Hypertensions artérielles endocrines
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Description

L’HAP est une affection due à la surproduction d’aldostérone par la zone glomérulée de la surrénale. Elle se caractérise par l’association d’une rétention de sodium et d’une excrétion urinaire de potassium accrue qui se traduit par une hypertension artérielle (HTA) pouvant être associée à une hypokaliémie. Cette surproduction d’aldostérone peut provenir d’une seule surrénale, nodulaire ou non, ou des deux surrénales.

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Date de parution 01 janvier 2019
Nombre de lectures 0
Langue Français
Poids de l'ouvrage 1 Mo

Informations légales : prix de location à la page 0,1250€. Cette information est donnée uniquement à titre indicatif conformément à la législation en vigueur.

Extrait

1
Endocrinologie
Chapitre S21-P05-C07
Hypertensions artérielles endocrines
L A AURENCE MAR
Hyperaldostéronisme primaire
0 7 0 0
07 C 5 0 P 1 S2
Définition L’HAP est une affection due à la surproduction d’aldostérone par la zone glomérulée de la surrénale. Elle se caractérise par l’association d’une rétention de sodium et d’une excrétion urinaire de potassium accrue qui se traduit par une hypertension artérielle (HTA) pouvant être associée à une hypokaliémie. Cette surproduction d’aldostérone peut provenir d’une seule surrénale, nodulaire ou non, ou des deux surrénales.
Épidémiologie et dépistage
Les recommandations proposent de rechercher un HAP chez les patients présentant [2] : – une HTA sévère : grade 3, pression artérielle (PA) systolique au-dessus de 180 mmHg et/ou PA diastolique de plus de 110 mmHg ; – une HTA résistante ; – une hypokaliémie en dessous de 3,5 mmol/l, permanente ou inter-mittente, spontanée ou induite par un diurétique ; – chez un patient normokaliémique si celui-ci présente une autre raison de rechercher un HAP ; – chez un patient porteur d’une HTA avant l’âge de 30 ans ; – d’une HTA ou d’une hypokaliémie et d’une lésion surrénalienne de plus de 10 mm de diamètre, de découverte fortuite : incidentalome surrénalien ; – d’une HTA avec un retentissement sur les organes cibles ou une morbidité cardiovasculaire disproportionnés avec le niveau et la durée d’évolution de l’HTA. L’hypokaliémie n’est présente, dans les séries contemporaines, que dans 30 à 50 % des cas, il est donc légitime de rechercher un HAP même quand elle n’est pas présente [8]. Devant une hypokaliémie, il est bien entendu nécessaire de mesurer la kaliurèse pour s’assurer qu’il s’agit d’une origine rénale.
Diagnostic Biologie Le diagnostic d’HAP repose sur des critères biologiques et nécessite deux étapes : le dépistage qui repose sur la détermination du rapport aldostérone/rénine suivi d’un test de confirmation. Dosages biologiques La concentration de rénine active peut être mesurée par dosage immunoradiométrique direct en utilisant deux anticorps spécifiques ou par méthode automatisée faisant appel à la chimiluminescence. En effet la conservation à 4 °C peut activer le clivage de la prorénine en rénine. C’est un dosage assez reproductible, il faut cependant être vigi-lant sur la conservation des échantillons.
S21-P05-C07
L’aldostérone, quant à elle, est mesurée par chromatographie liquide haute performance couplée à la spectrométrie de masse. Les mesures d’aldostérone dans le plasma doivent être interprétées en tenant compte de la sécrétion pulsée de ce stéroïde, qui induit une grande variabilité physiologique : au moins deux mesures sont nécessaires pour une bonne estimation de l’aldostéronémie. La mesure de l’aldo-stérone urinaire des 24 heures offre une intégration naturelle de la sécrétion circadienne. On mesure généralement l’aldostérone urinaire hydrolysable à pH 1 (dite par défaut aldostéronurie), qui est la somme de l’aldostérone libre urinaire (1 % de l’aldostérone excrétée) et de la fraction libérée après hydrolyse à pH acide de ses métabolites glucuro-conjugués (10 % environ de l’aldostérone excrétée). Son élévation est quasi constante en cas d’HAP.
Dépistage Le dépistage repose sur le calcul du rapport aldostérone sur rénine en conditions standardisées afin de tenir compte de la régulation phy-siologique de la sécrétion d’aldostérone (apport sodé, cycle nycthémé-ral, position, kaliémie) et d’éviter sa perturbation par certains médicaments. Pour éviter de prendre en compte une élévation du rap-port aldostérone/rénine liée uniquement à une valeur basse ou indétec-table de rénine, on affectera une valeur de 5mU/l à toute valeur de rénine inférieure ou égale à 5. Ces prélèvements doivent être faits : – en régime normosodé (natriurèse > 100 mmol/24 h) ; – le matin à jeun entre 8 et 10 heures ; – en position assise depuis 15 minutes ; – après avoir corrigé, si possible, la kaliémie par un apport de chlo-rure de potassium (l’hypokaliémie inhibe la sécrétion d’aldostérone, même dans l’HAP) ; – quinze jours après l’arrêt d’un traitement par diurétique, bêtablo-quant, inhibiteur de l’enzyme de conversion ou antagoniste du récep-teur AT1de l’angiotensine II ; – six semaines après l’arrêt d’un traitement anti-aldostérone (spiro-nolactone ou éplérénone). Une valeur anormalement élevée de ce rapport, établie à partir des normes de chaque laboratoire, suggère le diagnostic d’hyperaldostéro-nisme primitif.
Confirmation La dissociation rénine-aldostérone mesurée par l’élévation du rap-port aldostérone/rénine est un argument majeur pour le diagnostic d’HAP. Cependant, c’est un examen de dépistage peu spécifique. Il est donc nécessaire de confirmer le diagnostic d’HAP avant de poursuivre les explorations. Ce test de confirmation peut consister en la réalisation d’un test de freination (charge en sel intraveineuse ou orale, test au caporal, test à la fludrocortisone) ou la présence d’une hypersécrétion absolue d’aldostérone.
Imagerie Une fois le diagnostic hormonal d’HAP confirmé, les patients ont une imagerie surrénale le plus souvent par tomodensitométrie. Elle permet d’éliminer une tumeur surrénale suspecte de malignité par sa taille ou sa densité spontanée. L’adénome produisant de l’aldostérone typique se présente comme un nodule surrénal unique, de 10 à 20 mm de grand axe, de densité spontanée inférieure à 10 UH, sans lésion de la surrénale controlatérale. La fréquence des incidentalomes augmen-
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