Hémoptysies graves et hémorragies intra-alvéolaires

Fartoukh Muriel, Vincent Labbé, Michel Djibre, Guillaume Voiriot, Parrot Antoine

Description

L’hémoptysie, dans un peu moins de 5 % des cas, engage le pronostic vital avec une mortalité dépassant 50 % en l’absence de traitement adapté [6], [7], [12]. Elle représente alors une urgence diagnostique et thérapeutique imposant des traitements spécifiques qui sont fonction du mécanisme du saignement. Dans la majorité des cas, l’irruption de sang dans l’espace aérien est locale et bronchique, on parle alors d’hémoptysie. Parfois, le saignement est plus diffus et provient de l’alvéole, on parle alors d’hémorragie intra-alvéolaire. Cette distinction hémoptysie/hémorragie intra-alvéolaire est fondamentale, car l’approche diagnostique et thérapeutique est très différente. Pour assumer ce double challenge diagnostique et thérapeutique, afin d’assurer une prise en charge optimale à ces patients à risque d’évolution défavorable, il est nécessaire d’avoir une démarche systématique qui passe par les réponses aux questions suivantes :– S’agit-il d’une hémoptysie ?– Quel est le lieu du saignement initial : l’alvéole ou les voies aériennes ?– Quelle en est l’étiologie ?– Quelle en est la gravité ?– Quel traitement mettre en œuvre ?Avant d’aborder ces questions, il nous paraît indispensable d’avoir une connaissance de la vascularisation intrathoracique et des mécanismes physiopathologiques de l’hémoptysie pour une prise en charge optimale, car elle permet de mieux comprendre les options et les stratégies thérapeutiques (traitement médical seul, radiologie interventionnelle et/ou chirurgie).

Sujets

• Réanimation

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2018
• Nombre de lectures: 0
• Langue: Français

Extrait

Chapitre S07P01C05 Hémoptysies graves et hémorragies intraalvéolaires

A NTOINE P ARROT , G UILLAUME V OIRIOT , M ICHEL D JIBRE , V INCENT L ABBÉ ET M URIEL F ARTOUKH

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L’hémoptysie, dans un peu moins de 5 % des cas, engage le pronostic vital avec une mortalité dépassant 50 % en l’absence de traitement adapté [6, 7, 12]. Elle représente alors une urgence diagnostique et thérapeutique imposant des traitements spécifiques qui sont fonction du mécanisme du saignement. Dans la majorité des cas, l’irruption de sang dans l’espace aérien est locale et bronchique, on parle alors d’hémoptysie. Parfois, le sai gnement est plus diffus et provient de l’alvéole, on parle alors d’hémorragie intraalvéolaire. Cette distinction hémoptysie/hémorragie intraalvéolaire est fondamentale, car l’approche diagnostique et thérapeutique est très dif férente. Pour assumer ce double challenge diagnostique et thérapeutique, afin d’assurer une prise en charge optimale à ces patients à risque d’évolu tion défavorable, il est nécessaire d’avoir une démarche systématique qui passe par les réponses aux questions suivantes : – S’agitil d’une hémoptysie ? – Quel est le lieu du saignement initial : l’alvéole ou les voies aériennes ? – Quelle en est l’étiologie ? – Quelle en est la gravité ? – Quel traitement mettre en œuvre ? Avant d’aborder ces questions, il nous paraît indispensable d’avoir une connaissance de la vascularisation intrathoracique et des méca nismes physiopathologiques de l’hémoptysie pour une prise en charge optimale, car elle permet de mieux comprendre les options et les stra tégies thérapeutiques (traitement médical seul, radiologie interven tionnelle et/ou chirurgie).

