Dermatite atopique

Barbarot Sébastien, Hélène Aubert, Muriel Hello

Description

La dermatite atopique ou eczéma atopique est une maladie cutanée inflammatoire chronique prurigineuse dont la prévalence a augmenté au cours des dernières décennies. Elle est la plus fréquente et la plus précoce des manifestations de l’atopie (comprenant dermatite atopique, allergie alimentaire, asthme et rhinite allergique). La maladie débute souvent avant l’âge de 6 mois et évolue de façon chronique durant plusieurs mois ou années, voire jusqu’à l’âge adulte dans un nombre de cas non négligeable. Le diagnostic est clinique. La prise en charge de la dermatite atopique de l’enfant est partagée entre médecins généralistes, pédiatres, dermatologues et allergologues en fonction de l’âge des patients, de la gravité de la maladie et des manifestations associées. Ceci explique que les stratégies de prise en charge constatées soient variées, malgré l’existence de recommandations nationales [1], européennes et internationales [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]. Les dermocorticoïdes demeurent le traitement de référence de la dermatite atopique, efficaces aussi bien lors des poussées qu’en prévention des rechutes, à condition d’y associer une éducation thérapeutique et de lutter efficacement contre la corticophobie fréquente chez patients, et responsable de non-adhésion au projet thérapeutique. Le coût global de la prise en charge de la dermatite atopique, équivalent à celui de l’asthme, constitue un problème de santé publique dans les pays industrialisés.

Sujets

• Allergologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2019
• Nombre de lectures: 20
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 2 Mo

Extrait

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Allergologie

Chapitre S20-P01-C03

Dermatite atopique

M URIEL H ELLO , H ÉLÈNE A UBERT ET S ÉBASTIEN B ARBAROT

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La dermatite atopique ou eczéma atopique est une maladie cutanée inflammatoire chronique prurigineuse dont la prévalence a augmenté au cours des dernières décennies. Elle est la plus fréquente et la plus précoce des manifestations de l’atopie (comprenant dermatite ato- pique, allergie alimentaire, asthme et rhinite allergique). La maladie débute souvent avant l’âge de 6 mois et évolue de façon chronique durant plusieurs mois ou années, voire jusqu’à l’âge adulte dans un nombre de cas non négligeable. Le diagnostic est clinique. La prise en charge de la dermatite atopique de l’enfant est partagée entre médecins généralistes, pédiatres, dermatologues et allergologues en fonction de l’âge des patients, de la gravité de la maladie et des manifestations asso- ciées. Ceci explique que les stratégies de prise en charge constatées soient variées, malgré l’existence de recommandations nationales [1], européennes et internationales [2, 3, 4, 5, 6, 7, 8]. Les dermocorti- coïdes demeurent le traitement de référence de la dermatite atopique, efficaces aussi bien lors des poussées qu’en prévention des rechutes, à condition d’y associer une éducation thérapeutique et de lutter effica- cement contre la corticophobie fréquente chez patients, et responsable de non-adhésion au projet thérapeutique. Le coût global de la prise en charge de la dermatite atopique, équivalent à celui de l’asthme, consti- tue un problème de santé publique dans les pays industrialisés.

Physiopathologie

Barrière cutanée et inflammation

La dermatite atopique est une maladie multifactorielle due à l’inter- action de facteurs environnementaux et génétiques. La concordance de la maladie chez les jumeaux monozygotes est de 77 % et de 15 % chez les jumeaux dizygotes. Celle-ci implique avant tout des gènes intervenant dans la perméabilité de la barrière épidermique (dont le gène de la filaggrine) et des gènes intervenant sur l’immunité innée et spécifique [4]. La filaggrine est une protéine de structure de l’épi- derme, jouant un rôle clef dans la fonction de barrière cutanée. Récemment, de nombreuses études ont établi que les patients ayant une mutation inactivatrice du gène codant la filaggrine avaient un risque multiplié par 3 de développer une dermatite atopique, mais aussi un risque accru d’allergie alimentaire et d’asthme. Ainsi une ano- malie qualitative congénitale de la peau expose au risque de maladies allergiques cutanées mais aussi extracutanées, faisant suggérer que cette anomalie de la barrière cutanée constitue la première étape de la marche atopique. Des allergènes, parfois de haut poids moléculaire, et des facteurs irritants chimiques participent au déclenchement d’une inflammation cutanée via différentes voies de signalisation interve- nant dans l’immunité innée et/ou adaptative. À la phase aiguë, l’acti- vation des cellules de Langerhans (dont la concentration est plus élevée chez le sujet atteint de dermatite atopique) par le contact avec des allergènes, tend à polariser l’activation lymphocytaire T vers un

