Chirurgie non cancérologique du sein ......................... 81
Hamartome .............................................................. 22 Chirurgie de réduction esthétique ........................... 81
Tumeurs mésenchymateuses bénignes ....................... 24 Chirurgie d’augmentation esthétique ...................... 82
Hyperplasie stromale pseudo-angiomateuse ......... 24 Chirurgie des lésions bénignes ................................ 82
Fibromatose de type desmoïde ............................... 24 Chirurgie en cas d’écoulement unicanalaire isolé
Myofibroblastome et lipome .................................... 26 du mamelon .......................................................... 83
Proliférations épithéliales atypiques ............................ 28 Chirurgie des lésions inflammatoires bénignes ....... 83
Métaplasie cylindrique atypique .............................. 28 Suites opératoires normales de la chirurgie du sein .... 84
Hyperplasie canalaire atypique ................................ 28 Complications post-opératoires .................................. 85
Néoplasie lobulaire in situ ........................................ 30 Hématome sous tension .......................................... 85
Imagerie ................................................................... 30 Abcès du sein 85
Pathologies malignes ................................................... 32 Ce qu’attend le chirurgien du radiologue .................... 86
Cancers canalaires in situ 32 Un langage commun ............................................... 87
Cancers micro- infiltrants ......................................... 36 Réaliser les examens utiles à la prise en charge ...... 87
Cancers infiltrants .................................................... 36 Ce que le radiologue doit demander au chirurgien ..... 88
Ganglions axillaires et cancer du sein ...................... 56 Communication aux patientes ..................................... 88
Évaluation histologique après traitements Annonce du diag nostic ............................................ 88
néo-adjuvants ....................................................... 58 Après la chirurgie ..................................................... 88VIII SOMMAIRE
Chapitre 3 La rencontre avec les patientes Imagerie par résonance magnétique (L. CEUGNART,
(L. OLLIVIER).................................................................... 91 S. TAÏEB et A. BUISAN) ................................................. 183
Conditions de réalisation d’une IRM mammaire ...... 183Construire une relation avec la patiente ...................... 92
Protocole d’acquisition standard d’un examen L’examen dans les meilleures conditions .................... 93
IRM ....................................................................... 188L’écoute de la patiente, l’invitation à s’exprimer ......... 94
Séquences fonctionnelles........................................ 190L’information ................................................................ 95
Séquences dédiées ................................................. 194Organiser les services autour des patientes ................ 97
Traitement des images IRM ..................................... 194
Chapitre 4 Épidémiologie, facteurs de risque Principes de lecture d’un examen IRM .................... 196
et stratégies de surveillance (A. TARDIVON) ................ 99
Pièges techniques les plus fréquents en IRM
Cancers du sein en France .......................................... 99 mammaire ............................................................. 199
Incidence et mortalité en France (2000-2013) ......... 99 Pièges et limites dans l’interprétation ...................... 201
Tendances chronologiques ...................................... 99 Nouveautés en imagerie mammaire (C. BALLEYGUIER,
Variations géographiques ........................................ 100 B. BOYER et C. DROMAIN) ............................................ 210
Facteurs de risque de cancer du sein ......................... 100 Nouveaux développements en mammographie ...... 210
Mesures du risque ................................................... 100 Innovations en échographie..................................... 216
Âge .......................................................................... 101 Innovations en imagerie nucléaire ........................... 218
Antécédents familiaux de cancer du sein ................ 101 Imagerie optique ...................................................... 218
Antécédents personnels d’irradiation thoracique .... 105
Chapitre 6 Conduite à tenir devant une lésion Antécédents personnels de lésions à risque ........... 106
infraclinique (A. TARDIVON et I. THOMASSIN- NAGGARA) ...... 224Densité mammaire 106
Traitements hormonaux substitutifs ......................... 107 Système BI- RADS ........................................................ 224
Autres facteurs de risque avec RR inférieur à 2 ...... 108 Masses ......................................................................... 225
Dépistage et stratégies de surveillance ....................... 108 Définition d’une masse selon les modalités
Dépistage dans la population générale ................... 109 d’imagerie ............................................................. 225
Stratégie de surveillance dans les groupes Critères morphologiques communs en imagerie ..... 226
de risque intermédiaire ......................................... 113 Masse et mammographie ........................................ 226
Masse et échographie ............................................. 237
Masse et IRM ........................................................... 258à haut risque ......................................................... 114
Masses et imagerie multimodalités .......................... 266
Chapitre 5 Techniques d’imagerie en sénologie ......... 121 Non- masses ................................................................. 270
Mammographie ............................................................ 121 Définition d’une non- masse selon les modalités
Technologie et contrôle de qualité (A. NOËL) ........... 121 d’imagerie ............................................................. 271
Mammographe ...................................................... 121 Critères diag nostiques d’une non- masse
Technologie des détecteurs numériques ................ 122 en mammographie ................................................ 274
Imagerie numérique : notion de données brutes, Non- masses en échographie ................................... 290
non traitées et traitées ........................................ 124 Rehaussement non- masse en IRM .......................... 290
Optimisation des paramètres ................................. 124 Stratégie diag nostique multimodalités
Contrôle de qualité ................................................. 125 devant une non- masse ......................................... 296
Développements récents ....................................... 130 Annexes ....................................................................... 306
Objectifs et règles générales de la mammographie Annexe 1 : items descriptifs du lexique BI-RADS/
(C. JUMELLE, L. CEUGNART et B. VION) ....................... 131 mammographie..................................................... 306
Incidences de dépistage : face et oblique externe .. 132 Annexe 2 : items descriptifs du lexique BI-RADS/
Autres incidences .................................................. 135 échographie .......................................................... 307
Contextes cliniques particuliers de réalisation Annexe 3 : items descriptifs du lexique BI-RADS/
d’une mammographie ......................................... 144 IRM 307
Clichés et réglementation ....................................... 146 Annexe 4 : classification ACR en mammographie ... 308
Technique de lecture d’une mammographie ........... 147 Annexe 5 : structuration du compte rendu .............. 308
Structures normales et variantes anatomiques Annexe 6 : exemples de compte rendu ................... 308
en mammographie .............................................. 151
Chapitre 7 Conduite à tenir devant une anomalie clinique Variantes anatomiques ........................................... 153
(J. CHOPIER, avec M. EL KHOURY et D. GEFFROY) .............. 312Bilans diag nostiques en mammographie
(lésion détectée) .................................................. 154 Conduite à tenir devant une masse palpable .............. 312
Échographie mammaire (B. MESUROLLE Définir le problème .................................................. 312
et M. EL KHOURY) ...................................................... 161 Raisonnement clinique ............................................ 312
Matériel d’échographie ............................................ 161 Stratégie diag nostique en imagerie ......................... 313
Image échographique .............................................. 161 Concordance des informations recueillies............... 316
Modes échographiques et applications ................... 162nostique en imagerie
Technique de l’examen échographique interventionnelle ................................................... 316
mammaire ............................................................. 170 Masse palpable et situations cliniques
Corrélation de l’échographie particulières .......................................................... 319
avec la mammographie et l’IRM ........................... 178 Conduite à tenir devant une adénopathie axillaire....... 328SOMMAIRE IX
Définir le problème .................................................. 328 Tomodensitométrie .................................................. 409
Examen clinique....................................................... 329 IRM .......................................................................... 409
Stratégie diag nostique d’imagerie ........................... 329 Iconographie et compte rendu .................................... 413
Gammes diag nostiques ........................................... 333 Stratégie interventionnelle ........................................... 413
Prélèvements ........................................................... 333 Quand privilégier la cytoponction ? ......................... 413
Diag nostics étiologiques .......................................... 333 Quand privilégier la biopsie ? .................................. 413
Conduite à tenir devant une anomalie de la plaque Micro- ou macrobiopsies ? ...................................... 413
aréolomamelonnaire ................................................ 336 Nombre de prélèvements ........................................ 413
Analyse clinique ....................................................... 336 Corrélations radiopathologiques .................................. 414
Différents examens et stratégie en imagerie ............ 338 Repérages pré- opératoires .......................................... 414
Inversion du mamelon ............................................. 339 Repérage cutané ..................................................... 414
Modifications dermatologiques de la plaque Repérage par fil métallique ...................................... 414
aréolomamelonnaire 340 Repérages pré- opératoires à l’aide de colorants .... 418
Masse palpable sous- aréolaire ................................ 346é- es isotopiques .................. 420
Conduite à tenir devant un écoulement Imagerie de la pièce opératoire ............................... 420
mamelonnaire .......................................................... 346 Techniques de repérage en cours d’étude .............. 421
Analyse clinique ....................................................... 348 Destruction tumorale percutanée ................................ 421
Prise en charge et stratégie en imagerie ................. 350
Chapitre 9 Bilan d’extension d’un cancer du sein Stratégie diag nostique selon le type
(A. TARDIVON) .................................................................. 424d’écoulement ........................................................ 357
Bilan d’extension locorégionale (cancer opérable Diag nostics étiologiques .......................................... 360
d’emblée) ................................................................. 424Conduite à tenir devant un sein inflammatoire ............ 364
Topographie lésionnelle ........................................... 424Définition et fréquence du problème clinique .......... 364
Taille du cancer ........................................................ 425Conduite du raisonnement ...................................... 364
Cancer unique ou cancers multiples (sein Imagerie diag nostique initiale .................................. 364
homolatéral) .......................................................... 428Stratégie de prise en charge et place
de l’interventionnel ............................................... 369 Statut ganglionnaire ................................................. 432
Apport de l’IRM ....................................................... 370 Sein controlatéral ..................................................... 435
Étiologie ................................................................... 374 Bilan d’extension générale ........................................... 437
Conclusion générale .................................................... 383 Indications, patientes asymptomatiques ................. 437
Outils........................................................................ 437
Chapitre 8 Sénologie interventionnelle (A. TARDIVON
Penser à réévaluer le bilan d’extension
et A. JALAGUIER- COUDRAY) ............................................... 385
locorégionale ........................................................ 438
Indications 385 Prise en charge des patientes : plan cancer
Lésions classées catégorie BI- RADS 2 (bénin) 2014-2019 ............................................................... 440
de l’ACR ............................................................... 385
Historique ................................................................ 440RADS 3
Plan cancer 2014-2019 ........................................... 440
(probablement bénigne) de l’ACR ........................ 386RADS 4 Chapitre 10 Traitements des cancers du sein :
(nature indéterminée) de l’ACR ............................ 386 radiothérapie, chimiothérapie
Lésions classées catégorie BI- RADS 5 et hormonothérapie ................................................... 444
(typique de malignité) de l’ACR 386 Radiothérapie pour un cancer du sein : un traitement
Organisation et prise en charge en sénologie sur mesure (Y. KIROVA) ............................................. 444
interventionnelle ...................................................... 386 Impact de la radiothérapie sur la récidive locale
Sécurité et hygiène .................................................. 387 et la survie globale ................................................ 444
Désinfection et protection du matériel de guidage ... 388 Effets secondaires de la radiothérapie .................... 445
Désinfection cutanée, port de gants ........................ 388 Techniques d’irradiation........................................... 445
Autres règles de sécurité ......................................... 388 Traitements médicaux (P.H. COTTU, L. ZELEK
Patiente et hémostase ................................................. 388 et V. DIÉRAS) .............................................................. 451
Anti- agrégants plaquettaires ................................... 388 Facteurs pronostiques, prédictifs
Antivitamines K ........................................................ 388 et chimiothérapie .................................................. 451
Anesthésie locale ......................................................... 389 Traitements endocriniens ......................................... 456
Indications ............................................................... 389 Thérapies ciblées ..................................................... 460
Anesthésiques locaux .............................................. 389 Référentiels de traitement........................................ 464
Réalisation de l’anesthésie locale ............................ 389
Chapitre 11 Imagerie du sein traité (A. TARDIVON) .......... 470Techniques de prélèvements ....................................... 390
Imagerie après chirurgie : pathologie bénigne ............. 470Cytologie.................................................................. 390
Biopsies ................................................................... 392 Après réduction mammaire ..................................... 470
Exérèse monobloc ................................................... 392 Après chirurgie conservatrice .................................. 471
Techniques de guidage ................................................ 393 Imagerie après chirurgie : pathologie maligne ............. 476
Stéréotaxie ............................................................... 393ès chirurgie
Échographie............................................................. 401 d’un cancer canalaire in situ ................................. 476X SOMMAIRE
Imagerie après chirurgie d’un cancer avec histologie Quelles sont les particularités médicolégales
du dépistage organisé ? .......................................... 519définitive bénigne ................................................. 478
Quelles sont les responsabilités du premier ès chirurgie non in sano ...................... 479
lecteur ? ................................................................ 520Imagerie des implants mammaires .............................. 481esponsabilités du second Topographie de l’implant mammaire ....................... 481
lecteur ? 521Types d’implants ...................................................... 481
Quelles sont les responsabilités du médecin Imagerie des implants : résultats normaux .............. 481
coordonnateur ? ................................................... 522Imagerie des complications des implants esponsabilités de la structure en silicone ............................................................. 483
de gestion et de son président ? .......................... 522Problématique des implants de marque PIP ........... 490
Quelles responsabilités en matière d’imagerie Imagerie après reconstruction mammaire
sénologique interventionnelle ? ............................... 522
(hors implants) ......................................................... 494
Quel doit- être le positionnement du médecin
Imagerie après reconstruction par lambeau
interventionnel ? ................................................... 522
myocutané ............................................................ 494
Que penser des précautions d’hygiène nécessaires
Reconstruction par lambeau cutanéograisseux ...... 495
en sénologie interventionnelle ? ........................... 523
Greffe graisseuse (lipofilling) .................................... 495 Quelle information fournir aux patientes
Complications précoces après chirurgie ..................... 496 523
Imagerie après traitement conservateur Quelles précautions prendre
(radiothérapie du sein) ............................................. 497 pour l’acheminement des prélèvements ? ........... 523
Cytostéatonécrose inflammatoire ............................ 498 Au- delà de la consultation pré- acte, va-t-on vers
Morphée du sein radio- induite ................................ 500 une consultation de suivi post- acte ? ................... 523
Rappel de l’irradiation (radiation recall) ................... 500 Quelle est la répartition des responsabilités
Imagerie du cancer sous traitement 500 en cas de repérage radiologique pré- opératoire
Évaluation radiologique initiale 500 imparfait ? ............................................................. 524
Évaluation pendant le traitement ............................. 501 Quels sont les enjeux médicolégaux des réunions
Surveillance après traitement d’un cancer du sein : de concertation pluridisciplinaire ? ......................... 524
récidives locales ...................................................... 508 Comment le radiologue doit-il participer
aux RCP ? 524
Chapitre 12 Aspects médicolégaux de la radiologie Quelles sont les conséquences des RCP en termes
sénologique (V. HAZEBROUCQ) ....................................... 515 de responsabilité ? ............................................... 524
Les fondamentaux de la responsabilité médicale Que doit- on connaître des pièges de la dynamique
du radiologue sénologue ......................................... 515 des groupes ? ....................................................... 525
La responsabilité indemnitaire ................................. 516
La responsabilité pénale .......................................... 519 Liste des principales abréviations ............................... 527
La responsabilité ordinale ........................................ 519 Index ............................................................................... 529À la mémoire de Bernard et Françoise,
À Sido,
À d’autres vies que la mienne…..
Mes plus vifs remerciements :
À Henri Nahum pour m’avoir offert cette aventure,
Aux auteurs et collègues qui ont participé à cet ouvrage,
Au Docteur Émilie Aubert pour sa relecture enthousiaste et critique,
À Mme Béatrice Brottier pour son aide efficace et bienveillante.
Personne n’apprend que par lui-même et pour lui-même en vue de sa
seule utilité, contrairement à l’illusion qu’entretient l’individualisme
contemporain.
APPRENDRE,
c’est toujours apprendre de quelqu’un
pour transmettre à quelqu’un.
