Choc cardiogénique

Teboul Jean-Louis, Christian Richard

Description

L’état de choc cardiogénique est un syndrome qui regroupe les manifestations d’une détérioration aiguë et durable de l’oxygénation tissulaire en rapport avec une défaillance de la pompe cardiaque. Sa survenue brutale restreint la mise en jeu des mécanismes compensateurs d’adaptation cardiaque et périphérique, et s’accompagne d’un effondrement du débit cardiaque qui compromet l’activité métabolique tissulaire et le fonctionnement de tous les organes.L’infarctus du myocarde, cause première du choc cardiogénique, doit bénéficier d’une revascularisation coronaire précoce et tout particulièrement de l’angioplastie coronaire associée à la mise en place de stents intracoronaires. Cette revascularisation précoce associée aux progrès dans la prise en charge globale de la maladie coronaire est à l’origine d’une réduction significative de la mortalité qui reste cependant supérieure à 50 % à un mois [7], [8].

Sujets

• Réanimation

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2018
• Nombre de lectures: 4
• Langue: Français

Extrait

Chapitre S07P02C04 Choc cardiogénique

C R J L T HRISTIAN ICHARD ET EAN OUIS EBOUL

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L’état de choc cardiogénique est un syndrome qui regroupe les manifestations d’une détérioration aiguë et durable de l’oxygénation tissulaire en rapport avec une défaillance de la pompe cardiaque. Sa survenue brutale restreint la mise en jeu des mécanismes compensa teurs d’adaptation cardiaque et périphérique, et s’accompagne d’un effondrement du débit cardiaque qui compromet l’activité métabo lique tissulaire et le fonctionnement de tous les organes. L’infarctus du myocarde, cause première du choc cardiogénique, doit bénéficier d’une revascularisation coronaire précoce et tout parti culièrement de l’angioplastie coronaire associée à la mise en place de stents intracoronaires. Cette revascularisation précoce associée aux progrès dans la prise en charge globale de la maladie coronaire est à l’origine d’une réduction significative de la mortalité qui reste cepen dant supérieure à 50 % à un mois [7, 8].

Incidence et pronostic

L’incidence de survenue du choc cardiogénique à la phase aiguë de l’infarctus du myocarde est de l’ordre de 5 %. Parmi l’ensemble des patients souffrant de choc cardiogénique, 10 % en sont atteints dès l’admission, les 90 % restants le développant dans les jours suivants. Les facteurs de risque de survenue d’un choc cardiogénique au cours de l’infarctus du myocarde sont un âge élevé, un antécédent de diabète, une topographie antérieure de l’infarctus et un antécédent d’infarctus [3, 6]. Le choc cardiogénique est la première cause de décès des patients hospitalisés pour infarctus du myocarde. Historiquement, la mortalité hospitalière du choc cardiogénique était proche de 100 %. Elle se situe aujourd’hui aux alentours de 60 % [15]. Ainsi, et à titre d’exemple, l’étude SHOCK (should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock) publiée en 1999 a mis en évidence une mortalité globale à 6 mois de 51 % chez les patients ayant bénéficié d’une revas cularisation précoce contre 63 % chez les patients n’en n’ayant pas bénéficié [8]. En dehors de l’infarctus du myocarde à la phase aiguë, il n’existe pas de données épidémiologiques précises.

Causes et physiopathologie

Causes Les différentes causes de choc cardiogénique apparaissent dans le tableau S07P02C04I. Au cours de l’infarctus du myocarde, la surve nue d’un choc cardiogénique est associée à la destruction en un ou plu sieurs temps d’au moins 40 % du myocarde ventriculaire gauche. La prédominance droite de la nécrose myocardique peut également être à l’origine d’un choc cardiogénique dont le tableau clinique et hémody namique doit être connu en raison de ses implications thérapeutiques spécifiques. À côté de cette atteinte primaire, le choc cardiogénique de

S07P02C04 • Choc cardiogénique

Tableau S07P02C04I Causes du choc cardiogénique (tamponnade cardiaque et embolie pulmonaire massive exclues). Infarctus du myocarde – choc primaire en rapport avec la taille de l’infarctus – choc secondaire en rapport avec les complications mécaniques : dysfonction ou rupture d’un pilier de la valve mitrale ; communication interventriculaire ; rupture de la paroi libre ventriculaire Cardiopathie au stade terminal Contusion myocardique Troubles du rythme ou de la conduction Myocardites (infectieuse, toxique) Valvulopathie aiguë Complications des prothèses valvulaires Dysfonction ventriculaire en postopératoire de chirurgie cardiaque (post circulation extracorporelle) Cardiopathie de stress

l’infarctus du myocarde peut être la conséquence d’une complication mécanique : insuffisance mitrale, rupture septale, voire de la paroi libre du ventricule gauche. Enfin, l’état de choc cardiogénique de l’infarctus du myocarde ne sera pas confondu avec le syndrome classique d’hyper tonie vagale ou avec la survenue d’un choc hypovolémique favorisé par un traitement diurétique ou vasodilatateur. Un choc cardiogénique peut également compliquer un état septique grave [2, 11] même en l’absence de cardiopathie sousjacente, une arythmie complète par fibrillation auriculaire, une myocardite aiguë, une valvulopathie aiguë, en particulier l’insuffisance aortique aiguë, et surtout peut constituer le terme souvent ultime d’une cardiopathie préalable (voirTableau S07P02C04I). Les cardiopathies de stress à support physiopathologique catéchola minergique peuvent s’accompagner de la survenue brutale d’un choc cardiogénique. Leur présentation clinique, évocatrice d’un infarctus du myocarde, exige la pratique d’une coronarographie qui sera nor male et celle d’une échocardiographie qui l’authentifie en montrant un aspect dit de TakoTsubo (akinésie ventriculaire gauche apicale avec hyperkinésie basale). L’IRM confirme le diagnostic en montrant l’absence d’ischémie myocardique [17].

Physiopathologie

Au plan physiopathologique, en l’absence de traitement efficace, un cercle vicieux neurohormonal et respiratoire s’installe. Sa conséquence principale, secondaire à une augmentation de la demande en oxygène globale mais aussi myocardique, est celle du risque d’aggravation de l’ischémie myocardique. La chute du débit cardiaque associée à celle de la pression artérielle systémique est à l’origine d’une stimulation sympa thique et du système rénineangiotensine qui augmente la demande myocardique en oxygène par le biais de la tachycardie et de la vasoconstriction artérielle périphérique. Le déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène est entretenu par l’effondrement de la pression de perfusion coronaire (pression artérielle diastolique pour le ventricule gauche, pression artérielle moyenne pour le ventricule droit) et par la sévérité de l’hypoxémie secondaire à l’œdème pulmonaire aigu cardiogénique. Ce dernier majore même la demande myocardique en

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