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Belangerf

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™™™13/03/2009CENTRE UNIVERSITAIRE DE SANTÉ MCGILLHÔPITAL GÉNÉRAL DE MONTRÉAL« Les traumatismes cranio-cérébrauxElaine de Guise Ph.D.Programme de traumatisme cranio-cérébral (TCC)Phineas P. Gage (1823 – 21 mai 1860)Phineas P. Gage (1823 – 21 mai 1860) est uncontremaître des chemins de fer qui a subit untraumatisme crânien majeur auquel il a survécu.Le 13 septembre 1848, Phineas Gage travaille à laconstruction d'une ligne de chemin de fer auVermont, USA. Suite à une explosion, une barrede fer lui traverse complètement le crâne etprovoque des dommages aux lobes frontaux.Phineas P. Gage (1823 – 21 mai 1860)Jusqu'alors considéré comme sociable et fiable,cette blessure semble avoir eu des effets négatifssur son comportement émotionnel, social etpersonnel, le laissant dans un état instable etasocial constate le Dr Harlow qui le soignependant de longs mois.1™™™™™13/03/2009Phineas P. Gage (1823 – 21 mai 1860)Il perd l'usage de l'œil gauche mais son étatphysique n’a pas changé; aucune paralysie.Son humeur changeante, son tempéramentdevenu grossier et capricieux lui font changersouvent de travail;– attraction au cirque Barnum à New-York versfin 1849;– conducteur de diligence au Mexique de 1852 à1859;– de retour aux Etats Unis en 1859, sa santé sedégrade et il change encore sans cessed'employeur.Phineas P. Gage (1823 – 21 mai 1860)Il meurt 12 ans après son accident, le 21 mai1860.Lorsque ce cas est rapporté à la ...

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• Publié par: Thawyag
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• Langue: Français

Extrait

CENT H R Ô E P   I U T N A I L V  G E É R N SI É TA R I A R L E     D D E E     M S O A N N T T R É  É M A C L GILL «Les traumatismes cranio-cérébraux Elaine de Guise Ph.D. Programme de traumatisme cranio-cérébral (TCC) ( P 18 h 2 i 3 n  – e 2 a 1 s m  P ai .     1 G 86 a 0) ge ™ PhineasP.Gage(1823–21mai1860)estun contremaîtredescheminsdeferquiasubitun traumatismecrânienmajeurauquelilasurvécu. ™ Le13septembre1848,PhineasGagetravailleàla constructiond'unelignedechemindeferau Vermont,USA.Suiteàuneexplosion,unebarre deferluitraversecomplètementlecrâneet provoquedesdommagesauxlobesfrontaux. ( P 18 h 2 i 3 n  – e 2 a 1 s     m P ai .     1 G 86 a 0) ge ™ Jusqu'alorsconsidérécommesociableetfiable, cetteblessuresembleavoireudeseffetsnégatifs sursoncomportementémotionnel,socialet personnel,lelaissantdansunétatinstableet asocialconstateleDrHarlowquilesoigne pendantdelongsmois. 13/03/2009 1

Phineas P. Gage (1823 –21 mai 1860) ™ Ilperdl'usagedel'œilgauchemaissonétat physiquen’apaschangé;aucuneparalysie. ™ Sonhumeurchangeante,sontempérament devenugrossieretcapricieuxluifontchanger souventdetravail; –attractionaucirqueBarnumàNew-Yorkvers fin1849; –conducteurdediligenceauMexiquede1852à ;1859 –deretourauxEtatsUnisen1859,sasantése dégradeetilchangeencoresanscesse d'employeur. ( P 18 h 2 i 3 n  – e 2 a 1 s m  P ai .     1 G 86 a 0) ge ™ Ilmeurt12ansaprèssonaccident,le21mai 06.81 ™ Lorsquececasestrapportéàlacommunauté scientifique,ilprovoquedeschangementsdans laperceptiondelafonctionetdelasegmentation ducerveauencequiconcernelesémotionsetla personnalité(localisationdesfonctions). Définition du TCC ™Atteintecérébrale,excluanttouteétiologie dégénérativeoucongénitalecauséeparune forcephysiqueextérieuresusceptiblede déclencherunediminutionoualtérationdel’état deconscienceaveclaperturbationdesfonctions cognitivesassociéesounonàunedysfonction physique.Desmodificationsducomportement etdel’étatémotionnelpeuventégalementêtre observées. 13/03/2009 2