Marcel Gauchet Éditorial
La collection « Imagerie médicale » a presque trente ans. Sans complaisance et sans fausse modestie, on peut porter un regard sur ces trois
décennies. Les ouvrages se sont adaptés à la véritable révolution accomplie par l’imagerie médicale ; de précis destinés à définir des arbres de
décision, ils sont devenus de véritables sommes couvrant tous les domaines de la pathologie ; ils ont su rester fidèles à cette radiologie clinique,
défendue depuis plusieurs décennies par ceux qui se veulent médecins-radiologues et pas seulement techniciens.
Le succès des ouvrages de la collection ne se dément pas ; plusieurs d’entre eux ont été réédités. Ils ont su maintenir l’édition radiologique
française face à la concurrence de l’excellence américaine.
La qualité des ouvrages doit beaucoup à la collaboration étroite avec l’équipe de Flammarion Médecine-Sciences dirigée avec la
compétence et l’exigence que l’on sait par Madame le Docteur Andrée Piekarski. Il n’est pas possible de citer tous les membres de cette équipe grâce
auxquels la collection a su s’adapter aux progrès croissants de l’édition radiologique ; je ne saurais pourtant oublier Évelyne Magne dont le
professionnalisme et la disponibilité sont au-dessus de tout éloge.
Une page nouvelle s’ouvre puisque Lavoisier a pris le relais de Flammarion. La motivation d’Emmanuel Leclerc, l’enthousiasme de Fabienne
Roulleaux, la compétence de Béatrice Brottier, la disponibilité de Françoise Antoine sont gages de succès. Qualité médicale et perfection
éditoriale se maintiendront et s’amélioreront.
Henri Nahum Préf ace
Voici de nombreuses années, lors d’un congrès sur le cancer du sein, un oncologue de renom présentait lors d’une session multidisciplinaire les
bénéfices de l’allongement de la durée des chimiothérapies adjuvantes et les effets secondaires attendus de ces nouveaux protocoles. A la fin de
sa présentation, l’oratrice qui lui succéda, radiosénologue, s’adressa à lui en ces termes : « Monsieur, j’admire votre travail, mais je suis heureuse
de faire mon métier. Car mon espoir est que les progrès de ma spécialité permettront à un grand nombre de femmes de ne pas avoir recours à ces
protocoles grâce à une prise en charge de leur cancer à un stade précoce. » Cette anecdote montre à quel point la radiosénologie peut passionner
ses acteurs en leur offrant un rôle de premier plan, non plus uniquement dans l’établissement du diagnostic, mais aussi en impactant directement
sur les taux de guérison et de survie grâce des techniques d’imagerie sans cesse améliorées, autorisant des dépistages de plus en plus précoces.
Anne Tardivon est de celles-là : passionnée entre les passionnées, le Docteur Tardivon a tracé sa brillante carrière dans deux des plus grandes
institutions françaises et internationales en matière de cancérologie du sein. Durant les vingt-cinq dernières années, elle a initié ou accompagné
tous les développements de la radiosénologie en en dominant tous les outils – mammographie, échographie, IRM – et toutes les techniques de
sénologie interventionnelle. Elle a publié ses travaux dans les plus prestigieuses revues, enseigné sur tous les continents, formé une génération
de radiologues… jusqu’à se rendre à l’évidence qui guette tous les leaders médicaux : il était temps d’organiser ce savoir, de le classer et de le
partager. Ainsi naquit la nécessité de ce livre sur l’imagerie du sein, où elle a sollicité, pour certains chapitres, les meilleurs experts dans chaque
domaine.
La mise en place du dépistage national du cancer du sein et le doublement de l’incidence des cancers du sein en 30 ans (de 25 000 à
52 000 nouveaux cas par an en France) font que la sénologie est devenue une activité majeure de la radiologie : le radiologue est indispensable
à toutes les étapes de la prise en charge d’une patiente porteuse d’une pathologie mammaire. Grâce à la sénologie interventionnelle, la chirurgie
d’exérèse à visée diagnostique a disparu ; le diagnostic des lésions bénignes repose entièrement sur la radiologie et l’histologie. La
responsabilité du radiologue est lourde : qui n’a jamais hésité à classer une image en ACR 3 ou ACR 4 ? Comment prélever une image d’accès difficile ?
Comment expliquer au clinicien qu’une biopsie au résultat rassurant ne doit pas faire arrêter les investigations si l’histologie et l’imagerie sont
discordantes ? Ce livre vous apportera les réponses à toutes ces questions et à bien d’autres, en envisageant toutes les étapes du diagnostic
d’une anomalie mammaire et leurs pièges.
Mais que dire alors de ce parcours de plus en plus long qu’empruntent les patientes chez qui on diagnostique, traite, puis surveille un cancer
du sein ? En douze chapitres, Anne Tardivon et ses co-auteurs vont vous accompagner sur un chemin parallèle, celui du radiologue qui prend en
charge ces patientes. Ce livre vous aidera à parfaire votre pratique technique dans tous les domaines, diagnostique et interventionnel, mais aussi
a gérer les patientes souvent angoissées par leur entrée dans la maladie. Qui n’a jamais eu de difficultés à annoncer une image manifestement
maligne ? Comment dire à une patiente que sa tumeur n’a pas bien répondu à la chimiothérapie tout en préservant une zone d’espoir ? De tous
les cancers féminins, le cancer du sein est celui qui est associé aux plus de craintes et de croyances, parfois fantasmatiques. La connaissance de
tous les domaines de la radiosénologie est certes indispensable, mais la prise en charge d’une patiente traitée pour un cancer du sein impose de
dominer aussi toutes les phases des traitements qui sont exposés en détail dans ce livre, qu’il s’agisse de chirurgie ou de traitements médicaux.
Enfin, les radiologues sont perpétuellement confrontés à l’ensemble des cancérologues, en particulier dans le cadre des réunions de
concertation pluridisciplinaire (RCP) où la présence du radiologue fut rendue obligatoire dès le premier plan Cancer en 2003. Dans le cadre de ces RCP,
l’apport du radiosénologue sera d’autant plus déterminant qu’il maîtrise les principes des différents traitements systémiques, chimiothérapie
ou traitements ciblés, qu’il connaît les effets de la radiothérapie, mais aussi les techniques de remodelage du sein après traitement conservateur
ou de reconstruction après mastectomie. Initialement conçu pour les radiologues, ce livre s’adresse aussi aux non-radiologues, plus
spécifiquement aux cancérologues spécialisés en sénologie, qu’ils soient chirurgiens, oncologues médicaux ou radiothérapeutes. Nul doute que ce
remarquable travail soit appelé à devenir l’ouvrage de référence en imagerie du sein, tant sa lecture va contribuer à transformer chaque radiologue
en radiosénologue. Quant à moi, en refermant cet ouvrage, je me suis promis que si je débutais une nouvelle carrière, je serai radiosénologue.
Docteur Krishna B. Clough
Chirurgien
Institut du Sein, ParisChapitre 1
Corrélations pathologie- imagerie
Anne TARDIVON et Anne VINCENT- SALOMON
L’anatomopathologie et l’imagerie vont de pair et sont indisso- pour proposer une gamme diag nostique. De fait, en ré- inversant la
ciables pour comprendre la formation des lésions que nous détec- terminologie, le radiologue joue pleinement son rôle pour confirmer
tons en imagerie. De plus, les corrélations radio- histologiques sont la concordance diag nostique des prélèvements qu’il a effectués. Ce
entrées dans notre quotidien avec le développement des prélève- chapitre déclinera successivement, le tissu mammaire normal, les
ments percutanés guidées par imagerie. C’est volontairement que hypothèses actuelles en cancérogenèse, la pathologie bénigne, les
nous avons inversé la formule en écrivant corrélations pathologie- lésions frontières et, enfin, les principaux types de cancers
(morphoimagerie et que ce chapitre précède tous ceux consacrés à la sémio- logie, biologie, génomique). Contrairement aux autres chapitres, les
logie radiologique. Le but de cette inversion est de sensibiliser le références apparaîtront au fil des différentes entités présentées et,
radiologue au fait que connaître l’anatomopathologie, c’est appré- si nous n’avions qu’une référence à vous conseiller, il s’agirait de
hender la topographie anatomique d’une lésion mammaire détectée l’ouvrage publié par la Word Health Organization (WHO) en 2012
then imagerie et comprendre les signes radiologiques qui en découlent (WHO classification of tumours of the breast, 4 edition).2 IMAGERIE DE LA FEMME : SÉNOLOGIE
UNITÉ TERMINALE DUCTOLOBULAIRE [1] LES ANOMALIES MOLÉCULAIRES PRÉDOMINENT
SUR LA TOPOGRAPHIE !
Les lésions mammaires bénignes ou malignes sont
vraisemblablement toutes développées dans l’unité terminale ductolobulaire Il existe deux grands types de prolifération cellulaire épithéliale
(UTDL). L’UTDL correspond à une structure lobulaire fonction- anormale in situ (canalaire ou lobulaire) et plus de dix- huit types de
nelle, constituée par un ductule (canal) terminal, collecteur de plu- prolifération infiltrante.
sieurs acini entourés d’un tissu de soutien appelé tissu palléal. Les Il serait logique de penser que le siège anatomique soit le
criacini se drainent dans un canal avec une portion dite intralobulaire ; tère déterminant de leur appellation. Cependant, les données
biopuis une portion extralobulaire (Figure 1-1). Que l’on regarde les logiques, de plus en plus précises, ont permis de comprendre que
acini d’un lobule ou d’un segment canalaire, l’architecture micro- toutes les proliférations épithéliales se développent au niveau de
scopique est la même avec, du centre vers la périphérie, une lumière l’UTDL et à partir des cellules luminales. Les cellules anormales
assurant le drainage des sécrétions (en fonction de l’imprégnation naissant au niveau de l’UTDL peuvent soit rester dans la portion
hormonale ou en période de lactation), une assise de cellules épi- canalaire en suivant la lumière vers le mamelon via l’arbre
galactothéliales mammaires dites luminales , puis une assise de cellules phorique, soit progresser de manière rétrograde en venant combler la
myo- épithéliales en position dite basale , sous- tendues en dehors lumière des acini du lobule. Ce raisonnement est également valable
par la membrane basale. Un immunomarquage de la p63 (marquage pour une prolifération lobulaire qui peut rester dans la lumière des
nucléaire) ou de l’actine musculaire lisse (marquage cytoplasmique) acini, comme venir coloniser la lumière du canal de drainage
(extenpermet de mettre en évidence ces cellules (Figure 1-2). La couche de sion appelée pagétoïde : la prolifération cellulaire s’étend entre les
cellules myo- épithéliales est continue au niveau des ductules termi- cellules luminales et les cellules myo- épithéliales basales). Le siège
naux et des canaux et plus discontinue au niveau lobulaire. À chaque anatomique ne suffit donc pas à définir le type cellulaire qui
prolicycle, les lobules et les cellules épithéliales augmentent en nombre fère et se transforme.
puis diminuent, ce va- et- vient suggérant que ces cellules détiennent De nombreuses altérations moléculaires caractérisent chaque
d’importantes capacités de renouvellement hormono- dépendantes à type tumoral. Les carcinomes lobulaires in situ ou infiltrants sont
partir de la puberté. Cette plasticité suggère l’existence de cellules reconnus sur le plan morphologique comme constitués de cellules
progénitrices . L’identification de ces cellules est difficile sur les carcinomateuses non cohésives (non adhérentes). Cela peut être
coupes tissulaires. Néanmoins, si l’on regarde de plus près, en s’ai- appréhendé au microscope en mettant en évidence un espace clair
dant d’immunomarquages (cytokératines, MUC1, CD44 et CD24 entre les cellules (absence d’adhérence intercellulaire =
proliféraentre autres), on observe une structure hiérarchisée où les cellules tion lobulaire) (Figure 1-4). L’adhérence intercellulaire est
assules plus différenciées et matures exprimant les cytokératines 8/18 et rée, entre autres, par la présence de la protéine E- cadhérine . Son
MUC1 sont associées à des cellules, peu nombreuses, qui pourraient expression peut être recherchée à l’aide d’un immunomarquage
correspondre aux cellules progénitrices bipotentes en voie de dif- anti- E- cadhérine. L’E-cadhérine est une protéine d’adhérence
interférenciation épithéliale qui co- expriment CD44, CD24, les cytoké- cellulaire dont l’expression est perdue dans la grande majorité des
ratines 5/14 et 8/18/19 (Figure 1-3). L’existence de réelles cellules proliférations de type lobulaire. Cette protéine possède un domaine
souches avec une capacité d’autorenouvellement reste controversée, extramembranaire et un domaine intramembranaire qui lie le
syscar celles- ci sont difficiles à identifier et à caractériser, en particulier tème d’adhérence intercellulaire au cytosquelette d’actine et les
celsur des coupes tissulaires. Leur analyse reste plutôt du domaine de la lules voisines entre elles au niveau des jonctions adhérentes. Si cet
recherche que de la pratique diag nostique. immunomarquage est négatif, on décrira une prolifération de type
lobulaire (Figure 1-5). La présence presque constante de la
prolifération aux niveaux des acini lobulaires a fait proposer initialement le
terme de carcinome lobulaire.
BIBLIOGRAPHIE
1. Hovey RC, Trott JF. Morphogenesis of mammary gland
development. Adv Exp Med Biol, 2004, 554 : 219-228.1
2
Figure 1-3 Caractéristiques phénotypiques des cellules épithé-Figure 1-1 Unité terminale ductolobulaire . Versant canalaire : canal
extralobulaire (flèche), canal intralobulaire (double flèche). Versant liales et myo- épithéliales. Cellule épithéliale (1, rectangle noir) :
noyau : RO, RP, GATA3 ; cytoplasme : KRT7, KRT5-18, KRT5-6-lobulaire : lobule (cercle) constitué d’acini (têtes de flèche) entourés de
tissu palléal de soutien (astérisque). 14, E-cadhérine, MUC1, KIT, Bcl-2. Cellule myo-épithéliale basale
(2, rectangle blanc) : noyau p63 ; cytoplasme : actine musculaire lisse,
KRT5/6/14, CD10, E-cadhérine, EGFR, cavéolines 1 et 2, ostéonectine,
maspine, calponine, α - et α -intégrines, β -intégrines, laminale, β -FGF.
1 6 4 4
a
a
b
Figure 1-2 Immmunomarquage des cellules myo- épithéliales
(actine musculaire lisse). a) Hyperplasie canalaire simple (flèche).
b) Hyperplasie lobulaire in situ (astérisque). La positivité (couleur brune
dans le cytoplasme des cellules myo- épithéliales) traduit le respect de la
couche de cellules myo- épithéliales et le caractère strictement in situ des b
deux proliférations.
