Choc hypovolémique et anaphylactique

Duranteau Jacques, Anatole Harrois

Description

Le choc hypovolémique est dû à une diminution du volume intravasculaire suffisante pour compromettre la stabilité hémodynamique et générer une hypotension avec des signes d’altération de la perfusion des organes. La déshydratation, liée à des pertes par vomissements, diarrhées, pertes insensibles ou brûlures, ainsi que la spoliation sanguine dans le cadre d’une hémorragie peuvent provoquer un choc hypovolémique. Le choc hémorragique, que nous aborderons plus spécifiquement dans ce chapitre, se caractérise par une baisse du transport en oxygène et une baisse de la perfusion tissulaire responsables d’une hypoxie tissulaire, voire d’une ischémie tissulaire, qui peuvent contribuer au développement de défaillances viscérales.Les principales causes d’hémorragie entraînant un état de choc comprennent les hémorragies traumatiques, gastro-intestinales, obstétricales et péri-opératoires. Si la physiologie du choc hémorragique est commune aux différentes causes, la thérapeutique diffère selon celles-ci. Nous nous axerons principalement sur le traitement du choc hémorragique traumatique.Le choc anaphylactique est provoqué par une réaction immunitaire exacerbée suite à l’administration d’un allergène. Il se caractérise par une vasodilatation aiguë associée à une augmentation de la perméabilité capillaire. Le profil hémodynamique du choc anaphylactique évolue en deux phases. La première phase se caractérise par un profil de type hyperkinétique avec une hypotension artérielle, un débit cardiaque élevé et des résistances vasculaires basses. Puis, très rapidement, se développe une phase d’hypokinésie, due à l’installation d’une hypovolémie et à l’extension de la vasodilatation au secteur capacitif avec chute du retour veineux et du débit cardiaque.

Sujets

• Réanimation

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2018
• Nombre de lectures: 0
• Langue: Français

Extrait

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Médecine intensiveRéanimation

Chapitre S07P02C03 Choc hypovolémique et anaphylactique

A LE H ARROIS ET J ACQUES D URANT NATO EAU

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Le choc hypovolémique est dû à une diminution du volume intra vasculaire suffisante pour compromettre la stabilité hémodynamique et générer une hypotension avec des signes d’altération de la perfusion des organes. La déshydratation, liée à des pertes par vomissements, diarrhées, pertes insensibles ou brûlures, ainsi que la spoliation san guine dans le cadre d’une hémorragie peuvent provoquer un choc hypovolémique. Le choc hémorragique, que nous aborderons plus spé cifiquement dans ce chapitre, se caractérise par une baisse du transport en oxygène et une baisse de la perfusion tissulaire responsables d’une hypoxie tissulaire, voire d’une ischémie tissulaire, qui peuvent contri buer au développement de défaillances viscérales. Les principales causes d’hémorragie entraînant un état de choc com prennent les hémorragies traumatiques, gastrointestinales, obstétri cales et périopératoires. Si la physiologie du choc hémorragique est commune aux différentes causes, la thérapeutique diffère selon celles ci. Nous nous axerons principalement sur le traitement du choc hémorragique traumatique. Le choc anaphylactique est provoqué par une réaction immunitaire exacerbée suite à l’administration d’un allergène. Il se caractérise par une vasodilatation aiguë associée à une augmentation de la perméabi lité capillaire. Le profil hémodynamique du choc anaphylactique évo lue en deux phases. La première phase se caractérise par un profil de type hyperkinétique avec une hypotension artérielle, un débit car diaque élevé et des résistances vasculaires basses. Puis, très rapidement, se développe une phase d’hypokinésie, due à l’installation d’une hypo volémie et à l’extension de la vasodilatation au secteur capacitif avec chute du retour veineux et du débit cardiaque.

