Hypercalcémie

Catherine Cormier

Description

La calcémie joue un rôle majeur dans la santé osseuse, la fonction neuromusculaire, la contractilité cardiaque, la coagulation et d’autres processus cellulaire. La calcémie est donc finement maintenue à un taux normal par l’action de deux hormones, l’hormone parathyroïdienne (PTH) et la vitamine D par leurs actions sur leurs organes cibles que sont le squelette, le rein et le tube digestif. Il existe une relation sigmoïdienne inversée entre la concentration du calcium dans le sang et le relayage de PTH par les cellules parathyroïdiennes. Quand la calcémie ionisée augmente, on constate une suppression du relayage de PTH ce qui a comme conséquence une fuite rénale de calcium qui augmente et une diminution de la conversion de 25 hydroxyvitamine D (25-OHD) en 1,25 dihydroxyvitamine D (1,25-OH2D) dans le rein. La diminution de 1,25-OH2D est responsable d’une diminution de l’absorption intestinale de calcium et d’une réduction de la résorption du calcium osseux. Ces différentes actions doivent permettre en situation physiologique de normaliser la calcémie. En situation pathologique lorsque l’on constate une hypercalcémie, la réalité de l’hypercalcémie doit être affirmée sur un dosage de calcium sérique prélevé le matin à jeun. La prise d’aliment, en effet, surtout riche en calcium augmente la calcémie. Les automates à haut débit mettent en œuvre des techniques complexo-colorimétriques ou potentiométriques après libération de la totalité du calcium par acidification. Les résultats varient peu d’une technique à l’autre [1]. Les valeurs de référence oscillent entre 2,10-2,20 mmol/l à 2,50-2,60 mmol/l. Les valeurs usuelles de la calcémie totale sont stables tout au long de la vie. L’interprétation de la calcémie totale doit prendre en compte la concentration de protéine et surtout d’albumine. Une hypoalbuminémie conduit à une baisse de la calcémie sans que la calcémie ionisée qui va déclenchée la sécrétion de PTH, soit modifiée. De même, une hyperalbuminémie, conduit à une augmentation de la calcémie. Il existe de nombreuses formules de correction par l’albumine et les protides, la plus couramment utilisée est calcium « corrigé » (mmol/l) = Ca mesurée (mmol/l) + 0,020 ou 0,025 (40-albumine (g/l)). Cette formule est valable pour les albumines proches de 40 g/l. Au-dessus de 45 g/l, la formule est peu valable et de même pour les hypoalbuminémies inférieures à 35 g/l, cette correction est également aléatoire. Cette formule peut être utilisée aisément par un calcul mental, chaque gramme d’albumine au-dessus ou en-dessous de 40 aboutira à diminuer ou augmenter de 0,02 mmol la calcémie mesurée. L’albuminémie est dosée par différentes méthodes, les méthodes de l’immunoélectrophorèse sont moins précises que les méthodes dosant directement l’albuminémie. Les variations du pH interviennent sur la calcémie. L’alcalose augmente la fixation aux protéines, l’acidose la réduit. Le calcium ionisé est donc le dosage le plus précis car c’est sa variation qui va agir sur le récepteur sensible au calcium (CaSR) pour déclencher ou inhiber la synthèse d’hormone parathyroïdienne mais il est soumis à des contraintes analytiques qui rendent difficile sa pratique, en particulier les délais d’acheminement et la congélation peuvent rendre l’interprétation délicate de ce dosage. On décrit de manière très exceptionnelle des pseudo-hypercalcémies sans anomalie de l’albuminémie et avec calcémie ionisée normale dans la thrombocytémie et en présence de gammapathie du myélome multiple ou de macroglobulinémie de Waldenström responsable d’une interférence avec la mesure du calcium dans l’auto-analyseur.

Sujets

• Rhumatologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2020
• Nombre de lectures: 2
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 1 Mo