Figure 1-4 Cellules carcinomateuses non cohésives
(prolifération de type lobulaire). a) Prolifération lobulaire in situ (flèches). b)
Prolifération lobulaire infiltrante. Les cellules présentent un espace clair
entre elles, traduisant leur perte de cohésion intercellulaire (flèches).
a b
Figure 1-5 Immunomarquage de l’E- cadhérine . a) Immunomarquage positif dans un cancer canalaire in situ. b) Immunomarquage négatif
(astérisque) : prolifération lobulaire. Structures canalaires normales (flèche).4 IMAGERIE DE LA FEMME : SÉNOLOGIE
TNS de bas grade. Il existerait donc bien un continuum lésionnel CANCÉROGENÈSE [2, 3, 4, 5, 6]
pour les lésions de bas grade dont le stade initial serait la
métaplasie cylindrique atypique (ou atypie épithéliale plane) caracté-HYPOTHÈSE DU CONTINUUM LÉSIONNEL
POUR LES MALADIES LUMINALES DE BAS GRADE risée par un remplacement des cellules luminales normales par
ET RÉCEPTEURS DES ŒSTROGÈNES POSITIFS des cellules épithéliales de forme cubique ou cylindrique avec
des noyaux ronds et hyperchromatiques, qui ont perdu leur
polaLes lésions précurseurs des carcinomes in situ et infiltrants de
risation par rapport à la lumière centrale, définissant ainsi des
haut grade et récepteurs des œstrogènes négatifs restent inconnues.
atypies de bas grade (Figures 1-7 et 1-8). Des secrétions faisant
Plusieurs types d’observations cliniques, morphologiques et
biosaillie dans la lumière sont fréquemment observées au pôle
apilogiques suggèrent l’existence d’un continuum lésionnel pour la
cal des cellules.
carcinogenèse mammaire de bas grade. Néanmoins, il n’existe pas
En revanche, il est désormais clair que l’entité hyperplasie cana-de modèle biologique permettant de récapituler entièrement
l’hislaire simple n’a rien en commun avec l’HCA. L’hyperplasie cana-toire naturelle de la maladie et la nouvelle classification de
l’Orlaire simple serait une prolifération de cellules épithéliales mixtes ganisation mondiale de la santé (OMS), publiée en 2012, révise
exprimant les cytokératines 8/18/19 et 5/6/14, alors que les pro-ce modèle de carcinogenèse de bas grade. Parce que ces lésions
liférations épithéliales des HCA et des CCIS sont uniformément sont observées à des âges progressivement croissants lors de
chirurcytokératines 8/18/19+. De plus, les anomalies cytogénétiques gies mammaires, l’hypothèse du continuum lésionnel a été avancée
constatées dans l’hyperplasie simple sont distribuées de manière pour expliquer la progression d’un tissu mammaire normal vers un
aléatoire alors que ces altérations sont récurrentes et clonales dans cancer infiltrant pour les maladies carcinomateuses. De plus, selon
l’HCA et le CCIS.les stades, étaient fréquemment retrouvées associées une
hyperplasie canalaire atypique (HCA) à un cancer canalaire in situ (CCIS)
et une composante in situ à un cancer infiltrant. Cette hypothèse HYPOTHÈSE DES CELLULES PROGÉNITRICES
s’appuyait également sur le suivi de femmes opérées de lésions DE LA GLANDE MAMMAIRE
canalaires atypiques et sans traitement complémentaire, montrant
Un second concept a été décrit plus récemment : celui de la cel-un sur- risque de développer un cancer par rapport aux femmes sans
lule souche/progénitrice. Les deux lignées cellulaires différenciées, prolifération atypique. Ce continuum partirait d’une HCA (âge au
diag nostic autour de 45 ans) où l’on observe, outre la prolifération, lignée myo- épithéliale (actine musculaire lisse+) et lignée
épithél’apparition d’atypies architecturales et cytonucléaires confinées à liale glandulaire (cytokératines 8/18/19+), proviendraient d’une
cellule souche indifférenciée et de cellules progénitrices capables de une portion d’un canal, puis évoluant vers un CCIS (âge au
diagnostic autour de 55 ans) par le développement d’une prolifération s’engager dans l’une des deux voies de différenciation et
caractéricellulaire, mais sans franchissement de la membrane basale. Dans sées par l’expression des cytokératines 5 et 14 (Figure 1-9).
un certain nombre de cas, encore imprévisibles actuellement, ces
lésions évolueraient vers un cancer canalaire infiltrant de type non
spécifique (CCI-TNS) (âge au diag nostic autour de 60 ans) avec
un franchissement de la membrane basale par les cellules
cancéBIBLIOGRAPHIE
reuses et une disparition des cellules myo- épithéliales (Figure 1-6).
Les événements permettant la transition du CCIS vers le CCI res- 2. Dupont WD, Page DL. Risk factors for breast cancer in women
tent très mal connus. Il est très vraisemblable que l’accumulation with proliferative breast disease. N Engl J Med, 1985, 312 : 146-151.
d’anomalies moléculaires des cellules épithéliales, du stroma et des 3. Polyak K. Breast cancer : origins and evolution. J Clin Invest,
2007, 117 : 3155-3163.cellules myo- épithéliales concourt à cette transition.
4. Boecker W, Moll R, Dervan P et al. Usual ductal hyperplasia of Les études de suivi ont bien démontré que ce continuum
the breast is a committed stem (progenitor) cell lesion distinct from lésionnel n’était pas inéluctable (risque relatif de 4-5) et qu’il
atypical ductal hyperplasia and ductal carcinoma in situ. J Pathol, constituait un marqueur de risque du tissu mammaire dans son
2002, 198 : 458-467.
ensemble, les cancers ne se développant pas forcément dans la 5. Petersen OW, Polyak K. Stem cells in the human breast. Cold
topographie de la biopsie chirurgicale ayant découvert l’atypie. Spring Harb Perspect Biol, 2010, 2 : a003160.
Plus récemment, les études génomiques ont montré des modifi- 6. Bombonati A, Sgroi DC. The molecular pathology of breast
cancations génomiques communes entre l’HCA, le CCIS et le CCI- cer progression. J Pathol, 2011, 223 : 307-317.CORRÉLATIONS PATHOLOGIE- IMAGERIE 5
Tissu
40 ansnormal
Métaplasie
cylindrique 45 ans
atypique
Hyperplasie
50 ansatypique
a b
CCIS
55 ansde bas grade
Cancer
60 ansinfltrant
de bas grade
Membrane basale
Cellules myo-épithéliales
Cellules épithéliales c d
Figure 1-6 Continuum lésionnel : filière du bas grade. Figure 1-7 Filière du bas grade : histologie. a) Métaplasie
cylindrique atypique (flèche). b) Hyperplasie canalaire atypique (flèches)
dans un contexte de métaplasie cylindrique atypique. c) Cancer canalaire
in situ de bas grade : arches rigides (flèche) d’une prolifération cellulaire
créant des pseudo- lumières (astérisque). d) Cancer canalaire infiltrant de
type non spécifique de bas grade : les cellules cancéreuses (flèche) ont
infiltré le tissu mammaire (astérique : adipocyte) et miment une
architecture normale en s’organisant en tubes.
Figure 1-8 Métaplasie cylindrique . a) Méta plasie simple. Le ductule reste de contours souples
et les cellules ont des contours cytoplasmiques indistincts, les noyaux sont cylindriques et restent
polarisés. b) Métaplasie atypique. Le ductule est distendu et tapissé par des cellules dont les noyaux
sont arrondis et perdent parfois leur polarité.
Cellule souche
CD44+, CD24–, RO–
Autorenouvellementa
Cellule progénitrice
bipotente
CD44+, CD24–, RO–
Cellule progénitrice Cellule progénitrice
luminale myo-épithéliale
CD44–, CD24+, CD44+, CD24–,
CK 5/6+, CK 8/18+ CK 5/6+, CK 8/18–
Cellule luminale Cellule myo-épithéliale
CK 5/6–, CK 8/18+ CK 5/6–, CK 8/18–
RO+, Muc1+ RO–, AML+
Figure 1-9 Hypothèse de la hiérarchie des cellules progénitrices
de la glande mammaire. AML : actine musculaire lisse ; CK :
cytob kératine ; RO : récepteurs des œstrogènes.6 IMAGERIE DE LA FEMME : SÉNOLOGIE
t-il au niveau de la lumière des acini lobulaires dont la lumière va se PATHOLOGIES BÉNIGNES
dilater. Lorsque cette dilatation est importante, les acini deviennent
MASTOPATHIE FIBROKYSTIQUE [7, 8, 9, 10] coalescents entre eux pour ne plus former qu’un kyste unique. Les
kystes sont délimités par une double assise myo- épithéliale et
épiLa mastopathie fibrokystique (MFK) représente l’entité bénigne théliale. La couche de cellules épithéliales peut être en métaplasie
la plus fréquente en pathologie mammaire, avec un spectre lésionnel apocrine . En cas d’hyperplasie associée (augmentation du nombre
allant de modifications a minima des structures normales du sein de couches de cellules épithéliales), on observe de petites touffes
à des lésions plus marquées. Elle est classiquement constituée par papillaires se projetant dans la lumière des kystes. En imagerie, les
plusieurs types d’anomalies associées entre elles à des degrés divers kystes simples ne posent aucun problème diag nostique : masses
et en proportions variées : de la fibrose, des kystes, de l’adénose, de forme simple (ronde ou ovale) et de contour circonscrit, quelle
des cicatrices radiaires et une hyperplasie canalaire. Cette richesse que soit la modalité d’imagerie ; anéchogènes avec renforcement
histologique exprime le spectre des réponses possibles du tissu postérieur et sans paroi perceptible en échographie ; en hypersignal
mammaire à l’imprégnation hormonale et à l’alternance de phases franc en pondération T2 et sans prise de contraste après injection
de croissance et d’involution. en IRM. La métaplasie associée peut être évoquée en échographie
devant un groupement de microkystes ou devant des kystes à paroi
Kystes (Figures 1-10 et 1-11)
discrètement épaissie et peu échogène, dont le versant interne reste
Les kystes sont probablement dus à une hyperplasie canalaire concave et parallèle au bord pariétal externe ou prend un aspect « en
simple qui, en diminuant la lumière des canaux, ralentit le drainage dentelle ». Parfois, leur paroi peut se calcifier avec un aspect en
des sécrétions lobulaires ; on les observe fréquemment entre 35 et « coquille d’œuf » en mammographie et être responsable
d’atténua50 ans, rarement après 60 ans. Ainsi un liquide de stase s’installe- tions en échographie.
a b
c d
Figure 1-10 Kystes avec métaplasie apocrine . a et b) Dilatation d’acini lobulaires, siège d’une
métaplasie apocrine (flèches). Calcification (astérisque). c) Échographie. On devine un épaississement
pariétal peu échogène avec un bord interne concave (flèche). d) Échographie. Groupement de
microkystes sans composante solide associée (cercle).CORRÉLATIONS PATHOLOGIE- IMAGERIE 7
a b c
g
e
fd h
Figure 1-11 Kystes. a- c) Histologie . Dilatation de la cavité d’acini lobulaire (astérisques) avec un liquide de stase avec calcifications (flèches).
d) Mammographie , incidence oblique externe. Masses de forme ronde et de contour circonscrit (flèches). e et f) Échographie . Masses anéchogènes,
sans paroi perceptible (flèches blanches), avec renforcement des échos postérieurs (flèche noire). g et h) IRM , en pondérations T1 (g) et T2 (h). Masse
en isosignal en T1 par rapport à la glande (g, flèches) et en hypersignal franc en T2 homogène (h, flèches).8 IMAGERIE DE LA FEMME : SÉNOLOGIE
Adénose Adénose slérosante
Elle correspond à l’hypertrophie d’un lobule dont le tissu palléal, L’adénose est une hyperplasie (augmentation) du nombre des
en devenant fibreux, déforme et comprime les acini qui prennent alors acini lobulaires. Les lobules sont volontiers modifiés par une
métaun aspect désorganisé. En imagerie, elle peut se traduire par une dis-plasie cylindrique et/ou une adénose sclérosante. La métaplasie
torsion architecturale en mammographie, par une masse ou une plage cylindrique (blunt duct adenosis des Anglo- Saxons) correspond à
hypo- échogène et de contour irrégulier en échographie. En IRM, ce des microdilatations des acini bordés par une couche de cellules
type de lésion peut se rehausser après injection (Figure 1-13).épithéliales de forme cylindrique ou cubique. Les noyaux restent
Pour toutes ces lésions (adénose simple, sclérosante, métaplasie cylindriques et en position basale. Les cytoplasmes sont mal définis
cylindrique) des calcifications sont fréquemment présentes dans la et les noyaux sont tassés les uns contre les autres. Il existe souvent
lumière des acini : calcifications avec phénomène de sédimentation ou une hernie apicale du cytoplasme (Figure 1-12).
punctiformes régulières, épousant la lumière des acini lobulaires (voir
Figure 1-12).
a b
c d
Figure 1-12 Adénose avec calcifications . a et c) Histologie. Hypertrophie en taille d’un lobule
avec augmentation du nombre de ses acini (flèches). Des calcifications (en foncé) sont présentes dans
la lumière des acini. b et d) Radiographies de prélèvements. Noter en (d) le surcroît de densité (cercle),
associé aux calcifications et en rapport avec l’hypertrophie lobulaire (c).CORRÉLATIONS PATHOLOGIE- IMAGERIE 9
a b c
d e f
Figure 1-13 Adénose sclérosante . a) Macroscopie : tissu focalement « dur » entre les pinces. b et c) Histologie. Hypertrophie d’un lobule (flèches)
aux dépens du tissu palléal fibreux (astérisques). d) Mammographie (agrandissement). Distorsion architecturale (cercle) avec de fines calcifications
associées. e) Échographie. Plage hypo- échogène mal limitée et de contour irrégulier (flèches). f) IRM, coupe axiale soustraite après injection de sels de
gadolinium. Rehaussement sans masse de distribution focale et de contour irrégulier (cercle).10 IMAGERIE DE LA FEMME : SÉNOLOGIE
a b
d e
c fg
Figure 1-14 Cicatrice radiaire . a) Histologie. Le centre élastosique (cercle) est responsable d’une attraction
progressive du tissu normal environnant (flèches). b) Lésion plane. Suivant l’axe du rayon x, la distorsion sera plus ou moins
visible (dans cet exemple, elle est bien visible de face et vue « en fuite » de profil). c) Mammographie, incidence de
face. Distorsion architecturale (cercle) avec aspect de spicules clairs graisseux (décrite comme une « étoile noire »). d et
e) Échographie, plans axial (d) et sagittal (e). Plage nodulaire hypo- échogène de contour indistinct (cercle). f et g) IRM,
coupes axiales en pondération T1 (f) et après injection de sels de gadolinium (g). Distorsion focale du bord antérieur
de la glande (signe de la tente) en pondération T1 (f, cercle) et rehaussement focal précoce après injection (g, flèche).CORRÉLATIONS PATHOLOGIE- IMAGERIE 11
Cicatrice radiaire être perceptible sur les séquences anatomiques avant injection ; après
injection, on décrit soit une absence de rehaussement, soit un
rehausLa cicatrice radiaire, ou centre prolifératif d’Aschoff , se caractérise
sement focal aspécifique (Figure 1-14). De ce fait, l’IRM n’est pas un par un centre scléro- élastosique responsable de l’attraction lente et
prooutil utile pour différencier une cicatrice radiaire d’un cancer cana-gressive des canaux et lobules et du tissu fibreux adjacent. Le terme de
laire infiltrant bien différencié (type tubuleux).lésion sclérosante complexe est réservé aux cicatrices radiaires
supracentimétriques. Elles s’observent entre 40 et 60 ans, rarement avant
Hyperplasie canalaire simple
30 ans. En macroscopie, l’aspect est similaire à celui d’un petit cancer
étoilé, avec un centre rétracté et pâle et des spicules périphériques ; L’hyperplasie épithéliale canalaire siège principalement dans
mais la consistance est élastique et non ferme comme dans les cancers l’UTDL et correspond à une augmentation du nombre de couches
à centre clair. En microscopie, la zone centrale correspond à un stroma de cellules épithéliales. L’aspect des caractéristiques cytologiques
fibro- élastosique contenant des structures canalaires déformées et col- et architecturales est très variable, posant parfois des problèmes de
labées, qui restent confinées dans cette partie centrale ; dans la zone diag nostic différentiel avec une hyperplasie canalaire atypique. Elle
périphérique, on observe des canaux et lobules et leur tissu de soutien, est de découverte purement histologique (Figure 1-15).
attirés de manière centripète vers le centre. Ils sont souvent le siège de
remaniements à type d’adénose, de métaplasie et d’hyperplasie simple
ou atypique. Des lésions de cancer canalaire in situ, voire de cancer
infiltrant, sont décrites dans 25 p. 100 des cas, siégeant (dans des BIBLIOGRAPHIE
cicatrices radiaires de plus de 10 mm de grand axe et dans les séries
rétrospectives des années 1990-2000) soit au centre, soit le long des 7. Rabban JT, Sgroi DC. Sclerosing lesions of the breast. Semin
spicules ou à proximité. En mammographie, le signe d’appel est celui Diagn Pathol, 2004, 21 : 42-47.
