Hypocalcémie

Catherine Cormier

Description

Il existe très fréquemment du fait de discrète hypoalbuminémie des situations de calcémie faussement abaissée. La correction par l’albumine permet de faire le diagnostic de ses fausses hypocalcémies. En cas de difficulté, on pourra mesurer le calcium ionisé en connaissant les limitations techniques de ce dosage (voir Chapitre S23-P01-C03). Les valeurs de référence de la calcémie oscillante 2,10-2,20 en norme basse, une calcémie corrigée par l’albumine en dessous de 2,10 sera considérée comme une hypocalcémie [1].

Sujets

• Rhumatologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2020
• Nombre de lectures: 1
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 1 Mo

Extrait

1

Rhumatologie

Chapitre S23P01C04 Hypocalcémie

C C ATHERINE ORMIER

Définition

0 01 0

C04 P01 3 2 S

Il existe très fréquemment du fait de discrète hypoalbuminémie des situations de calcémie faussement abaissée. La correction par l’albumine permet de faire le diagnostic de ses fausses hypo- calcémies. En cas de difficulté, on pourra mesurer le calcium ionisé en connaissant les limitations techniques de ce dosage (voir Chapitre S23-P01-C03). Les valeurs de référence de la calcémie oscillante 2,10-2,20 en norme basse, une calcémie corrigée par l’albumine en dessous de 2,10 sera considérée comme une hypocalcémie [1].

Manifestations cliniques

L’hypocalcémie peut être responsable de manifestations paroxy- stiques à type de crises de tétanie, précédées ou accompagnées de paresthésies à type de fourmillements, d’engourdissements des mains, des pieds et de la région péri-buccale. La crise de tétanie est caractérisée par une contracture des muscles des mains avec enraidis- sement des doigts dans une position dite de main d’accoucheur. Au niveau des pieds, il existe également des contractures en flexion plan- taire et au niveau du visage, on peut également observer des contra- ctures faciales. On observe également des spasmes des muscles lisses responsables de bronchospasmes associés à des constrictions pharyn- gées, il s’agit du laryngospasme qui est chez l’enfant souvent associé à des convulsions. Lorsqu’il est décrit ses crises paroxystiques, on peut, à l’examen clinique, retrouver des signes d’hyperexcitation neuromusculaire : Le signe de Chvostek qui est une contraction de la lèvre supérieure lorsque l’on percute la ligne joignant le tragus à la commissure labiale. Le signe de Trousseau qui consiste en l’apparition du phénomène de la main d’accoucheur dans les 4 minutes qui suivent la mise en place au bras d’un tensiomètre gonflé à 2 cmHg au-dessus de la pression systolique. Ces signes ne sont cependant pas patagnomoniques puisque 14 % des femmes et 6 % des hommes de la population générale présenteraient un signe de Chvostek sans hypocalcémie. Les don- nées de l’électrocardiogramme montrent en cas d’hypocalcémie, un allongement de QT avec un allongement du segment ST, des ondes T amples, pointues et symétriques. Les anomalies sont résolutives après correction de l’hypocalcémie. En cas d’hypocalcémie chro- nique, dans le cadre de l’hypoparathyroïdie et de la pseudohypo- parathyroïdie, on constate des cataractes bilatérales, des troubles des phanères avec raréfaction des poils, altération des ongles, des signes neurologiques avec syndrome parkinsonien et affaiblis- sement musculaire proximal.

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Causes des hypocalcémies (Figure S23-P01-C04-1)

Hypocalcémies liées à des hyperphosphatémies aiguës ou chroniques

Fonction rénale perturbée Si le débit de filtration glomérulaire est abaissé en dessous de 60 ml/min, au mieux apprécié par la formule MDRD ou CKD EPI (Chronic Kidney Disease –Epidemiology collaboration), on peut constater une hypocalcémie. Le dysfonctionnement rénal va entraîner une hyperphosphatémie liée à la réduction de la masse néphronique. On constate une augmen- tation de la synthèse et de la rétention de FGF 23 (fibroblast growth fac- tor 23), synthétisé par les ostéoblastes et surtout les ostéocytes. Cette augmentation très précoce de FGF 23 va augmenter l’excrétion uri- naire de phosphate par les néphrons restants permettant de normaliser la phosphatémie. Le FGF 23 diminue la concentration de 125-OH 2 D ce qui diminue la calcémie avec élévation de la PTH. De plus, du fait du déficit de synthèse rénale de 125-OH 2 D par réduction de la masse néphronique qui ne peut donc plus réguler la synthèse de PTH, on constate une élévation de la PTH. Cependant la 125-OH 2 D, n’est pas seulement synthétisée dans le rein mais dans d’autres tissus ce qui est la base de l’utilisation de la vitamine D native dans l’insuffisance rénale. Malgré cela, progressivement l’effet de la PTH sur la réabsorp- tion tubulaire du calcium et sur la stimulation de la 1-alpha hydroxy- lase rénale devient de moins en moins efficace expliquant la persistance de l’hypocalcémie [1].

Autres causes d’hypocalcémie liée à une hyperphosphatémie Les lyses tumorales causées par des traitements cytotoxiques des lymphomes, sarcomes, leucémies, tumeur solide, sont responsables d’hyperphosphatémie puis d’hypocalcémie.

Hypocalcémie associée à une PTH basse ou normale basse

Il s’agit de tous les diagnostics d’hypoparathyroïdie qu’ils soient acquis après thyroïdectomie ou auto-immunes ou constitutionnels comme les mutations du gène de la PTH et les syndromes comportant une hypoparathyroïdie comme le syndrome de Di George (traité dans un autre chapitre). L’hypocalcémie hypercalciurie familiale qui s’associe à des muta- tions du récepteur sensible au calcium (CaSR) est souvent prise pour une hypoparathyroïdie. Lorsque la calciurie n’est pas augmentée comme cela peut être le cas lorsque la calcémie est très basse, l’appari- tion d’une hypercalciurie très importante pour des traitements par dérivés 1-alpha-hydroxylé de la vitamine D et associée à du calcium à des doses modérées fera suspecter cette mutation qui peut être recher- chée. En présence d’un tableau biologique, sans mutation retrouvée, comparable à l’hypocalcémie hypercalciurie familiale, il a été décrit des auto-anticorps activateurs anti-récepteurs sensibles au calcium qui sont responsables de tableau d’hypocalcémie profonde [3]. Les hypomagné- sémies sont responsables à la fois d’hypoparathyroïdie fonctionnelle et