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profil de type T H 2 (associé à la production d’interleukines [IL] 4, 5, 9, 13, 31) et T H 22). La22 (associé à la production d’interleukine cytokine pro-inflammatoire TSLP (thymic stromal lymphopoietin), sécrétée en particulier par les kératinocytes, a un rôle précoce dans la promotion des mécanismes de l’inflammation cutanée au cours de la dermatite atopique, notamment en stimulant les cellules dendri- tiques, les lymphocytes T H B et les mastocytes2, les lymphocytes (dans la peau et dans la moelle osseuse), mais aussi les neurones res- ponsables de la sensation de prurit. Deux tiers des patients ont un taux élevé d’IgE circulantes et parfois une hyper-éosinophilie sanguine. La production d’IgE est cependant un phénomène secondaire et n’est pas nécessaire à l’initiation de l’inflammation cutanée.

Facteurs environnementaux

Le rôle déterminant de l’environnement est bien illustré par les études épidémiologiques montrant une corrélation entre forte préva- lence et haut niveau de développement et d’industrialisation, ou encore avec les études montrant que les enfants nés dans des pays émergents (à faible prévalence de dermatite atopique) voient leur risque de développer une dermatite atopique s’élever nettement lorsqu’ils immigrent dans un pays du Nord de l’Europe (à forte pré- valence). Ces facteurs d’environnement (allergènes, irritants, pol- luants, etc.) ne sont pas encore clairement identifiés, ni le rôle précis de la microflore bactérienne digestive et cutanée dont l’influence sur le risque de dermatite atopique et la survenue de poussées a été mon- tré. L’« hypothèse hygiéniste », suggère qu’une surexposition précoce à des agents infectieux variées, favorisée par la promiscuité (mode de garde collectif, familles nombreuses), protège du risque d’atopie. En ce sens, il a été montré que le mode de vie de type « occidental urbain », comparé au mode de vie rural, exposait à un risque accru de maladies allergiques. Plusieurs facteurs concourant à expliquer ce phénomène ont été identifiés : – en faveur du développement de l’atopie, l’utilisation répétée d’antibiotiques à large spectre ou d’antiparasitaires chez le nourrisson ; – en faveur d’une protection de l’atopie, l’exposition aux endo- toxines provenant de micro-organismes présents chez les animaux de la ferme ou chez le chien domestique, ainsi que la survenue d’infec- tions parasitaires.

Épidémiologie

Fréquence et marche atopique

La prévalence de la dermatite atopique chez l’enfant en Europe occi- dentale et en Amérique du Nord est élevée, estimée entre 10 à 20 % selon les pays. Cette fréquence a augmenté régulièrement au cours des dernières décennies dans les pays industrialisés et s’est désormais stabi- lisée, mais continue de croître dans les pays émergents. La maladie débute le plus souvent dans la première année de vie et régresse spon- tanément dans la majorité des cas avant 5 ans. Elle peut cependant per- sister davantage, parfois jusqu’à l’âge adulte chez environ 15 % des patients. Des données récentes suggèrent que la prévalence de la mala- die est de 3 à 4 % en France chez l’adulte. La dermatite atopique est associée à un asthme dans 30 % des cas et à une rhinite allergique dans 70 % des cas. Ces manifestations atopiques apparaissent habituelle-