8. Kennedy M, Masterson AV, Kerin M, Flanagan F. Pathology d’une distorsion architecturale sans centre dense vers lequel
converand clinical relevance of radial scars : a review. J Clin Pathol, 2003, gent de longs spicules denses ou clairs. Des calcifications peuvent
56 : 721-724.être associées. Le diag nostic est évoqué, en outre, sur son caractère
9. Shaheen R, Schimmelpenninck CA, Stoddart L et al. Spectrum
plan dans l’espace et devant une discordance radioclinique avec une
of diseases presenting as architectural distortion on
mammogralésion, spicules inclus, de grande taille alors que l’examen clinique phy : multimodality radiologic imaging with pathologic correlation.
n’est pas suspect, voire normal. En échographie, le spectre va d’un Semin Ultrasound CT MR, 2011, 32 : 351-362.
examen normal à une atténuation focalisée plus ou moins associée à 10. Boyer B, Russ E. Anatomical- radiological correlations :
architecune masse hypo- échogène. En IRM, la distorsion architecturale peut tural distortions. Diagn Interv Imaging, 2014, 95 : 134-140.
a b
Figure 1-15 Hyperplasie canalaire simple .
a-d) Histologie. Augmentation du nombre de
couches de cellules épithéliales (hyperplasie)
comblant la lumière du canal. Les cellules
sont disposées en tous sens, sans
augmentation de leur taille ; les noyaux se superposent,
c dles cytoplasmes sont peu abondants.12 IMAGERIE DE LA FEMME : SÉNOLOGIE
AUTRES MASTOPATHIES BÉNIGNES cytaire et prévasculaire. Les hypothèses retenues pour expliquer
(ENTITÉS PARTICULIÈRES) cette pathologie sont soit immunologique (induction d’anticorps),
soit vasculaire (altération de la microvascularisation mammaire).
Mastopathie fibreuse [11, 12, 13, 14]
En imagerie, on peut décrire : en mammographie, des asymétries
La mastopathie fibreuse, encore appelée fibrose nodulaire focale , focales de densité ou des masses de contours souvent mal limités ;
correspond à une lésion bénigne constituée de tissu fibreux entou- en échographie, des plages hétérogènes atténuantes ou des masses
rant, puis oblitérant les canaux et les acini. En imagerie, l’aspect hypo- échogènes mal limitées (Figure 1-17). Le diag nostic repose
est très variable, allant d’une masse de morphologie bénigne à des donc sur le contexte clinique et l’histologie des prélèvements
perimages d’allure plus suspecte à type de distorsion architecturale ou cutanés. Dans ce contexte, l’IRM peut s’avérer utile dans la
surde masse de forme et/ou de contour non circonscrits (Figure 1-16). veillance pour faire la part entre une mastopathie bénigne versus
Le diag nostic histologique étant peu spécifique, l’iconographie un cancer ; classiquement, la mastopathie ne se rehausse pas ou
lors des prélèvements est très importante afin de valider le ciblage peu. En effet, la mastopathie chez ces patientes sera cliniquement et
lésionnel. Ce diag nostic doit être, autant que possible, conforté par radiologiquement fluctuante dans le temps en fonction du contrôle
l’histologie, montrant une transition nette entre du tissu graisseux ou non de leur diabète.
et un bord lésionnel, prouvant que la biopsie a bien transfixié une
masse (biopsies sous échographie).
Mastopathie diabétique BIBLIOGRAPHIE
Elle s’observe, comme son nom l’indique, chez des patientes
11. Revelon G, Sherman ME, Gatewood OM, Brem RF. Focal
diabétiques (diabète insulino- dépendant), classiquement dans
fi brosis of the breast : imaging characteristics and histopathologic
un contexte chronique de maladie mal équilibrée (complications correlation. Radiology, 2000, 216 : 255-259.
secondaires du diabète fréquemment présentes à l’interrogatoire : 12. Goel NB, Knight TE, Pandey S et al. Fibrous lesions of the
troubles sensitifs, rétinopathie). Cette lésion est très rare. Le point breast : imaging- pathologic correlation. RadioGraphics, 2005, 25 :
1547-1559.d’appel le plus fréquent (plus de 80 p. 100 des cas) est celui d’une
13. Dorokhova O, Fineberg S, Koenigsberg T, Wang Y. Diabetic ou plusieurs masses palpables, volontiers multiples et bilatérales,
mastopathy, a clinicopathological correlation of 34 cases. Pathol
de consistance ferme, pouvant mimer cliniquement un cancer.
Int, 2012, 62 : 660-664.
En histologie, le diag nostic repose sur la mise en évidence d’une 14. Thorncroft K, Forsyth L, Desmond S, Audisio RA. The
diagmastopathie fibreuse comportant des plages de fibrose chéloïde, nosis and management of diabetic mastopathy. Breast J, 2007, 13 :
avec une atrophie lobulaire et la présence d’une lobulite lympho- 607-613.
a b
Figure 1-16 Mastopathie fibreuse . a)
Histologie. Tissu fibreux prépondérant (astérisque),
sans structure épithéliale. b) Échographie
correspondante. Masse solide d’allure
probablement bénigne (cercle), classée ACR 3. c)
Histologie. Tissu fibreux (astérisque) avec rares
structures épithéliales (flèche). d) Échographie
correspondante. Masse solide, hétérogène, de
contour indistinct (cercle) avec ombre
acousc d tique postérieure (flèche).CORRÉLATIONS PATHOLOGIE- IMAGERIE 13
a b c
g
e
h
d f i
Figure 1-17 Mastopathie diabétique . Masse palpable du quadrant supéro- externe droit. a- c) Histologie. Microbiopsie avec plage étendue de fibrose
(a, flèche) et atrophie lobulaire (cercles). Dans la fibrose, substance amorphe de collagène (b, flèche creuse), infiltrat lymphocytaire périlobulaire
(c, double flèche). d) Mammographie, incidences obliques externes en miroir. Seins denses, asymétrie focale de densité supérieure droite (rectangle).
e et f) Échographie. Plages hypo- échogènes, hétérogènes mal limitées (flèches creuses). g- i) IRM, en pondérations T1 (g), T2 (h) et avec soustraction
après injection (i). Plages bilatérales de fibrose en hyposignal en T2 (h, flèches), sans rehaussement focal anormal après injection (i).14 IMAGERIE DE LA FEMME : SÉNOLOGIE
AUTRES PROLIFÉRATIONS ÉPITHÉLIALES BÉNIGNES d’une masse complexe sans raccordement canalaire perceptible ou
d’un kyste à contenu épais avec renforcement postérieur, sans
comLésions papillaires bénignes [15, 16, 17] (Tableau 1- I) posante strictement liquidienne perceptible. En IRM, le papillome
peut être visible sous la forme d’une masse de signal variable en
Il s’agit de lésions de topographie endocanalaire, caractéri- pondération T1, entourée d’un hypersignal de stase canalaire en
sées macroscopiquement par des papilles constituées par un axe pondération T2. Après injection de sels de gadolinium, le papillome
conjonctivovasculaire bordé par une double assise de cellules myo- se rehausse intensément et le plus souvent de manière homogène
épithéliales et épithéliales. On distingue deux entités histologiques : (Figure 1-19).
le papillome central et les papillomes périphériques.
Papillome distal
Papillome central
Les lésions papillaires plus distales sont volontiers multiples et
Classiquement solitaire, il se développe dans la lumière d’un gros peuvent être volontiers associées à des lésions à risque (hyperplasie
canal galactophorique proximal rétro- aréolaire. Il s’observe entre canalaire atypique). Elles sont le plus souvent détectées par
échogra30 et 50 ans et représente environ 5 p. 100 de toutes les biopsies phie avec des aspects moins caractéristiques que le papillome rétro-
bénignes. Cliniquement, la présentation princeps est celle d’un écou- aréolaire : masse complexe, masse hypo- échogène de contour plus ou
lement mamelonnaire unipore séreux ou sanglant, associé ou non à moins circonscrit.
une masse rétro- aréolaire palpable. Il peut être de découverte
forPapillomatose juvénile : un faux amituite lors d’un examen d’imagerie. En macroscopie, le papillome
se traduit par une masse de forme ronde, bien délimitée, siégeant Entité clinicohistologique décrite par Rosen en 1980 [17], très rare,
dans la lumière dilatée d’un canal galactophorique auquel il se rat- elle a conservé cette terminologie au cours du temps bien qu’elle ne
tache par un ou plusieurs pédicules. Des plages hémorragiques ou de corresponde pas, en histologie, à des lésions papillaires mais à une
nécrose peuvent être décrites (saignement ou ischémie secondaire à hyperplasie canalaire simple. Le tableau clinique est celui d’un placard
la torsion d’un ou des pédicules). En microscopie, le papillome, quel ou d’une masse palpable survenant dans deux tiers des cas chez des
que soit son siège, proximal ou distal, forme une structure arbores- femmes de moins de 25 ans. En échographie, elle est classiquement
cente cohésive composée d’axes conjonctivovasculaires recouverts décrite comme une masse ou une plage mal limitée, hétérogène,
assopar une couche de cellules myo- épithéliales bordant une couche ciant des kystes et des zones hypo- échogènes en périphérie. En
histolode cellules épithéliales. Le diag nostic de papillome bénin peut être gie, l’aspect macroscopique est celui de nombreux kystes tassés les uns
conforté par la mise en évidence de la présence de cellules myo- contre les autres. En microscopie seront décrits de nombreux kystes en
métaplasie apocrine associés à des foyers d’hyperplasie canalaire flo-épithéliales par immunomarquage (actine musculaire lisse, p63). La
ride, classiquement sans atypie. Des remaniements inflammatoires sont composante épithéliale peut être hyperplasique (simple) et parfois en
fréquemment observés autour des kystes. Pour conclure, la papilloma-métaplasie apocrine. Des zones de fibrose plus ou moins associées à
tose juvénile entre dans le cadre des formes particulières d’hyperplasie des calcifications s’observent dans les zones ischémiques ; lorsque
épithéliale et non dans celui des lésions papillaires du sein.la fibrose est proéminente, on parle alors de papillome sclérosant
(Figure 1-18).
En imagerie, il s’agit d’une masse d’allure bénigne (forme ronde,
contour circonscrit), de siège rétro- aréolaire, spontanément visible ou
BIBLIOGRAPHIE
mise en évidence lors d’une galactographie (lacune régulière
endocanalaire). Des calcifications irrégulières, denses, peuvent être asso- 15. Eiada R, Chong J, Kulkarni S et al. Papillary lesions of the
breast : MRI, ultrasound, and mammographic appearances. AJR ciées et sont en rapport avec des phénomènes ischémiques. En
échoAm J Roentgenol, 2012, 198 : 264-271.graphie, le papillome se traduit par une masse échogène, silhouettée
16. Collins LC, Schnitt SJ. Papillary lesions of the breast : selected
par le liquide endocanalaire anéchogène de stase. Sa topographie
diag nostic and management issues. Histopathology, 2008, 52 : 20-29.
intragalactophorique n’est pas modifiée lors des manœuvres posi- 17. Rosen PP, Cantrell B, Mullen DL, DePalo A. Juvenile
papillomationnelles et un pédicule vasculaire est visualisé en Doppler couleur. tosis (Swiss cheese disease) of the breast. Am J Surg Pathol, 1980,
L’aspect échographique peut être moins évocateur, prenant l’aspect 4 : 3-12.
Tableau 1- I Papillomes : caractéristiques cliniques et en imagerie.
Papillome central Papillome périphérique
Clinique
– âge Autour de 48 ans Autour de 40 ans
– siège Proximal (proche de la plaque aréolomamelonnaire) Distal, périphérique
– nombre Unique Plurifocal
– écoulement Fréquent (70-80 p. 100) Occasionnel (20 p. 100)
– taille ± Palpable Souvent asymptomatique
Imagerie Mammographie : normale ou masse proximale Mammographie : normale ou masse(s)
Échographie : masse endocanalaire Échographie : masse(s) complexe(s) ou solide(s)
IRM : masse se rehaussant non atténuante de contour ± circonscrit
IRM : Masse(s) se rehaussant
HCA/CCIS Association rare Plus fréquente (20-40 p. 100)CORRÉLATIONS PATHOLOGIE- IMAGERIE 15
a b c
d e f
g h i
Figure 1-18 Papillomes : histologie . a- c) Macroscopie. Masse de forme ronde ou ovale bien limitée (cercles), ectasies galactophoriques associées
(astérisques). d- f) Histologie. Masse (flèches creuses) se développant dans la lumière d’un canal galactophorique (flèches). Des calcifications d’origine
ischémique peuvent être décrites (astérisques). g) Cytologie. Aspect en touffes (flèche), évoquant une prolifération papillaire. h) Microscopie. Double
assise de cellules myo- épithéliales et épithéliales normales (flèches). i) Immunomarquage de l’actine musculaire lisse. Présence de cellules myo-
épithéliales (ici en couleur marron), signant la bénignité de la lésion.
a b c
d e f
g h i
Figure 1-19 Papillomes : imagerie . a) Mammographie (profil). Masse sus- aréolaire de contour circonscrit (cercle). b) Galactographie (profil).
Deux lacunes intragalactophoriques (cercles). c) Mammographie (profil). Foyer de calcifications polymorphes (cercle) avec surcroît de densité associé.
d- f) Échographie. Masses échogènes (flèches), siégeant dans un canal dilaté anéchogène (astérisques) et vascularisées en Doppler (e). g- i) IRM, coupes
axiales en pondérations T1 (g), T2 (h) et avec soustraction après injection de sels de gadolinium (i). Masse complexe (liquidienne et tissulaire), de
contour circonscrit et se rehaussant après injection (cercles).16 IMAGERIE DE LA FEMME : SÉNOLOGIE
Autres proliférations épithéliales bénignes [18, 19] leux. En dehors de ce contexte clinique, cette entité décrit des zones
d’hyperplasie lobulaire avec des sécrétions de lait (Figure 1-22).
Les lésions abordées ci- dessous sont beaucoup plus rares et leur
diag nostic repose sur l’analyse histologique, les microbiopsies Adénome canalaire (ductal)
orientant plus vers un diag nostic spécifique que les cytoponctions.
Décrit classiquement chez des femmes de plus de 40 ans,
l’adénome canalaire (lésions uniques ou multiples) se présente macrosco-Adénose pseudo- tumorale
piquement sous la forme d’une masse bien limitée. En microscopie,
Cette entité correspond à la multiplication anormale du nombre
on décrit une prolifération bénigne de tissu glandulaire, localisée en
de lobules, aboutissant à la formation d’une masse perceptible en
partie dans la lumière d’un canal galactophorique.
imagerie, mais cette présentation radiologique est rare et le signe
d’appel le plus fréquent est celui d’un foyer de calcifications, ces Adénome pléomorphe
dernières étant localisées dans la lumière des acini lobulaires (calci- Il s’agit de la même entité histologique que celle décrite dans les
fications sécrétoires) (Figure 1-20). glandes salivaires, s’observant dans la région péri- aréolaire. Cette
lésion forme une masse ferme et bien circonscrite avec, en micros-Adénome tubuleux
copie, des structures glandulaires normales associées à un stroma
Cette lésion rare s’observe classiquement chez la femme jeune. myxochondroïde.
En macroscopie, l’adénome tubuleux se présente sous la forme
d’une masse de forme ronde et de contour lisse. En microscopie, Adénome apocrine
il est constitué par une prolifération compacte de structures cana- Cette lésion macroscopiquement bénigne se caractérise par une
prolaires rondes, bordées, comme le tissu mammaire, par une double lifération nodulaire de structures glandulaires normales, bordées par un
assise de cellules épithéliales et myo- épithéliales et entourées de épithélium de type apocrine (cellules au cytoplasme granuleux
éositissu conjonctif peu abondant. En imagerie, elle se traduit par une nophile avec un noyau central et un nucléole éosinophile proéminent).
masse solide de critères morphologiques bénins ; des calcifications
associées ne sont pas habituelles (Figure 1-21).
