Gynécomastie

Jean-Marc Kuhn

Description

La gynécomastie est liée à la prolifération excessive et bénigne du tissu glandulaire mammaire dans le sexe masculin. Une influence dominante des œstrogènes, relative ou absolue, est responsable d’une stimulation de la prolifération du tissu glandulaire mammaire dont les capacités de réponse sont identiques dans les sexes masculin ou féminin [41]. Il ne s’agit pas d’une maladie spécifiquement mammaire, mais du symptôme d’un déséquilibre hormonal dont la cause est à identifier. Cela s’avère indispensable car certaines des étiologies sont susceptibles de menacer le pronostic vital. Au terme d’une démarche diagnostique, guidée par l’identification du mécanisme physiopathologique sous-jacent, l’attitude pratique à adopter pourra être choisie.

Sujets

• Endocrinologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2019
• Nombre de lectures: 0
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 1 Mo

Extrait

Chapitre S21-P06-C02 Gynécomastie

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La gynécomastie est liée à la prolifération excessive et bénigne du tissu glandulaire mammaire dans le sexe masculin. Une influence dominante des œstrogènes, relative ou absolue, est responsable d’une stimulation de la prolifération du tissu glandulaire mammaire dont les capacités de réponse sont identiques dans les sexes masculin ou féminin [34]. Il ne s’agit pas d’une maladie spécifiquement mam- maire, mais du symptôme d’un déséquilibre hormonal dont la cause est à identifier. Cela s’avère indispensable car certaines des étiologies sont susceptibles de menacer le pronostic vital. Au terme d’une démarche diagnostique, guidée par l’identification du mécanisme physiopathologique sous-jacent, l’attitude pratique à adopter pourra être choisie.

Physiologie

Pendant la grossesse, le placenta aromatise la déhydroépiandrosté- rone (DHEA) et son sulfate, d’origines maternelle et fœtale, en œstrone (E 1 ) et en 17-œstra E 2 gagnent la circulation diol (E 2 ). E 1 et fœtale et stimulent la prolifération de la glande mammaire. Après une phase quiescente jusqu’à l’initiation de la puberté, la fonction testicu- laire endocrine s’initie et privilégie, en début de puberté, la formation d’E 2 par aromatisation de la testostérone dont la sécrétion augmente progressivement [21]. Il existe physiologiquement, en début de puberté masculine, une période d’influence prédominante des œstro- gènes. Chez l’homme adulte, la quasi-totalité de la testostérone circu- lante est produite par la cellule interstitielle de Leydig, également source de 15 % et de 5 % des taux plasmatiques respectifs d’E 2 et d’E 1 . La majorité de ces œstrogènes provient donc de la conversion extrates- ticulaire des précurseurs androgéniques ( 4 -androstènedione vers l’E 1 , testostérone vers l’E 2 ) par l’aromatase exprimée par le foie, le muscle, l’os, le rein, la peau et surtout le tissu adipeux [34]. La testostérone et l’E 2 circulent dans le plasma sous une forme libre minoritaire et pour une part majeure sous forme fortement liée à lates- tosterone-estradiol-binding globulin(TeBG ousex-hormone-binding glo- bulin[SHBG]) ou, de façon plus lâche, à l’albumine. La TeBG est plus affine pour la testostérone que pour l’E 2 . Ainsi toute substance qui se lie à la TeBG déplace-t-elle les stéroïdes liés et libère plus d’E 2 que de testostérone. L’E 2 stimule la synthèse hépatique de TeBG alors que la testostérone a l’effet inverse. Toute augmentation de l’influence des œstrogènes aura consécutivement tendance à réduire la fraction libre des androgènes. Après transfert dans la cellule cible, la fraction « libre » du stéroïde, considérée comme la fraction biologiquement active, se lie à son récep- teur spécifique. La réceptivité cellulaire va ainsi avoir une influence majeure sur les effets hormonaux. Une réduction de la sensibilité cel- lulaire aux androgènes (innée ou pharmacologiquement induite) ou une augmentation de la sensibilité aux œstrogènes aura les mêmes conséquences que les effets respectifs d’une baisse de la production de testostérone ou d’une élévation de celle d’E 2 . Un accroissement de

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l’aromatisation de la testostérone en E 2 , in situ, dans le tissu glandu- laire mammaire, conduira localement au même résultat. Après un pic en fin de puberté, la sécrétion de testostérone décroît progressivement dès la troisième décennie [8, 14]. La fraction libre de l’hormone s’abaisse de 50 % entre 25 et 75 ans. Parallèlement son aro- matisation en E 2 s’accroît par surstimulation gonadotrope des cellules de Leydig résiduelles et inflation du tissu adipeux riche en aromatase. Ces modifications sont inconstantes et, lorsqu’elles sont présentes, sont d’intensité variable d’un individu à l’autre. L’élévation progressive du taux de TeBG [6] masque en partie la baisse de la testostérone totale. La concentration intracellulaire en récepteurs des androgènes se réduit progressivement, ce qui contribue à la diminution de leurs effets tissulaires avec l’avancée en âge [7].

Histologie

Les caractéristiques histologiques du tissu mammaire sont iden- tiques, quelle que soit l’étiologie de la gynécomastie. L’amplitude de la prolifération glandulaire dépend de l’intensité et de la durée du processus causal. Dans les six premiers mois d’évolution, les modifi- cations associent hyperplasie épithéliale canaliculaire extensive, pro- lifération et allongement des canaux glandulaires, accroissement du tissu conjonctif autour des canaux et dans le stroma, prolifération des cellules inflammatoires autour des canaux. Un œdème péricana- liculaire et une prolifération des fibroblastes du stroma complètent ces modifications qui s’associent cliniquement à une sensibilité ou à des douleurs locales [24]. À ce stade prolifératif, la régression, spon- tanée ou en réponse à un traitement médical, est possible. La phase ultérieure de l’évolution, relativement quiescente, se caractérise par une augmentation modeste du nombre de canaux dont le calibre se dilate. La prolifération épithéliale et la réaction inflammatoire cessent. La composante stromale s’accroît et s’enrichit progressive- ment de fibrose. Sensibilité ou douleur disparaissent. Cette évolu- tion fibreuse ne permet plus la régression spontanée ou en réponse à un traitement médical.

Épidémiologie

Les pics de fréquence de la gynécomastie sont synchrones des modi- fications hormonales spécifiques de la grossesse, de la puberté et de la sénescence. Une gynécomastie transitoire est observée chez 60 à 90 % des nouveau-nés. La gynécomastie pubertaire, de développement maximal entre 13 et 14 ans, survient chez 70 % des adolescents [1, 21, 27]. Elle régresse spontanément neuf fois sur dix en 12 à 18 mois. Chez l’homme de plus de 50 ans, la prévalence de la gynécomastie est de 25 et 65 % selon les séries [4, 21, 26]. La fréquence augmente pro- gressivement avec l’avancée en âge. Des études autopsiques ont retrouvé un développement anormal du tissu glandulaire mammaire dans neuf cas sur dix [21].

Démarche diagnostique

Détectée par l’intéressé lui-même ou mise en évidence lors d’un exa- men clinique effectué pour une autre raison, la gynécomastie est iden- tifiée dès l’inspection qui retrouve une tuméfaction rétro-aréolaire uni-

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