Nutrigenómica, Obesidad y Salud Pública (Nutrigenomics, Obesity and Public Health)
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Resumen
El desarrollo de la genómica funcional en los próximos años condicionará cambios en el conocimiento teórico y la práctica clínica de la nutrición. La posibilidad de determinar el perfil genético de un individuo (variaciones genéticas y modificaciones epigenéticas) y de conseguir la integración de estos datos en una compleja red de interacciones metabólicas constituye un desafío sin precedentes en la nutrición humana. La aplicación práctica del conocimiento científico puro derivado de la nutrigenómica, en términos de prevención y tratamiento de la obesidad, la DM2 y las enfermedades cardiovasculares, y sus implicaciones en la salud pública, son en este momento todavía indeterminadas. La posibilidad de una intervención nutricional en periodos críticos del desarrollo y la capacidad de modificar la susceptibilidad genética a ciertas enfermedades a través de la alimentación es el gran reto de la nutrigenómica, más allá del diseño de dietas o alimentos funcionales "personalizados".
Abstract
Functional genomics will change knowledge and practice in clinical nutrition in the forthcoming years. The possibility of performing an individual?s genetic profile (genetic variations and epigenetic modifications) as well as the ability of its integration in a complex network of metabolic interactions represents a huge challenge in Human Nutrition. The influence of nutrigenomics in terms of prevention and treatment of chronic diseases, such as obesity, type 2 diabetes and cardiovascular disease in a population level remains undetermined for the moment. The opportunity of nutritional intervention in critical stages of development and the chance of changing genetic susceptibility to diseases through diet in a Public Health basis should lead the future of nutrigenomics beyond the mere design of ?personalized? functional food or diets.

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Publié le 01 janvier 2007
Nombre de lectures 61
Langue Español