Adénome lactant BIBLIOGRAPHIE
Comme son qualificatif l’indique, cette tumeur bénigne s’observe
18. Salemis NS, Gemenetzis G, Karagkiouzis G et al. Tubular ade-durant la grossesse ou le post- partum, mais elle est également la
consénoma of the breast : a rare presentation and review of the literature.
quence d’un effet secondaire médicamenteux (psychotropes) et
corresJ Clin Med Res, 2012, 4 : 64-67.
pond à l’augmentation de l’activité sécrétoire des cellules épithéliales 19. Parnes AN, Akalin A, Quinlan RM, Vijayaraghavan GR.
normales des lobules. Cette métaplasie des cellules épithéliales peut AIRP best cases in radiologic- pathologic correlation : lactating
adesurvenir dans le contexte d’un fibro- adénome ou d’un adénome tubu- noma. RadioGraphics, 2013, 33 : 455-459.
a b
c d
Figure 1-20 Adénose pseudo- tumorale bénigne. a) Macroscopie. Nodule rond, ferme, de contour lisse (entre les pinces). b) Microscopie.
Hypertrophie d’un lobule (flèches) avec acini (cercle) et tissu de soutien palléal (astérisque) normaux. c) Échographie. Masse solide, iso- échogène,
homogène, de contour indistinct (cercle). d) IRM, coupe sagittale après injection de sels de gadolinium. Masse de morphologie bénigne avec
rehaussement homogène (cercle).CORRÉLATIONS PATHOLOGIE- IMAGERIE 17
a b
c d
Figure 1-21 Adénome tubuleux . a) Macroscopie (pièce ouverte). Nodule rond et bien limité.
b) Microscopie. Prolifération compacte de structures canalaires (flèches). c et d) Échographie, plans
axial (c) et sagittal (d). Masse solide, iso- échogène, homogène et de contour circonscrit (c, flèche).
Noter le renforcement postérieur (astérisques) et les artefacts latéraux (d, flèche).
a b
Figure 1-22 Adénome lactant . Masse
palpable chez une femme à 8 mois de grossesse.
a) Échographie. Masse solide homogène de
contour circonscrit (astérisque) avec
renforcement postérieur (flèche). b) Histologie
(microbiopsies). Lésion adénomateuse bénigne bien
limitée (flèches). c) Fort grossissement. Lobules
distendus, constitués de cellules en sécrétion
lacctante (astérisques).18 IMAGERIE DE LA FEMME : SÉNOLOGIE
mènes œdémateux de la composante conjonctive ; il se rehausse TUMEURS FIBRO- ÉPITHÉLIALES BÉNIGNES
après injection de sels de gadolinium, de manière centrifuge
(vascuLes tumeurs fibro- épithéliales représentent un groupe lésionnel larisation centrale) et homogène. Des septa en hyposignal
(pondéhétérogène et sont définies par une double composante épithéliale et ration T2 et après injection) sont parfois perceptibles et en rapport
avec les travées conjonctives. À l’inverse, chez la femme méno-mésenchymateuse. Le fibro- adénome et la tumeur phyllode sont les
deux principales entités histologiques de ce groupe ; l’hamartome pausée, la densité lésionnelle peut se majorer en mammographie ;
est rattaché à ce groupe. des calcifications apparaissent à la périphérie de la masse et sont
classiquement de taille grossière et de forte densité (décrites en
« pop- corn »). En échographie, la composante mésenchymateuse
FIBRO- ADÉNOME [20, 21, 22, 23, 24, 25]
hyaline est responsable d’une hypo- échogénicité plus marquée, plus
ou moins associée à une atténuation postérieure (fibrose, calcifica-Il s’agit d’une tumeur bénigne hormono- dépendante se
dévetions). En IRM, l’hypersignal en T2 disparaît et le rehaussement loppant dans le versant lobulaire de l’UTDL ; pour certains, elle
après injection diminue d’intensité, voire n’est plus observé. En pré-correspondrait à l’hyperplasie d’un lobule, expliquant son
oriensence de critère(s) péjoratif(s), le diag nostic de fibro- adénome doit tation « plus large que haute » en échographie. Le fibro- adénome
être confirmé par des prélèvements percutanés : augmentation de représente la tumeur bénigne la plus fréquente et s’observe chez
taille lors du suivi, forme ou contour irrégulier, calcifications asso-la femme jeune de moins de 30 ans. Classiquement, il s’agit d’une
ciées non typiques.lésion de croissance lente et qui peut varier de taille selon la période
du cycle menstruel. Macroscopiquement, le fibro- adénome se
présente comme une tumeur de forme ovale, parfaitement circonscrite,
dont la consistance varie selon sa composition : élastique chez la
BIBLIOGRAPHIEfemme jeune, de consistance plus ferme, voire dure, chez la femme
âgée (involution mésenchymateuse dite hyaline, calcifications). À 20. Lerwill MF. Biphasic lesions of the breast. Semin Diagn Pathol,
la coupe, elle est de couleur blanchâtre, de consistance solide avec 2004, 21 : 48-56.
des espaces en forme de fentes (Figure 1-23). En microscopie, on 21. Chung EM, Cube R, Hall GJ et al. From the archives of the AFIP :
décrit deux types différents de développement : un développe- breast masses in children and adolescents : radiologic- pathologic
correlation. RadioGraphics, 2009, 29 : 907-931.ment péricaniculaire où la prolifération des cellules
mésenchyma22. Jayasinghe Y, Simmons PS. Fibroadenomas in adolescence. Curr teuses (conjonctives) s’organise de manière concentrique autour
Opin Obstet Gynecol, 2009, 21 : 402-406.des canaux ; un développement intracaniculaire où la prolifération
23. Stavros AT, Thickman D, Rapp CL et al. Solid breast nodules : use comprime les canaux dans des fentes. L’aspect histologique (et
of sonography to distinguish between benign and malignant lesions.
donc radiologique) varie selon l’imprégnation hormonale. Chez la
Radiology, 1995, 196 : 123-134.
femme jeune, la composante conjonctive peut être hypercellulaire, 24. Hochman MG, Orel SG, Powell CM et al. Fibroadenomas : MR
mais reste homogène, la composante épithéliale montrant des degrés imaging appearances with radiologic- histopathologic correlation.
divers d’hyperplasie et de métaplasie apocrine. Chez la femme Radiology, 1997, 204 : 123-129.
post- ménopausique, la composante mésenchymateuse se hyalinise 25. Jala guier - Coudra y A, Thomassin- Piana J. Solid masses : what are
the underlying histopathological lesions ? Diagn Interv Imaging, (fibrose, sclérose) et des calcifications en rapport avec l’ischémie
2014, 95 : 153-168.induite apparaissent à la périphérie de la tumeur ; la composante
épithéliale involue (Figure 1-24). Rarement, la composante
mésenchymateuse présente des différenciations focales de type
ostéochondroïde, graisseuse ou musculaire lisse.
Deux entités sont individualisées : le fibro- adénome juvénile et le
fibro- adénome complexe. La forme juvénile est décrite chez
l’adolescente et peut être de croissance très rapide (fibro- adénome géant).
Il se caractérise par une cellularité accrue de la composante
mésenchymateuse, un développement péricaniculaire et une hyperplasie
canalaire simple. La forme complexe (20 p. 100 environ) se traduit
par la présence de kystes de plus de 3 mm, de lésions d’adénose
sclérosante ou de métaplasie cylindrique avec des calcifications dans la
composante épithéliale.
Des lésions d’hyperplasie épithéliale atypique (canalaire ou
lobulaire) ou de cancer canalaire in situ peuvent être retrouvées
dans les fibro- adénomes ; lorsque ces lésions sont confinées dans
a bla lésion bénigne, elles ne nécessitent pas de prise en charge
spécifique et n’augmentent pas le risque ultérieur de développer un
cancer. Beaucoup plus rarement, des lésions infiltrantes ont été
décrites.
Figure 1-23 Fibro- adénomes : En imagerie (Figure 1-25), l’aspect classique est celui d’une
macroscopie . a) Fibro- adénome masse de forme simple (ovale, dont macrolobulée), de contour
cirgéant (adolescente), forme
comconscrit, iso- dense à la glande en mammographie, iso- ou
modérémune. b) Pièce opératoire. c) Pièce
ment hypo- échogène par rapport à la graisse, de texture homogène ouverte. Tumeur bien circonscrite
et de grand axe parallèle à la peau en échographie. En IRM, il peut (cercle), de forme ovale, blanchâtre
cprésenter un hypersignal franc en pondération T2, lié aux phéno- à la coupe.CORRÉLATIONS PATHOLOGIE- IMAGERIE 19
ba c
Figure 1-24 Fibro- adénomes : microscopie . a et b) Fibro- adénomes jeunes. Composante
mésenchymateuse œdémateuse (astérisque). La composante épithéliale (flèches) est en
mauve foncé. En (b), développement intracaniculaire. c et d) Fibro- adénomes en involution.
Composante mésenchymateuse hyaline (astérisques), calcifications (flèches) dans la
compod sante épithéliale (c) et de nature ischémique (d).
a b c
d e f
g h i
Figure 1-25 Fibro- adénomes : imagerie . a- c) Mammographie. d- f) Échographie. g- i) IRM. a) Masse de forme ovale, de contour
circonscrit (flèches). b) Fibro- adénome (cercle) avec calcifications denses grossières de siège périphérique. c) Foyer de calcifications avec
surcroît de densité (cercle). Macrobiopsies : fibro- adénome avec calcifications sécrétoires bénignes. d) Masse de contour circonscrit,
iso- échogène, homogène et de grand axe horizontal avec pseudo- capsule périphérique. e) Fibro- adénome en involution : masse hypo-
échogène, macrocalcifications (flèches) et atténuation postérieure (double flèche). f) Fibro- adénome complexe : présence de kystes
(flèche). IRM en pondération T1 (g) et après injection de sels de gadolinium (h) : masse (cercles) de forme ovale (lobulations), de
contour circonscrit, avec rehaussement homogène. i) IRM en pondération T2 (autre cas) : masse de morphologie bénigne en hypersignal
en T2 (cercle).20 IMAGERIE DE LA FEMME : SÉNOLOGIE
TUMEUR PHYLLODE [26, 27, 28] drique ou d’hyperplasie canalaire simple. Du fait d’un potentiel à
récidiver localement et d’un gradient histologique intratumoral
posCette tumeur, plus rare (2,5 p. 100 de toutes les tumeurs fibro- sible, un diag nostic de tumeur phyllode implique une exérèse
chirurépithéliales), dont la principale caractéristique histologique est celle gicale complète (risque de sous- estimation du grade) emportant un
d’une composante conjonctive hypercellulaire prépondérante. Elle liseré de tissu sain périphérique.
s’observe à un âge plus tardif que le fibro- adénome (40-50 ans) avec En imagerie (Figure 1-28), il n’existe aucun signe radiologique
une taille plus importante au diag nostic (3 cm) ; il existe également permettant de différencier une tumeur phyllode bénigne d’un fibro-
un pic de fréquence à l’adolescence. En macroscopie (Figure 1-26), adénome. C’est surtout le caractère évolutif rapide lors de la
suraucun élément ne la caractérise par rapport au fibro- adénome : masse veillance clinique et/ou radiologique d’une masse solide d’allure
de forme simple (ronde, ovale) et de contour circonscrit. Parfois, bénigne (augmentation de taille) qui fait évoquer ce diag nostic. En
la surface présente des extensions nodulaires focales qui, laissées échographie en mode B, la présence de zones kystiques
intralésionen place lors de la chirurgie (la tumeur s’énucléant facilement), nelles serait plus fréquemment observée dans les phyllodes que dans
sont source de récidive locale (tumeur borderline). Lorsqu’elle les fibro- adénomes (forme complexe). L’élastographie serait plus
est de grande taille, des fentes incurvées (aspect en bourgeons de discriminante, montrant un aspect en cocarde avec un centre souple
feuille) sont observées, de même que des zones hémorragiques ou et une périphérie plus dure en cas de tumeur phyllode. En IRM, le
de nécrose. signal lésionnel en T1 et en T2 est variable selon la présence d’une
En microscopie (Figure 1-27), la composante conjonctive hyper- composante fibreuse, nécrotique ou hémorragique et le degré de
cellulaire est prédominante, avec des noyaux monomorphes pré- cellularité. Le rehaussement est variable après injection de sels de
sentant des mitoses rares (< 5/10 grands champs) dans les tumeurs gadolinium et les critères cinétiques ainsi que la quantification en
phyllodes de grade I. Selon le degré d’atypies nucléaires et l’ac- diffusion ne semblent pas discriminants pour déterminer le grade
tivité mitotique de la composante mésenchymateuse peuvent être histologique de la tumeur phyllode (faible nombre de cas).
décrites des tumeurs phyllodes de grade intermédiaire (irrégularité
nucléaire faible à modérée, nombre de mitoses entre 5 et 10) ou de
grade III malin, correspondant à un sarcome (composante
conjonctive prépondérante, irrégularités nucléaires marquées, nombre de BIBLIOGRAPHIE
mitoses > 10). L’hétérogénéité de la composante conjonctive peut
être à l’origine de foyers de métaplasie (ostéochondrale, graisseuse). 26. Adamietz BR, Kahmann L, Fasching PA et al. Differentiation
between phyllodes tumor and fi broadenoma using real- time elasto-La composante épithéliale (double assise de cellules épithéliales et
graphy. Ultraschall Med, 2011, 32 : E75- E79.myo- épithéliales) se présente sous la forme de canaux étirés,
sié27. Tan H, Zhang S, Liu H et al. Imaging fi ndings in phyllodes tumors geant en regard des fentes, avec une distribution périphérique dite
of the breast. Eur J Radiol, 2012, 81 : e62-69.
éversée prenant un aspect foliacé, d’où l’origine du terme phyllode 28. Yabuuchi H, Soeda H, Matsuo Y et al. Phyllodes tumor of the
(feuille, du latin phyllodium et du grec phyllōdēs). Cette composante breast : correlation between MR fi ndings and histologic grade.
