Pourquoi et comment monitorer la température chez le traumatisé crânien

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• Publié par: Shewyer
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POURQUOIETCOMMENTMONITORER   LATEMPÉRATURECHEZLE   TRAUMATISÉCRÂNIEN

ThomasGeeraerts,BernardVigué Départementd’Anesthésie-Réanimationchirurgicale,Servicedu   Pr.Benhamou,CHUdeBicêtre,78,ruedugénéralLeclerc,94275Le   KremlinBicêtre E-mail:[e-mail]  

INTRODUCTION

Enneuroréanimation,lasurveillancedelatempératurecentralechezun   patientayantsubituneagressioncérébralemajeureestaujourd’huifortement   recommandée[1].Ilesteneffetclairementdémontréquelecerveautrauma tiséestextrêmementsensibleetvulnérableauxvariationsmêmefaiblesde   température.Lafièvreestainsiconsidéréecommeunevéritableagression   cérébralesecondaire,etlecontrôledelanormothermiedevientunepréoc- cupationquotidienneenneuroréanimation.Deplusl’hypothermie,qu’ellesoit   généraleousélectivementcérébrale,estunethérapeutiquesouventutilisée   encasd’hypertensionintracrânienneoudanslespremièresheuressuivantun   arrêtcardiaque.

Ainsilarelationentretempératureetprotectioncérébralesembleaujourd’hui   établie.Lesconséquencesphysiologiquesdemodificationsmêmeminimesde   latempératurecérébralesontimportantes.Toutefois,aulitdumaladeetpour   desraisonsdesimplicité,seuleslestempératuresrectaleoutympaniquesont   habituellementsurveillées.Latempératuren’estleplussouventpasmesurée   directementdanslecerveau.Danscetexposé,nousverronsleslimitesdela   mesuredestempératuresdites«centrales»commelestempératuresrectale   outympanique,toutparticulièrementencasd’agressioncérébrale.  

1.LATEMPÉRATUREENNEURORÉANIMATION  

Laproductionénergétiquechezl’hommeprovientdumétabolismeduglu cose,desprotéinesetdesgraisses.Laproductiond’adénosinetriphosphate   (ATP),principalcomposanténergétiqueintracellulaire,s’accompagnedechaleur.   L’énergieperdueaucoursdutransportd’électronsetdelaphosphorylationoxy dativeestpourgrandepartietransforméeenchaleur,etcontribueaumaintien   à37°Cdelatempératurecorporelle.Ainsi,lacombustionduglucoseetdes  

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MAPAR2006

-1 -1 protéinesproduit4,1kcal.getcelledesgraisses9,3kcal.g.Laproductionde   chaleurparlesorganesdépenddoncdeleurmétabolisme.   Chezl’homme,ondécritdeuxcompartimentsthermiques:uncentralet   unpériphérique[2].Lecompartimentcentralcomprenddestissusfortement   perfusésentoutesconditions.Leséchangesthermiquessontrapidesauseinde   cecompartimentet,enthéorie,latempératureyestrelativementhomogène.Le   troncetlatête(etdonclecerveau)constituentlecompartimentcentral.Lecom- partimentpériphériqueestformépardestissusoùlatempératureesthétérogène   etbeaucoupplusvariable(membresinférieurs,mains,peau).Latempérature   dececompartimentestengénéral2à4°Cinférieureàcelleducompartiment   central,ettrèsdépendantedelavasoconstrictiondecesterritoires.   1.1.L’HYPERTHERMIEESTUNEAGRESSIONCÉRÉBRALESECONDAIRE   FRÉQUENTE Desdonnéesexpérimentalesdémontrentclairementquel’hyperthermie,   mêmetransitoire(températurecérébrale>39°C),aggraveleslésionscérébrales   dansdesmodèlesd’ischémieoudetraumatismecrânien[3-4].Chezl’homme,   desétudescliniquesrétrospectivesretrouventégalementuneassociationsigni- ficativeentrelasurvenued’unefièvreetunemauvaiseévolutionneurologique   encasd’accidentvasculairecérébralischémiqueouhémorragique,etencas   d’hémorragieméningée[5-6].Lesséquellesneurologiques(tailledel'infarctus)   sontainsidoubléesencasd’hyperthermieaprèsischémiecérébrale[7].   Lafièvreestunphénomènefréquentenneuroréanimation[8].Prèsdela   moitié(47%)despatientsadmisenneuroréanimationprésenteunépisode   fébrileaucoursduséjourhospitalier(températurerectale>38,5°C)[9].Le   caractère«spécifique»«isolé»decettefièvre,c’est-à-direàl’exclusionde   toutproblèmeinfectieux,resteundiagnosticd’élimination,maisparaîtfréquent   dansuncontexted’agressioncérébrale.Lecentreintégrateuretrégulateurdela   températureestsituédansl’hypothalamus[10]etsonfonctionnementpourrait   êtrealtérédanscessituations.Eneffet,uneétudeautopsiquemontrequeplus   de40%despatientsdécédésdetraumatismecrânienprésententdeslésions   delh'upeytrorgtaniétrtecneeceondlatiréguedsemsinacémsLe.1][1smulaha hypothalamiquefontintervenirdenombreuxneuro-transmetteurscommela   noradrénaline,ladopamineouencoredesprostaglandinestellequelaPGE.Des   2 modificationsduseuilderéponsedececentrepourraientdoncêtreobservées   dansdessituationsd'inflammationcérébrale,oudeperturbationdelalibération   desneuro-transmetteurscommeaprèsuntraumatismecrâniengrave. 1.2. ITUEPARÉHTENUTESEMIERTHPOHYL’OINMITARÉANEURODENQUE   Leseffetsneuroprotecteursdel’hypothermiesontaujourd’huibiendocu- mentés.Dansdesmodèlesanimauxd’ischémiecérébraleetsurtoutchez   l’hommepourlaréanimationdel’arrêtcardiaque,l’hypothermiemodérée(tem- pératurecorporelleà35°C)améliorelepronosticneurologique[12-13].Deplus,   l’hypothermiepermetunediminutiondelapressionintracrânienne[14].Ainsi,   la«manipulation»delatempératureest-elledevenueunoutilthérapeutique   importantchezlespatientsdeneuroréanimation.