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Rev Esp Salud Pública 2007; 81: 475-487 N.° 5 - Septiembre-Octubre 2007
COLABORACIÓN ESPECIAL
NUTRIGENÓMICA, OBESIDAD Y SALUD PÚBLICA
Manuela-Belén Silveira Rodríguez, Lourdes Martínez-Piñeiro Muñoz y Raffaele Carraro Casieri.
Unidad de Obesidad. Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid.
RESUMEN ABSTRACT
El desarrollo de la genómica funcional en los próximos Nutrigenomics, Obesity
años condicionará cambios en el conocimiento teór ico y la
and Public Healthpráctica c línica de la n utrición. La posibilidad de deter minar el
perfil genético de un individuo (variaciones genéticas y modi-
ficaciones epigenéticas) y de conseguir la integración de estos Functional g enomics will c hange knowledge and practice
datos en una compleja red de interacciones metabólicas cons- in clinical nutrition in the forthcoming years. The possibility
tituye un desafío sin pr ecedentes en la nutrición humana. La of performing an individual’s genetic profile (genetic
aplicación práctica del conocimiento científ ico pur o derivado variations and e pigenetic modifications) as well as the ability
de la nutrigenómica, en términos de prevención y tratamiento of its integration in a complex network of metabolic
de la obesidad , la DM2 y las enfermedades cardiovasculares, y interactions represents a huge challenge in Human Nutrition.
sus implicaciones en la salud pública, son en este momento The influence of nutrigenomics in terms of prevention and
todavía indeterminadas. La posibilidad de una intervención treatment of chronic diseases, such as obesity, type 2 diabetes
nutricional en per iodos críticos del desar rollo y la capacidad and cardiovascular disease in a population level remains
de modificar la susceptibilidad genética a ciertas enfermeda- undetermined for the moment. The opportunity of nutritional
des a través de la alimentación es el gran reto de la nutrigenó- intervention in critical stages of development and the chance
mica, más allá del diseño de dietas o alimentos funcionales of c hanging genetic susceptibility to diseases through diet in a
“personalizados”. Public Health basis should lead the futur e of n utrigenomics
beyond the mere design of “personalized” functional food or
diets.Palabras clave: Genes. Genómica. Epistasia Genética.
Nutrigenómica. Obesidad. Enfermedad cardiovascular. Salud
pública. Nutr ición. Epigenética. Key words: Genes. Genomics. Epistasis, Genetic.
Obesity. Cardiovascular diseases. Public health. Nutrition.
Epigenetic. Nutrigenomics.
Correspondencia:
Manuela-Belén Silveira Rodríguez
Unidad de Obesidad
Servicio de Endocrinología y Nutrición
Hospital Universitario de La Princesa
C/ Die go de León, 62. 28006 Madrid
Correo electrónico: HYPERLINK "mailto:belensilv ei-
ra@telefonica.net" belensilveira@telefonica.netManuela Belén Silveira Rodríguez et al.
INTRODUCCIÓN La aparición de la obesidad en un
individuo puede entenderse como la
La obesidad es una enfermedad crónica resultante de la interacción entre su
caracterizada por el incremento suprafisio- dotación genética y las influencias
lógico de los depósitos grasos del organis- ambientales, entre las cuales se encuen-
mo ligada a una constelación de patologías tran el nivel de actividad física y sus
asociadas, tales como la diabetes mellitus elecciones alimentarias, tanto en canti-
tipo 2 (DM2), la dislipemia, la hipertensión dad (aporte energético) como en calidad
arterial y la enfermedad cardiovascular, que (nutrientes y otros componentes de los
finalmente determinan una disminución de alimentos). El número de genes implica-
1la expectativa de vida . Este incremento de dos en la regulación de la homeostasis
la morbimortalidad comienza a evidenciar- energética y el apetito, el peso corporal y
se cuando la relación entre el peso y talla al la adiposidad, con posible trascendencia
cuadrado de un individuo (índice de masa en la etiología de la obesidad, es enorme.
2corporal, IMC= Kg/m ) es super ior a 25 El mapa genético de la obesidad involu-
2Kg/m (sobrepeso) y especialmente a partir cra al menos 600 genes, marcadores y
2 1,2de un IMC de 30 Kg/m (obesidad) . Más regiones cromosómicas ("http://obesity-
allá de las consecuencias sobre la calidad de gene.pbrc.edu/"), con presencia en el ser
vida y la supervivencia del individuo, el humano de posibles loci relacionados
impacto socioeconómico en los próximos con un f enotipo obeso en todos los cro-
años de una pob lación como la española mosomas excepto el Y. Los principales
con una prevalencia de exceso ponderal loci relacionados con la obesidad se
3(sobrepeso y obesidad) de al menos el 50% encuentran en los cr omosomas 4, 10 y
es incalculable. En la tabla 1 se muestra la 20. Se han descrito múltiples mutaciones
2prevalencia de obesidad (IMC ≥ 30 Kg/m ) en un solo gen asociadas a la obesidad,
3-5en España según grupos de edad y sexo . de las cuales los g enes en los que se han
Tabla 1
Prevalencia de obesidad en España según grupos de edad y sexo
Hombres Mujeres TotalPoblación infanto-juvenil*
(% prevalencia) (% prevalencia) (% prevalencia)
2-9 años 16,3 11,6 14,0
10-17 años 18,5 9,1 13,9
18-24 años 12,6 14,9 13,7
Población adulta†
25-34 años 7,1 4,8 5,9
35-44 años 11,7 12,2 12,0
45-54 años 16,9 26,4 22,0
55-64 años 21,5 34,2 28,5
Población anciana (65 años y más)
Institucionalizados‡ 20,5 21,8 21
No institucionalizados § 31,5 40,8 36
* Estudio EnKid (IMC > P97 para edad y sexo, tablas de Orbegozo, Hernández et al).
2† Estudio DORICA (IMC ≥ 30 Kg/m ).
2‡ Aranceta et al (IMC ≥ 30 Kg/m ).
2§ Gutiérrez-Fisac et al (IMC ≥ 30 Kg/m ).
476 Rev Esp Salud Pública 2007, Vol. 81, N.° 5NUTRIGENÓMICA, OBESIDAD Y SALUD PÚBLICA
replicado el mayor número de estudios patrones alimentarios desempeñan un
son precisamente aquellos implicados en papel relevante, más allá del simple
el metabolismo energético, la adipogé- aporte de un exceso de energía.
nesis y la señalización celular ( peroxiso-
me proliferator –activated receptors γ,
PPARG; guanine nucleotide binding INTERACCIONES ENTRE
protein (G protein), beta polypeptide 3, GENES Y NUTRIENTES:
GNB3), genes que codifican para adipo- LA GENÓMICA FUNCIONAL
citoquinas y otros factores involucrados
en la regulación del apetito y la ingesta El estudio de la interacción entre genes y
(leptina, LEP, y su receptor, LEPR; adi- nutrientes, reciente y vertiginoso, conlleva-
ponectina, ADIPOQ; receptor 2c de 5- rá cambios en la investigación y la práctica
αhidroxitriptamina, HTR2C; nuclear de la nutrición humana, tanto a nivel indivi-
receptor subfamily 3, group c, member dual como poblacional.
2, NR3C1, también denominado receptor
de mineralcorticoides; receptor tipo 4 de La nutrigenética desarrolla el conoci-
melanocortina, MCR4; proopiomelano- miento científico que explica el impacto de
cortina, POMC), genes involucrados en las v ariaciones g enéticas individuales en
la regulación de la termogénesis y el los requerimientos óptimos de un determi-
gasto energético (proteínas desacoplado- nado n utriente para un determinado sujeto,
ras mitocondriales, UCP1, UCP2 y frente a los principios tradicionales en
UCP3, genes de la familia de los recep- nutrición basados en r ecomendaciones de
6 ingesta a nivel poblacional con base epide-tores adrenérgicos ß, ADRB3, ADRB2)
y otros con función no bien conocida ( fat miológica y r esumidos en conce ptos como
7mass and obesity associated gene,FTO ) las Recommended Dietary Allowances
A nivel poblacional, las obesidades (RDAs) o nivel medio diario de consumo
monogénicas constituy en un pequeñísi - de un n utriente suf iciente par a cubrir
mo porcentaje (OMIM, Online Mende- requerimientos del 97-98% de la pobla-
lian Inheritance in Man; http:// ción sana de una deter minada edad , sexo y
www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispo- etapa de la vida.
mim.cgi?id=601665). Más aún, en algu-
nos casos, la combinación precisa en un La nutrigenómica es la disciplina que
individuo de alelos específ icos de 2 estudia la regulación de los genes por la
genes (o rara vez más de 2) provoca la dieta (su función: transcripción y transla-
aparición de un deter minado fenotipo. ción, y metabolismo). Así, la transcriptómi-
Esta inter acción gen-gen se denomina ca (transcriptoma: colección completa de
epistasia o epistasis y por el momento tránscritos de ácido r ibonucléico, ARN,
en el ser humano se están empezando a producido por el ácido desoxirribonucléico,
describir cier tas inter acciones epistáti-

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