Hémorragies cérébrales spontanées

Caroline Arquizan, Nicolas Gaillard

Description

hémorragie cérébrale spontanée (HC) est définie ici par la survenue brutale, sans facteur traumatique apparent, de signes neurologiques en rapport avec un saignement aigu spontané intraparenchymateux ou cérébroméningé. On ne traitera donc pas dans ce chapitre des autres causes d’hémorragies intracrâniennes les plus fréquentes : hémorragie post-traumatique, hématome sous-dural traumatique ou spontané, hémorragie méningée par rupture anévrysmale.Épidémiologie et impact socio-économiqueL’HC a une incidence moyenne de 25/100 000 habitants par an dans les pays non asiatiques et représente 8 à 15 % des accidents vasculaires cérébraux (AVC) dans les pays occidentaux, soit environ 20 000 nouveaux cas par an en France, dont 4 000 associés à la prise de médicaments anticoagulants principalement par antivitamine K (AVK).L’âge moyen de survenue est de 70 ans ; sa survenue avant l’âge de 55 ans reste rare et doit conduire à la recherche d’étiologies particulières, indépendantes des facteurs de risques habituels.Il s’agit du type d’AVC associé à la plus forte morbi-mortalité, toutefois en baisse depuis les années 2000, avec une mortalité estimée à 40 % à 1 mois et environ 50 % à 1 an de la survenue de l’HC. Deux tiers des survivants présentent un handicap séquellaire significatif (perte d’autonomie partielle ou complète) après une première HC.

Sujets

• Neurologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2019
• Nombre de lectures: 0
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 1 Mo

Extrait

1

Neurologie

Chapitre S14-P03-C08

Hémorragies cérébrales spontanées

N G C A ICOLAS AILLARD ET AROLINE RQUIZAN

Définitions et épidémiologie

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08 C 03 P  14 S

Définitions L’hémorragie cérébrale spontanée (HC) est définie ici par la survenue brutale, sans facteur traumatique apparent, de signes neurologiques en rapport avec un saignement aigu spontané intraparenchymateux ou cérébroméningé. On ne traitera donc pas dans ce chapitre des autres causes d’hémorragies intracrâniennes les plus fréquentes : hémorragie post-traumatique, hématome sous-dural traumatique ou spontané, hémorragie méningée par rupture anévrysmale.

Épidémiologie et impact socioéconomique[5, 8, 10]

L’HC a une incidence moyenne de 25/100 000 habitants par an dans les pays non asiatiques et représente 8 à 15 % des accidents vas- culaires cérébraux (AVC) dans les pays occidentaux, soit environ 20 000 nouveaux cas par an en France, dont 4 000 associés à la prise de médicaments anticoagulants principalement par antivitamine K (AVK). L’âge moyen de survenue est de 70 ans ; sa survenue avant l’âge de 55 ans reste rare et doit conduire à la recherche d’étiologies particu- lières, indépendantes des facteurs de risques habituels. Il s’agit du type d’AVC associé à la plus forte morbi-mortalité, toutefois en baisse depuis les années 2000, avec une mortalité estimée à 40 % à 1 mois et environ 50 % à 1 an de la survenue de l’HC. Deux tiers des survivants présentent un handicap séquellaire significatif (perte d’autonomie partielle ou complète) après une première HC.

Facteurs de risque[5, 8, 10, 11]