Angioanatomie thoracique et physiopathologie

Vascularisation thoracique normale Schématiquement, la vascularisation thoracique normale comprend deux systèmes : la circulation systémique et la circulation pulmonaire. Lacirculation systémique thoraciqueest constituée des gros vaisseaux intrathoraciques et de la circulation artérielle bronchique et non bronchique. La circulation bronchique, nourricière, où règne un régime à haute pression est assurée par les artères bronchiques à paroi riche en fibres musculaires lisses contractiles réactives à un traitement physique tel le froid ou pharmacologique. Les artères bronchiques mesurent à l’état normal moins de 1,5 mm à leur origine, les rendant à peine visibles sur l’angioscanner volumique, puis leur calibre diminue à 0,5 0,75 mm à leur entrée dans le segment pulmonaire. Ces artères naissent essentiel lement de l’aorte thoracique descendante, mais il existe de nombreuses variantes anatomiques, avec parfois des origines ectopiques (plancher de l’aorte…). À l’état normal, il existe de nombreuses anastomoses,

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d’une part entre les artères bronchiques de façon homo ou controla térale et, d’autre part, entre la circulation bronchique et la circulation pulmonaire (anastomoses bronchopulmonaires au niveau des bronches, précapillaires au niveau du lobule pulmonaire, et veineuses bronchopulmonaires unissant le réseau capillaire bronchique au réseau veineux capillaire pulmonaire). Ces nombreuses variantes et anasto moses permettent de comprendre la persistance d’une hémoptysie après une ligature ou une occlusion trop proximale par radiologie interventionnelle de l’artère bronchique, ou une embolisation distale, mais sans avoir recherché une artère ectopique ou opacifié les artères controlatérales qui auraient mis en évidence des anastomoses alimen tant la zone pathologique. Les artères bronchiques donnent naissance à certaines collatérales (rameau œsophagien), mais surtout, les artères intercostales naissant du tronc bronchointercostal droit peuvent don ner naissance au rameau spinal antérieur médian (rameau médullaire), dont l’embolisation accidentelle est dramatique. Lacirculation pulmonaireoù règne un régime à basse pression est for mée d’artères à paroi fine, pauvre en fibres musculaires lisses contractiles, rendant difficile une vasoconstriction physique ou pharmacologique. Elle se résout en un fin réseau comprenant artérioles capillaires et vei nules qui sont au contact de l’alvéole.

Modifications physiopathologiques et mécanismes La circulation bronchique systémique, dans certaines conditions pathologiques, peut générer une hypervascularisation systémique avec une augmentation du calibre et de la longueur des vaisseaux réalisant un aspect pseudoangiomateux, et plus rarement des pseudoané vrysmes. Cette nouvelle hypervascularisation systémique apparaît dans les circonstances suivantes : – premièrement, en cas de défaut de la circulation pulmonaire proximale (sténose congénitale des artères pulmonaires, sténose ou thrombose proximale de l’artère pulmonaire au cours de certaines maladies inflammatoires ou de la maladie thromboembolique vei neuse). La partie distale du réseau artériel pulmonaire peut participer à l’hématose grâce aux anastomoses bronchopulmonaires précapillaires avec le flux bronchique ; – deuxièmement, en cas de destruction du lit capillaire pulmonaire par un processus inflammatoire subaigu ou chronique (tuberculose évolutive ou séquellaire, dilatations des bronches) ; – troisièmement, en cas de tumeur, notamment au cours des méta stases du rein, de la thyroïde et du mélanome. La circulation systémique non bronchique peut également être la source de l’hypervascularisation systémique (et donc de l’hémoptysie). Le vaisseau en jeu est fonction de la localisation de la pathologie pul monaire. Ainsi, s’il s’agit de la région apicale, l’hypervascularisation peut provenir de l’artère mammaire (interne ou externe), des artères sousclavières, alors qu’au niveau des bases il faut aller chercher les artères triangulaires ou diaphragmatiques. Au niveau de la circulation pulmonaire les artères dans leur portion proximale peuvent devenir anévrysmales. En cas d’hémoptysie, en dehors de la notion de traumatisme, la lésion initiale à l’origine de l’inondation du compartiment aérien est mal connue : rupture, nécrose, ulcération, fissuration d’un vaisseau. Les hémoptysies ont pour mécanisme : – dans plus de 90 % des cas une effraction du réseau angiomateux de l’hypervascularisation systémique bronchique ou non bronchique,

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