Anémies par carence en fer

Michel Leporrier

Description

Les anémies par carence en fer représentent plus du tiers des cas d’anémie. On estime que près de deux milliard d’individus vivent dans le monde avec un déficit martial plus ou moins profond [31]. La fréquence de l’anémie hypochrome hyposidérémique dépend de facteurs individuels conditionnant les besoins en fer (croissance, flux menstruels, grossesses, maladies associées), de facteurs collectifs conditionnant la couverture des besoins (apports nutritionnels) et de facteurs géographiques conditionnant l’épidémiologie de certaines affections comme l’ankylostomiase [8]. Dans des populations à faible niveau de vie, ces facteurs se cumulent : alimentation pauvre en viandes, en vitamine C, riche en fibres végétales, forte incidence de parasitoses digestives hématophages, natalité élevée : une enquête de l’OMS montre que 80 % des habitants des milieux ruraux du nord de l’Inde ont une anémie microcytaire [1], [11], [23].

Sujets

• Hématologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2018
• Nombre de lectures: 3
• Langue: Français

Extrait

PARTIE 3

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Pathologie hématologique

Chapitre S04P03C01 Anémies par carence en fer

M L ICHEL EPORRIER

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1 0 3C P0 4 S0

Les anémies par carence en fer représentent plus du tiers des cas d’anémie. On estime que près de deux milliard d’individus vivent dans le monde avec un déficit martial plus ou moins profond [31]. La fréquence de l’anémie hypochrome hyposidérémique dépend de facteurs individuels conditionnant les besoins en fer (crois sance, flux menstruels, grossesses, maladies associées), de facteurs collectifs conditionnant la couverture des besoins (apports nutri tionnels) et de facteurs géographiques conditionnant l’épidémio logie de certaines affections comme l’ankylostomiase [8]. Dans des populations à faible niveau de vie, ces facteurs se cumulent : ali mentation pauvre en viandes, en vitamine C, riche en fibres végé tales, forte incidence de parasitoses digestives hématophages, natalité élevée : une enquête de l’OMS montre que 80 % des habi tants des milieux ruraux du nord de l’Inde ont une anémie micro cytaire [1, 11, 23]. Dans les pays à haut niveau de vie, le déficit martial est important en dépit du bon niveau nutritionnel et de médicalisation : 17 % des femmes suédoises et 6 à 20 % des femmes aux ÉtatsUnis ont des réserves martiales nulles et la moitié d’entre elles a une anémie hypo chrome hyposidérémique [31]. La prépondérance féminine s’explique par les besoins supérieurs liés aux phénomènes menstruels et aux grossesses. Les mêmes études confirment la rareté de cette carence chez l’homme. Chez l’enfant, plusieurs études menées dans de grands centres urbains, aux ÉtatsUnis et en France, révèlent une e forte incidence d’anémie hypochrome microcytaire entre le 6 et le e e e 36 mois, maximale entre le 10 et le 15 mois (30 % des enfants), de e l’ordre de 5 % après le 36 mois. Ces chiffres varient en fonction du niveau de vie : 24 % chez les enfants noirs, 11 % chez les enfants d’origine hispanique, 2 % chez les autochtones blancs. Une étude menée dans la région parisienne révèle que 12 % des nourrissons de 10 mois sont anémiques et que 21 % ont une ferritinémie basse [12]. Ce type d’anémie n’est en réalité qu’une conséquence tardive d’une carence en fer sévère et prolongée. C’est ce dernier trouble qui doit être exploré et traité. La compréhension de ce type d’anémie exige que des repères précis du métabolisme normal et pathologique du fer soient rappelés.

Fer : physiologie et aspects nutritionnels [7]

Constitution et évolution du stock de fer Au cours de la vie intrautérine, la constitution du stock de fer fœtal résulte d’un transfert maternofœtal au prorata de l’expansion du volume sanguin fœtal [3, 28]. Négligeable lors du premier trimestre, ce transfert s’accroît au second et culmine lors du troisième. À terme, l’enfant a constitué un stock de fer de 75 mg/kg (50 mg/kg dans l’hémoglobine, 25 mg/kg en réserve dans les hépatocytes et les macro phages) prélevé sur celui de sa mère. Ce transfert participe environ pour moitié au coût martial d’une grossesse, l’autre moitié étant constituée par les pertes sanguines de l’accouchement. Après la naissance, l’évolution du stock de fer dépend de l’apport ali mentaire [14]. L’absorption digestive est maximale dans le duodénum et le jéjunum proximal. Le fer est absorbé sous deux formes : – l’une concerne le fer libre sous forme divalente dont le transfert de la lumière intestinale vers l’entérocyte est effectué par la protéine membranaire DMT1 (divalent metal transporter type 1), également impliquée dans le transfert intracellulaire du fer dans les éry throblastes ; – l’autre, plus efficace en termes de rendement, concerne le fer absorbé directement sous forme héminique, le fer étant libéré dans l’entérocyte sous l’effet de l’hème oxygénase. Dans l’entérocyte, le fer est stocké sous forme de ferritine et transféré vers la circulation par la ferroportine membranaire au prorata du tur nover plasmatique de la transferrine. Les mouvements du fer au travers de l’entérocyte sont soumis à une régulation négative par l’hepcidine. Ce polypeptide de 25 acides aminés est synthétisé par le foie. Sa pro duction est stimulée par la charge en fer et l’inflammation ; sa synthèse est inhibée par la carence en fer, l’hypoxie, et l’activation de l’érythro poïèse. La régulation de cette synthèse dans l’hépatocyte est un proces sus complexe faisant intervenir plusieurs protéines dont HFE, TfR2, HJV et la matriptase 2 [10, 30]. Globalement, 5 à 15 % du fer alimen taire est réellement absorbé. Le fer apporté par l’alimentation est un élément essentiel pour une expansion normale de la masse sanguine. Celle du nourrisson et de l’enfant en croissance augmente parallèlement à son poids (30 ml/kg). Elle triple la première année, période pendant laquelle le nourrisson est soumis à une alimentation d’abord exclusivement puis principalement lactée, pauvre en fer (0,4 mg/l dans le lait de vache, 0,7 mg/l dans le lait maternel). Les laits en poudre (arrêté du 11 janvier 1994) sont préparés à partir de lait de vache dont la composition est modifiée pour les rap procher de celle du lait maternel (laits dits « maternisés »). Ils sont enri

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