Master UE Physiologie intégrée et homéostasie Année Universitaire
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Master UE Physiologie intégrée et homéostasie Année Universitaire

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Description

Niveau: Supérieur, Master, Bac+4
Master – UE Physiologie intégrée et homéostasie Année Universitaire 2007-2008 Faculté de Médecine Montpellier-NîmesJ. MERCIER (Mise ligne 14/04/08 – LIPCOM-RM) REGULATION et TROUBLES du METABOLISME HYDRO-SODE REGULATION DU METABOLISME HYDRIQUE REGULATION DU METABOLISME SODE PATHOLOGIE DU MÉTABOLISME HYDROSODÉ pathologie du VEC pathologie du VIC: hypo et hypernatrémie L' EAU de l'organisme Eau 55-65% du poids du corps variation selon sexe, âge EAU de l'organisme variations selon le sexe

  • régulation du bilan hydrique

  • pathologie du métabolisme hydrosodé

  • osmolalité plasmatique

  • eau de l'organisme compartiments hydriques

  • effets de l'osmolalité et de la volémie sur la sécrétion de vasopressine

  • hormone antidiurétique


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Langue Français
Poids de l'ouvrage 2 Mo
Master –UE Physoiolig eniétrgeét  eméhotaoseAsieénninU sreviati007-re 2Facu2008 eéMtldéenM ediclieltponesîm-NerICREM .J esiM(RE0//480– ilng e41M)LIPCOM-R
L’ EAU de l’organisme
Eau 55-65% du poids du corps variation selon sexe, âge
EAU de l’organisme    
REGULATION DU METABOLISME HYDRIQUE REGULATION DU METABOLISME SODE PATHOLOGIE DU MÉTABOLISME HYDROSODÉ pathologie du VEC pathologie du VIC: hypo et hypernatrémie
REGULATION et TROUBLES du METABOLISME HYDRO-SODE
E –Ur teloioysPhétni eig te eérgMsa7-000820cuFaédltéM eicedM enptnohoméostasieAnnéeU inevsrtiiaer2 CPIL– 80/40/41 eM)-ROM.JM mîsereN-leillignise ER(MERCI
Le bilan hydrique
Régulation du bilan hydrique
Deux systèmes de régulation: entrées d’eau: soif sorties d’eau: concentration des urines: l’hormone antidiurétique Deux systèmes d’alarme: osmolalité plasmatique: secteur intracellulaire volémie : compartiment sanguin (stock sodé?)
EAU de l’organisme   Osmolalité = nombre d’osmoles/kg d’eau égale de chaque côté des compartiments intracell extracell K + Na + membrane semi-perméable: perméable à l’eau pas aux solutés Toute variation de solutés entraîne des mouvements d’eau pour maintenir une osmolalité égale Espace de distribution Na + , K + = eau totale
Seule, la tonicité détermine les mouvements d’eau (elle est le reflet du secteur intracellulaire)
Osmolalité plasmatique Osmolalité plasmatique: [ ] totale de solutés par kg d’eau mesurée par le delta cryoscopique calculée = 2 x Na + + urée + glucose = 285± 10 mosm Trou osmolaire = Osm mes – Osm calc = 10 mosm/l (mannitol, ethanol, fructose, methanol) Osmolalité totale et osmolalité effective ou tonicité 1. Solutés imperméables avec effet osmotique: Na+, m annitol 2. Solutés perméables sans effet osmotique: urée, ét hanol, méthanol 3. Le glucose
evsrtiiaer2 00-7ostasieAnnée UniicedM enptnoille0820cuFaédltMée si eREM( e41ilngîmeser-NERCIJ. M)M –084//0-ROMPCLI
mécanisme de défense permettant d’augmenter l’ingestion d’eau en réponse à un déficit des liquides de l’organisme
La soif
En pratique, la soif intervient en cas d’ hyperosmolalité ou hypovolémie franches
système de concentration-dilution des urines la vasopressine
66% 180 l filtrés 14%
12% Déterminants de la concentration des urines
1%
Facteurs de stimulation: hyperosmolalité: osmorécepteurs (var 1-4%) hypovolémie: volo et barorecepteurs (var 10-15%)
Déterminants de la concentration des urines
L’excrétion de l’eau libre
intégrée et homéU– EhPsyoiolig easMr te
t  eméhotéinéegroloi eig EU–syhPMaster 
Vasopressine  
Variation de l’osmolalité et du volume urinaire en diurèse et en antidiurèse
Mécanisme d’action intracellulaire de la vasopressine
noy supraopt parv pro H post-hyp Adh: 9aa
Facu2008e MéltédenM edicleilnopteAsitaosni Uéenniatisrev-7002 er/04/08 –LIPCOM-R)M-Neresîm MJ.CIERM(RE esingil41 e
r-Nîllie. MEmesJceniM détnep eoM/0044/ 1COIP–L8 iM(REICRengil esoméostasieAnnée eii tngéér eteh -2078F00ulacdetévinUisreriat02 egoloisyhP EU– restMaRMM-)
0.4 à 0.8 pg/ml /1 mosm/kg d’eau ½ vie courte 20min
Effets de l’osmolalité et de la volémie sur la sécrétion de vasopressine
Effets de l’osmolalité et de la volémie sur la sécrétion de vasopressine
Régulation de la vasopressine 1. Osmotique 2 . Volémique
Les autres facteurs de régulation de la vasopressine
. Nausée: +++  . Nicotine . Peur . Hypoglycémie
VEC
Régulation du bilan hydrique
Excrétion urinaire de l’eau
Apports hydriques
Stock hydrique Centres soif ADH