Extrait

1

Rhumatologie

Chapitre S23P01C03

Hypercalcémie

C C ATHERINE ORMIER

Définition

0 01 0

3 1C0 3P0 2 S

La calcémie joue un rôle majeur dans la santé osseuse, la fonction neuromusculaire, la contractilité cardiaque, la coagulation et d’autres processus cellulaire. La calcémie est donc finement mainte- nue à un taux normal par l’action de deux hormones, l’hormone parathyroïdienne (PTH) et la vitamine D par leurs actions sur leurs organes cibles que sont le squelette, le rein et le tube digestif. Il existe une relation sigmoïdienne inversée entre la concentration du calcium dans le sang et le relayage de PTH par les cellules parathy- roïdiennes. Quand la calcémie ionisée augmente, on constate une suppression du relayage de PTH ce qui a comme conséquence une fuite rénale de calcium qui augmente et une diminution de la conversion de 25 hydroxyvitamine D (25-OHD) en 1,25 dihy- droxyvitamine D (1,25-OH 2 D) dans le rein. La diminution de 1,25-OH 2 D est responsable d’une diminution de l’absorption intes- tinale de calcium et d’une réduction de la résorption du calcium osseux. Ces différentes actions doivent permettre en situation physiologique de normaliser la calcémie. En situation pathologique lorsque l’on constate une hypercalcémie, la réalité de l’hyper- calcémie doit être affirmée sur un dosage de calcium sérique prélevé le matin à jeun. La prise d’aliment, en effet, surtout riche en calcium augmente la calcémie. Les automates à haut débit mettent en œuvre des techniques complexo-colorimétriques ou potentiométriques après libération de la totalité du calcium par acidification. Les résul- tats varient peu d’une technique à l’autre [1]. Les valeurs de réfé- rence oscillent entre 2,10-2,20 mmol/l à 2,50-2,60 mmol/l. Les valeurs usuelles de la calcémie totale sont stables tout au long de la vie. L’interprétation de la calcémie totale doit prendre en compte la concentration de protéine et surtout d’albumine. Une hypo- albuminémie conduit à une baisse de la calcémie sans que la calcé- mie ionisée qui va déclenchée la sécrétion de PTH, soit modifiée. De même, une hyperalbuminémie, conduit à une augmentation de la calcémie. Il existe de nombreuses formules de correction par l’albumine et les protides, la plus couramment utilisée est calcium « corrigé » (mmol/l) = Ca mesurée (mmol/l) + 0,020 ou 0,025 (40- albumine (g/l)). Cette formule est valable pour les albumines proches de 40 g/l. Au-dessus de 45 g/l, la formule est peu valable et de même pour les hypoalbuminémies inférieures à 35 g/l, cette cor- rection est également aléatoire. Cette formule peut être utilisée aisé- ment par un calcul mental, chaque gramme d’albumine au-dessus ou en-dessous de 40 aboutira à diminuer ou augmenter de 0,02 mmol la calcémie mesurée. L’albuminémie est dosée par diffé- rentes méthodes, les méthodes de l’immunoélectrophorèse sont moins précises que les méthodes dosant directement l’albuminémie. Les variations du pH interviennent sur la calcémie. L’alcalose aug- mente la fixation aux protéines, l’acidose la réduit. Le calcium ionisé est donc le dosage le plus précis car c’est sa variation qui va agir sur

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le récepteur sensible au calcium (CaSR) pour déclencher ou inhiber la synthèse d’hormone parathyroïdienne mais il est soumis à des contraintes analytiques qui rendent difficile sa pratique, en particu- lier les délais d’acheminement et la congélation peuvent rendre l’interprétation délicate de ce dosage. On décrit de manière très exceptionnelle des pseudo-hypercalcémies sans anomalie de l’albu- minémie et avec calcémie ionisée normale dans la thrombocytémie et en présence de gammapathie du myélome multiple ou de macro- globulinémie de Waldenström responsable d’une interférence avec la mesure du calcium dans l’auto-analyseur.

Manifestations cliniques

L’hypercalcémie peut être totalement asymptomatique, découverte fortuitement à l’occasion d’examens biologiques. Il existe en revanche des signes cliniques qui amènent à doser la calcémie et/ou qui sont retrouvés à l’interrogatoire lors de la découverte d’une hypercalcémie. Il s’agit de manifestations diverses, digestives, neurologiques, rénales et cardiaques. Parmi les manifestations digestives, on retrouve une ano- rexie, une constipation, des douleurs abdominales et des vomis- sements. Une pancréatite aiguë ou chronique peut être due à une lithiase calcique. Parmi les manifestations neurologiques, l’hyper- calcémie peut entraîner une asthénie importante, un état de torpeur, de confusion voire pour les calcémies très élevées de coma. Il existe également des manifestations à type de céphalées, de faiblesse muscu- laire, d’hypotonie, d’aspect pseudo-myopathique et des troubles psy- chiques à type d’anxiété, de syndrome dépressif. Sur le plan rénal, l’hypercalcémie s’accompagne souvent d’une polyurie le plus souvent modérée associée à une polydipsie. La polyurie s’explique par une diminution de la réabsorption tubulaire de l’eau dans les tubules dis- taux et collecteurs liés à l’hypercalcémie. Les conséquences à long terme d’une hypercalcémie peuvent être une insuffisance rénale compliquée d’hypertension. L’altération des reins est due à des néphrocalcinoses décelables à l’échographie. En l’absence d’insuf- fisance rénale, l’hypercalcémie s’accompagne d’une hypercalciurie qui est le témoin le plus précoce et le plus fréquent des hypercalcémies modérées. Cette hypercalciurie favorise la lithiase rénale. Enfin, les manifestations cardiaques associent une tachycardie et à l’électro- cardiogramme un raccourcissement de l’espace QT. L’hypercalcémie sensibilise le cœur à l’action de la digitaline pouvant expliquer des morts subites. Lorsque l’hypercalcémie est installée depuis longtemps, on décrit des dépôts calciques constitués d’hydroxyapatite déposés outre dans les reins, dans les yeux, les médias des artères et les tissus capsulo-ligamentaires et tendineux ainsi que dans la peau. La chondro- calcinose articulaire avec cristaux de pyrophosphate de calcium est sur- tout présente dans les hypercalcémies de l’hyperparathyroïdie. Les hypercalcémies très élevées supérieures à 3,75 mmol/l sont respon- sables de situations sévères appelées crises hypercalcémiques avec dés- hydratation, fièvre, oligurie, torpeur et coma qui nécessitent un traitement d’urgence. Outre les manifestations liées à l’hypercalcémie, l’interrogatoire et l’examen clinique devront rechercher des signes permettant d’orienter vers le diagnostic étiologique : antécédents personnels et familiaux, maladie responsable d’hypercalcémie, prise de médicaments respon- sables d’hypercalcémie.