Mécanismes du TCC ™ Neuropathologie/Physiologie Uneforceouunchocsuffisamment importantàlatêtesusceptible d’endommagerlesélémentsvasculaireset lesneuronesducerveau. Mécanismes du TCC ™Causes -contactbrusqueavecunobjet(ex:chute dansunescalier,accidentdesport); -pénétrationbrusqued’unobjetà l’intérieurdelaboîtecrânienne(ex:balle defusil,couteau); -chocbrusqueprovoquantlaprojection violentedelatêtedanslesdifférentes directions(ex:accidentdelaroute). Les lésions primaires ™Focale:corpsétranger,fractureenfoncée, lacération,contusioninitiale,hématome intracérébral,traumatismedutronccérébral, lésionsdesnerfscrâniens,etc. ™Diffuse:commotion,lésionaxonalediffuse. 13/03/2009 3

Contusion cérébrale ™Hémorragieveineusediffusesurla surfaceducerveau. ™Ellepeutêtrelaconséquenceducoup- contrecoup. ™Localisationdanslesrégionsorbito- frontalesetantério-temporalespuisque cesdeuxendroitscontiennentdes protubérancesosseuses. ™Ellepeutprovoqueruneffetdemasse etundéplacementdesstructures cérébrales. Hématome intracérébral ™Saignement à l’intérieur du tissu cérébral. Hématome épidural ™Collection de sang entre le crâne et la dure-mère. ™L’accumulation de sang détache la dure-mère. ™ La source est artérielle et donc à surveiller. 13/03/2009 4

Hématome sous-dural ™Origineveineuse. ™Saignementmoinsdrastiqueet rapide ™Accumulationentreladure-mèreet l’arachnoïde. Hémorragie sous-arachnoïdienne ™Accumulation de sang dans l’espace sous-arachnoïdienne. Les lésions secondaires ™ Ellessontlerésultatdesprocessus physiopathologiquesinitiésaprèsl’impact. ™ Danslesminutes,heuresoumêmejourssuivantla lésioninitiale,cesprocessusconduisentàdeplus grandsdommagesdutissunerveuxetàladétérioration clinique. 13/03/2009 5

Conditions systémiques –Hypoxie; –Hypotension; –Hyperthermie; –Hyper /hypoglycémie; –Désordres électrolytiques; –Septicémie; –Anémie. Conditions intracrâniennes –Hypertension intracrânienne; –Œdème cérébral; –Engagement cérébral; –Hémorragie tardive; –Convulsions; –Infection intracrânienne; –Lésion cérébrovasculaire. Gradation clinique Sévérité Léger Modéré Sévère Glasgow 13-15 + amnésie ou brève pdc, confusion 9 à 12 3 à 8 13/03/2009 6

Échelle de Coma de Glasgow Les mécanismes d’altérations de la conscience 1. Perturbations focales de la formation réticulée (tronc cérébral); 2. Lésions bilatérales des noyaux thalamiques; 3. Atteinte bilatérale des hémisphères cérébraux; 4. Atteinte majeure de l’hémisphère dominant. Facteurs de mauvais pronostic –Un âge plus élevé ( > 35 ans ; > 55 ans ); –Un Glasgow initial post réanimation faible; –Une réponse motrice anormale; –Une asymétrie pupillaire; –La présence d’hypoxie, d’hypotension ou d’HTIC; –Les complications systémiques. 13/03/2009 7

