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MIA-Pneumologie-Item 227 1 Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes Avril 2008 Emphysèmes Excès d'air Emphysème et dyspnée. Définition: État caractérisé par une dilatation anormale des espaces aériens au delà de la bronchiole terminale, accompagnée d'une destruction des cloisons inter-alvéolaires sans remaniement fibrotique majeur. Quatre types d'emphysèmes dont deux principaux: Emphysème pan-lobulaire Emphysème centro-lobulaire Emphysème para-cicatriciel. Emphysème paraseptal et bulleux. Caractéristiques cliniques: Dyspnée et TVO Symptomatologie très tardive par rapport à l'apparition des signes anatomiques. Appartient au groupe des BPCO. Emphysème centro-lobulaire et maladie des petites voies aériennes.

  • altération du vems

  • autonomie de l'évolution des lésions anatomiques

  • apparition des signes anatomiques

  • stade préclinique

  • altération fonctionnelle du stade préclinique

  • emphysème centro

  • amélioration de la dyspnée

  • destruction des cloisons inter-alvéolaires

  • signes radiologiques de destruction et de distension


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MIA-Pneumologie-Item 227
Emphysèmes
Excès d’air
Emphysème et dyspnée.
Définition:
État caractérisé par une dilatation anormale des espaces aériens au delà de la
bronchiole terminale, accompagnée d’une destruction des cloisons inter-alvéolaires
sans remaniement fibrotique majeur.
Quatre types d’emphysèmes dont deux principaux:
Emphysème pan-lobulaire
Emphysème centro-lobulaire
Emphysème para-cicatriciel.
Emphysème paraseptal et bulleux.
Caractéristiques cliniques: Dyspnée et TVO
Symptomatologie très tardive par rapport à l’apparition des signes anatomiques.
Appartient au groupe des BPCO.
Emphysème centro-lobulaire et maladie des petites voies aériennes.
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Anatomie: Atteinte exclusive ou prédominante de la bronchiole terminale et de la bronchiole
respiratoire.
Par confluence atteinte de la totalité de la pyramide lobulaire.
Prédomine aux lobes supérieurs.
La plus part du temps associée à une atteinte des petites voies aériennes.
Respect du réseau capillaire périalvéolaire
Etiopathogénie:  Tabac
 Facteurs environnementaux,
 Facteurs professionnels
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Physiopathologie:
Accumulation de macrophages
Sécrétion d’enzymes protéolytiques
Production de radicaux libres
Oxydation de l’a1-AT (déficit fonctionnel)
Inhibition des enzymes de re-synthèse du tissu élastique
Maladie de l’élastance : dégradation et resynthèse en conformation anormale du
tissu élastique.
Très mauvaise corrélation du VEMS et de l’importance des lésions anatomiques.
Clinique:
Stade préclinique:
Lésions anatomiques et anomalies fonctionnelles pouvant précéder de plusieurs décennies la survenue Scanner : trouble bronchiolaire, bronchiolectasies, micro-nodules, verre dépoli,
diminution de l’histogramme d’absorption de la TDM.
Altération de la DLCO rapportée à la ventilation alvéolaire.
Inflation du volume résiduel (technique de mesure).
Altération fixe du débit médian ou du débit 25-75
Augmentation des résistances pulmonaires.
Stade symptomatique:
Dyspnée
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Pas d’expectoration ou peu d’expectoration
Recrudescences spastiques fréquentes
Signes radiologiques de destruction et de distension
Altération fonctionnelle du stade préclinique plus altération du VEMS
Altération de l’hématose
Epreuve d’effort, test de marche de 6 min
Initialement amélioration des échanges gazeux à l’effort puis dégradation
Tableau historique : blue bloatter
Evolution:
Si arrêt du tabagisme :
Stade précoce avant le syndrome obstructif : amélioration puis évolution des débits
en fonction du vieillissement bronchique.
Stade tardif : autonomie de l’évolution des lésions anatomiques mêmes en cas
d’arrêt.
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Traitement:
1. Arrêt du tabagisme
2. Oxygénothérapie au long cours à domicile et oxygénothérapie de déambulation
pour prévenir la constitution d’une HTAP fixée. (test de réversibilité de l’HTAP
sous NO)
3. Traitement bronchodilatateur adjuvant en fonction de la part de réversibilité du
TVO (Ipratropium bromide, théophylline).
4. Réentraitement à l’effort : amélioration de la dyspnée et donc de la qualité de vie.