épithéliale peut être le siège de phénomènes de métaplasie cylin- Radiology, 2006, 241 : 702-709.
ab c
Figure 1-26 Tumeurs phyllodes bénignes : macroscopie . a et c) Pièces opératoires
fermées. b et d) Pièces opératoires ouvertes, tumeurs bien limitées. Noter en (c) l’excroissance
nodulaire (cercle) à la surface de cette tumeur de 6 cm. Aspect foliacé avec présence de fentes
d (flèches).a b c
Figure 1-27 Tumeurs phyllodes bénignes : microscopie . a et b) Grossissement
moyen. Aspect caractéristique avec une composante mésenchymateuse prédominante
(astérisques), une composante épithéliale étirée (flèches pleines). Noter le caractère
bien limité des deux tumeurs (flèches noires). c et d) Grossissement plus fort. Cellules
conjonctives (cercles), de tailles un peu différentes en (c, grade intermédiaire) et
d monomorphes sans mitoses en (d, bas grade).
a b
c d
ef g
Figure 1-28 Tumeurs phyllodes bénignes : imagerie . a et b) Mammographie. Masses de forme ovale et de contour circonscrit (cercles). c et
d) Échographie. c) Masse de contour circonscrit (flèches), de grand axe horizontal et d’échostructure à peine hétérogène. d) Présence de structures
kystiques (flèches) au sein de la masse. e- g) IRM, en pondérations T1 (e), T2 (f) et après injection de sels de gadolinium (g). Masse circonscrite en
isosignal en T1, en hypersignal relatif hétérogène en T2 avec un rehaussement homogène après injection (fentes en hyposignal).22 IMAGERIE DE LA FEMME : SÉNOLOGIE
HAMARTOME [29, 30, 31] tumeur d’allure bénigne. En échographie, les deux composantes
tissulaires forment une masse hétérogène associant des plages
noduObservé dans d’autres localisations anatomique, l’hamartome laires iso- échogènes à la graisse et hyperéchogènes comme le tissu
correspond à du tissu normal de distribution anarchique, délimité glandulaire normal, la capsule est rarement perceptible. En IRM,
par une fine capsule. Dans le sein, cette entité représenterait environ la composante graisseuse est identifiée dès les séries anatomiques :
5 p. 100 de l’ensemble des lésions bénignes. Il est le plus souvent hypersignal en T1 et absence de signal dans les séquences avec
satuasymptomatique, mais peut être palpable si sa taille est importante ration du signal de la graisse. Après injection de sels de gadolinium,
ou lorsque la composante fibroglandulaire est prépondérante ; dans la composante fibroglandulaire de l’hamartome se rehausse comme
ce dernier cas, la tumeur est cliniquement bénigne. le tissu matriciel adjacent, voire parfois un peu plus, mais sans
cinéEn macroscopie, il s’agit d’une tumeur bien limitée, de forme tique péjorative (absence de lavage) (Figure 1-30).
ronde et montrant à la coupe soit un aspect homogène de fibro-
adénome (couleur blanchâtre), de lipome (couleur jaune) ou un
aspect mixte. En microscopie, on observe du tissu mammaire
normal : fibroglandulaire et adipeux dans des proportions variables BIBLIOGRAPHIE
(Figure 1-29). Une composante musculaire lisse peut être décrite.
29. Chao TC, Chao HH, Chen MF. Sonographic features of breast En imagerie, son aspect mammographique est décrit comme un
hamartomas. J Ultrasound Med, 2007, 26 : 447-452.aspect de « sein dans le sein », et l’aspect de double composante
30. Tse GM, Law BK, Ma TK et al. Hamartoma of the breast : a
cliniclaire (graisse) et dense (tissu fibroglandulaire) délimitée par une fine copathological review. J Clin Pathol, 2002, 55 : 951-954.
capsule est pathognomonique. Lorsqu’il est de petite taille ou que la 31. Pui MH, Movson IJ. Fatty tissue breast lesions. Clin Imaging,
composante graisseuse est minoritaire, son aspect mime celui d’une 2003, 27 : 150-155.
a b c
Figure 1-29 Hamartomes . a et b) Macroscopie. Masses bien délimitées. En (a), on reconnaît la double composante graisseuse (astérisque blanche)
et fibroglandulaire (astérisque noire). En (b), il prend l’aspect d’un fibro- adénome. c) Microscopie. Tissu normal : composante fibroglandulaire
(astérique), entourée par des adipocytes (blancs).CORRÉLATIONS PATHOLOGIE- IMAGERIE 23
a b c
d e f
Figure 1-30 Hamartomes . a et b) Mammographie. Image « du sein dans le sein » (b, cercle), la lésion est délimitée par une fine capsule (a, flèches).
c) Échographie. Masse (flèches, mesures) d’échostructure mixte : iso- échogène à la graisse (astérisques blanches) et hyperéchogène à la glande normale
(astérisques noires). Noter que la capsule n’est pas individualisable. d) IRM, coupe sagittale de pondération T1. e) IRM, après injection avec saturation
du signal de la graisse. f) Mammographie de profil (même patiente). Masse (cercles) comportant de la graisse en hypersignal en T1 (d) avec un
rehaussement similaire au tissu matriciel adjacent (e).24 IMAGERIE DE LA FEMME : SÉNOLOGIE
thélium vasculaire (cellules fusiformes). Le marquage des cellules TUMEURS MÉSENCHYMATEUSES BÉNIGNES
endothéliales est négatif ; les cellules mésenchymateuses expriment [32, 33, 34, 35, 36, 37]
généralement le CD34 et les récepteurs de la progestérone.
En imagerie, les signes d’appel sont variés, allant d’une asymétrie Ces tumeurs se caractérisent par une prolifération de cellules
focale de densité à une masse le plus souvent circonscrite en mam-mésenchymateuses, comparable à celles qui surviennent dans les
mographie. En échographie, la forme nodulaire se traduit par une parties molles ou la peau (Tableau 1- II). Nous ne détaillerons ici que
masse solide, de critères bénins (forme ovale, contour circonscrit, les plus fréquentes en pathologie mammaire.
grand axe horizontal), d’échostructure plus ou moins homogène,
avec une composante microkystique, ou des structures vasculaires Tableau 1- II Tumeurs mésenchymateuses bénignes.
intralésionnelles qui peuvent faire évoquer ce diag nostic. En IRM,
Fasciite nodulaire la PASH se rehausse après injection (Figure 1-31).
Lésions vasculaires bénignes (hémangiome, angiomatose)
Hyperplasie stromale pseudo- angiomateuse (PASH)
Myofi broblastome FIBROMATOSE DE TYPE DESMOÏDE
Fibromatose desmoïde
Tumeur myofi broblastique infl ammatoire Bien connue en dehors du sein (tumeurs abdominales, syndrome
Lipome
de Gardner), elle touche surtout la femme préménopausique. Cette Tumeur des gaines nerveuses périphériques
tumeur correspond à une prolifération de cellules fibroblastiques ou
myofibroblastiques, avec un potentiel évolutif local. Elle peut
survenir dans le sein, mais son point de départ le plus fréquent est le fascia HYPERPLASIE STROMALE PSEUDO-ANGIOMATEUSE
du muscle major pectoralis. Comme dans les autres localisations,
Plus connue sous le terme de PASH ( pseudo- angiomatous stro- un facteur traumatique est souvent retrouvé dans les antécédents
mal hyperplasia), cette lésion bénigne est constituée par une proli- (chirurgie mammaire, dont la pose d’implants).
fération de cellules myoblastiques bénignes. Elle est décrite à tout En macroscopie, la fibromatose se présente sous la forme d’une
âge, chez la femme mais aussi chez l’homme, et serait en rapport masse souvent limitée (pouvoir infiltrant local), de consistance dure,
avec un déséquilibre hormonal (gynécomastie chez l’homme, de couleur blanchâtre ou grise à la coupe. En microscopie, elle est
traitement hormonal de la ménopause chez la femme). Elle est constituée par des faisceaux s’entrecroisant de cellules fusiformes
souvent de découverte fortuite, mais peut prendre un aspect de sans mitose perceptibles au sein du collagène ; la cellularité est
masse pseudo- tumorale (forme nodulaire). Dans ce dernier cas, variable. La recherche de mutations somatiques de la β- caténine et
en macroscopie, elle se traduit par une masse bien délimitée, sans de l’expression nucléaire immunohistochimique de la βest
capsule, de consistance ferme, de couleur rosée ou jaune blanchâtre une aide diag nostique intéressante. Les berges lésionnelles peuvent
à la coupe. infiltrer le tissu mammaire environnant.
En microscopie, elle consiste en une prolifération de cellules En imagerie, la fibromatose se traduit dans le sein par une masse
myofibroblastiques à des structures épithéliales lobulaires et cana- de forme et de contour irréguliers ; le rehaussement en IRM est
laires normales, séparées par un stroma hyalinisé. La prolifération variable et son intensité serait corrélée au degré d’agressivité locale
mésenchymateuse s’agence pour former un réseau anastomotique de la tumeur (Figure 1-32). Lorsqu’elle siège dans un muscle (paroi
d’espaces pseudo- vasculaires avec des cellules minant un endo- thoracique), son contour est souvent circonscrit.a b c
e
g
d f h
Figure 1-31 Hyperplasie stromale pseudo- angiomateuse (PASH ). a) Macroscopie, pièce ouverte. Masse bien limitée de couleur jaune
blanchâtre. b et c) Microscopie. Prolifération de myofibroblastes avec pseudo- fentes vasculaires (flèches). d- f) Même patiente. Asymétrie focale de
densité en mammographie (d) avec, en IRM (e), un rehaussement de même intensité que la glande normale ; plage hypo- échogène en
échographie (f) (cercles). g) Échographie. Nodule solide bien limité d’échostructure hétérogène. h) IRM, coupe axiale soustraite après injection de sels de
gadolinium. Rehaussement micronodulaire le long d’une cicatrice chirurgicale (flèche).
a b c
d e f
Figure 1-32 Fibromatose mammaire . a) Macroscopie, pièce ouverte. Tumeur mal limitée (cercle). b et c) Microscopie. Prolifération de cellules
fusiformes (astérisque et flèches) avec une infiltration du tissu adipeux (b). d et e) Même patiente. Masse de contour irrégulier (cercles), partiellement
atténuante en échographie (e, flèche). f) Tomodensitométrie, autre patiente. Récidive pariétale (astérisque) d’une fibromatose mammaire (mastectomie
gauche).26 IMAGERIE DE LA FEMME : SÉNOLOGIE
MYOFIBROBLASTOME ET LIPOME BIBLIOGRAPHIE
Myofibroblastome 32. Dinauer PA, Brixey CJ, Moncur JT et al. Pathologic and MR
imaging features of benign fi brous soft- tissue tumors in adults.
Le myofibroblastome est défini par une masse composée de fibro- RadioGraphics, 2007, 27 : 173-187.
blastes ou de myofibroblastes matures. En macroscopie, on retrouve 33. Virk RK, Khan A. Pseudoangiomatous stromal hyperplasia : an
un nodule solide de contour bien limité. En microscopie, le spectre overview. Arch Pathol Lab Med, 2010, 134 : 1070-1074.
34. Drinka EK, Bargaje A, Er Şahin ÇH et al. Pseudoangiomatous stro-descriptif est varié ; les cellules sont fusiformes ou de forme ovale,
mal hyperplasia (PASH) of the breast : a clinicopathological study sans mitose, et elles s’organisent en faisceaux entremêlés de
collaof 79 cases. Int J Surg Pathol, 2012, 20 : 54-58.gène et de lobules graisseux. En imagerie, le descriptif princeps est
35. Bowman E, Oprea G, Okoli J et al. Pseudoangiomatous stromal
celui d’une tumeur solide bénigne (fibro- adénome) ; aucun signe ne hyperplasia (PASH) of the breast : a series of 24 patients. Breast J,
permet d’évoquer le diag nostic histologique (Figure 1-33). 2012, 18 : 242-247.
36. Celliers L, Wong DD, Bourke A. Pseudoangiomatous stromal
Lipome hyperplasia : a study of the mammographic and sonographic
features. Clin Radiol, 2010, 65 : 145-149.
Il s’agit d’une tumeur bénigne composée d’adipocytes matures
37. Brodt JK, Rhodes DJ, Glazebrook KN et al. Radiologic and
sans atypie. Les variantes incluent l’angiolipome (présence de vais- pathologic images of mammary fi bromatosis. Breast J, 2011, 17 :
seaux) et bien sûr l’hamartome. Classiquement asymptomatique ou 207-209.
molle si elle est palpable, l’aspect radiologique de cette tumeur est 38. Salemis NS, Nakos G, Tsiambas E et al. Rapidly growing myofi -
broblastoma of the breast diag nosed in a premenopausal woman : pathognomonique : clarté graisseuse circonscrite par une fine
capmanagement and review of the literature. Breast Dis, 2012, 34 : sule en mammographie, iso- échogénicité par rapport à la graisse en
29-34.échographie et hypersignal en T1 et hyposignal en T2 en IRM. En
échographie, le lipome peut présenter une hyperéchogénicité
homogène lorsqu’il est de siège sous- cutané (Figure 1-34).
a b
Figure 1-33 Myofibroblastome . a)
Macroscopie. Tumeur bien limitée. b) Microscopie.
Prolifération de fibroblastes matures. c)
Échographie. Masse solide de morphologie bénigne
c (cercle).CORRÉLATIONS PATHOLOGIE- IMAGERIE 27
a b
c d
ge f
Figure 1-34 Lipome . a) Macroscopie. Masse molle jaunâtre. b) Microscopie. Cellules adipeuses (astérisque)
matures. c et d) Mammographie. Masse claire (cercles), capsule fine plus ou moins perceptible (c, flèche).
e) Échographie. Masse iso- échogène homogène bien limitée (flèches). f et g) IRM. Masse (cercles) en hypersignal
franc en T1 (f) et vide de signal en pondération T2 avec saturation du signal de la graisse (g).28 IMAGERIE DE LA FEMME : SÉNOLOGIE
HYPERPLASIE CANALAIRE ATYPIQUE PROLIFÉRATIONS ÉPITHÉLIALES ATYPIQUES
[39, 40, 41, 42]
Sa définition est morphologique et quantitative ; en effet,
l’étendue des anomalies la différencie du cancer canalaire in situ de
Encore dénommées lésions histologiques frontières ou à risque,
bas grade. Comme son nom l’indique, l’hyperplasie canalaire
atyelles regroupent des lésions épithéliales de type canalaire et/ou
lobupique est une prolifération de cellules épithéliales (hyperplasie),
laire, présentant des atypies cytonucléaires et/ou architecturales le
de type canalaire, présentant des atypies cytologiques et/ou
archiplus souvent associées à une prolifération (hyperplasie). Ces lésions
tecturales. Au contraire de l’hyperplasie canalaire simple, les
celsont un marqueur de risque du tissu mammaire dans son ensemble,
lules sont monomorphes avec des limites bien nettes ; des cellules
avec un risque relatif de développer un cancer du sein compris entre
épithéliales normales peuvent coexister ; de même, la lumière des
3 et 6. Elles sont considérées comme bénignes si la biopsie
chirurgiUTDL peut contenir des sécrétions et des calcifications.
cale ne met pas en évidence de lésions de stades plus avancés (cancer
Architecturalement, la prolifération peut prendre différents
canalaire in situ ou infiltrant). Du fait du risque ultérieur de survenue
aspects : micropapillaire, cribriforme (la prolifération crée des
d’un cancer, le diag nostic d’atypie modifie le rythme de dépistage.
pseudo- lumières) ou combler la totalité de la lumière (type solide)
(Figure 1-36). Ce qui différencie l’hyperplasie canalaire atypique
MÉTAPLASIE CYLINDRIQUE ATYPIQUE du cancer canalaire in situ de bas grade est que les atypies sont
d’extension limitée, mesurant moins de 2 à 3 mm (Tavassoli et
La métaplasie cylindrique atypique (ou atypie épithéliale plane ) EPU de Pathologie mamaire ATP, division française, Macgrogan,
se caractérise par un remplacement des cellules luminales normales Vincent-Salomon et Arnould). La dernière version de la
classifipar une prolifération de cellules épithéliales, de forme cubique ou cation de l’OMS n’a pas tranché entre ces deux définitions, ni
procylindrique, dont les cadres cytoplasmiques sont plus rigides et les posé de nouvelle. En cas de difficulté diag nostique sur le
caraccytoplasmes plus abondants, ayant perdu leur polarité par rapport tère atypique ou non d’une hyperplasie canalaire, le pathologiste
à la lumière centrale, définissant ainsi le caractère atypique (les peut s’aider d’immunomarquages : l’hyperplasie canalaire simple
noyaux arrondis ne sont plus placés au pôle basal de la cellule). exprime les cytokératines de haut poids moléculaire (cK 5/6),
Les noyaux des cellules sont de forme ronde et d’aspect uniforme. avec une surexpression variable des récepteurs des œstrogènes ,
Des sécrétions sont fréquemment observées au pôle apical des cel- alors que l’hyperplasie canalaire atypique est cK 5/6 négative et
lules. On peut observer l’ébauche de touffes ou de ponts à minima surexprime fortement les récepteurs des œstrogènes. Une
hyper(Figure 1-35). La lumière des acini de l’UTDL concernée peut plasie canalaire atypique est retrouvée dans environ 15 à 18 p. 100
contenir un matériel de sécrétion plus ou moins calcifié. des macrobiopsies pour foyer de calcifications.CORRÉLATIONS PATHOLOGIE- IMAGERIE 29
a b
c d
Figure 1-35 Métaplasie cylindrique atypique : histologie . a et b) Sans atypie, ni hyperplasie. c et d) Avec atypie. Il existe une hyperplasie (c,
astérisque) constituée par des cellules cubiques ayant perdu leur polarité et ébauchant une arche (c, flèche) ou une papille (d, double flèche).
