Parmi les exemples récents, l'an dernier, l'équipe de Rachel Sherrard, du Laboratoire francilien « Neurobiologie des processus adaptatifs », est parvenue à restituer, chez un rat présentant une lésion du cervelet, le contrôle des mouvements. Ceci en lui injectant une protéine cérébrale de la famille des neurotrophines, nommée BDNF, qui a permis la naissance de nouvelles connexions entre les neurones. Un espoir pour le traitement des traumatismes crâniens, de la maladie de Huntington et des accidents vasculaires cérébraux.
En 2007, à l'Institut de physiologie et biologie cellulaires de Poitiers, l'équipe de Mohamed Jaber réalisait un exploit en implantant des embryons de neurones chez des souris adultes présentant une lésion du cortex. Ces neurones transplantés avec succès ont établi des contacts avec les autres neurones développant des fibres nerveuses jusqu'à la moelle épinière. La greffe de neurones est envisageable pour reconstruire des voies nerveuses centrales endommagées et traiter certaines maladies neurodégénératives telles celles d'Huntington et de Parkinson. L'équipe de Mohamed Jaber, avec une équipe belge, vient dernièrement de réussir à différencier des cellules souches en divers types de neurones embryonnaires transplantables, les neurones étant très différents selon les régions du cerveau. Elle a transplanté des neurones spécifiques du cortex cérébral créés à partir de cellules souches. Bien sûr, ces résultats ne proviennent pour l'instant que d'expériences sur la souris: nous n'en sommes pas encore aux applications sur l'homme chez lequel les fibres nerveuses des neurones sont bien plus longues.
Les recherches en pharmacologie s'activent également, surtout pour les maladies de Parkinson et d'Alzheimer. Pour cette dernière, caractérisée par l'apparition de plaques dites « amyloïdes » à l'extérieur des neurones, les scientifiques s'intéressent à une enzyme nécessaire à la transmission du signal nerveux en charge des fonctions cognitives, l'acétylcholinestérase. Avec une équipe israélienne, Martin Weik et ses collègues grenoblois de l'Institut de biologie structurale Jean-Pierre Ebel ont réussi à l'observer en pleine action et ont constaté les différentes formes qu'elle prenait, son fonctionnement dépendant de ces formes. Aidés d'un laboratoire italien créant des molécules dites « bifonctionnelles », agissant à la fois sur les symptômes de la maladie et sur la formation des plaques amyloïdes, ils ont découverts début 2009 une molécule dont l'injection sur des souris malades a entraîné la perte des plaques amyloïdes et un rétablissement des capacités cognitives !
