2ème cycle DCEM3 MIF Urgences Intoxication oxycarbonnée Item

Description

Niveau: Supérieur
2ème cycle – DCEM3 – MIF – Urgences Intoxication oxycarbonnée (Item 214) Année Universitaire 2010-2011 Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes Professeur Jean-Jacques ELEDJAM (Mise ligne 06/01/11 – LIPCOM-RM) INTOXICATION AU MONOXYDE DE CARBONE PHYSIO-PATHOLOGIE ? Le CO produit par la combustion incomplète d'une matière carbonée, du fait d'une quantité insuffisante d'oxygène ? Gaz incolore, inodore, non irritant, facilement absorbé au niveau pulmonaire. La quantité de CO absorbé dépend de : -Sa concentration dans l'air inspiré -La ventilation alvéolaire -La durée de l'exposition ?Les effets toxiques sont liés à sa capacité à se fixer aux protéines héminiques dont il bloque les fonctions. Effet sur le transport de l'O2 • CO a 250 fois plus d'affinité pour l'Hb que l'O2 • Rapport entre Pp de CO et d'O2 qui détermine l'HbCO formée : la fixation du CO est inversement proportionnelle à la Pp d'O2 • Diminution de la capacité sanguine à transporter l'O2 • Plus grandes difficultés à relarguer l'O2 au niveau tissulaire : déplacement de la courbe de dissociation de l'oxyHb vers la gauche • Par la formation de carboxyHb, l'intoxication au CO induit une hypoxie périphérique d'ordre hypoxémique Effets tissulaires Le CO se lie également avec des protéines tissulaires telles la myoglobine, l'hydropéroxidase, le cytochrome a3 et le cytochrome P450 • Effet de la fixation sur la myoglobine : – Myoglobine : protéine transporteuse d'O2, favorisant sa diffusion dans les

• dosage de la carboxyhb


• diminution de la production d'énergie cellulaire


• délai séparant l'éviction de l'atmosphère toxique, du dosage et de l'administration d'o2


• ata délai


• urgences intoxication

Informations

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Extrait

2

ème

cycle – DCEM3 –

MIF

– Urgences

Intoxication oxycarbonnée (Item 214)

Année Universitaire 2010-2011

aculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Professeur Jean-Jacques ELEDJAM

(Mise ligne 06/01/11 – LIPCOM-RM)

INTOXICATION

AU

MONOXYDE DE CARBONE

PHYSIO-PATHOLOGIE



Le CO produit par la combustion incomplète d’une

matière carbonée, du fait d’une quantité insuffisante

d’oxygène



Gaz incolore, inodore, non irritant, facilement absorbé

au niveau pulmonaire. La quantité de CO absorbé dépend

de :

-Sa concentration dans l’air inspiré

-La ventilation alvéolaire

-La durée de l’exposition



Les effets toxiques sont liés à sa capacité à se fixer aux

protéines héminiques dont il bloque les fonctions.

Effet sur le transport de l’O2

• CO a 250 fois plus d’affinité pour l’Hb que l’O2

’

’

• Rapport entre Pp de CO et

d

O

2 qui détermine l HbCO

formée :

la fixation du CO est inversement

proportionnelle à la Pp d’O2

• Diminution de la capacité sanguine à transporter l’O2

• Plus grandes difficultés à relarguer l’O2 au niveau

tissulaire :

déplacement de la courbe de dissociation de

l’oxyHb vers la gauche

• Par la formation de carboxyHb, l’intoxication au CO

induit une

hypoxie périphérique d’ordre hypoxémique

Effets tissulaires

Le CO se lie également avec des

protéines tissulaires

telles la myoglobine, l’hydropéroxidase, le

cytochrome a3 et le cytochrome P450

• Effet de la fixation sur la myoglobine :

– Myoglobine : protéine transporteuse d’O2, favorisant sa

diffusion dans les cellules musculaires, squelettiques et

cardiaques.

– Carboxymyoglobine induit :

• Diminution facilité d’O2 dans les cellules

musculaires et diminue sa délivrance périphérique

aux muscles,

• Diminution du débit cardiaque et limite la

consommation maximale d’O2 (VO2 max)

2

ème

cycle – DCEM3 –

MIF

– Urgences

Intoxication oxycarbonnée (Item 214)

Année Universitaire 2010-2011

aculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Professeur Jean-Jacques ELEDJAM

(Mise ligne 06/01/11 – LIPCOM-RM)

- Effet de la fixation sur le cytochrome a3 :

• Ca3 : enzyme terminale de la chaîne respiratoire

intra-Mitochondriale

• La liaison CO-Ca3 entraîne :

– Perturbation de l’utilisation de l’O2 moléculaire

– Diminution de la production d’énergie cellulaire

– Une hypoxie Histotoxique.

Brown et Piantadsi en 1990 ont montré chez le rat, que le

niveau d’inhibition du Ca3 Intraneuronal augmente au

cours d’une intoxication expérimentale par le CO.

La perturbation des niveaux énergétiques

intramitochondriaux serait responsable d’une

dégénération neuronale.

Effet de la ré oxygénation

• La dissociation de l’HbCO débute dès que le

patient est retiré de l’atmosphère toxique (loi

exponentielle)

• La vitesse de dissociation des autres complexes

CO-hémoprotéine est beaucoup plus lente

• L’arrivée d’O2 sur des chaînes respiratoires

intramitonchondriales bloquées, entraîne la

formation de radicaux libres oxygénés qui

induisent un syndrome d’ischémie-reperfusion.

