Bac 2012 S SVT obligatoire Corrige

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• Publié par: lewebpedagogique
• Publié le: 09 décembre 2013
• Nombre de lectures: 2 864
• Langue: Français

Extrait

Corrigé Sujet SVT – Enseignement obligatoire

Série S

Ce corrigé a été élaboré par B. Gaffez, professeur agrégé. Il s'appuie sur le sujet, son interprétation par l'auteur, l'expérience en classe de terminale S de celui-ci et les connaissances et compétences exigibles au programme. Le candidat qui le lira doit l'aborder avec distance, en le considérant comme un indicateur, et non comme LA réponse attendue.

Partie 1

 Remarques générales   :

Sujet classique, ne présentant pas de difficulté majeure pour qui a appris son cours.

Respecter les contraintes : · Introduction avec problématique et annonce du plan - définir notamment « antigène » - possibilité de définir « séropositivité »

· ·

Développement structuré : des paragraphes logiquement articulés – éventuellement, donner des titres aux parties. Conclusion : récapitulation – ouverture

· Des schémas : en bilan ou par morceaux dans le cours

Eléments de correction

Spécificité de l'anticorps

Produire un schéma montrant :

–la forme générale en Y de la protéine ; –les 4 chaînes (2 légères et 2 lourdes) ; –les 2 sites spécifiques de reconnaissance de l'antigène ; –le site de reconnaissance sur la partie constante pour le récepteur du macrophage.

Production des anticorps (peut se faire sous la forme d'un schéma commenté)

se fait en 4 étapes :

1 – sélection clonale :

–

des lymphocytes B (LB) spécifiques par les antigènes circulants : reconnaissance entre l'antigène et les anticorps membranaires portés par le LB

–

des lymphocytes T4 spécifiques par des cellules présentatrices d'antigène (CPA) (ex : macrophage ayant phagocyté un antigène) par reconnaissance entre des peptides antigéniques présentés par la CPA et le récepteur T membranaire du LT4

2 – Activation clonale : le LT4 sélectionné se multiplie et se différencie en LT auxiliaire (LTa) et produit des interleukines qui activent les LB sélectionnés.

3 – Amplification clonale : les LB se multiplient.

4 – Différenciation des LB en plasmocytes, cellules sécrétrices d'anticorps spécifiques (les mêmes que celui porté par la membrane du LB)

Formation et élimination des complexes immuns

Les 2 sites de reconnaissance d'antigène de l'anticorps lui permettent d'agglutiner les antigènes : des complexes immuns se forment.

La reconnaissance du fragment constant de l'anticorps par des récepteurs membranaires des macrophages provoque la phagocytose (internalisation et destruction) des complexes immuns par les macrophages.

Proposition de schéma par l'auteur (à intégrer en une fois comme bilan, ou par morceaux au fur-et-à-mesure du développement)

Activation, multiplication,  différenciation

interleukines

phagocytose

complexe immun

plasmocyte

Clones lymphocytes T 4

Cellule présentatrice d’antigène (macrophage)

phagocytose

action

e

macro

Clones lymphocytes B

SELECTIO N CLONALE

DIFFERENCIATION

ACTION EFFECTRICE

 Légende   :

antigène

AMPLIFICATION CLONALE

anticorps

récepteur T

récepteur pour anticorps

Partie 2 – Exercice 1

Remarques générales :

–la lecture du document se fait du bas vers le haut pour suivre la chronologie ;

–

une groupe peut contenir différents sous-groupes (cf légende) d'où le fait que plusieurs barres peuvent avoir le même figuré

Crise 1 : limite Ordovicien-Silurien (-443 Ma):

disparition des Hybocrinides peu de temps avant la limite (donc disparition par forcément lié à la crise, ou ses prémices). Pas d'incidence pour les autres groupes

Crise 2 : limite Dévonien-Carbonifère (-359 Ma):

aucune incidence

Crise 3 : limite Permien-Trias (-251 Ma):

tous les groupes (Flexibilia, Camerata, Cladida et Aethocrinus) disparaissent.

Remarque : le groupe Disparida a disparu au milieu du Permien, bien avant la crise

Crise 4 : limite Trias-Jurassique (-199 Ma):

2 sous-groupes d'Articulata sont apparus au cours du Trias et disparaissent. 4 sous-groupes nouveaux d'Articulata apparaissent : diversification à la suite de la libération des niches écologiques)

remarque : ces groupes nouveaux doivent résulter de l'évolution d'individus survivants des groupes disparus.

Crise 5 : limite Crétacé-Tertiaire (-65 Ma):

pas d'incidence sur les groupes présents.

Partie 2 – Exercice 2 – Tronc commun

Remarques générales :

– – –

donner la priorité à l'analyse et l'interprétation des données ; apporter les connaissances utiles pour compléter (figureront enitalique gras) ;

intégrer vos exploitations de documents dans un raisonnement construit qui incluera les connaissances utiles.

Origine de l'hypogonadisme

Document 2b : la comparaison des allèles montre un mutation par substitution au codon 74 du gène codant pour la LH chez un individu hypogonadique. Cette mutation provoque un changement d'acide aminé dans la LH : l'arginine remplace la glutamine.

Comme cet acide aminé est impliqué dans la fixation de l'hormone sur le récepteur porté par les cellules sécrétrices de testostérone, on peut l'hypothèse que la LH issue de l'allèle muté ne peut se fixer sur son récepteur.

Une hormone modifie l'activité de ses cellules-cibles en se fixant sur un récepteur spécifique présent au niveau de celles-ci.

Doc 1b : la sécrétion de LH est pulsatile. Chaque sécrétion est suivie, une heure après environ, d'une sécrétion de testostérone. La LH stimule donc la sécrétion de testostérone.

(Remarque : d'un point de vue strictement scientifique, les données montrent une corrélation, seules les connaissances permettent ici de passer à l'affirmation)

La LH « mutée » ne déclencherait pas la sécrétion de testostérone par les cellules sécrétrices du testicules (cellules de Leydig). Ce que semble confirmer le taux bas de testostérone : 1 ng/mL (doc 2a)

La testostérone dont la concentration augmente à la puberté permet le développement des testicules et des organes génitaux, des caractères sexuels secondaires, et la fonctionnalité de l'appareil reproducteur (production de spermatozoïdes).

Doc 1a : l'absence de sécrétion de testostérone ne permet donc pas le développement des organes génitaux et des testicules à la puberté, ni la production de spermatozoïdes.

Doc 2a et 1a : si le garçon présente un phénotype sexuel normal à la naissance, c'est parce qu'il bénéficie de la LH maternelle qui a stimulé sa production de testostérone. Après la naissance, à la puberté, il n'en bénéficie plus.

La testostérone exerce un rétrocontrôle négatif sur le complexe hypothalamo-hypophysaire, diminuant la production de LH. Son absence supprime cette inhibition, ce qui se traduit par un taux 4 plus élevé de LH (doc 2a). Nous avons une confirmation indirecte de l'absence de stimulation des cellules sécrétices de testostérone par la LH « mutée ».

Traitement par la HCG

–Les gènes HCG et LH présentent un fort taux de ressemblances ; –La HCG présente des analogies de structure avec la LH ;

–on observe les mêmes séquences d'acides aminés au niveau de la partie se fixant au récepteur hormonal.

La HCG peut donc se fixer sur le même récepteur que la LH. Etant donné qu'elle corrige l'hypogonadisme, on déduit que cette fixation induit la même réaction que la LH au niveau des cellules-cibles.