Exploration de la sécrétion gastrique

Guillaume Cadiot, Gérard Thiéfin, Louis De Mestier

Description

La place de l’exploration de la sécrétion gastrique acide a considérablement changé. Des trois tests de stimulation ou de freination qui étaient couramment réalisés (test à la pentagastrine, test à l’insuline et test à la sécrétine), seul le test à la sécrétine reste utilisé pour le diagnostic du syndrome de Zollinger-Ellison. De ce fait, le nombre de services ayant gardé la compétence pour cette technique d’exploration est maintenant très limité. En pratique, les explorations débutent souvent par une simple mesure de la gastrinémie dont l’interprétation du taux doit être rigoureuse afin d’éviter des erreurs diagnostiques. Les techniques d’étude de la diminution de la sécrétion gastrique acide n’ont plus que des indications exceptionnelles et ne sont presque plus utilisées.GastrinémieLa gastrine est une hormone produite par les cellules G présentes principalement dans l’antre gastrique. La sécrétion de cette hormone est stimulée par le GRP (gastrin-releasing peptide) libéré par des fibres vagales et inhibée par la somatostatine via un mécanisme paracrine. À la phase céphalique de la sécrétion acide, la gastrine est sécrétée sous l’effet de la stimulation vagale qui libère le GRP et inhibe la sécrétion locale de somatostatine par un mécanisme cholinergique. À la phase gastrique, la distension gastrique via des réflexes vago-vagaux et les produits de digestion des protéines (peptides, acides aminés) augmentent encore la production et la sécrétion de gastrine. À l’inverse, la sécrétion de gastrine est inhibée par la somatostatine lorsque le pH gastrique est inférieur à 3,5.

Sujets

• Gastro-entérologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2019
• Nombre de lectures: 0
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 1 Mo

Extrait

1

Gastro-entérologie

Chapitre S12P01C05

Exploration de la sécrétion gastrique

L M , G T G C OUIS DE ESTIER ÉRARD HIÉFIN ET UILLAUME ADIOT

0 5 0 0

05 -C 01 -P 2 S1

La place de l’exploration de la sécrétion gastrique acide a considérable- ment changé. Des trois tests de stimulation ou de freination qui étaient couramment réalisés (test à la pentagastrine, test à l’insuline et test à la sécrétine), seul le test à la sécrétine reste utilisé pour le diagnostic du syn- drome de Zollinger-Ellison. De ce fait, le nombre de services ayant gardé la compétence pour cette technique d’exploration est maintenant très limité. En pratique, les explorations débutent souvent par une simple mesure de la gastrinémie dont l’interprétation du taux doit être rigou- reuse afin d’éviter des erreurs diagnostiques. Les techniques d’étude de la diminution de la sécrétion gastrique acide n’ont plus que des indications exceptionnelles et ne sont presque plus utilisées.

Gastrinémie

La gastrine est une hormone produite par les cellules G présentes prin- cipalement dans l’antre gastrique. La sécrétion de cette hormone est sti- mulée par le GRP (gastrinreleasing peptide) libéré par des fibres vagales et inhibée par la somatostatine via un mécanisme paracrine. À la phase céphalique de la sécrétion acide, la gastrine est sécrétée sous l’effet de la stimulation vagale qui libère le GRP et inhibe la sécrétion locale de somatostatine par un mécanisme cholinergique. À la phase gastrique, la distension gastrique via des réflexes vago-vagaux et les produits de diges- tion des protéines (peptides, acides aminés) augmentent encore la pro- duction et la sécrétion de gastrine. À l’inverse, la sécrétion de gastrine est inhibée par la somatostatine lorsque le pH gastrique est inférieur à 3,5. Il est recommandé de doser la gastrinémie dans un laboratoire expert en raison de grandes variations selon les méthodes utilisées qui peuvent être à l’origine d’erreurs diagnostiques [9]. Les causes d’élévation de la gastrinémie sont très nombreuses (Tableau S12-P01-C05-I). Le plus souvent l’hypergastrinémie est réac- tionnelle à une réduction de la sécrétion gastrique acide [7], soit par un

Tableau S12-P01-C05-I Principales causes d’élévation de la concen tration sérique de gastrine. Inhibiteurs de la pompe à protons Gastrite atrophique fundique Maladie de Biermer Gastrite àHelicobacter pylori Insuffisance rénale Obstacles à la vidange gastrique Syndrome du grêle court Absence de jeûne strict Syndrome de ZollingerEllison

S12P01C05

inhibiteur de la pompe à protons (IPP), soit car il existe une réduction de la masse cellulaire pariétale fundique (gastrite atrophique fundique biermérienne ou liée àHelicobacter pylori). Les inhibiteurs de la pompe à protons induisent une hypergastrinémie qui est habituellement infé- rieure à 3 N (limite supérieure de la normale), mais qui dépasse 4 N dans 40 % des cas, surtout s’il existe une infection àHelicobacter pylori[4]. L’hypergastrinémie liée à la maladie de Biermer est souvent très élevée, dépassant 10 N dans 40 % des cas. Le syndrome de Zollinger-Ellison est l’une des causes les plus rares d’hypergastrinémie. Classiquement, une hypergastrinémie supérieure à 10 N est pathognomonique du syndrome de Zollinger-Ellison. Néan- moins, deux tiers des patients ont une gastrinémie inférieure à 10 N et 3 % des valeurs normales [1]. Le seuil spécifique d’hypergastrinémie pour le diagnostic de syndrome de Zollinger-Ellison est de 4,6 N (soit 450-500 pg/ml) dans un contexte évocateur de syndrome de Zollinger- Ellison (présence de lésions digestives hautes ulcérées témoignant de l’existence d’une hypersécrétion acide) [6] (Figure S12-P01-C05-1). Lorsque ces seuils ne sont pas atteints, un test à la sécrétine est nécessaire pour affirmer le diagnostic de syndrome de Zollinger-Ellison. Cepen- dant, les principales causes d’hypergastrinémie étant associées à l’absence

80

70

60

50

40

DAB (mmol/h) 30

20

10

0

Ulcère duodénal (n = 124)

10,2

33,5

Syndrome de ZollingerEllison (n = 163)

Figure S12-P01-C05-1Débit acide gastrique. Valeurs individuelles et médianes du débit acide gastrique, chez des patients de sexe masculin non opérés de l’estomac, atteints de syndrome de ZollingerEllison (n = 163) ou d’ulcère duodénal (n = 124). (Modifié d’après Mignon M, Jaïs P, Cadiot G, Vatier J. Clinical features and advances in biological diagnostic for ZollingerElli son syndrome.InM Mignon, RT Jensen. Endocrine tumors of the pancreas : recent advances in research and management. Basel, Karger, 1995 : 223239.)