L’état végétatif ™netémoigned’aucuneévidencedeconscience desoi-mêmeoudel’environnementetestdans l’incapacitéd’interagiraveclesautres; ™n’apasd’évidencederéponsemaintenue reproductibledirigéevolontaireàdesstimuli visuels,auditifs,tactilesoudouloureux; ™ n’apasd’évidenced’uneformequelconquede langage,quecelasoitauniveaudela compréhensionoudel’expression; L’état végétatif ™ peutavoiruneouvertureoccasionnelle, spontanéedesyeux,adesmouvements oculairespossibles,pasnécessairementen poursuite; ™ peutprésenterunéveil(vigilancesans conscience)intermittentdémontréparla présencedecyclesdeveille/sommeil; L’état végétatif ™ adesfonctionshypothalamiquesou tronculairessuffisammentpréservéespour permettreunesurvieavecdessoins médicauxetdenursing; ™ n’apasderéponseémotionnelleen injonctionverbale; ™ présenteuneincontinenceurinaireet fécale. 13/03/2009 8

État de réponse minimale ™Lepatientmanifesteunecertaineconscience deluietdesonenvironnement; ™Unmouvementvolontairedesyeuxest observé; ™ilpeutparfoisêtrecapabled’ungesteorienté ouderépondreàquelquesstimulipardes pleursoudesrires,desouiounonpar gestesouarticulations; ™ladépendancerestetotale,avecdes déficiencescorticalesinexplorables,des déficitssensorielsetmoteursmassifs. Le syndrome de déafférentation motrice: locked-in syndrome ™ lepatientprésenteunetétraplégieetune diplégiefaciale(atteintebilatéraledunerf facial)sanslatéralitéduregard; ™ laconsciencepeutêtrequasicomplèteavec établissementd'uncodedecommunication aveclesujet. Le mutisme akinétique ™ Onobserveunclignementdespaupièresà lamenace,desmouvementsconjuguésdes ;xeuy ™ L'examenneurologiqueest"normal",mais aucuneconsignenepeutêtreexécutée.Dans laformecomplète,lepatientestimmobile, incapabledecommuniqueretdes'alimenter. ™Lésionpouvantêtresituéeàdifférents niveauxdel'axecéphalorachidien:substance grisepériaqueductaledutronccérébral, thalamus,gyricingulairesdansleurmoitié antérieure. 13/03/2009 9

L’agitation post-traumatique L’agitation avec confusion Lorsquepatientseréveilledelapériodedecoma,il peutêtreagité.Cettepériodeestsouventunedes premièresétapesquiindiqueunerécupérationàla suited’unTCCsévèreetellepeutdurerquelques joursàplusieurssemaines.Defaçongénérale,cette périodesecaractériseparlessignessuivants; L’agitation post-traumatique -amnésiepost-traumatique; -confusion; -mouvementscontinuelsetrépétitifsdesmembres supérieursetinférieursoudutroncquinesontpas dirigésversunbut(ex:enleverlescouvertures, essayerdesortirdesonlit). L’agitation post-traumatique -irritabilité; -crisetpleurs; -comportements agressifs dirigés involontairement vers le patient (ex: arracher les tubes, se mutiler) ou vers autrui (ex: frapper); -comportementverbalabusif; -incohérence; 13/03/2009 10

L’agitation post-traumatique -désinhibition; -augmentationdelaparoleetdurythmedulangage; -mouvementsrapidesdesyeux; -incapacitéàmaintenirsonattentionouàdiriger sonattentionversunstimulus. Objectifs du bilan neuropsychologique ™Déterminerlesséquellesneuropsychologiquesdu TCCdupointdevuecognitif; ™DocumenterlagravitéduTCCencombinantles donnéesàl’admission(GCS,imageriecérébrale, etc.)etlesrésultatsdel’évaluation neuropsychologique; ™ Participeràaideràl’élaborationduplan interdisciplinaired’interventionencollaboration avecl’équipeTCC; Objectifs du bilan neuropsychologique ™Documenterletypedepersonnalité; ™Identifierlescapacitésd’adaptationdupatienten fonctiondesonenvironnement(personnel,familial, professionnel); ™Déterminerlepronosticderécupérationen fonctiondelagravitédel’atteinteetdescapacités antérieures. 13/03/2009 11