Anémie

Michel Leporrier

Description

Une anémie est définie par une diminution du taux d’hémoglobine par litre de sang (souvent exprimé par décilitre de sang). Les valeurs seuil dépendent de l’âge et du sexe : 140 g/l chez le nouveau-né, 110 g/l de 6 mois à 6 ans, 120 g/l de 6 ans à la puberté, 130 g/l chez l’homme, 120 g/l chez la femme, 11 g/l au troisième trimestre de la grossesse. Des variations interethniques d’amplitude mineure en pratique sont possibles [1].Les résultats de cette mesure peuvent être faussés par des variations de volume plasmatique, une hémodilution pouvant simuler une anémie ou la majorer facticement. En pratique, seules trois situations réunissent les conditions d’une hémodilution suffisante pour induire de telles variations du taux d’hémoglobine :– la grossesse à partir de la fin du deuxième trimestre ;

Sujets

• Hématologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2018
• Nombre de lectures: 11
• Langue: Français

Extrait

PARTIE S04P02

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Chapitre S04P02C01 Anémie

M L ICHEL EPORRIER

Orientation diagnostique

1 C0 02 P S04

1 0 C 2 0 P 04 S

Une anémie est définie par une diminution du taux d’hémoglobine par litre de sang (souvent exprimé par décilitre de sang). Les valeurs seuil dépendent de l’âge et du sexe : 140 g/l chez le nouveauné, 110 g/l de 6 mois à 6 ans, 120 g/l de 6 ans à la puberté, 130 g/l chez l’homme, 120 g/l chez la femme, 11 g/l au troisième trimestre de la grossesse. Des variations interethniques d’amplitude mineure en pratique sont pos sibles [1]. Les résultats de cette mesure peuvent être faussés par des variations de volume plasmatique, une hémodilution pouvant simuler une ané mie ou la majorer facticement. En pratique, seules trois situations réu nissent les conditions d’une hémodilution suffisante pour induire de telles variations du taux d’hémoglobine : – la grossesse à partir de la fin du deuxième trimestre ; – la présence d’une splénomégalie (au prorata de son volume) ; – et toute hyperprotéinémie importante (en pratique, les hyper gammaglobulinémies monoclonales ou polyclonales dépassant 20 g/l). Une cause d’erreur plus grossière (mais non rare) peut résulter d’un prélèvement veineux effectué en aval d’une ligne de perfusion intra veineuse. En cas de doute, l’intérêt de mesurer le volume érythrocytaire total par technique isotopique (« masse sanguine ») est restreint à des situa tions d’anémie chronique complexe, comme par exemple certaines macroglobulinémies monoclonales lorsque la sévérité de l’anémie (apparente ou réelle) justifie un traitement par transfusion et donc un risque de surcharge volémique. L’orientation diagnostique est conduite sur les données cliniques et l’hémogramme, l’interprétation de ce dernier notamment étant fondée sur le caractère isolé ou non de l’anémie, le volume globulaire moyen (VGM) et le taux des réticulocytes [5]. Elle tient aussi compte de l’âge, la prévalence des différentes causes n’étant pas superposable chez l’enfant et l’adulte [3]. Une difficulté fréquente est liée à l’intrication possible de plusieurs causes ou mécanismes, pouvant rendre ambiguës les modifications des constantes érythrocytaires [2].

3 Anémie microcytaire (VGM < 80μ) ou hypochrome (CCMH < 32 %)

Ces modifications traduisent une insuffisance d’hémoglobinisation des hématies. Ce déficit de synthèse retarde le processus de condensa tion chromatinienne des érythroblastes qui maintiennent plus long temps une activité mitotique dont résulte la microcytose. Celleci peut dépendre de trois situations : carence en fer, inflammation chronique, trouble primitif de synthèse d’hémoglobine (syndrome thalassémique principalement). Distinguer ces situations est généralement facile, en s’aidant de tests biologiques appropriés, comme la mesure du taux de ferritinémie ou du fer sérique et de la capacité de saturation de la trans ferrine. Ces examens sont généralement suffisants pour une première orientation en pratique (Tableau S04P02C01I). Cependant, il n’est pas rare que ces mécanismes s’intriquent et rendent l’interprétation des données plus difficile. Par exemple, chez une patienteβthalassémique hétérozygote ayant une carence en fer, la signature biologique de cette dernière s’impose et masque le profil biologique de la thalassémie (notamment l’augmentation de la frac tion de l’hémoglobine A 2 ), tant que la carence n’est pas corrigée. De même, la coexistence d’une carence en fer et d’un état inflammatoire chronique, par exemple au cours d’une maladie inflammatoire intes tinale, met au premier plan les signes de la composante inflamma toire qui masquent ceux de la carence en fer. Dans les situations complexes mettant en échec une évaluation attentive des facteurs en cause, plusieurs tests biologiques ont été proposés pour distinguer la part respective de la carence en fer et de l’inflammation : le calcul du rapport des taux de la fraction soluble du récepteur de la transferrine et de ferritine permet en principe de faire la part de ces deux méca

Tableau S04P02C01I Diagnostic du mécanisme d’une microcytose. Carence Inflammation Thalassémies en fer Fer sérique (μmol/l) < 1313 < ≥13 Capacité totale de transferrine≥70 < 50 5070 (μmol/l) Saturation de la transferrine (%) < 10 1020 > 30 Ferritinémie (mmol/l) < 30 > 200 > 200 Récepteur soluble Augmenté Normal Augmenté de transferrine (sTfR) Log sTfR/ferritinémie > 2,5 > 2,5 < 2,5

S04P02C01

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