Dermatoses éosinophiliques

Emmanuel Delaporte, Delphine Staumont-Sallé

Description

L’éosinophilie, tant périphérique que tissulaire, est fréquente en dermatologie [14], [15]. Les principales dermatoses comportant une éosinophilie tissulaire sont pour la plupart allergiques, parasitaires, néoplasiques ou auto-immunes. Le caractère transitoire de l’éosinophilie périphérique explique qu’elle ne soit pas observée systématiquement. Le rôle pathogène de l’éosinophile est désormais bien établi, à travers de nombreux arguments directs et indirects, dans la dermatite atopique, l’urticaire, la pemphigoïde, la dermatite herpétiforme et dans les toxidermies, telles que les nécrolyses épidermiques toxiques et le syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse ou DRESS (drug rash with eosinophilia and systemic symptoms), dans lequel le taux d’éosinophiles supérieur à 1 500/mm3, est un des critères diagnostiques.À côté de ces dermatoses associées à une éosinophilie et nosologiquement bien individualisées, on distingue un groupe hétérogène d’affections pour lesquelles l’éosinophilie tissulaire représente le dénominateur commun et constitue un critère diagnostique essentiel. Ces affections ont la particularité d’être des syndromes réactionnels survenant secondairement à une activation du système immunitaire en réponse à divers antigènes souvent non identifiés et induisant la production préférentielle de cytokines de profil TH2, dont l’interleukine (IL) 5, principal facteur impliqué dans le chimiotactisme, l’activation et la survie des éosinophiles.

Sujets

• Dermatologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2019
• Nombre de lectures: 1
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 3 Mo

Extrait

1

Dermatologie

Chapitre S19-P05-C02

Dermatoses éosinophiliques

D S -S E D ELPHINE TAUMONT ALLÉ ET MMANUEL ELAPORTE

2 0 C 5- 0 P - 19 S

2 0 C 05 P 9 1 S

L’éosinophilie, tant périphérique que tissulaire, est fréquente en der- matologie [14, 15]. Les principales dermatoses comportant une éosi- nophilie tissulaire sont pour la plupart allergiques, parasitaires, néoplasiques ou auto-immunes. Le caractère transitoire de l’éosinophi- lie périphérique explique qu’elle ne soit pas observée systématique- ment. Le rôle pathogène de l’éosinophile est désormais bien établi, à travers de nombreux arguments directs et indirects, dans la dermatite atopique, l’urticaire, la pemphigoïde, la dermatite herpétiforme et dans les toxidermies, telles que les nécrolyses épidermiques toxiques et le syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse ou DRESS (drug rash with eosinophilia and systemic symptoms), dans lequel le taux d’éosino- 3 philes supérieur à 1 500/mm , est un des critères diagnostiques. À côté de ces dermatoses associées à une éosinophilie et nosologique- ment bien individualisées, on distingue un groupe hétérogène d’affec- tions pour lesquelles l’éosinophilie tissulaire représente le dénominateur commun et constitue un critère diagnostique essentiel. Ces affections ont la particularité d’être des syndromes réactionnels survenant secon- dairement à une activation du système immunitaire en réponse à divers antigènes souvent non identifiés et induisant la production préféren- tielle de cytokines de profil T H 2, dont l’interleukine (IL) 5, principal facteur impliqué dans le chimiotactisme, l’activation et la survie des éosinophiles. Tout comme les dermatoses neutrophiliques, les dermatoses éosino- philiques sont caractérisées par leur possible association à des maladies inflammatoires ou néoplasiques – qu’elles peuvent révéler –, par leur polymorphisme clinique, ainsi que par la notion de chevauchement et d’association entre les différentes entités au sein d’un même spectre, ce qui a conduit au concept de « maladie éosinophilique » [4]. Le granulome facial à éosinophiles de Lever, la maladie de Kimura, l’hyperplasie angiolymphoïde avec éosinophilie et l’ulcère éosinophi- lique de la muqueuse buccale sont souvent rattachés dermatoses éosi- nophiliques, à tort car ces dermatoses ne répondent pas aux critères sus-cités. Les trois premières sont des entités anatomocliniques bien définies, quant à l’ulcère éosinophilique de la muqueuse buccale, son individualisation n’est pas fondée. Le spectre des dermatoses éosinophiliques est structuré par trois enti- tés, la folliculite pustuleuse à éosinophiles (FPE) [9], le syndrome de Wells [13] et le syndrome hyperéosinophilique (SHE) (voir Cha- pitre S03-P01-C31), autour desquelles sont progressivement venues se greffer de nombreuses entités qui, pour la plupart, ne sont que des formes cliniques des premières. Le polymorphisme anatomoclinique des observations. [2] illustre parfaitement le concept de spectre continu des dermatoses éosinophiliques. Selon que l’infiltrat prédomine dans le derme superficiel ou profond, l’hypoderme, les zones périfolliculaires ou périvasculaires, la forme clinique de l’éruption s’apparentera davan- tage à une FPE, ou à un syndrome de Wells, un même malade pouvant présenter les deux types de lésions lors de poussées successives, ce qui avait également été observé par Consigny et al. [3].

S19P05C02

Folliculites pustuleuses à éosinophiles

On parle désormais du groupe des folliculites pustuleuses à éosino- philes, qui comprend la forme princeps décrite par Ofuji, la forme de l’enfant et la forme du sujet immunodéprimé : VIH, patients ayant subi une radiothérapie, malades présentant une hémopathie [2] ou ayant reçu une greffe de moelle. Plus de 300 cas sont décrits dans la lit- térature, dont environ un tiers sont japonais [9].

Folliculite pustuleuse à éosinophiles classique de l’adulte (FPE d’Ofuji)

On note une prédominance masculine et un pic de fréquence autour de la troisième décennie. Cette dermatose se caractérise par la survenue d’une ou de plusieurs plaques érythémateuses et prurigineuses, plus ou moins indurées, parsemées de papulopustules folliculaires stériles. Ces lésions siègent préférentiellement dans les zones séborrhéiques et prédominent au visage (Figure S19-P05-C02-1). L’atteinte extrafaciale est possible et des formes acrales (palmoplantaires) isolées ont été rapportées [10]. Les muqueuses sont respectées. Il n’existe pas de signe systémique. Les lésions ont une extension centrifuge avec guérison centrale et pigmenta- tion résiduelle leur donnant un aspect trichophytoïde. L’évolution se fait par poussées de 10 à 15 jours entrecoupées de rémissions pouvant durer plusieurs années. Lors de ces poussées, de nouvelles lésions surviennent au sein de la zone cicatricielle. La physiopathologie de la FPE n’est pas éluci- dée, mais il semble que les sébocytes produisent de l’éotaxine 3 via l’activa- γ tion des PPAR- par les prostaglandines D 2  et J 2 , ce qui expliquerait l’efficacité de l’indométacine [8]. Une éosinophilie périphérique est présente dans près de la moitié des cas. L’examen histologique est essentiel au diagnostic. Il montre une infiltration du follicule pileux par de nombreux éosinophiles, avec œdème intra- et intercellulaire de la gaine pilaire externe. L’infiltrat inflammatoire est également composé d’un nombre significatif de mastocytes autour des follicules et des glandes sébacées. La coloration au bleu alcian peut mettre en évidence des dépôts intrafolliculaires de

Figure S19P05C021Folliculite pustuleuse à éosinophiles d’Ofuji. Plaque pustuleuse inflammatoire d’évolution centrifuge de la joue.