Désordres nutritionnels et maladie rénale chronique - avant dialyse
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Description

Les désordres nutritionnels et métaboliques sont nombreux, précoces et de diagnostic parfois difficile. Ils sont la conséquence de la réduction de la fonction rénale entrainant une accumulation progressive de toxines métaboliques, de l’apparition d’une anorexie, d’une inflammation chronique, d’une réduction de l’activité physique, d’une dépression [1]. À cela s’ajoute la prise d’un grand nombre de médicaments dont certains ont des effets secondaires digestifs non négligeables. Du fait de la nature chronique et lentement progressive des symptômes, il est difficile pour le clinicien de mettre en évidence une dénutrition, d’autant qu’il n’en existe pas de marqueur simple. Nous verrons dans ce chapitre les causes et conséquences de la dénutrition qui apparaît au cours de la maladie rénale chronique (MRC) et les besoins nutritionnels spécifiques destinés à la prévenir.

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Informations

Publié par
Date de parution 01 janvier 2020
Nombre de lectures 2
Langue Français
Poids de l'ouvrage 1 Mo

Informations légales : prix de location à la page 0,1250€. Cette information est donnée uniquement à titre indicatif conformément à la législation en vigueur.

Extrait

Chapitre S29P05C03
S29-P05-C03 • Désordres nutritionnels et maladie rénale chronique (avant dialyse)
Désordres nutritionnels et maladie rénale chronique (avant dialyse)
D F ENIS OUQUE
0 3 0 0
3 0 -C 5 P0 9- S2
Les désordres nutritionnels et métaboliques sont nombreux, pré-coces et de diagnostic parfois difficile. Ils sont la conséquence de la réduction de la fonction rénale entrainant une accumulation pro-gressive de toxines métaboliques, de l’apparition d’une anorexie, d’une inflammation chronique, d’une réduction de l’activité phy-sique, d’une dépression [1]. À cela s’ajoute la prise d’un grand nombre de médicaments dont certains ont des effets secondaires digestifs non négligeables. Du fait de la nature chronique et lente-ment progressive des symptômes, il est difficile pour le clinicien de mettre en évidence une dénutrition, d’autant qu’il n’en existe pas de marqueur simple. Nous verrons dans ce chapitre les causes et conséquences de la dénutrition qui apparaît au cours de la maladie rénale chronique (MRC) et les besoins nutritionnels spécifiques destinés à la prévenir.
Épidémiologie des désordres nutritionnels en MRC
La maladie rénale étant de nature chronique, les patients vont pou-voir traverser différents stades métaboliques en fonction de la capacité d’épuration rénale progressivement défaillante, minimale pendant les traitements dialytiques puis restaurées après une transplantation rénale. Ces stades vont entrainer des conseils alimentaires différents, en réponse aux capacités variables d’épuration (Figure S29-P05-C03-1).
Apport souhaité
Protéines (g/kg/j)
Calories (kcal/kg/j)
MRC stades 35ND
LPD
0,6 (ou moins avec Kétostéril)
3035
1. Risque + de dénutrition
2. Risque d’obésite
+
Dialyse
SPD
1,21,4
3035
++
+/–
Transplantation*
HPD
1,4
3035
++
+
Transplantation
LPD
0,60,8
3035
+/–
++
* les trois premiers mois
Figure S29-P05-C03-1Le profil nutritionnel d’un patient porteur d’une mala-die rénale progressive.
Les anomalies métaboliques débutent tôt au cours de la MRC. Les plus précoces sont certainement les anomalies phosphocalciques qui sont clairement présentes dès que la fonction rénale s’abaisse en des-sous de 60-70 ml/min et sont représentées par l’augmentation de FGF23, la baisse de Klotho et l’augmentation de la parathormone, en réponse à une diminution de l’excrétion des phosphates alimen-taires [2]. Ces anomalies peuvent être corrigées par une réduction de l’apport/absorption des phosphates, et ceci représente la première évidence d’un rôle primordial de la nutrition dès les stades précoces de la MRC. L’accumulation de toxines liées à la dégradation d’acides aminés (tryptophane et tyrosine) sous la forme de p-crésol et d’indoxylsulfate est responsable d’une toxicité adipocytaire entrai-nant une insulinorésistance en dehors même de toute obésité [3]. Ces anomalies auront pour conséquence une dyslipidémie bien connue, avec diminution du HDL–, anomalies fonctionnelles du LDL– cholestérol et augmentation des triglycérides. On conçoit donc faci-lement la responsabilité des protéines alimentaires qui apportent phosphates et acides aminés dans la genèse de ces anomalies. Néan-moins, l’organisme a besoin d’acides aminés essentiels pour la bonne synthèse protéique et une balance azotée équilibrée. Il faut donc adapter les apports aux besoins, et ne pas en donner de façon excé-dentaire. Il existe une réduction spontanée des apports alimentaires avec la progression de la MRC [4]. Mais cette réduction porte davantage sur les apports énergétiques qui sont plus facilement réduits en cas d’ano-rexie car ils sont apportés par des aliments de gros volume, alors que les protéines sont volontiers « concentrées » dans de petits volumes plus facilement assimilables en cas de perte d’appétit. Ainsi l’organisme peut se protéger d’une intoxication urémique en développant une « anorexie protectrice », mais contre-intuitive sur le plan du métabo-lisme protéique et en particulier musculaire. Il existe également de nombreuses autres causes à une dénutrition (proteinenery wasting anglosaxon) illustrées sur la figure S29-P05-C03-2. En particulier, des causes anxio-dépressives induites par la peur du traitement de suppléance, et des contraintes sociales et financières de la maladie et des traitements (non-remboursement des suppléments nutritionnels). L’effet de ces anomalies sur la composition corporelle et la survie des patients sont majeurs. Le diagnostic d’une dénutrition est toujours difficile car il n’en existe pas de critère simple et unique. Habituellement on tient compte de cri-tères cliniques (poids, masse grasse, masse maigre, vomissements, nature de l’appétit), de critères biologiques simples (albumine, préalbumine) ou plus complexes (lymphocytes), de critères musculaires (indice de créati-nine, impédancemétrie, pli cutané) et d’enquêtes alimentaires. Des scores sont également disponibles, parfois complexes de réalisation (score subjectif global, score de dénutrition-inflammation) ou plus simple et plus rapide comme le score dérivé de l’ISRNM (Tableau S29-P05-C03-I et Figure S29-P05-C03-3) récemment publié. Ce score uti-lise un marqueur de chacun des 4 groupes de paramètres utilisés pour définir une dénutrition protéino-énergétique [1]. En dialyse, il est pré-dictif de la survie des patients, et sa variation (amélioration ou aggrava-tion en 6 mois) est également prédictive de la survie [5]. Ainsi, de nouveaux paramètres existent pour mieux définir la dénutrition au cours des maladies rénales, suivre l’état clinique des patients, définir la nécessité d’intervention de renutrition et en juger leur efficacité.
S29-P05-C03
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