Dilatation gastrique aiguë, troubles de la vidange gastrique et reflux duodénogastrique , livre ebook

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Il s’agit d’une situation clinique rare qui a été décrite au cours de l’évolution de plusieurs situations pathologiques (Tableau S12-P04-C01-I) [9].Tableau S12-P04-C01-I Situations cliniques au cours desquelles la survenue d’une dilatation gastrique aiguë a été décrite.
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Date de parution

01 janvier 2019

Nombre de lectures

4

Langue

Français

Poids de l'ouvrage

2 Mo

PARTIE S12-P04
4
Chapitre S12-P04-C01
Pathologie gastroduodénale
Dilatation gastrique aiguë, troubles de la vidange gastrique et reflux duodénogastrique
P D HILIPPE UCROTTÉ
Dilatation gastrique aiguë
10 00
1 0 C 4- 0 P - 2 1 S
Il s’agit d’une situation clinique rare qui a été décrite au cours de l’évolu-tion de plusieurs situations pathologiques (Tableau S12-P04-C01-I) [9]. La symptomatologie est souvent dominée par des douleurs épi-gastriques intenses avec une distension épigastrique pénible à l’examen clinique. Mais les symptômes peuvent être initialement plus vagues, avec des vomissements au premier plan et des douleurs et une dilata-tion gastrique peu marquées [9]. Les explorations radiologiques, avant tout la tomodensitométrie abdominale, sont capitales pour le diagnostic. Elles mettent en évi-dence la dilatation gastrique et parfois des lésions associées comme une pneumatose portale. Le diagnostic doit être porté avant la survenue de lésions isché-miques gastriques, essentiellement veineuses, qui s’observent surtout le
Tableau S12-P04-C01-ISituations cliniques au cours desquelles la surve-nue d’une dilatation gastrique aiguë a été décrite.
Pathologies œsogastriques Chirurgie gastrique (comme la confection d’une valve antireflux) Traumatisme abdominal Atonie gastrique Volvulus gastrique Hernie hiatale volumineuse Pathologies grêliques Obstacle mécanique sur le grêle Syndrome de l’artère mésentérique supérieure Pathologies non digestives Diabète sucré Troubles du comportement alimentaire (boulimie, anorexie mentale, troubles compulsifs de typebinge eating) Syndrome de Prader-Willi (hypotonie néonatale+obésité par hyperphagie)
long de la grande courbure lorsque la pression intragastrique est supé-rieure de plus de 10 mmHg à la pression qui règne dans les veines gastriques. Les phénomènes ischémiques peuvent aboutir à une perfo-ration gastrique à la suite de laquelle la symptomatologie s’enrichit de signes péritonéaux et parfois d’une hémorragie digestive. La survenue d’un choc septique est alors fréquente. À ce stade, la mortalité est com-prise entre 80 et 100 %. La dilatation gastrique peut aussi retentir sur la circulation artérielle abdominale et certaines observations font état d’une réduction du flux sanguin aortique abdominal secondaire à la compression par l’estomac dilaté [9]. En cas de diagnostic suffisamment précoce, la décompression gastrique prévient les phénomènes ischémiques. En cas de phéno-mènes ischémiques localisés, l’attitude à adopter n’est pas codifiée et une résection gastrique partielle enlevant les territoires gangrénés, se discute.
Gastroparésie
Épidémiologie
La gastroparésie se définit par un ralentissement objectif de la vidange gastrique, en l’absence de tout obstacle mécanique organique [2]. Cette vidange ralentie peut relever de causes multiples (Tableau S12-P04-C01-II). Le diabète, qu’il soit de type 1 ou 2, est à l’origine de 30 % des gastroparésies. Dans un autre tiers des cas, la gastroparésie apparaît idio-pathique [2]. Dans ces gastroparésies idiopathiques, l’anamnèse retrouve parfois la notion d’un épisode infectieux d’allure virale avant l’apparition des symptômes. La gastroparésie s’explique le plus souvent par la réduction des contractions antroduodénales propulsives. La rétention gastrique peut également être favorisée par une relaxation de l’estomac proximal trop prolongée, faisant jouer de façon excessive à l’estomac son rôle de réser-voir, ou par un obstacle fonctionnel à l’évacuation secondaire soit à une activité contractile duodénale excessive et/ou rétrograde, soit à un pylorospasme. L’atteinte, notamment inflammatoire, du système ner-veux entérique et/ou une raréfaction des cellules interstitielles de Cajal sous-tendent souvent ces anomalies motrices. La gastroparésie peut être aussi secondaire à une altération de l’activité contractile de la mus-culeuse gastrique, comme par exemple dans une sclérodermie évoluée. La prévalence de la gastroparésie est chiffrée entre 10 et 38 pour 100 000 individus. Elle se rencontre plus souvent chez la femme (sex-ratio femme/homme : 3 à 4). Chez les diabétiques, elle s’observe chez 27 à 65 % des diabétiques de type 1 et plus de 30 % des diabétiques de type 2 avec une sous-estimation probable du fait du caractère sou-
S12-P04-C01
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