Hydratation cellulaire Osmolalité efficace
Régulation fine et efficace intégration soif et vasopressine
Régulation fine et efficace intégration soif et vasopressine
Contrôle du bilan hydrique en cas d’hyperosmolalité ou d’hypovolémie
270 280 295 Osmolalité plasmatique (mosm/kg)
ADH soif
réponse 100% 50%
ecéde inntMollpe002-caF8étluM ediversitaire 2007oétssaeinAén enUréégnt iom hete yhP EU– eigoloissterMaCOM-–LIP/08 4/04MR)RCME. sJmeNîr-ie1 engil esiM(REI
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REGULATION DU METABOLISME HYDRIQUE REGULATION DU METABOLISME SODE PATHOLOGIE DU MÉTABOLISME HYDROSODÉ pathologie du VEC pathologie du VIC: hypo et hypernatrémie
Comportement rénal du sodium    
Contrôle du bilan hydrique en cas d’hypo-osmolalité ou d’hypervolémie
- Le Na+ est le principal cation extracellulaire - Balance entre entrées et sorties
Entrées non régulées t sod ) Na + N + régulées (appéti é a
Le bilan du stock sodé
Sorties
non régulées régulées: excrétion urinaire
P yhislotsre– EUMagil esiM(REICREMIP–L8 /0044/ 1neoMtnni edéceedM sJ. Nîmeier-pellatis erinU ereviac8Ftéul072000-2géér etegoeii tnasieAnné homéostCOM-RM)
Le système renine-angiotensine
Sécrétion: surrénale Actions: réabsorption Na au niveau distal (activité des canaux sodiques) + Facteurs de stimulation: hyperkaliémie hyperosmolalité ANP taux de Na+ filtré Angiotensine II +++: système rénine angiotensine
Régulation de l’excrétion urinaire du sodium
Régulation de l’excrétion urinaire du sodium    
1- Taux de filtration glomérulaire 2- Aldostérone 3- Les autres facteurs
Régulation de l’excrétion urinaire du sodium  
Facteurs de régulation 1. flux plasmatique glomérulaire (PAM) 2. surface capillaire glomérulaire 3. pression hydrostatique 4. pression oncotique glomérulaire
MOCP)MR-gne 14/04/08 –LIM REICREM(si eil
Deux boucles de régulation régulation de l’osmolalité efficace : contrôle du bilan hydrique: statut de l’hydratation cellulaire régulation de la volémie efficace : contrôle du bilan sodé: statut de l’hydratation extracellulaire Troubles du bilan hydrique (Na + ) = troubles de l’hydratation cell si boucle sodée fonctionne bien Troubles du bilan sodé (volémie) = troubles de l’hydratation extra-cell si boucle hydrique fonctionne bien
Excrétion urinaire du Na +
Interpendance des deux métabolismes (ADH et volémie)
Régulation du bilan Hydro-sodé
Régulation du Volume extra-cellulaire
• Corticoïdes • Facteurs natriurétiques: FAN, BNP, pression natriurétique • Facteurs hémodynamiques intrarénaux • Activité nerveuse sympathique rénale • Prostaglandines • Dopamine (recepteurs delta)
Régulation de l’excrétion urinaire du sodium     
Régulation du bilan Sodé natrémie Osm. Eff. Hydrat. cellulaire Hydratation extracellulaire Volémie efficace
Stock odé h. natriurét Aldostérone s Natriurèse
002 02-7aF80tluc UéeveniitrsreaiptleilreN-mîse.Jéde Médecine MonU– retsaoisyhP EMémso tohAennatise inlogiée etégr
Pathologie du volume extracellulaire   
Toute variation du VEC clinique, Hte, protidémie et Natrémie normale
REGULATION DU METABOLISME HYDRIQUE REGULATION DU METABOLISME SODE PATHOLOGIE DU MÉTABOLISME HYDROSODÉ pathologie du VEC pathologie du VIC: hypo et hypernatrémie
Pathologie du volume extracellulaire
déshydratation extra-cell hypervolémie signes cliniques perte de poids prise de poids soif hypotension orthostatique HTA tachycardie hypotension permanente pli cutané persistant oedèmes périph hypotonie globe oculaires OAP es bio sign logiques hhéypmeorcporontcideéntmriaetion augm. Hématocrite IRA fonctionnelle Natrémie normale
Pathologie du volume extracellulaire 
Expansion du volume extracellulaire Insf card IRA ou chr Syndrome néphrotique Déficit du volume extracellulaire pertes sodées rénales pertes sodées extrarénales
L–PIOC-M/4400/ 8RM) .JsCREM-reiemîNig l 1neR(IEseMi enicedélleptnoMac8F00-2 Mdetéulisatvire0270ri easieéoste UnAnnétni érgéte emoh UE –hy PolsiieogaMtsre
Hyponatrémie
REGULATION DU METABOLISME HYDRIQUE REGULATION DU METABOLISME SODE PATHOLOGIE DU MÉTABOLISME HYDROSODÉ pathologie du VEC pathologie du VIC: hypo et hypernatrémie
Physiopathogénie des dysnatrémies
1. Éliminer les fausses hyponatrémies (hyperlipidémie, hyperprotidémie) 2. Éliminer les hyponatrémies avec iso ou hypotonici té : osmolalité normale ou élevée (glucose, mannitol, glycine) Hyponatrémie hypoosmolaire dilution: excés d’eau/sel déperdition: perte de sel /eau
[Na + ] plasmatique < 136 mmol/l
uctl80aFéMeddé eairersit7-20 200.JsemîN-REICREM on Mnecierlieltp EhPsyoiolig eniMaster –UisatnnAeU eéevingrté eéehot osméPCOM-RM)4/08 –LIng e410/M(si eil