5. Prévention des épisodes infectieux hivernaux.
6. Traitement d’exception : résection de bulles, chirurgie de réduction pulmonaire.
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Emphysème panlobulaire
Anatomie:
Perte des structures capillaires parallèle à la perte des structures alvéolaires ;
prédomine aux bases
Pas d’effet shunt et hypoxémie tardive.
HTAP par réduction du lit vasculaire et non par hypoxémie.
Etiopathogénie:
a1-AT a pour effet une réduction des effets délétères des protéases relarguées par
la réaction inflammatoire.
modèle heuristique : tabac + déficit ena1-AT fonctionnel ou déficit congénitala1-AT
Dans la majorité des cas d’emphysème pan-lobulaire ont ne retrouve pas de déficit
ena1-AT
Maladie autosomique transmission dominante (comme les groupes sanguins).
Début à l’âge de 30 ans
Génotype ZZ.
Physiopathologie : Ventilation à haut volume
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Augmentation du travail respiratoire: perte de la convexité du diaphragme donc
utilisation des muscles respiratoires accessoires.
Clinique:
Plaintes :
Dyspnée
Amaigrissement
Pink puffer
Inspection, auscultation Signes cliniques de distension.
Contraste entre la dyspnée et l’absence de cyanose
Respiration à lèvres pincées…
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Radiographie:
Grands signes de distension et de raréfaction.
Fonction respiratoire:
Effondrement précoce du transfert du CO
Retard des troubles de l’hématose au repos.
Pas de phénomène de normalisation à l’effort
Biologie:
Disparition du pica1globuline
Dosage de l’a1-AT. Si < 70% de la valeur normale phénotypage PI
Evolution et pronostic:
Certains sujets ZZ échappent à l’emphysème à l’âge adulte
Il est donc possible que des cofacteurs comme le tabac ou d’autre stress oxydatifs
soient indispensable à l’apparition d’un emphysème.
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Déclin du VEMS après 30 ans Sujet non fumeur : 30 mL
Sujet fumeur : 45 mL
Fumeurs sensibles : 90 mL
ZZ non fumeur : 80 mL
ZZ fumeur : 300 mL.
Evolution : développement de l’HTAP plus tardive
Pneumothorax
Invalidité très précoce
Traitements:
Les cinq mesures de l’emphysème centro-lobulaire s’appliquent
Oxygénothérapie de déambulation
Nutrition
Peu sensible au ré-entrainement à l’effort
Traitement substitutif para1-AT
Difficile de savoir qui traiter
1 injection par mois à vie !
Proposé aux malades continuant à s’aggraver malgré la suppression du tabagisme. Traitement d’exception : greffe pulmonaire
Dix points essentiels sur la décompensation respiratoires,
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1. L'obstruction bronchique augmente le travail des muscles inspiratoires qui du fait de l'hyperinflation pulmonaire sont déjà en mauvaise condition mécanique.
2. L'hypercapnie est essentiellement le fait de l'accroissement de l'espace mort. L'oxygénothérapie peut aggraver l'hypercapnie en majorant l'espace mort et en modifiant l'effet Haldane.
3. L'activité des centres respiratoires est augmentée et les analeptiques respiratoires sont contre-indiqués.
4. L'examen clinique permet d'évaluer la tolérance de la pompe ventilatoire à l'augmentation de la charge respiratoire (….)
5. La valeur absolue de la PaCO2 n'est pas un élément déterminant pour la mise route d'une assistance ventilatoire, mais plutôt son retentissement sur le pH.
6. La première cause de décompensation respiratoire du patient atteint d'une BPCO est la surinfection bronchique.
7. La réduction des résistances bronchiques repose sur le traitement bronchodilatateur, l'antibiothérapie en cas de bronchite associée, et la mobilisation des sécrétions. Les fluidifiants bronchiques sont contre-indiqués à ce stade.
8. L'oxygénothérapie est fondamentale et doit permettre de restaurer une PaO2 de l'ordre de 60 mmHg.
9. La ventilation contrôlée peut être nécessaire pour assurer la mise au repos des muscles respiratoires. L'hyperinflation dynamique est réduite en diminuant la fréquence respiratoire et en augmentant le débit inspiratoire de manière à allonger le temps expiratoire.
10. La ventilation non invasive est une alternative (VNI) à l'intubation trachéale pour un groupe de patients sélectionnés. Le bénéfice de cette approche thérapeutique paraît très important par rapport au traitement conventionnel.
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