Cœur pulmonaire aigu

Antoine Vieillard-Baron, Charron Cyril, Xavier Repessé

Description

Le cœur pulmonaire est une défaillance ventriculaire droite, compliquant une maladie pulmonaire. Cette présentation clinique a été décrite initialement dans les maladies pulmonaires chroniques par Laennec en 1821 puis définie comme entité clinique per se sous le terme de cor pulmonale par Testa en 1831. Ce n’est que plus d’un siècle plus tard que la défaillance cardiaque droite secondaire à une maladie pulmonaire chronique a été bien caractérisée dans les situations d’augmentation chronique de la pression artérielle pulmonaire (PAP), comme l’emphysème pulmonaire, dans lesquelles l’hypoventilation alvéolaire et la destruction de la microcirculation pulmonaire conduisent à une défaillance cardiaque droite chronique. Le cœur pulmonaire chronique (CPC), anciennement appelé pulmonary heart disease, est ainsi le reflet clinique de l’adaptation du ventricule droit à l’augmentation chronique et importante de la PAP et constitue une entité clinique tout à fait différente du cœur pulmonaire aigu (CPA). La brutale incapacité du ventricule droit à éjecter le sang dans la circulation artérielle pulmonaire, qui constitue le primum movens de ce que l’on appelle cœur pulmonaire aigu, n’est pas associée aux phénomènes adaptatifs rencontrés dans le CPC tels que l’hypertrophie et le remodelage. Plus que le niveau de PAP, c’est bien la brutalité d’installation des modifications de post-charge ventriculaire droite qui explique le tableau de CPA et qui le différencie du CPC.Le CPA est une complication fréquemment rencontrée dans les services de réanimation et est associée à une altération du pronostic, quel que soit le contexte dans lequel il survient. Sa gravité et son impact ont été particulièrement rapportés dans l’embolie pulmonaire ou le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA), ce qui impose une surveillance toute particulière de la fonction ventriculaire droite dans ces circonstances.Dans un premier temps, nous rappellerons la physiologie du ventricule droit, en condition normale puis en condition pathologique, principalement lors d’une augmentation brutale de post-charge. Nous nous intéresserons ensuite au diagnostic de CPA avant de traiter enfin les différentes stratégies thérapeutiques, tant préventives que curatives.

Sujets

• Réanimation

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2018
• Nombre de lectures: 2
• Langue: Français

Extrait

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Médecine intensiveRéanimation

Chapitre S07P02C06 Cœur pulmonaire aigu

X AVIER R EPESSÉ , C YRIL C HARRON ET A NTOINE V IEILLARD B ARON

Définition

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1

Le cœur pulmonaire est une défaillance ventriculaire droite, compli quant une maladie pulmonaire. Cette présentation clinique a été décrite initialement dans les maladies pulmonaires chroniques par Laennec en 1821 puis définie comme entité cliniqueper sesous le terme decor pulmonalepar Testa en 1831. Ce n’est que plus d’un siècle plus tard que la défaillance cardiaque droite secondaire à une maladie pulmonaire chronique a été bien caractérisée dans les situations d’aug mentation chronique de la pression artérielle pulmonaire (PAP), comme l’emphysème pulmonaire, dans lesquelles l’hypoventilation alvéolaire et la destruction de la microcirculation pulmonaire conduisent à une défaillance cardiaque droite chronique. Le cœur pul monaire chronique (CPC), anciennement appelépulmonary heart disease, est ainsi le reflet clinique de l’adaptation du ventricule droit à l’augmentation chronique et importante de la PAP et constitue une entité clinique tout à fait différente du cœur pulmonaire aigu (CPA). La brutale incapacité du ventricule droit à éjecter le sang dans la circu lation artérielle pulmonaire, qui constitue leprimum movensde ce que l’on appelle cœur pulmonaire aigu, n’est pas associée aux phénomènes adaptatifs rencontrés dans le CPC tels que l’hypertrophie et le remo delage. Plus que le niveau de PAP, c’est bien la brutalité d’installation des modifications de postcharge ventriculaire droite qui explique le tableau de CPA et qui le différencie du CPC. Le CPA est une complication fréquemment rencontrée dans les services de réanimation et est associée à une altération du pronostic, quel que soit le contexte dans lequel il survient. Sa gravité et son impact ont été particu lièrement rapportés dans l’embolie pulmonaire ou le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA), ce qui impose une surveillance toute particulière de la fonction ventriculaire droite dans ces circonstances. Dans un premier temps, nous rappellerons la physiologie du ventri cule droit, en condition normale puis en condition pathologique, prin cipalement lors d’une augmentation brutale de postcharge. Nous nous intéresserons ensuite au diagnostic de CPA avant de traiter enfin les différentes stratégies thérapeutiques, tant préventives que curatives.