a b
c d
Figure 1-36 Hyperplasie canalaire atypique : histologie . Augmentation du nombre d’assises (hyperplasie) des cellules épithéliales luminales
d’aspect monomorphe (c, cercle), s’étendant dans la lumière d’un canal galactophorique, créant ainsi des anomalies architecturales à type de papilles
rigides (c) ou de néo- lumières (d, flèche). Des calcifications (a et b, astérisques) peuvent être associées, constituant le point d’appel en mammographie.30 IMAGERIE DE LA FEMME : SÉNOLOGIE
NÉOPLASIE LOBULAIRE IN SITU régulières ou polymorphes lorsqu’elles sont en rapport avec une
nécrose cellulaire (cancer lobulaire in situ pléomorphe). Rarement,
Cette entité regroupe le spectre des lésions lobulaires atypiques les hyperplasies atypiques se traduisent par des masses ou des
caractérisées par une prolifération de cellules non cohésives dans plages anormales en échographie (moins de 2 p. 100 sur une série
la lumière des acini de l’UTDL et s’étendant ou non dans la portion
de 735 microbiopsies sous échographie dans notre département)
terminale des canaux (extension pagétoïde ). Selon la distension ou
(Figure 1-38). En IRM, un rehaussement non masse de
distribunon des lobules concernés, on peut décrire une hyperplasie lobulaire tion focale peut s’observer après injection de sels de gadolinium.
atypique (lobule non distendu, moins de la moitié des acini du lobule
Sachant que ces lésions s’intègrent dans un continuum lésionnel de
présentent une prolifération de cellules discohésives) ou un cancer
bas grade, la règle est d’en proposer l’exérèse chirurgicale lorsque
lobulaire in situ (CLIS). Cette entité représente environ 1 à 4 p. 100
ce diag nostic a été établi sur des prélèvements percutanés. Le risque
des prélèvements percutanés ; elle est associée de manière non
de trouver une lésion plus évoluée lors de la chirurgie (diag nostic
rare à des lésions d’hyperplasie canalaire atypique. Elle touche la
final de cancer canalaire in situ ou infiltrant de bas grade) est
d’enfemme en période périménopausique (âge moyen autour de 48 ans).
viron 15 à 20 p. 100 après macrobiopsies sous aspiration (calibre Classiquement, la prolifération épithéliale est constituée par de
8-11 G) et plus élevé si le signe d’appel était une masse. Une abs-petites cellules monomorphes comportant un noyau rond d’aspect
tention chirurgicale peut se discuter (RCP) en cas de métaplasie également uniforme. On décrira un cancer lobulaire in situ lorsqu’au
atypique ou d’hyperplasie lobulaire atypique isolée avec exérèse moins la moitié des lumières des acini d’un lobule est distendue par
complète du signe d’appel. Actuellement, le cancer lobulaire in situ la prolifération cellulaire. Des formes plus évoluées sont
représenpléomorphe avec nécrose est considéré comme un précurseur direct tées par des cancers lobulaires in situ associant des cellules
pléod’un cancer infiltrant ; il est admis que son exérèse chirurgicale morphes (grandes cellules avec atypies nucléaires plus marquées) et
soit en marges saines et complétée éventuellement par une radio-une nécrose centrale plus ou moins calcifiée. L’aspect histologique
thérapie.peut mimer celui d’un cancer canalaire in situ avec nécrose calcifiée
(Figure 1-37). La distinction entre lobulaire et canalaire in situ est
levée par la recherche de l’E- cadhérine.
IMAGERIE BIBLIOGRAPHIE
Les proliférations épithéliales atypiques n’ont pas de traduction 39. Lavoué V, Bertel C, Tas P et al. Atypical epithelial hyperplasia
of the breast : current state of knowledge and clinical practice. J radiologique spécifique. Elles sont le plus souvent de découverte
Gynecol Obstet Biol Reprod, 2010, 39 : 11-24.fortuite lors de l’examen histologique de prélèvements percutanés.
40. Dabbs DJ, Schnitt SJ, Geyer FC et al. Lobular neoplasia of the Le signe d’appel le plus fréquent est celui d’un foyer isolé de
calbreast revisited with emphasis on the role of E- cadherin immunohis-cifications, ces dernières siégeant soit dans des lésions bénignes
tochemistry. Am J Surg Pathol, 2013, 37 : e1- e11.
(sécrétoires de siège intralobulaire), soit associées aux lésions
aty41. Kim MJ, Kim EK, Oh KK et al. Columnar cell lesions of the breast :
piques. Le compte rendu histologique doit préciser leur siège (tissu mammographic and US features. Eur J Radiol, 2006, 60 : 264-269.
bénin ou association aux lésions atypiques). La forme du foyer est 42. Heller SL, Moy L. Imaging features and management of high-
soit ronde (siège intralobulaire) ou anguleuse (siège intracanalaire) risk lesions on contrast- enhanced dynamic breast MRI. AJR Am J
avec des calcifications décrites comme amorphes, punctiformes Roentgenol, 2012, 198 : 249-255.CORRÉLATIONS PATHOLOGIE- IMAGERIE 31
a b c
d e f
Figure 1-37 Néoplasie lobulaire in situ : histologie . a et b) Hyperplasie lobulaire atypique. Comblement des acini d’un lobule de taille normale.
c) Cancer lobulaire in situ. Distension du lobule par une prolifération de petites cellules rondes régulières et monomorphes. d- f) Cancer lobulaire in
situ pléomorphe avec nécrose (différents grossissements). À faible grossissement (d), l’aspect mime celui d’un cancer canalaire in situ. À plus fort
grossissement (e et f), on note un espace clair entre les cellules (flèches), traduisant leur origine lobulaire (cellules non cohésives) ; les atypies nucléaires
(cercle) sont plus marquées. Nécrose calcifiée (astérisque).
a b c
d e f
Figure 1-38 Lésions épithéliales atypiques : imagerie . a) Foyer rond de calcifications punctiformes régulières (hyperplasie canalaire atypique).
b) Foyer anguleux de calcifications punctiformes irrégulières (hyperplasie canalaire atypique). c) Masse calcifiée atténuante (adénose sclérosante
calcifiée avec métaplasie cylindrique atypique). d) Foyers ronds de calcifications punctiformes régulières (hyperplasie lobulaire atypique). e) Foyer rond
de calcifications polymorphes en taille et en densité (cancer lobulaire in situ pléomorphe avec nécrose). f) Masse hypo- échogène mal limitée, en partie
atténuante (cancer canalaire in situ à petites cellules monomorphes).32 IMAGERIE DE LA FEMME : SÉNOLOGIE
formes papillaires seraient plus volontiers extensives dans le sein PATHOLOGIES MALIGNES
que les autres.
CCIS de grade intermédiaire. Ils sont surtout définis par défaut : CANCERS CANALAIRES IN SITU
[43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51] noyaux de même taille que dans les bas grades, mais avec un aspect
pléomorphe et des mitoses plus marquées. Les calcifications
assoHistologie ciées sont soit de type sécrétoire, soit en rapport avec de la nécrose
tumorale.Les cancers canalaires in situ (CCIS) représentent un groupe
hétéCCIS de haut grade. Les cellules sont très atypiques avec des rogène de lésions définies par une prolifération de cellules cohésives
noyaux pléomorphes (plus de 2,5 fois la taille des noyaux des dans la lumières des canaux et des acini, respectant la couche de
cellules normales), une chromatine très hétérogène, des nucléoles cellules myo- épithéliales et la membrane basale. Avec le dépistage,
proéminents et multiples ; on observe des mitoses. Ces CCIS sont les CCIS sont diag nostiqués de plus en plus souvent à un stade
infratypiquement, mais non obligatoirement, associés à une nécrose clinique (80 à 85 p. 100) ; parfois, ils se manifestent cliniquement
calcifiée.par une masse palpable, un écoulement mamelonnaire unipore clair
Compte rendu histologique d’un CCIS (pièce d’exérèse ou classiquement sanglant, voire beaucoup plus rarement par une
chirurgicale). Outre le type de CCIS (architecture, grade, nécrose, maladie de Paget du mamelon. Ce diag nostic peut également être
calcifications et topographie de celles- ci), le compte rendu doit pré-découvert fortuitement lors de l’analyse d’une biopsie chirurgicale
ciser la taille lésionnelle et la qualité de l’exérèse chirurgicale. Le (réduction mammaire).
pathologiste ne peut estimer la taille que si : la lésion a été enlevée En histologie, les CCIS sont classés en fonction de trois critères :
en monobloc avec une marge d’exérèse suffisante ; la pièce a été l’architecture de la prolifération (descriptif historique), le degré
incluse en totalité de manière séquentielle ; les différentes coupes d’atypie cytonucléaire et la présence ou non d’une nécrose tumorale
effectuées sont repérées de manière précise.plus ou moins calcifiée.
• Taille du CCIS : sur une pièce non fragmentée, la taille lésion-Classification architecturale. Elle peut être décrite de type :
nelle est définie comme la distance maximale séparant les lésions de – cribriforme lorsque les cellules forment des massifs
comporCCIS les plus éloignées, soit par une mesure directe sur lame, soit en
tant des formations glandulaires ;
multipliant le nombre de tranches contenant du CCIS par leur
épais– micropapillaire lorsque la prolifération forme des touffes
seur (de 3 à 5 mm). En cas de prélèvements fragmentés (exérèse
rigides bombant dans la lumière du canal ;
avec recoupes), la taille est déterminée en évaluant le nombre de
– solide lorsqu’elle comble et distend la totalité de la lumière
blocs renfermant du CCIS dans un prélèvement chirurgical donné.
avec des cellules polarisées autour de micro- acini ;
• Qualité des berges d’exérèse : il s’agit d’un paramètre
fonda– comédomateux, lorsqu’une nécrose calcifiée centrale est
prémental de l’analyse de la pièce opératoire d’un cancer. Il est
imporpondérante ; ce terme peut être employé, mais il est de plus en plus
tant de différencier les berges, qui correspondent aux limites de
l’exéabandonné (Figure 1-39).
rèse chirurgicale, des marges, qui représentent la distance minimale
Degré d’atypie nucléaire des cellules tumorales. Il permet de
entre les cellules tumorales et les berges chirurgicales observée en
classer les CCIS en trois grades :
micro scopie. Il est primordial que le chirurgien adresse la pièce
opé– bas grade lorsque les noyaux ne sont pas de taille supérieure à
ratoire ainsi que les recoupes éventuelles, orientée(s) dans l’espace.
1,5 fois celle des noyaux normaux ;
Dans un premier temps, le pathologiste encre la surface externe de
– grade intermédiaire ;
la pièce, certains utilisent des encres de couleurs différentes pour les
– haut grade lorsque les atypies sont marquées et que les noyaux berges afin de reconnaître au microscope l’orientation spatiale de
des cellules tumorales sont 2,5 fois plus grands que les noyaux des la pièce. La marge est précisée pour les berges latérales de
l’exécellules normales. rèse (supérieure/inférieure et latérale/médiale). En effet, les marges
Il n’est pas rare de constater une association de différents grades superficielle (côté peau) et profonde (côté du muscle major
pectoraau sein de la même lésion (Figure 1-40). Les CCIS de bas grade lis) correspondent à des limites anatomiques ; la constatation de
celreprésentent environ 10 p. 100 de l’ensemble des CCIS, le grade lules tumorales au contact de ces berges n’est donc pas une indication
intermédiaire 35 p. 100, et le haut grade environ 45 p. 100. de reprise chirurgicale. En cas de recoupes, la qualité de l’exérèse
Nécrose tumorale. Elle se traduit par la présence de débris cellu- est appréciée en fonction de la présence ou non de CCIS dans ces
laires sous forme d’une substance grumeleuse plus ou moins calcifiée. biopsies chirurgicales et de la distance séparant le CCIS de la berge
Calcifications. La présence de calcifications sera précisée en encrée antitumorale (Figure 1-41). Le seuil minimal pour définir une
décrivant : leur siège (dans le CCIS ou dans des lésions bénignes marge in sano fait toujours débat dans la communauté médicale ; le
adjacentes) et leur type (sécrétion ou nécrose). consensus actuel (standards, options, recommandations) la définit
Oncogènes. Soixante- quinze pour cent des CCIS expriment les comme une marge latérale saine de 2 mm au minimum. Au total, les
récepteurs des œstrogènes ; une surexpression de HER2 est retrou- éléments importants à retrouver dans le compte rendu histologique
vée dans environ 15 p. 100 des cas et préférentiellement dans les d’un CCIS sont : le grade nucléaire, la présence ou non de nécrose
CCIS de haut grade qui peuvent même surexprimer HER2 jusque et le type de nécrose, le type histologique, la taille, la marge
latédans 60 p. 100 des cas. De même, une mutation de la p53 est rare- rale saine minimale séparant le CCIS de la berge chirurgicale la plus
ment observée dans les bas grades, mais est présente dans 40 p. 100 proche, la présence ou non de calcifications et leur localisation et, en
des hauts grades. cas de prélèvements percutanés avant chirurgie, la présence ou non
CCIS de bas grade . Ils sont constitués par une prolifération de de remaniements post- biopsies.
cellules de petite taille, monomorphes, s’organisant en arches ou
Imagerie des CCISen papilles. Les noyaux sont de taille homogène, d’aspect
monotone avec un aspect fin et régulier de leur chromatine ; il y a peu En mammographie, le signe d’appel le plus fréquent d’un CCIS
de mitoses. Les calcifications associées sont le plus souvent psam- est celui d’un foyer de calcifications (environ 80 p. 100 des cas).
momateuses, rarement en rapport avec une nécrose tumorale. Les Les calcifications ont deux origines : soit sécrétoire (CCIS bien CORRÉLATIONS PATHOLOGIE- IMAGERIE 33
a b
c d
Figure 1-39 Cancers canalaires in situ : types architecturaux . a) Type cribriforme. La prolifération
s’organise autour de néo- lumières (astérisques) ou peuvent s’observer des calcifications (flèche). b) Type
micropapillaire. Les cellules forment des touffes rigides (flèches) bombant dans la lumière. c) Type solide.
