Diarrhée et colites provoquées par les antibiotiques et/ou par Clostridium difficile

Philippe Marteau

Description

L’antibiothérapie n’agit pas que sur les pathogènes qu’elle cible, mais aussi sur le microbiote endogène. Le microbiote intestinal, notamment celui – le plus abondant – du côlon, remplit des fonctions physiologiques symbiotiques importantes ; aussi ses perturbations ont-elles fréquemment des conséquences pathologiques, notamment l’apparition d’une diarrhée, voire d’une colite [1], [8]. Pour adapter sa prise en charge diagnostique et thérapeutique, le médecin doit distinguer les situations de diarrhée dite « simple » des colites et savoir reconnaître la sévérité de ces dernières (la plus grave étant la colite pseudo-membraneuse). Les infections intestinales à Clostridioides difficile sont en augmentation et représentent la première cause de diarrhée nosocomiale. L’existence de souches hypervirulentes, l’augmentation de la résistance au métronidazole et la grande fréquence des récidives doivent être connues.

Sujets

• Gastro-entérologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2019
• Nombre de lectures: 0
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 1 Mo

Extrait

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Gastro-entérologie

Chapitre S12-P05-C15

Diarrhée et colites provoquées par les antibiotiques et/ou parClostridium difficile

P HILIPPE M ARTEAU

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-C15 2-P05 S1

L’antibiothérapie n’agit pas que sur les pathogènes qu’elle cible, mais aussi sur le microbiote endogène. Le microbiote intestinal, notamment celui – le plus abondant – du côlon, remplit des fonctions physiologiques symbiotiques importantes ; aussi ses perturbations ont- elles fréquemment des conséquences pathologiques, notamment l’apparition d’une diarrhée, voire d’une colite [1, 7]. Pour adapter sa prise en charge diagnostique et thérapeutique, le médecin doit distin- guer les situations de diarrhée dite « simple » des colites et savoir recon- naître la sévérité de ces dernières (la plus grave étant la colite pseudo- membraneuse). Les infections intestinales àClostridium difficilesont en augmentation et représentent la première cause de diarrhée nosoco- miale. L’existence de souches hypervirulentes, l’augmentation de la résistance au métronidazole et la grande fréquence des récidives doivent être connues.

Diarrhée dite simple aux antibiotiques [1]

La survenue d’une diarrhée est fréquente lors ou au décours des trai- tements antibiotiques, de l’ordre de 10 à 20 % des cas selon la défini- tion de la diarrhée, le terrain et la nature des antibiotiques.

Physiopathologie

Le mécanisme principal est l’effet des antibiotiques sur le microbiote colique, beaucoup plus souvent qu’une action prokinétique (surtout observée avec l’érythromycine). Deux facteurs peuvent y participer iso- lément ou en association : une diminution de la capacité fermentaire qui augmente le risque de diarrhée osmotique d’origine alimentaire et une diminution de l’effet de barrière qui augmente le risque d’infection inte- stinale. À l’état normal, la fermentation par le microbiote colique des substances malabsorbées dans l’intestin grêle conduit à la production d’acides gras à courte chaîne qui sont absorbés dans le côlon et cela réduit la charge osmotique intracolique. Un antibiotique diminuant la fermen- tation augmente le risque de diarrhées dues aux nutriments malabsorbés tels que le lactose et d’autres petites substances fermentescibles (souvent appelées FODMAP pourfermentescible oligo- or di- or monosaccharides and polyols) [3]. À l’état normal, le microbiote endogène exerce aussi un effet de barrière limitant l’implantation et la multiplication de divers pathogènes. Quand les bactéries protectrices endogènes sont abaissées par un antibiotique, le risque de voir pulluler des pathogènes tels que C. difficile,Klebsiella oxytocaou d’autres est accru.

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Facteurs de risque

La diarrhée survient plus souvent après administration d’antibio- tiques à large spectre, d’association de plusieurs antibiotiques et en pré- sence de certains facteurs alimentaires : FODMAP ou nutrition entérale. La majorité des antibiotiques prescrits par voie orale sont actifs sur les bactéries du microbiote intestinal ; les antibiotiques admi- nistrés par voie parentérale et à élimination biliaire le sont aussi.

Signes et diagnostic

Une diarrhée aux antibiotiques peut être dite « simple » quand elle est isolée, sans syndrome dysentérique ni signes systémiques. Les selles sont liquides ou molles non glaireuses, non sanglantes, peu nombreuses (il faut bien sûr se méfier du risque de déshydratation), il n’y a pas de fièvre et les coliques sont absentes ou peu intenses. Ces signes surviennent plus souvent quelques jours après le début de l’antibiothérapie, mais peuvent survenir jusqu’à 6 semaines après leur arrêt. La plupart du temps, ils dis- paraissent rapidement et spontanément à l’arrêt de l’antibiothérapie.

Traitement Les conseils diététiques visent à diminuer la charge osmotique ali- mentaire parvenant au côlon, notamment supprimer la consommation de lait (les autres produits laitiers restant autorisés) et les crudités, au profit du riz. La déshydratation doit être prévenue. Il faut raccourcir au maximum l’antibiothérapie causale. Divers antidiarrhéiques ont une efficacité démontrée (avec un niveau de preuve élevé) dont des probiotiques, pour traiter (raccourcissement de la durée de la diarrhée) ou en prévention [1, 4].

Colites àClostridium difficiledont la colite pseudo-membraneuse

Physiopathologie

C. difficileest une bactérie à Gram positif formant des spores et dis- séminée habituellement par voie féco-orale. Elle n’est pas invasive et certaines souches produisent des toxines A et B qui causent des symp- tômes et lésions de sévérité variable allant de la diarrhée simple à des colites dont la forme la plus sévère, potentiellement mortelle, est la colite pseudo-membraneuse.C. difficilenon toxino-sécréteur n’est pas pathogène (et a peut-être même des effets protecteurs). Certains sujets adultes et beaucoup de nourrissons sont porteurs sains deC. difficile toxino-sécréteur. Il est recommandé de ne pas traiter ces porteurs sains par des antibiotiques (ni de contrôler l’éradication du germe chez un malade devenu asymptomatique) [8]. La survenue de l’infection à C. difficilenécessite l’acquisition du pathogène, des conditions écolo- giques favorables au développement de sa pathogénicité et des condi- tions de moindres défenses de l’hôte contre la pullulation deC. difficile et l’action de ses toxines. Les deux toxines principales responsables des infections àC. difficilesont les toxines A et B (TcdA et TcdB), habi- tuellement co-sécrétées par les souches toxino-sécrétrices. Une troi- sième toxine dite « binaire » a été identifiée et pourrait participer à l’hypervirulence. Des souches hypervirulentes épidémiques et nosoco- miales avec risque létal accru ont été identifiées de ribotype (PCR) 027