Physiopathologie du ventricule droit

Rappels concernant l’anatomie du ventricule droit Longtemps considéré comme un organe d’importance physiolo gique mineur, le ventricule droit (VD) a été exploré durant la seconde e moitié du XX siècle. Le développement technologique, en particulier celui des ultrasons, a permis de comprendre le VD comme une sorte de soufflet passif autorisant le passage du sang depuis le réservoir vei neux systémique vers la circulation pulmonaire. Le VD se présente sous la forme d’un croissant à parois fines entourant un ventricule gauche (VG) conique aux parois musculeuses. Il est composé de deux chambres anatomiquement et fonctionnellement différentes. La

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chambre d’admission ou de remplissage, aussi appeléesinus, est une sorte de pyramide à trois côté d’axe antéropostérieur fondée sur la valve tricuspide. La chambre d’éjection, aussi appeléeconusouinfudi bulum, a une orientation inférosupérieure et passe verticalement en avant de la chambre de chasse du VG.

Fonctionnement et rôle du ventricule droit L’anatomie du VD est parfaitement adaptée à son fonctionnement comme une pompe à basse pression éjectant dans un système à basse résistance et haute compliance qu’est la circulation pulmonaire. C’est pourquoi sa contraction isovolumétrique est très faible et sa relaxation isovolumétrique quasi inexistante. Le VD est essentiellement présent pour promouvoir le retour veineux systémique et pour l’éjecter dans la circulation pulmonaire. Il est très sensible à toute augmentation de postcharge, qui est grossièrement définie par la pression régnant dans la circulation pulmonaire. Il est difficilement capable d’adapter sa fonction en situation aiguë et est donc facilement exposé au risque de surcharge systolique, encore appelée surcharge barométrique. L’une de ses rares possibilités d’adaptation est alors de se dilater, ce qui est rendu possible grâce à sa faible élastance diastolique. Au contraire, dans les situations plus chroniques, le VD a un certain degré d’adaptation grâce à l’hypertrophie qu’il peut générer. Malgré tout, cette adaptation reste limitée puisque les patients présentant une hypertension artérielle pul monaire (HTAP) chronique ne disposent d’aucune réserve contractile ventriculaire droite lors de la réalisation d’un exercice modéré. Plus que pour le VG, la compréhension du couplage ventriculo artériel est fondamentale pour analyser le fonctionnement du VD. Les diagrammes de Wiggers appliqués au VD étant de réalisation complexe et d’interprétation difficile, le couplage ventriculoartériel du VD est évalué par le rapport entre l’élastance télésystolique du VD (Ees) sur l’élastance artérielle pulmonaire (Ea), soit Ees/Ea. La dys fonction ventriculaire droite qui va aboutir au CPA résulte d’un découplage entre Ees et Ea. Ce découplage peut être dû à une majora tion brutale de l’élastance artérielle pulmonaire, que ce soit par une obstruction proximale de la circulation pulmonaire comme dans l’embolie pulmonaire ou par l’obstruction plus distale des capillaires pulmonaires comme dans le SDRA. Mais il peut également résulter d’une baisse de l’Ees, situation où le VD est « intrinsèquement » inca pable de faire face à une faible augmentation de l’Ea, souvent liée à la nécessité d’une ventilation en pression positive. C’est le cas par exemple en réanimation chez des patients ventilés et ayant un état de choc en rapport avec un infarctus étendu au VD ou bien en rapport avec une cardiopathie septique touchant le VD. La baisse de la pression artérielle moyenne y est souvent un facteur aggravant par diminution de la pression de perfusion coronaire du VD. Cette physiologie particulière du VD permet de comprendre le continuum existant entre la simple dysfonction diastolique ventricu laire droite parfois peu symptomatique et le tableau de CPA, véritable défaillance du VD associant surcharge diastolique, c’estàdire une dilatation, et surcharge systolique, c’estàdire difficulté à éjecter.

Interdépendance VD/VG De par le caractère inextensible du fourreau péricardique, toute dila tation aiguë du VD va directement impacter le fonctionnement du VG. La somme des volumes ventriculaires étant constante au sein du péri carde, toute dilatation d’une cavité ventriculaire se fait au détriment de