La prolifération comble la totalité de la lumière et s’organise autour de rares et toutes petites néo- lumières
(acini) (flèches). d) Type comédomateux. La nécrose (astérisque), avec début de calcification dans ce cas,
est le signe prépondérant par rapport à la prolifération cellulaire (flèche).
a b
Figure 1-40 Cancers canalaires in situ :
grades nucléaires . a) Les lésions de bas grade
sont caractérisées par des cellules aux noyaux
réguliers entre eux et dont la taille ne dépasse pas
1,5 fois la taille des noyaux normaux. b) Les
cellules des lésions de grade intermédiaire ont des
noyaux de taille un peu plus irrégulière d’une
cellule à l’autre. c) Les lésions de haut grade nucléaire
ont des cellules aux noyaux de taille supérieure à
c 2,5 fois la taille des noyaux normaux.34 IMAGERIE DE LA FEMME : SÉNOLOGIE
ab
Figure 1-41 Cancers canalaires in situ : berges d’exérèse et marges histologiques . Les pièces opératoires sont orientées (fil court : externe
ou latéral et fil long : interne ou médial). Le trait continu représente la berge superficielle côté peau et le trait discontinu la berge profonde côté muscle
major pectoralis. a) Pièce non fragmentée : la marge minimale in sano est côté interne (flèche verte). b) En cas de recoupes chirurgicales (plusieurs
pièces opératoires), la marge inférieure siège, dans cet exemple, dans la recoupe inférieure (flèche verte).
différenciés de bas grade ou de grade intermédiaire), soit liée à la complément échographique sert surtout à rechercher une masse
susnécrose cellulaire tumorale (CCIS de haut grade). La morphologie pecte associée lorsque les calcifications siègent dans un sein dense.
des calcifications reflète la forme des lumières dans lesquelles elles En l’absence de calcifications, le CCIS se traduit le plus souvent
se produisent. Ainsi les calcifications sécrétoires sont- elles de mor- par une masse hypo- échogène, d’échostructure homogène avec un
phologie peu suspecte (57 p. 100 des cas avec calcifications rondes contour microlobulé d’allure peu suspecte.
ou amorphes), car se produisant dans les néo- lumières créées par la En IRM, les CCIS de haut grade se traduisent par des rehaussements
prolifération cellulaire. Le caractère suspect du foyer est donc évo- sans masse de distribution spatiale, évoquant, comme en
mammoqué sur la distribution spatiale des calcifications : caractère unilaté- graphie, une topographie intragalactophorique : distribution linéaire
ral, forme alignée, grand axe ou distribution segmentaire (triangle ou segmentaire avec des rehaussements micronodulaires décrits « en
dont le sommet se dirige vers le mamelon, signe de Lanyi ). À l’op- pavés », confluant au cours du temps ou prenant un aspect annulaire
posé, les calcifications liées à la nécrose vont épouser la forme de « en grappe de raisin » (Figure 1-43). Cette prise de contraste en IRM
la lumière canalaire envahie, prenant l’aspect soit de calcifications est en rapport avec une densité vasculaire accrue autour des canaux
polymorphes, dites « en pierre écrasée », ou fines linéaires plus ou tumoraux et un rehaussement plus tardif de la paroi canalaire, voire
moins branchées et décrites en bâtonnets, en X ou en Y (environ dans le canal, comme cela a été démontré chez le petit animal.
71 p. 100 des CCIS de haut grade) (Figure 1-42).
Le polymorphisme des calcifications en taille, en forme et en
densité reflète le caractère évolutif du CCIS. Les études histologiques
de Holland dans les années 1980 [43] ont montré que la distribu- BIBLIOGRAPHIE
tion spatiale des CCIS était typiquement unicentrique et
segmentaire, avec un mode d’extension le plus souvent continu. Cependant, 43. Holland R, Hendriks JH. Microcalcifi cations associated with
la propagation dans le canal atteint peut être discontinue avec des ductal carcinoma in situ : mammographic- pathologic correlation.
Semin Diagn Pathol, 1994, 11 : 181-192.intervalles de canal sain allant de 5 à 10 mm (plus fréquent dans
44. Kinkel K, Gilles R, Féger C et al. Focal areas of increased opacity les CCIS de bas grade). Cela signifie que la présence de plusieurs
in ductal carcinoma in situ of the comedo type : mammographic- foyers de calcifications dans un même quadrant doit être analysée
pathologic correlation. Radiology, 1994, 192 : 443-446.
dans sa globalité (prise en compte de tous les foyers pour apprécier 45. Faverly DR, Burgers L, Bult P, Holland R. Three dimensional
la distribution spatiale et non un par un). Cela est important en cas imaging of mammary ductal carcinoma in situ : clinical
implicade CCIS de bas grade car les calcifications sont fabriquées plus pro- tions. Semin Diagn Pathol, 1994, 11 : 193-198.
gressivement que le degré de prolifération cellulaire. 46. Ross DS, Wen YH, Brogi E. Ductal carcinoma in situ : morphology-
based knowledge and molecular advances. Adv Anat Pathol, 2013, La progression des CCIS se fait classiquement vers le
mame20 : 205-216.lon, mais une extension rétrograde vers les lobules est possible. De
47. Barreau B, de Mascarel I, Feuga C et al. Mammography of même, le comblement de la lumière canalaire par la prolifération
ductal carcinoma in situ of the breast : review of 909 cases with
cellulaire peut entraîner un phénomène de stase en amont avec dila- radiographic- pathologic correlations. Eur J Radiol, 2005, 54 : 55-61.
tation des acini des lobules et apparition de calcifications bénignes ; 48. Wang LC, Sullivan M, Du H et al. US appearance of ductal
carcet aspect trompeur est plutôt décrit dans les CCIS de bas grade. cinoma in situ. RadioGraphics, 2013, 33 : 213-228.
Les autres signes d’appel en imagerie tels qu’une masse, une dis- 49. Greenwood HI, Heller SL, Kim S et al. Ductal carcinoma in situ
of the breasts : review of MR imaging features. RadioGraphics, torsion architecturale ou une asymétrie focale de densité sont plus
2013, 33 : 1569-1588.rares. Une surdensité associée aux calcifications doit faire
suspec50. Lim HS, Jeong SJ, Lee JS et al. Paget disease of the breast : mam-ter la présence d’une composante invasive ; dans certains cas, cette
mographic, US, and MR imaging fi ndings with pathologic
correlasurdensité est liée à une réaction inflammatoire autour des canaux
tion. RadioGraphics, 2011, 31 : 1973-1987.
envahis. Il faut évoquer la présentation inhabituelle de CCIS de haut 51. Institut national du cancer. Cancers du sein in situ.
Recomgrade sans nécrose, observée souvent chez des femmes jeunes, et mandations professionnelles. Collection « Recommandations et
réfésous la forme d’une masse palpable peu suspecte en imagerie. Le rentiels », octobre 2009 (www.e- cancer.fr).CORRÉLATIONS PATHOLOGIE- IMAGERIE 35
a b c
d e f
Figure 1-42 Cancer canalaire in situ : mammographie . Agrandissements de profil (la flèche creuse indique l’orientation du mamelon). a) Foyer
de calcifications punctiformes, de taille et de densité différentes (CCIS de bas grade). b) Plage de calcifications punctiformes et amorphes nombreuses
(CCIS de bas grade). c) Foyer de calcifications punctiformes irrégulières (CCIS de grade intermédiaire). d et e) Plage de calcifications polymorphes,
denses, en « en pierre écrasée » (CCIS de haut grade). f) Foyer de calcifications fines, linéaires et irrégulières (CCIS de haut grade). Noter dans tous les
exemples le caractère anguleux ou triangulaire des foyers (contourages).
a b c
d e f
Figure 1-43 Cancer canalaire in situ : échographie et IRM . a- c) En échographie, masses hypo- échogènes, de contour anguleux (flèches) avec
calcifications centrales (cercles) en (a), ou de contour indistinct (b) ou microlobulé (c, flèches). d- f) En IRM (après injection de sels de gadolinium),
rehaussements non masse, de distribution segmentaire (triangles) de type micronodulaire confluent. Pas de calcifications en mammographie pour les
cas (d) et (f).36 IMAGERIE DE LA FEMME : SÉNOLOGIE
CANCERS MICRO- INFILTRANTS Taille tumorale
Elle sera mesurée dans deux dimensions sur la pièce opératoire
Il s’agit de CCIS dont l’extension dans le stroma environnant
(macroscopie) et en microscopie ; seul le plus grand axe est retenu (franchissement de la membrane basale) n’excède pas 1 mm par
pour définir le pT (taille tumorale en pathologie, système TNM ) et définition. Leur pronostic rejoint celui du CCIS.
le stade. En cas de composante in situ associée et de siège
périphérique, seule la portion infiltrante est mesurée. Si le cancer est
multiple, seule la taille du plus grand nodule tumoral est prise en compte CANCERS INFILTRANTS
[52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61] pour la stadification (pT).
Grade histopronostiqueUn cancer infiltrant se définit par une prolifération cellulaire qui,
ayant franchi la membrane basale, infiltre le tissu mammaire où siè- Trois paramètres sont évalués et scorés afin de déterminer le
gent les vaisseaux lymphatiques et sanguins. Ainsi la mise en évi- grade histologique de la tumeur (Figure 1-45) : l’architecture du
dence du caractère infiltrant du cancer implique- t-elle l’exploration cancer infiltrant reproduisant ou non une architecture de sein
nordes ganglions axillaires en imagerie et lors de la chirurgie (ganglion mal, l’aspect des noyaux et le nombre de mitoses sur 10 champs
sentinelle et/ou curage axillaire). Parmi les nombreuses entités his- microscopiques au grandissement 40. Ellis et Eston ont modifié le
tologiques reconnues par l’OMS, deux grands groupes s’individuali- score SBR (pour Scarff- Bloom et Richardson) afin d’en améliorer la
sent : la forme de type non spécifique (canalaire sans autre indication reproductibilité. Ce grade est qualifié de pronostique car, plus il est
[SAI]), qui représente environ deux tiers de tous les cancers infil- élevé, plus le pronostic est mauvais.
trants, et les autres formes dites spécifiques. La masse est l’entité
cliComposante canalaire in situ associée
nique, histologique et radiologique des cancers infiltrants. Selon le
type cellulaire, l’importance de la prolifération (dont le corollaire est Elle est d’observation fréquente (environ 60 p. 100 des cancers
la néo- angiogenèse) et le type de stroma- réaction associée, la forme canalaires infiltrants) et seule une situation a été mise en exergue
et surtout le contour lésionnel vont varier. Une fois déterminé le type dans la classification de l’OMS : la composante intracanalaire
préhistologique que l’on détaillera ci- dessous, le compte rendu histolo- dominante , représentant plus de 80 p. 100 de la tumeur. L’évaluation
gique de la pièce opératoire doit préciser la taille tumorale, le grade de la qualité de l’exérèse chirurgicale des lésions de carcinome in
histopronostique, la présence d’une composante in situ et d’emboles situ est importante.
vasculaires . Concernant les limites chirurgicales d’exérèse, elles
suiEmboles
vent celles précédemment décrites pour les CCIS, sachant qu’en cas
d’association d’un cancer infiltrant à un CCIS de siège périphérique, Ils sont plus souvent lymphatiques que sanguins. Ils sont
recherle compte rendu doit préciser les marges pour chaque composante. chés à la périphérie de la tumeur et se traduisent par la présence
Rappelons qu’une berge envahie correspond à la présence de cel- anormale de cellules épithéliales dans des lumières vasculaires
lules tumorales in situ et/ou infiltrantes au contact d’une ou de plu- (Figure 1-46). En cas de doute, le pathologiste peut s’aider
d’immusieurs berges de section chirurgicale (Figure 1-44). nomarquages (CD31, facteur VIII, par exemple).
a b
Figure 1-44 Cancer infiltrant : berges chirurgicales envahies. a) Macroscopie. Masse blanchâtre
mal limitée entre les pinces. Noter l’orientation de la pièce dans l’espace. b) Microscopie. Présence de
cellules infiltrantes (rectangle) au contact de la berge interne encrée (flèches).CORRÉLATIONS PATHOLOGIE- IMAGERIE 37
Anisocaryose Mitose
Architecture Taille des noyaux Nombre pour 10 champs
Formation de glandes d’une cellule à l’autre au grossissement 400
Le score de mitoses est établi
1 : noyaux petits, réguliers, uniformes en fonction du nombre1 : > 75 p. 100 de la tumeur
2 : pléomorphisme modéré des noyaux de mitoses pour 10 champs2 : entre 10 et 75 p. 100
3 : variations marquées de taille, à fort grossissement en fonction3 : < 10 p. 100
de forme, nucléoles proéminents du diamètre du champ
Somme des scores
3 à 5 : grade I 6-7 : grade II 8-9 : grade III
(20 p. 100) (40-50 p. 100) (15-30 p. 100)
Figure 1-45 Cancers infiltrants : grades histopronostiques selon Ellis et Elston .
a b
Figure 1-46 Cancers infi ltrants : emboles vasculaires . a et b) Amas de cellules épithéliales
tumorales (fl èches) au sein de lumières vasculaires bordées de cellules endothéliales.38 IMAGERIE DE LA FEMME : SÉNOLOGIE
®Facteurs biologiques anti- HER2 (lapatinib, trastuzumab [Herceptin ], etc.). Deux
techniques sont disponibles : l’immunohistochimie qui met en évidence
L’analyse de ces facteurs apporte des informations primordiales
la protéine c- erbB2 et la recherche directe d’une amplification de
pronostiques et, pour certaines, prédictives de la réponse à des
trail’oncogène par FISH (fluorescent in situ hybridization), CISH ou
tements ciblés. La fiabilité de leur évaluation est donc essentielle,
SISH. L’algorithme recommande de déterminer le niveau
d’expresimposant des règles techniques et des contrôles de qualité aux
labosion de la protéine par l’immunohistochimie qui peut être réalisée
ratoires de pathologie. Les prélèvements biopsiques doivent être sur tissu fixé et inclus en paraffine ; elle demande cependant une
placés dans le fixateur dans le délai le plus court possible après le technique rigoureuse avec l’utilisation de témoins au nombre de
geste (idéalement instantanément). L’heure de la mise dans le fixa- copies de HER2 connus et des contrôles de qualité fréquents. En
teur sera notée sur la feuille d’accompagnement des prélèvements. cas de positivité, le marquage membranaire sera évalué
quantitatiCes facteurs sont recherchés systématiquement en présence d’un vement (pourcentage de cellules infiltrantes marquées) et
qualitaticancer infiltrant et de façon facultative dans les CCIS où les théra- vement (intensité et caractère complet ou non du marquage). Une
peutiques ciblées n’ont pas pour l’instant d’indication. surexpression est définie par un pourcentage minimal de 10 p. 100
Récepteurs hormonaux. La présence de récepteurs des œstro- de cellules marquées avec une intensité forte (seuil 3+) ; une absence
gènes et de la progestérone est recherchée dans les cellules tumo- de surexpression correspond à une absence ou à un pourcentage
rales infiltrantes (sur coupes en paraffine) par une technique d’im- inférieur à 10 p. 100 de cellules marquées (seuil 1+). Dans les
situamunohistochimie (IHC). En France, la positivité est définie par un tions intermédiaires (score 2+), soit des pourcentages supérieurs à
pourcentage minimal de 10 p. 100 de cellules infiltrantes (proportion 10 p. 100 de cellules avec marquage d’intensité modérée, le statut
de cellules positives par rapport à l’ensemble de toutes les cellules HER2 sera réévalué par une technique FISH. Cette dernière consiste
infiltrantes) marquées par l’anticorps (marquage nucléaire) et ce, à quantifier le nombre de copies du gène d’HER2, par noyau de
quelle que soit l’intensité du marquage (Figure 1-47). Notons qu’il cellule tumorale, sur une coupe histologique en utilisant une sonde
existe une bonne concordance d’évaluation de ces récepteurs entre fluorescente spécifique. (Figure 1-48).
les biopsies percutanées diag nostiques et la biopsie chirurgicale ; ils Marqueur de prolifération Ki67 . L’évaluation du degré de
prosont volontiers réévalués lors de la chirurgie en cas de négativité sur lifération tumorale est un facteur pronostique important et prédictif
les prélèvements percutanés. de la réponse à la chimiothérapie. Il ajoute une information
compléOncogène c- erbb2 ou neu ou HER2 (ou ERRBB2). La détermi- mentaire à celle de l’index mitotique, facteur pris en compte dans la
nation du statut HER2 est fondamentale afin que, en cas de surex- détermination du grade histopronostique. Le Ki67 est un marqueur
pression, les patientes puissent bénéficier d’une thérapeutique ciblée de la prolifération exprimé par le noyau lors des phases G1, S, G2 et
a b c
d e f
Figure 1-47 Immunohistochimie des récepteurs hormonaux . a- c) Cancer infiltrant de type non spécifique (canalaire) de grade I (les cellules
tumorales s’organisent en tubes [flèches]). d- f) Cancer infiltrant de type non spécifique (canalaire) de grade II (flèches) (la différenciation est moins
franche qu’en (a- c). La positivité est visible sous forme d’un marquage nucléaire de couleur brune (flèches). RO : récepteurs des œstrogènes ; RP :
récepteurs de la progestérone.