Facteurs de risque cliniques L’incidence des HC est fortement corrélée au vieillissement (âge > 75 ans en particulier). Les populations d’origine asiatique sont plus exposées (risque doublé) par rapport aux autres origines ethniques. Les deux facteurs de risque modifiables majeurs sont l’hypertension artérielle (HTA) et la surconsommation d’alcool. Le principal facteur de risque médicamenteux est l’exposition aux traitements par AVK (dérivés coumariniques ou fluindione) qui mul- tiplient par 10 le risque d’HC, avec un risque corrélé à l’INR supérieur à 4. Le risque d’HC associé à l’usage des anticoagulants oraux directs (« Xabans » [inhibiteurs du facteur Xa] et « Gatrans » [inhibiteurs de la thrombine]) est diminué de 30 à 70 % par rapport aux AVK. Les autres traitements associés à un surrisque d’HC sont les anti-inflam- matoires non stéroïdiens et les autres traitements antithrombotiques : antiagrégants plaquettaires et fibrinolytiques. Sont également associés de manière indépendante au risque d’HC le tabagisme, l’insuffisance rénale chronique, le syndrome d’apnées

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du sommeil, l’exposition à des substances sympathomimétiques (inhibiteurs de la recapture de la sérotonine, adrénergiques…).

Facteurs de risques biologiques L’hypocholestérolémie (en particulier LDL [lowdensity lipoproteins] et triglycérides) profonde semblerait associée à un surrisque d’HC. La présence des allèlesΣ2 etΣ4 (versusΣ3) pour le génotype de l’apolipoprotéine E semble être associée au risque d’HC lobaire et d’angiopathie amyloïde cérébrale. Les troubles de la coagulation et de l’hémostase entraînent un déficit constitutionnel ou acquis en facteur de coagulation, thrombopénie ou thrombopathie sévère.

Facteurs de risques en imagerie cérébrale Des biomarqueurs puissants associés au risque d’une première HC au stade asymptomatique ou de déclin cognitif ou au surrisque de récidive après une première HC ont émergé récemment, en particulier grâce à l’IRM cérébrale, qui traduisent la sévérité d’une micro-angiopathie sous-jacente, en particulier associée au risque d’angiopathie amyloïde : présence de microhémorragies (microbleeds) multiples avec effet-dose (seuil > 10) et en particulier de distribution superficielle « lobaire » ; hémosidérose superficielle corticale sus-tentorielle (en particulier dissé- minée), leucopathie vasculodégénérative sévère.

Physiopathologie et étiologies [1, 3, 5, 8]

Physiopathologie et histoire naturelle

La topographie des HC est majoritairement supratentorielle (90 % des HC) où l’on distingue les hémorragies « profondes » (deux tiers des cas) centrées sur les noyaux gris ou « lobaires » (un tiers des cas) proches de la substance grise superficielle (cortex). Nous savons désormais que l’hémorragie cérébrale spontanée est un phénomène dynamique qui s’aggrave au cours des premières minutes aux premières heures. Les études d’observation clinique (scores de gravité neurologique NIHSS [National Institutes of Health Stroke Scale] ou de Glasgow) et d’imagerie cérébrale de la phase aiguë très précoce des HC (TDM ou IRM) démontrent, d’une part, un mécanisme d’extravasation active (estimé à 14 ml/h en moyenne) par rupture de la barrière hémato-encéphalique dans les premières heures (extravasation de produit de contraste au sein de l’HC définis par dif- férentes appellations anglo-saxonnes : «spot sign» pour le plus étu- dié) et, d’autre part, un phénomène d’expansion centrifuge de l’hémorragie dans les premières 24 heures, en particulier dans les 4 premières heures (deux tiers des expansions), qui correspond à une croissance de l’hématome moyenne de 30 % par rapport à l’hémor- ragie initiale à la prise en charge chez 30 à 50 % des patients. Le phé- nomène d’expansion et le volume final de l’HC en imagerie, corrélés au score de gravités cliniques de l’état neurologique sont des éléments pronostiques majeurs : ils sont très bien corrélés à la fois au risque de dégradation de l’état neurologique précoce et au risque de mortalité précoce préhospitalière et hospitalière initiale et aussi au risque de mortalité-handicap tardif attribuable à l’HC (Encadré S14-P03- C08-1). Ils constituent donc les cibles thérapeutiques actuelles de recherche privilégiées pour améliorer le pronostic fonctionnel des patients victimes d’HC.