Complications métaboliques aiguës : Céto-acidose diabétique - Comas hyperosmolaires - Hypoglycémies chez le diabétique

Rachel Litke, Marie-Christine Vantyghem, Kanza Benomar

Description

La céto-acidose diabétique se définit biologiquement par l’association d’une hyperglycémie avec glycosurie et cétose et d’une acidose métabolique. Le coma franc y est rare et incite à rechercher une cause associée, parfois déclenchante.PrévalenceChez le diabétique de type 1, il s’agit de l’urgence métabolique la plus fréquente après l’hypoglycémie. La fréquence exacte de la céto-acidose est difficile à évaluer dans la mesure où la définition varie selon les auteurs. Les études prospectives sont rares. La récurrence des épisodes de céto-acidoses concerne 10 % des diabétiques. Les principales causes déclenchantes sont l’infection et la non-compliance au traitement. Quatre-vingt pour cent des céto-acidoses surviennent chez des diabétiques connus, ce qui pose le problème de la prévention et donc d’une meilleure éducation.En effet, le taux de mortalité demeure de l’ordre de 5 %, plus élevé chez les personnes de plus de 65 ans ou d’origine africaine. La céto-acidose serait à l’origine d’un décès/100 000 habitants/an. Le pronostic vital est corrélé au pH et au degré d’osmolalité plasmatique, c’est-à-dire à la sévérité de la déshydratation intracellulaire qui détermine souvent le niveau de conscience.

Sujets

• Endocrinologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2019
• Nombre de lectures: 1
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 1 Mo

Extrait

1

Endocrinologie

Chapitre S21-P08-C08

Complications métaboliques aiguës

Céto-acidose diabétique

K B M -C V ANZA ENOMAR ET ARIE HRISTINE ANTYGHEM

Définition et prévalence

0 8 0 0

08 C - 08 -P 21 S

Définition La céto-acidose diabétique se définit biologiquement par l’associa- tion d’une hyperglycémie avec glycosurie et cétose et d’une acidose métabolique. Le coma franc y est rare et incite à rechercher une cause associée, parfois déclenchante.

Prévalence Chez le diabétique de type 1, il s’agit de l’urgence métabolique la plus fréquente après l’hypoglycémie. La fréquence exacte de la céto- acidose est difficile à évaluer dans la mesure où la définition varie selon les auteurs. Les études prospectives sont rares. La récurrence des épi- sodes de céto-acidoses concerne 10 % des diabétiques. Les principales causes déclenchantes sont l’infection et la non-compliance au traite- ment. Quatre-vingt pour cent des céto-acidoses surviennent chez des diabétiques connus, ce qui pose le problème de la prévention et donc d’une meilleure éducation. En effet, le taux de mortalité demeure de l’ordre de 5 %, plus élevé chez les personnes de plus de 65 ans ou d’origine africaine. La céto- acidose serait à l’origine d’un décès/100 000 habitants/an. Le pronos- tic vital est corrélé au pH et au degré d’osmolalité plasmatique, c’est- à-dire à la sévérité de la déshydratation intracellulaire qui détermine souvent le niveau de conscience.

Physiopathologie

L’insulinopénie et l’insulino-résistance interviennent conjointe- ment dans la genèse de l’hyperglycémie et de l’accumulation de corps cétoniques. La carence en insuline empêche l’entrée du glucose, principal sub- strat énergétique, dans la cellule, et entraîne une activation de la lipolyse. La cétogenèse résulte de la-oxydation des acides gras (Figure S21-P08-C08-1). Les corps cétoniques produits passent dans la circulation où ils seront consommés par les tissus périphériques bien que ce mécanisme puisse être altéré dans la céto-acidose. Ils sont éga- lement éliminés par voie respiratoire d’où l’odeur cétonique de l’haleine, dite en « pomme reinette ». Le rapport plasmatique habituel -hydroxybutyrate/acéto-acétate s’élève considérablement dans la céto-acidose, passant de 2/1 à 6/1. Or, les réactifs habituels au nitro-   prussiate de soude, Acétest et Ketodiastix , réagissent seulement avec l’acide acéto-acétique, d’où la dissociation fréquente entre un pH très

S21P08C08

Carence en insuline

Le glucose ne peut entrer dans la cellule

Activation de la LPL/Lipolyse

Augmentation des AGL

Cétogenèse OHbutyrate × 3 > Acétoacétate

Acidose métabolique

Hyperventilation de compensation

Ascension des hormones de contrerégulation

Augmentation de néoglucogenèse et glycogénolyse

Hyperglycémie

Glycosurie Polyurie osmotique

Déshydratation

Hyperaldostéronisme Hypervasopressinisme

Hypokaliémie

Figure S21-P08-C08-1Physiopathologie de la céto-acidose diabétique. LPL : lipoprotéine lipase, AGL : acides gras libres.

bas et une cétonurie modérée. Cette dissociation s’observe également en cas d’acidose lactique surajoutée avec blocage de l’oxydation des lac- tates en pyruvates. Les dépistages capillaires n’ont pas les mêmes inconvénients et permettent une détection précoce des corps cétonique (dès 0,1 mmol/l). Lors de la mise en route de l’insulinothérapie, la diminution de la lipolyse favorise la formation d’acéto-acétate avec parfois majoration de la cétonurie. L’hyperglycémie dépend essentiellement des hormones de contre- régulation, notamment du glucagon, des catécholamines et des corti- coïdes qui expliquent également l’hyperleucocytose importante des céto-acidoses, même en l’absence d’infection. L’insulino-résistance est pratiquement constante bien qu’elle s’exprime rarement de façon sévère. Différents facteurs ont été impli- qués dans sa genèse : l’acidose, l’hypothermie, les hormones contra- insuliniques, les corps cétoniques, les acides gras libres, voire les anti- corps anti-insuline.

Diagnostic clinique

Prodromes Que le patient soit diabétique connu ou non, les signes précurseurs de la cétose sont représentés par un syndrome polyuro-polydipsique et un amaigrissement, contrastant avec une polyphagie. Ce syndrome cardinal doit conduire à consulter. Si le diabète est connu, la persis- tance d’une cétonurie à une ou deux croix ou d’une cétonémie supé- rieure à 0,3 mmol/l doit alerter le patient et son médecin. Au stade d’acidose, la soif intense s’accompagne de nausées, de vomissements, de douleurs abdominales parfois trompeuses qui vont précipiter la cétose en conduisant un malade mal informé à interrompre l’insuline