Choc hémorragique

Physiologie Face à une baisse aiguë de la volémie liée à une perte sanguine, l’organisme met en place des mécanismes d’adaptation, principale ment par le biais d’une activation du système sympathique, dont l’intensité dépend de l’importance de la perte sanguine. L’hypovolémie entraîne une diminution du retour veineux qui provoque à partir d’un certain degré une hypotension artérielle. Des mécanismes adaptatifs sont immédiatement mis en jeu pour limiter les effets de l’hypovolémie sur la perfusion des organes et des tissus. Ces mécanismes adaptatifs interviennent au niveau macrocirculatoire par la modulation du sys tème nerveux autonome, microcirculatoire et au niveau cellulaire par une adaptation de la bioénergétique cellulaire. Au niveau macrovasculaire, l’hémorragie provoque une diminution aiguë du volume sanguin face à laquelle l’organisme s’adapte par une stimulation sympathique. La stimulation sympathique est initiée par le biais des barorécepteurs artériels carotidiens et aortiques (barorécep

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teurs à haute pression) ainsi que par les barorécepteurs cardiopulmo naires à basse pression. Les barorécepteurs sont des mécanorécepteurs sensibles à la déformation des vaisseaux dont les afférences font relais au niveau d’un noyau bulbaire : le noyau du tractus solitaire (NTS). À l’état de base, celuici est stimulé en permanence par un tonus nerveux en provenance des afférences baroréflexes. Cette stimulation active les neurones parasympathiques et inhibe les neurones sympathiques. Lors d’une hémorragie, la diminution de la volémie et de la pression arté rielle conduit à une moindre stimulation des baroréflexes et à une diminution du trafic nerveux afférent et donc à une moindre stimula tion du noyau du tractus solitaire. Il se produit alors une diminution de l’inhibition exercée par le noyau du tractus solitaire sur les effé rences sympathiques conduisant à une augmentation de l’activité sym pathique (augmentation de l’inotropisme, du chronotropisme, vasoconstriction artérielle et veineuse, stimulation du système rénine angiotensine) et à une baisse du tonus parasympathique (tachycardie). L’activité sympathique engendre également une redistribution du volume sanguin vers les organes dits nobles que sont le cœur et le cer veau au détriment des circulations splanchniques, rénales et musculo cutanées. L’objectif de cette redistribution est de maintenir un trans port en oxygène adapté aux besoins myocardiques et cérébraux. La vasoconstriction veineuse induite par la stimulation sympathique permet d’augmenter le retour veineux en diminuant la capacitance de la circulation veineuse et en mobilisant le volume non contraint (volume de sang que peuvent contenir les veines sans générer de pres sion sur la paroi du vaisseau [unstressed volume] et qui constitue une réserve de sang pour l’organisme), à l’origine d’une augmentation du retour veineux vers le cœur et par voie de conséquence d’une augmen tation du débit cardiaque. La diminution de la pression hydrostatique capillaire induite par l’hypovolémie favorise les mouvements liquidiens transcapillaires avec un passage liquidien de l’interstitium vers le capillaire. L’initiation du transfert de liquide depuis l’interstitium vers le secteur vasculaire se fait de façon différée, ce qui explique l’absence de dilution et la stabilité de l’hématocrite à la phase initiale de l’hémorragie. Toutefois, après un délai estimé à une heure, ces mouvements transcapillaires produisent une baisse de l’hématocrite responsable d’une diminution des résis tances au retour veineux. Ainsi, ces mouvements transcapillaires parti cipent à la reconstitution du retour veineux et du volume plasmatique. Au total, le système nerveux sympathique entraîne une augmenta tion du retour veineux par vasoconstriction veineuse, une élévation de la pression artérielle par vasoconstriction artérielle, une augmentation de la performance myocardique via un effet inotrope et chronotrope positif et un transfert interstitiel d’eau et de sel. L’utilisation d’agent anesthésique ou sédatif dans le cadre du choc hémorragique entraîne une sympatholyse dont les conséquences sont une diminution de l’efficacité des mécanismes adaptatifs macrocircu latoires qui peut aboutir à une hypotension sévère. Ainsi, si l’hémody namique apparaît maintenue grâce à l’activation sympathique chez un malade conscient en ventilation spontanée, la nécessité de recourir à une anesthésie pour une intubation ou une procédure chirurgicale doit faire anticiper une dégradation de l’état hémodynamique du patient en état de choc hémorragique et impose de titrer les doses de médica ments anesthésiques. Au niveau de la microcirculation, le transport artériel en oxygène (TaO 2 ) (transport par convection) est contrôlé par le tonus artériolaire,