INTOXICATION AU CO

SIGNES CLINIQUES

INAUGURAUX

DE L’INTOXICATION

AIGUË

• Formes comateuses hypertoniques

:

Une reprise rapide de la conscience sous O2 =

élément en faveur du Diagnostic

– Trismus, convulsions,

– Signes de localisation : babinsky +

–

R

O

T

v

i

f

s

• Défaillance cardio-respiratoire conduisant au décès

• Signes bénins :

dénués de la moindre spécificité

– Asthénie, céphalées, vertiges,

– Faiblesse musculaire, chute, perte de connaissance

initiale

– Nausées, vomissements

2

ème

cycle – DCEM3 –

MIF

– Urgences

Intoxication oxycarbonnée (Item 214)

Année Universitaire 2010-2011

aculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Professeur Jean-Jacques ELEDJAM

(Mise ligne 06/01/11 – LIPCOM-RM)

INTOX AU CO ET FEMME ENCEINTE

• Manque de parallélisme entre état clinique de la

mère et la gravité de l’intoxication du foetus

• Sur le plan physio-pathologique :

– Retard à la détoxication du foetus par rapport à la

détoxication maternelle (passage de la barrière

placentaire)

– L’Hb foetale a plus d’affinité pour le CO que l’Hb

adulte

– L’hypoxie foetale est plus marquée, ce qui accroît la

fixation du CO sur toutes les hémoprotéines.

INTOXICATON AU CO

PRISE EN

CHARGE

HOSPITALIERE

Évaluation clinique

:

• Fonction cardio-respiratoire (ECG, rx thorax)

• Examen neurologique soigneux :

– Appréciation de l’état de conscience

– Tonus, réflexes et motricité

• Examen physique général :

– Complications : collapsus, TDR, ischémie,

rh

m

l

n r

i

rhabdomyolyse, pancréatite…

– Traumatismes associés et intoxications associées

– Maladie sous jacente

DIAGNOSTIC

Dosage de la carboxyHb

: le plus précoce

possible.

Son interprétation doit tenir compte :

- âge et du terrain, tabagisme actif ou passif,

- délai séparant l’éviction de l’atmosphère

toxique, du dosage et de l’administration

d’O2

2

ème

cycle – DCEM3 –

MIF

– Urgences

Intoxication oxycarbonnée (Item 214)

Année Universitaire 2010-2011

aculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Professeur Jean-Jacques ELEDJAM

(Mise ligne 06/01/11 – LIPCOM-RM)

TRAITEMENT



Traitement symptomatique des défaillances:

y

p

q

–circulatoire ou respiratoire

– autres défaillances associées (rhabdomyolyse)



ONB ou OHB ?



OHB

: 2 indications reconnues par tous

•

c

o

m

a

,

• Femmes enceintes

En France, il est admis que les indications de l’OHB

doivent être larges.

L’intoxication au CO tire sa gravité non seulement

de ses manifestations aiguës, mais aussi des

g

,

séquelles à long terme.

Séquelles neurologiques à long terme :

– Toxicité persistante : séquelles existantes

– Toxicité retardée : période de latence de 2 à 40j

Symptomatologie :

-apathie, trouble mnésique, dépression, anxiété

-Ataxie, apraxie, agnosie,

-Déficits moteurs focaux

-Neuropathie périphérique

-Psychose, trouble de la personnalité,

Possibilité de séquelles permanentes

Le groupe d’expert du Conseil Supérieur

d’Hygiène Publique de France,

a pu conclure que le

traitement par OHB a montré sa supériorité sur l’ONB en

ce qui concerne les séquelles cognitives après

intoxication avec signes neurologiques en particulier

chez patients > 50 ans.

2 indications sont admises de façon non

consensuelle

:

-La perte de connaissance initiale

-Les troubles neurologiques : Hyper réflexivité

ostéotendineuse, Babinski uni ou bilatéral, syndrome

cérébelleux

2

ème

cycle – DCEM3 –

MIF

– Urgences

Intoxication oxycarbonnée (Item 214)

Année Universitaire 2010-2011

aculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Professeur Jean-Jacques ELEDJAM

(Mise ligne 06/01/11 – LIPCOM-RM)

OHB : Séance de 90 minutes à 2,5 ATA

Délai : peu de justification de ce traitement

plus de 6 heures après l’intoxication



ONB

dans tous les autres cas

, céphalées,

troubles digestifs, vertiges, asthénie ….

12 h avec FiO2 proche de 1

•

Avant la sortie

:

o Signalement à la DDASS :

enquête technique au

domicile, Éducation vis à vis des risques liés au CO et

lutte contre les récidives

o Penser à l’étude marseillaise :

fiche spécifique

o Mise en place d’un suivi :

• Consultation

pour dépister les complications

secondaires : lettre au médecin traitant,

Tests Psychométriques dépistent des anomalies de

différentes fonctions cérébrales supérieures :

- concentration, manque d’attention,

- Résolution de problème, fonction cognitive

- Fonctions motrices fines

• Reconnaître l’incapacité de travail :

arrêt de travail ou certificat initial des

lésions si AT

• Prévoir un ECG de contrôle si

anomalies initiales, et chez les patients

aux ATCD cardio-vasculaires